caso clinico manejo inicial del paciente septico
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CASO CLINICO MANEJO INICIAL DEL PACIENTE SEPTICO
Agustín Omar Rosales Gutiérrez R4 MI / Coordinador: Dr. Iván Castañuela Medicina interna / Medicina del enfermo en estado critico
AGENDA
CASO CLINICO
DEFINICIONES
MICROCIRCULACION
TERAPIA GUIDA POR OBJETIVOS
TRATAMIENTO POST REANIMACION
PREGUNTAS Y COMENTARIOS
CASO CLINICO 51
años
HAS 25 años de
diagnostico
Niega tabaquismo, etilismo y toxicomani
as
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
NEGADOS
NEGADOS
NEGADOS
NEGADOS
NEGADOS
PADECIMIENTO ACTUAL
CASO CLINICO
A SU INGRESO
Neurológico: desorientado en las 3 esferas, No focalizado
Cardiovascular : precordio normal, con apoyo de dopamina a 4 gammas, PVC no reportada , FC 124 x’, TA 120/70 Respiratorio : entrada y salida de aire normal, disminución murmullo vesicular en subscapulares, no se integra sindrome pleuropulmonar, FR 24, sat 94 % GASA pH 7.37, PCO2 18, PO2 66, HCO3 10, sat O2 91 , lactato 1.7, anion gap 13 , anión gap corregido X ALB, 22.52, PCO2 esperada 26+_2, exceso de base -13, delta gap 1, delta HCO3 14, delta HCO3 >1
CASO CLINICO
Abdomen : colostomia funcional, dolor abdominal diseminado, 7/10, hepatico : AST 100, ALT 93, FA 112, BT 12, BI 12, BD 10.9, albumina 2.3
Renal: uresis 50 ml, coluria, glucosa 97, Cr 5.4, urea 100 BUN 46 acido urico 14, Na 158, K 3.41, Cl 140., osmolaridad 340 tonicidad 321
Hematologico : TP 17 vs 11 seg, TTP 33 vs 25, INR 4.9, leucos 10.7, HB 11, HTO 34, MVC 95, plaquetas 270,000
DIAGNOSTICOS
Sepsis abdominal severa
PO LAPE + colostomia
HAS
INDICACIONES
1.- Ayuno
2.- Cuidados especiales.- semifowler- control de liquido- cuantificacion del gasto por colostomia- oxigenacion a 4 litros por min , puntas nasales - vendaje de miembros inferiores.
INDICACIONES
3.- soluciones - sol fisiológica 1000 cc + 1 amp de KCL. Para 6 hr
- solución harttman 1000 + 1 amp de KCL para 6 hr- solución mixta 1000 cc + 1 amp de KCL para 6 hr
ALTERNADAS.Aminosol al 8.5 % con electrolitos 1000 cc para 24 hr
4.- Medicamentos. Omeprazol 80 mg en infusion continua Cefalexina 1 gr IV cada 6 hrMetronidazol 500 mg IV cada 8 hrClindamicina 300 mg IV cada 6 hr
INDICACIONES
Plasma una unidad cada 8 hrVitamina K 20 mg IV cada 8 hrKetorolaco 30 mg IV cada8 hrInfusion de dopamina 2 amp en 240 cc de sol
glucosada al 5 % a 14 ml x horaMetilprednisolona 250 mg IV cada 8 hrAlbumina 1 amp IV cada 12 hrTac de abdomen simple y contrastadoLaboratorio : BH, Qs, Es PFH TP y TTPCruzar 3 paquetes globulares GASA y recabar laboratorios.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE SEPTICO
DEFINICIONES
DEFINICIONES
SEPSIS
SEPSIS GRAVE
SDOM
CHOQUE
SEPTICO
SEPSIS, Raul Carrillo Esper, capitulo 2, sepsis, pag 19-37, editorial alfil, 2009 Mexico Df
ÓrganoVital
•Sistema cardiovascular
Funciónasegurar
• una adecuada liberación de oxigeno a los tejidos
La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (1)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Liberación De oxigeno
Remover producto
sdesecho
Transporte
nutrientes
La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (2)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Micro circulación/Perfusión• Saturación de oxigeno• Consumo de oxigeno• Viscosidad sanguínea
Deformidad y flujo de células sanguíneas rojas y blancas• Vasodilatación,
vasoconstricción o estasis en arteriolas y capilares
La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (3)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
La micro circulación como un órgano de distribución de oxigeno (4)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Demanda
Aporte
La micro circulación en el choque distributivo (1)
DisfunciónMicro
circulación
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Endoteliio
Perdida del glucocalix
normal
Menor respuesta a agentes
vasoactivos
Reduce deformabilidad
celular
Perdida de la carga anionica
La micro circulación en el choque distributivo (2)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Anormalidades en el sistema de oxido nítrico
• Expresión de inmunogenos de iNOS
Interfiere con el flujo sanguíneo regional
• Promueve unidades débiles de la micro circulación
La micro circulación en el choque distributivo (3)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Elevada saturación venosa de oxigeno y estrés metabólico
Indica un déficit en la tasa de extracción de oxigeno
