cbd ich

CASE BASED DISCUSSION

“Intra Cerebral Hemorrhage”

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan melengkapi Salah Satu Syarat dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit SarafRumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Periode 15 Juli – 17 Agustus 2013

Disusun Oleh :

Rinaldi Sobli

01.208. 5768

Pembimbing :

Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013

HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Rinaldi Sobli

Nim : 01.208.5768

Fakultas : Kedokteran

Perguruan Tinggi : Universitas Islam Sultan Agung

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Kasus : Intra Cerebral Hemorrhage

Diajukan : Juli 2013

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Agung Semarang

Rumah Sakit Tentara Dr. Soedjono Magelang

Mengetahui dan Menyetujui,

Pembimbing,

( Letkol CKM dr. Heriyanto, Sp.S)

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny.R

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan : Sekolah Dasar

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Pagonan Kec.Grabag

Tanggal Masuk : 12 Juli 2013

No CM : 08-85-57

II. DATA SUBJEKTIF

1. Keluhan Utama :

Pusing Berputar.

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RST dr.Soedjono Magelang tanggal 12 Juli 2013, pukul

10.30 WIB dengan keluhan pusing berputar sejak pukul 06.00 WIB (± 4,5jam

SMRS). Keluhan dirasakan mendadak saat memasak dirumah. Sebelum keluhan

muncul pasien masih bisa sholat subuh berjamaah di mesjid dan beraktifitas seperti

biasa, kemudian pasien memasak dan tiba-tiba pasien merasakan keluhan pusing

berputar, mual dan kemudian muntah sebanyak 10x, muntah berupa cairan

berwarna kecoklatan dan makanan, ulu hati sakit (+), Lemas (+) sisi kiri. Pada saat

keluhan muncul pasien masih sadar. Saat berbicara pasien terdengar sedikit cadel

dan Pasien sudah tidak bisa melakukan aktifitas. Pasien merasa nyaman bila

tiduran dikasur dan bertambah pusing bila berdiri. Pasien belum pernah mengalami

keluhan seperti ini, tidak ada riwayat terjatuh ataupun trauma. Makan (↓), Minum

(↓), BAB (-), BAK (+). Pasien belum pernah berobat dan sampai akhirnya dibawa

ke RS.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Pasien belum pernah sakit seperti ini.

b. Riwayat Hipertensi : (+)

c. Riwayat DM : (-)

d. Riwayat Penyakit Jantung : tidak tahu

e. Riwayat Penyakit Paru : tidak tahu

f. Riwayat Kejang : (-)

g. Riwayat penyakit maag : (+)

h. Riwayat alergi obat : (-)

i. Riwayat trauma kepala : (-)

j. Pernah ada riwayat gejala stroke 6 bulan yang lalu

4. Riwayat Kebiasaan :

a. Riwayat merokok disangkal.

b. Riwayat minum alkohok disangkal

c. Kebiasaan makan-makanan asin, berlemak, dan jeroan disangkal.

d. Kebiasaan makan makanan kaleng dan jenis kacang-kacangan disangkal

e. Olahraga rutin tidak dilakukan

III. OBJEKTIF

a. Status Present

Kesadaran : composmetis

Vital Sign :

Tensi : 170/110 mmHg

Nadi : 88 x/menit

RR : 20x/menit

Suhu : 36,2 0C (Rectal)

b. Status Internus

Kepala : Mesocephale

Mata : Conjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-)

Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorax

Jantung :

o Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

o Palpasi :Iktus kordis teraba, tidak kuat

angkat, terdapat pada sela iga 5 garis

midclavicula

o Perkusi : Redup, batas jantung normal

o Auskultasi : Suara jantung I dan II regular,

gallop (-) dan murmur (-)

Paru :

o Inspeksi : Simetris

o Palpasi : Sterm fremitus kanan dan kiri sama

o Perkusi : Sonor

o Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara

nafas tambahan (-), rhonki(-), wheezing(-)

Abdomen :

- Inspeksi : Simetris, protuberan

- Auskultasi : Bising usus normal terdengar di seluruh

kuadran abdomen

- Palpasi :

a. Teraba soefl

b. Tidak terdapat ascites (pekak alih (-), pekak sisi (-))

c. Hepar dan lien tidak teraba

d. Tidak terdapat nyeri tekan

- Perkusi : Timpani

Extremitas :

Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

Oedem -/- -/-

Sianosis -/- -/-

c. Status Neurologis

GCS = E4V5M6 = 15

Meningeal sign : Kaku Kuduk : (-)

Kernig : (-)

Brudzinski I-IV: (-)

A. SARAF KRANIALIS

N.I (olfaktorius)

Subjektif : anosmia (-)

Dengan bahan : tidak dilakukan pemeriksaan

N.II (optikus)

kanan kiri

Tajam penglihatan : SDE SDE

Lapang penglihatan : tidak dilakukan tidak dilakukan

Melihat warna : tidak dilakukan tidak dilakukan

Fundus okuli : tidak dilakukan tidak dilakukan

N.III (okulomotorius), N.IV(Trokhlearis), N.VI (Abducen)

kanan kiri

Gerakan Bola Mata : normal normal

Pupil :

Besarnya : ± 3cm ± 3cm

Bentuknya : bulat simetris bulat simetris

Reflek Cahaya Langsung : (+) (+)

Reflek konsensual : Normal Normal

Reflek konvergensi : Normal Normal

N.V (trigeminus)

a. Sensorik : raba +/+, nyeri +/+

b. Motorik :

i. Merapatkan gigi : dbn

ii. Buka mulut : dbn

iii.Menggigit Tounge spatel kayu : tidak dilakukan

iv.Menggerakan rahang : dbn

c. Reflek :

i.Maseter/mandibula : tidak dilakukan

ii. Kornea : +/+

N.VII (Fascialis)

a. Motorik :

i. Kondisi diam : DBN

ii. Kondisi Bergerak :

- Musculus frontalis : DBN

- Musculus korugator supersili : DBN

- Musculus nasalis : DBN

- Musculus orbicularis oculi : DBN

- Musculus orbicularis oris : DBN

- Musculus zigomaticus : DBN

- Musculus risorius : DBN

- Musculus bucinator : DBN

- Musculus mentalis : DBN

- Musculus plysma : DBN

b. Sensorik khusus :

Lakrimasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Reflek stapedius : tidak dilakukan pemeriksaan

Pengecapan lidah : tidak dilakukan pemeriksaan

N.VIII (statoakustikus)

kanan kiri

Detik arloji : (+) (+)

Suara berbisik : tidak dilakukan tidak dilakukan

Tes garpu tala : tidak dilakukan tidak dilakukan

Nistagmus : tidak dilakukan tidak dilakukan

Tes kalori : tidak dilakukan tidak dilakukan

N.IX ,N.X (glossofaringeus, Vagus)

a. Inspeksi orofaring keadaan istirahat : simetris

b. Inspeksi orofaring saat berfonasi : (+)

c. Reflek muntah dan batuk : tidak dilakukan

d. Sensori khusus(Pengecapan 1/3 belakang lidah): tidak dilakukan

e. suara serak atau parau : (-)

f. menelan : (-)

N.XI (aksesorius)

kanan kiri

kekuatan M.trapezius : tidak dilakukan tidak dilakukan

kekuatan M.sternokleidomasteideus : tidak dilakukan tidak dilakukan

N.XII (hipoglossus)

Kondisi diam : DBN

Kondisi bergerak : DBN

B. MOTORIK

1. Observasi : DBN

2. Palpasi : normal

3. Perkusi : normal

4. Tonus : normotonus

5. Kekuatan Otot :

5 0

5 0

1. Ekstremitas atas :

Kanan Kiri

M. deltoid : +5 +0

M. biseps brakii : +5 +0

M. triseps : +5 +0

M. brakioradialis : +5 +0

M. pronator teres : +5 +0

Genggaman tangan: +5 +0

2. Ekstremitas bawah :

Kanan Kiri

M. iliopsoas : +5 +0

M. quadrisep femoris : +5 +0

M. hamstring : +5 +0

M. tibialis anterior : +5 +0

M. gastrocnemius : +5 +0

M. soleus : +5 +0

C. SENSORIK

a. Eksteroseptik/protopatik : nyeri +/+,raba +/+

b. Propioseptik : gerak/posisi +/+, getar tidak dilakukan

c. Kombinasi :