La micro circulación en el choque distributivo (4)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Oxigeno no llega a la micro circulaciónNo es utilizado por las mitocondrias para llevar la fosforilacion
oxidativa
La micro circulación en el choque distributivo (5)
Hipoxia citopatica
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Síndrome de micro circulación y dificultad mitocondrial
• Condición que llevo al choque• La comorbilidad presente
Perfil genético
• Tiempo de duración de la condición y el tratamiento recibido
La micro circulación en el choque distributivo (6)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (3)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (4)
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (5)
NORMAL CLASE I
NORMAL CLASE I
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
Clasificación de las anormalidades en el flujo microvascular en el choque (6)
NORMAL CLASE IV
NORMAL CLASE IV
Bench-to- bedside review: Mechanisms of critical illness classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock , Paul WG, Elbers, critical care 2006, 10:221
MICROCIRCULACION
Reanimación
hídrica
Vasopresores
Hemoderivados
Inotropicos
HIPOPERFUSION TISULAR
¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?
el manejo temprano y dirigido por metas
Ha demostrado que el tratamiento organizado y esquematico disminuye la
mortalidad
¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
¿ IMPORTANCIA DEL PROTOCOLO DE REANIMACION DE RIVERS ?
¿COMO SE HACE EL MANEJO DE LIQUIDOS EN EL PRIMER OBJETIVO DEL
PROTOCOLO DE RIVERS ( PVC 8-12 mmHg )?
MONITORIZACION HEMODINAMICA DE VARIABLES ESTATICAS
PRESION VENOSA CENTRAL La medición de la PVC en pacientes sépticos esta ampliamente
debatido. (9)
No existe un valor umbral que identifique a pacientes que aumentaran su GC en respuesta a líquidos (9)
Se acepta que una PVC baja correlación con bajo volumen intravascular.(10)
PVC elevadas no siempre correlación a con un GA elevado (10)
9.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–810.- E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345(19):1368–77.11.- Barbier C, Loubie`res Y, Schmit C, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30(9):1740–6.12.- Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiology 2001;95(5):1083–8.
MANEJO DE LIQUIDOS
La resucitación con líquidos puede ser utilizando cristaloides o coloides. (1B)
El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilación mecánica). (1C)
Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se asocie a mejoría hemodinámica. (1D)
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
MANEJO DE LIQUIDOS
MANEJO DE LIQUIDOS
• Administrar 1000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos. Se pueden administrar mayores cantidades y mas rápidamente en hipoperfusión tisular inducida por sepsis. (1D)
•La velocidad de administración de líquidos debe de ser reducida si las presiones de llenado cardiacas se incrementan sin mejoría hemodinámica concurrente. (1D)
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
MANEJO CON LIQUIDOS
CUANDO USAR VASOPRESORES.
VASOPRESORES
OBJETIVO NO LOGRADO
VASOPRESORES
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1
¿ QUE HACER SI PESAR DE TENER UNA PVC 8-12 mm Hg Y UNA PAM 65
mm Hg.SVcO2 es menor de 70 %?
MONITORIZACION HEMODINAMICA DE VARIABLES ESTATICAS
OXIMETRIA VENOSA La SVO2 se utiliza como un sustituto del equilibrio entre el aporte
sistémico de O2 y el consumo de O2. (13)
Se acepta como una medida de bajo GC y da lugar a intervenciones agresivas. (14)
La SVO2 puede estar normal o baja en pacientes sépticos. (14)
La SVO2 difiere solo en un 5 % de la SVcO2, y se observan cambios paralelos en el deterioro del paciente critico. (15)
La guías sepsis la declaran equivalente en el manejo de los pacientes graves con sepsis y choque séptico (15)13.- Polonen P, Ruokonen E, Hippela¨inen M, et al. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in
cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000;90(5):1052–9..14.- Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, et al. Use of the pulmonary artery catheter is not associated with worse outcome in the ICU. Chest 2005;128(4):272–31.15.- Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al. Continuous central venous and pulmonary artery oxygen saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 2004; 30(8):1572–8.