- Stereognosis : tidak dilakukan

- Barognosis : tidak dilakukan

- Graphestesia : tidak dilakukan

- Two point tectile discrimination : tidak dilakukan

- Sensory extinction : normal

- Loss of body image : normal

Reflek Fisiologis

a. Reflek superficial

kanan kiri

i. Dinding perut/BHR : (+) (+)

ii. Cremaster : tidak dilakukan tidak dilakukan

b. Reflek tendon / periosteum:

Kanan Kiri

i. BPR/biceps : +2 +3

ii. TPR/triseps : +2 +3

iii. KPR/patella : +2 +3

iv. APR/archiles : +2 +3

v. Klonus :

- Lutut/patella : - -

- Kaki/ankle : - -

Reflek patologis

kanan kiri

a. Babisky : (-) (+)

b. Chaddock : (-) (+)

c. Oppenheim : (-) (-)

d. Gordon : (-) (-)

e. Schaefer : (-) (-)

f. Gonda : (-) (-)

g. Stransky : (-) (-)

h. Rossolimo : (-) (-)

i. Mendel-Bechterew: (-) (-)

j. Hoffman : (-) (-)

k. Trommer : (-) (-)

Reflek primitif

kanan kiri

a. Graps reflek : (-) (-)

b. Palmo mental : (-) (-)

Pemeriksaan cerebellum

a. Koordinasi

i. Asinergia/disenirgia : tidak dilakukan

ii. Diadokinesia : tidak dilakukan

iii. Metria : tidak dilakukan

iv. Tes memelihara sikap :

Rebound phenomenon : tidak dilakukan

Tes lengan lurus : tidak dilakukan

b. Keseimbangan

i. Sikap duduk : tidak dilakukan

ii. Sikap berdiri :

- Wide base/broad base stance : tidak dilakukan

- Modifikasi Romberg : tidak dilakukan

- Dekomposisi sikap : tidak dilakukan

iii. Berjalan /gait

- Tandem walking : tidak dilakukan

- Berjalan memutari kursi/meja: tidak dilakukan

- Berjalan maju mundur : tidak dilakukan

- Lari di tempat : tidak dilakukan

c. Tonus : pendular : tidak dilakukan

d. Tremor : intension tremor : tidak dilakukan

Pemeriksaan Fungsi Luhur

1. Aphasia : normal

2. Alexia : tidak dilakukan

3. Apraksia : normal

4. Agraphia : tidak dilakukan

5. Akalkulia : normal

6. Right-left disorientasi : normal

7. Fingeragnosia : tidak dilakukan

Tes sendi sakroiliaka

a. Patrick’s : tidak dilakukan

b. Contra patrick’s : tidak dilakukan

Tes provokasi N.ischiadicus

a. Lasseque : tidak dilakukan

b. Sicard’s : tidak dilakukan

c. Bragard’s : tidak dilakukan

d. Minor’s : tidak dilakukan

e. Neri’s : tidak dilakukan

f. Door bell sign : tidak dilakukan

g. Kemp test : tidak dilakukan

Pemeriksaan Disartria

a. Labial : DBN

b. Palata : DBN

c. Lingual : (+), Huruf R

IV. RESUME

Seorang wanita Ny. R, 50 Tahun, Pekerjaan sebagai Ibu Rumah Tangga, alamat

Pagonan Rt.05/Rw.01 Kel.Sidogede Kec.Grabag, sudah menikah datang dengan

keluhan Pusing Berputar sejak 4,5 jam SMRS, saat sedang menimba air sumur

dirumah, mual (+), muntah (+) 10x yang dimuntahkan cairan berwarna kecoklatan,

nyeri ulu hati (+), pasien masih sadar, bicara pelo (+), Lemas (+), tidak ada trauma,

sebelumnya. Pasien mempunyai riwayat Hipertensi, maag dan pernah mengalami

gejala stroke 6 bulan yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:

a. Kesadaran : composmetis

b. Vital Sign :

i. Tensi : 170/110 mmHg

ii. Nadi : 88 x/menit

iii. RR : 20x/menit

iv. Suhu : 36,2 0 (Rectal)

c. GCS E4V5M6

d. Status Internus DBN

e. Nervus kranial DBN

f. Reflek patologis tidak ada

g. Reflek fisiologis DBN

h. Motorik DBN

i. Sensorik DBN

j. Disartria Lingual (+)

V. ASSESMENT

A. Klinis : Pusing berputar, mual, muntah, lemas. Disarti lingual “R”

Hipertensi

SSS = 2.5C + 2V +2H+ 0.1DBP – 3A- 12

= 2.5 (0) + 2(1) + 2(1) +0.1(110) – 3(0) - 12

= 0+2+2+11-0-12

= 3 (Cerebral Haemorrhage)

B. Topis : Lobus Occipital

C. Etiologis : ICH (Intra Cerebral Hemorrhage)

VI. PLANNING

A. Diagnosis:

a. Laboraturium

i. Darah Lengkap (Eritrosit, Leukosit, Trombosit, Hb)

ii. Glukosa,

iii. Cholesterol,

iv. Trigliserid,

v. Urea,Creatin,

vi. SGOT/SGPT,

b. EKG

c. CT-Scan

Hasil planning Therapy

Test item Results Reference

Glukosa (mg/dl) 177 70 – 115

Uerum (mg/dl) 21 0 – 50

Kreatinin (mg/dl) 1.3 0 – 1.3

SGOT (U/L) 22 3 – 35

SGPT (U/L) 13 8 – 41

Parameter Hasil Nilai rujukan

Leukosit (ul) 8300 4.000 – 10.000

Hemoglobin (gr/dl) 13,8 11 – 15

Trombosit (ul) 372.000 150.000 – 450.000

Hematokrit (%) 39,9 36,0 – 48,0

Eritrosit (ul) 5,08 3,5 – 5,5

MCV (fl) 78,8 80 – 99

MCH (pg) 25,5 26 – 32

MCHC (gr/dl) 32,5 32 – 36

CT SCAN kepala tanpa kontras :

Hasil:

Pada Head CT Scan Non Contras 10 mm Axial Slice

Gyri dan Sulci agak prominen

Kedua orbita, sinus paranasalis, septum dan cavum nasi normal

Tampak lesi hiperdens di lobus occipitalis (intraceberal) volume LK

220,5 cc (Slice 5-7)

Tak tampak mid line shift

System ventrikel lateralis bilateral agak lebar

Tidak terlihat garis fracture

Kesan

Awal atrophy cerebri

ICH lobus occipitalis

B. Terapi :

a. Ass + Cernevit 14 tpm

b. Lapibal 1x1

c. Extrace 2x1

d. Noralges 3x1

e. Brainolin 2x1

f. Omeprazole 1x1

g. Manitol 6x100

h. Mertigo 2x1

i. Unalium 1-0-1

j. Tonicard 2x1

k. Nifedipin 2x1

l. Dulcolac 3x1

C. Monitoring :

a. TTV (TD,N,S,RR, nyeri),

b. Defisit neurologis,

c. Kondisi umum

D. Edukasi :

- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang di derita

- Memberitahu pasien untuk mengatur pola makan

- Menjelaskan kepada pasien tentang bagaimana mengatur gerakan

- Tidak boleh duduk, berdiri ataupun jalan terlebih dulu

VII. PROGNOSA

Ad sanam : dubia ad bonam

Ad vital : dubia ad bonam

Ad fungsional : dubia ad bonam

Follow-Up

13 Juli 2013, hari ke-2 di RS

S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (+)

Muntah (+)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-)2 Hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :180/120

- Suhu : 37°C

- Nadi : 84 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5

- Sensorik +/+, +/+,

- Refleks fisiologis :

BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2

- Refleks Patologi :

Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -

Px.disartria : lingual (+) “R”

Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-2

- Planning diagnostik :

CT-Scan

- Planning Terapi :

Assering + Carnevit 14 tpm

Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 6x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1

- Planning Monitoring :

Observasi keadaan umum

Observasi vital sign

Observasi defisit neurologis

- Planning edukasi :

- Tidakduduk atau bangun

dari tempat tidur dan tetap

tidur posisi tiduran

- Boleh miringkan kepala

- Tidak boleh terlalu banyak

pengunjung.