OXIMETRIA VENOSA
Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre
2007 pp 165-171
Valores de la SvO2 Representación perfusión tisular
SvO2 70% Extracción normal , disponibilidad O2>demanda O2
SvO2 70-50% Extracción compensatoria, incremento demanda O2, descenso disponibilidad O2
SvO2 30-50% Extracción máxima, inicio de acidosis láctica, disponibilidad O2 < demanda O2
SvO2 30-25% Acidosis láctica
SvO2 <25% Muerte celular
OXIMETRIA VENOSA
Saturación venosa central. Conceptos actuales, Dr. Raúl Carrillo-Esper,Dr. Juan José Núñez-Bacarreza, Dr. Jorge Raúl Carrillo-Córdova, ARTÍCULO DE REVISIÓN Vol. 30. No. 3 Julio-Septiembre
2007 pp 165-171
¿ OXIMETRIA VENOSA < 70 ?
HTO 30 %HEMODERIVADOS
¿ hay una falla en el
transportador?
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
DISFUNCION MIOCARDICA.
la disfunción miocárdica durante sepsis puede ocurrir hasta en el 40% de los casos. El inicio puede aparecer tan pronto como en las primeras 24 horas a 3 días de evolución con la consiguiente normalización de la función cardíaca por un período de 7 a 10 días si las causas del estado de sepsis han sido corregidas.
Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802
DISFUNCION MIOCARDICA
Mers, MW, Weber, C, Sepsis and heart, Circulation 2007, Aug 14, 116(7), 793-802
OXIMETRIA VENOSA
DOBUTAMINA AHORA SI
Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
USO DE ANTIBIOTICOS
.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med
2008 Vol. 36, No. 1
USO DE ANTIBIOTICOS
.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med
2008 Vol. 36, No. 1
Tratamiento Post reanimación
PROTEINA C REACTIVA
Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009
PROTEINA C REACTIVA
Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009
PROTEINA C REACTIVA
Activated Protein C for Sepsis, Susanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D. New Engl , J, Med 361;27 nejm.org december 31, 2009
PROTEINA C REACTIVA
24 mcg / kg / hr infusión continua x 96 hr
¿CUANDO CORTICOSTEROIDES?
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
La insuficiencia adrenal en pacientes críticos es mejor diagnosticada con la delta del Cortisol
Delta de Cortisol menor de 9 ug/dl posterior a 250 ug de Corticotropina
Una muestra al azar de Cortisol < 10 ug/dl
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
Cortisol
•La medición de rutina de cortisol libre no es recomendado
Test de ACTH
•No debe ser utilizada para identificar a los pacientes con choque séptico ó SDRA que deberan recibir tratamiento con esteroides
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
Delta de cortisol ha demostrado ser un importante marcador pronostico
Y una marcador de respuesta al tratamiento de corticoesteroides
Tiene una serie de limitación
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
Delta de cortisol es una medida de la capacidad
de la glándula suprarenal
Para aumentar la producción de cortisol
en respuesta al estimulo de ACTH
No evalua el eje HHA
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834
Diagnóstico de Insuficiencia adrenal
Los pacientes con menos de 10 mg/dL cortisol, se consideran portadores probables de insuficiencia suprarrenal
Aquellos que tienen un cortisol plasmático mayor de 44 mg/dL se consideran como improbables portadores de insuficiencia suprarrenal
Aquellos con un valor entre 10 y 44 mg/dL deben ser sometidos a un test de estimulación con ACTH.
Se produce un aumento menor de 9 mg/dL, el paciente se considera portador de una probable insuficiencia suprarrenal.
Sospechar Insuficiencia suprarrenal relativa cuando se usan, dosis crecientes de vasopresores : ( 0.3 gammas norepinefrina o 15 gammas dopamina )
Steroid Therapy of Septic Shock Charles L. Sprung, MD, Serge Goodman, MD, PhD, Yoram G.Weiss, MD, Crit Care Clin 25 (2009) 825–834
Conclusiones: En los pacientes en UTI
con choque séptico la respuesta del cortisol a la ACTH se relaciona inversamente a la severidad
Respuesta de cortisol < 100nmol/L predice la mortalidad y los efectos beneficiosos de los corticoesteroides
Curvas de sobrevida en pacientes con shock séptico
Metaanalisis de tratamiento
ESTEROIDES
.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med
2008 Vol. 36, No. 1
ESTEROIDES
Disminuyen los dias de estancia
Disminuyen los dias de ventilacion mecanica
Mejora condiciones hemodinamicas
No aumentan o predisponen efectos adversos ( superinfeccion )
.Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008, Crit Care Med
2008 Vol. 36, No. 1
CONCLUSIONES
LA TERAPIA TEMPRANA GUIDA POR OBJETIVOS, HA DEMOSTRADO DISMINUR LA MORTALIDAD EN PACIENTES SEPTICOS
Preguntas