- Tidak boleh duduk,

berdiri ataupun jalan

terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 3 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :170/100

- Suhu : 36,2°C

- Nadi : 82 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-3


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 5x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 4 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :180/70

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-4


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 4x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 5 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :150/90

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-5


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 3x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 6 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :170/100

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-5


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 2x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 7 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :150/90

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-5


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 2x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up

21Juli 2013, hari ke-10 di RS

S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 7 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :150/90

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-5


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 2x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

Follow-Up


S O A P

Pusing berputar(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Pelo (+)

BAK (+)

BAB (-) 7 hari

Makan (+)

Minum (+)

Vital Sign :

- TD :150/90

- Suhu : 36°C

- Nadi : 80 x/menit

Status Neurologis

- Kesadaran : CM

- KU: Lemah

- GCS : E4V5M6

- N.II :

- Isokor +/+

- Diameter 3mm/3mm

- Reflek cahaya +/+

- Reflek kornea(+)

- Motorik

+5/+5, +5/+5



BPR +2 +2

TPR +2 +2

KPR +2 +2

APR +2 +2


Babinsky - -

Chadok - -

Hoffman - -

Tromner - -


Klinis :

Hipertensi gr 2,

disatria lingual.

Pusing berputar

Topis :

Lobus Occipitalis

Etiologi :

ICH hari ke-5


CT-Scan

- Planning Terapi :


Injeksi

- Lapibal 1x1

- Extrace 2x1

- Noralges 3x1

- Brainalin 2x1

- Omeprazole 1x1

- Manitol 2x100

Oral

- Mertigo 2x1

- Unalium 1-0-1

- Tonicard 2x1

- Nifedipin 2x1

- Dulcolax 3x1











pengunjung.



terlebih dulu.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Perdarahan kedalam parenkim otak yang dapat meluas kedalam ventrikel, dan

pada keadaan jarang, dapat meluas kedalam ruang subarakhnoid.

B. Epidemiologi

Setiap tahunnya, hampir 37.000 sampai 52.400 orang di Amerika Serikat

mengalami perdarahan intraserebral. Angka tersebut diperkirakan akan meningkat

duakali lipat dalam 50 tahun kedepan oleh karena meningkatnya usia dalam populasi

serta berubahnya demografi rasial. Perdarahan intraserebral merupakan 10 sampai 15

persen dari keseluruhan kasus stroke dan menimbulkan angka kematian yang paling

tinggi, dimana hanya 38% dari penderita yang mengalaminya dapat bertahan

melewati tahun pertama.Tergantung kausa perdarahan yang melatarbelakanginya,

perdarahan intraserebral dibagi menjadi PIS primer dan PIS sekunder.

PIS primer (PIS spontan), yang merupakan 78 sampai 88 persen kasus,

ditimbulkan oleh adanya ruptur spontan dari pembuluh darah berukuran kecil yang

mengalami kerusakan oleh hipertensi kronis atau angiopati amiloid (amyloid

angiopathy).4 PIS sekunder dialami pada sebahagian kecil penderita yang ditimbulkan

oleh adanya abnormalitas vaskular (seperti: arteriovenous malformations dan

aneurisma), tumor, atau gangguan koagulasi

Insiden

Insiden global dari PIS berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000

penduduk dan meningkat dengan pertambahan usia.PIS lebih sering dijumpai pada

laki-laki ketimbang perempuan, terutama pada kelompok usia lebih tua dari 55 tahun,

dan pada populasi tertentu, seperti ras kulit hitam dan Jepang.

Selama periode 20 tahun dari National Health and Nutrition Examination

Survey Epidemiologic Follow-up Study, didapatkan insiden PIS pada ras kulit hitam

sebesar 50 per 100.000 — yang merupakan duakali lipat dari insiden pada ras kulit

putih.

Didapatkan perbedaan prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan

berkorelasi dengan perbedaan risiko. Tingginya risiko pada populasi dengan tingkat

pendidikan yang rendah sangat mungkin disebabkan oleh rendahnya pemahaman

mengenai aspek pencegahan primer serta kurangnya akses dalam perawatan

kesehatan.

Insiden PIS pada populasi Jepang (55 per 100.000) serupa dengan insiden

pada populasi kulit hitam. Tingginya insiden pada populasi Jepang tersebut

disebabkan oleh tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol;18 disamping

itu, rendahnya kadar kolesterol serum yang dijumpai pada populasi ini juga

menyumbang tingginya risiko PIS

C. Etiologi

D. Faktor Risiko

Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling penting pada PIS. Hipertensi

meningkatkan risiko PIS, terutama bagi individu yang tidak taat menggunakan obat

antihipertensi pada usia 55 tahun atau lebih muda, atau perokok. Meningkatnya

pengendalian hipertensi tampaknya menurunkan insiden PIS. Dalam studi

Hypertension Detection and Follow-up Program, individu dengan hipertensi (TD

diastolik sekurang-kurangnya 95 mm Hg) yang berusia 30 sampai 69 tahun dan

mendapatkan terapi antihipertensi standar memiliki risiko stroke (termasuk PIS)

sebesar 1,9 per 100 orang; dibandingkan 2,9 per 100 orang pada mereka yang hanya

menerima perawatan kesehatan rutin. Pendekatan dengan terapi antihipertensi

berdampak penurunan risiko yang tajam sebanyak 46% pada individu berusia 65

tahun atau lebih.

Dalam studi Systolic Hypertension in the Elderly Program, insiden lima-

tahunan dari keseluruhan stroke, termasuk PIS, pada penderita berusia lebih dari 60

tahun yang memiliki TD sistolik sekurang-kurangnya 160 mm Hg adalah 5,2 per 100

bagi kelompok yang mendapatkan terapi antihipertensi ketimbang 8,2 per 100 bagi

kelompok yang hanya mendapatkan plasebo.

Pengguna alkohol yang berlebihan juga meningkatkan risiko PIS melalui

terganggunya sistem koagulasi dan pengaruh langsung alkohol terhadap integritas

pembuluh darah serebral. Fakto risiko lainnya yang kurang tegak (less well

established risk factors) meliputi kadar kolesterol serum kurang dari 160 mg% (4,1

mmol per liter), terutama pada penderita dengan hipertensi, dan faktor genetik seperti

adanya mutasi pada gen yang memindai (encoding) α subunit dari faktor XIII (faktor

pembekuan yang terlibat dalam penyusunan formasi cross-linked fibrin). CAA

(Cerebral amyloid angiopathy), yang ditandai oleh adanya deposisi protein β-amyloid

pada pembuluh darah korteks serebral dan leptomeningen, adalah faktor risiko lainnya

dari PIS, terutama pada penderita berusia tua (Gambar 1). O'Donnell et al.6

melaporkan bahwa adanya allela ε2 and ε4 pada gen apolipoprotein E berhubungan

dengan risiko tigakali lipat untuk mengalami perdarahan berulang pada penderita

yang dapat bertahan setelah mengalami PIS lobar akibat angiopati amiloid (amyloid

angiopathy). Masing-masing allela tersebut menimbulkan terjadinya peningkatkan

deposisi protein β-amyloid sehingga mengakibatkan proses degeneratif (seperti

fibrinoid necrosis) pada dinding pembuluh darah. Ekspresi dari kedua allela tersebut

tampaknya meningkatkan risiko PIS melalui peningkatan efek vaskulopatik dari

deposisi amiloid pada pembuluh darah serebral.

E. Patofisiologi

Proses Patologis

PIS umumnya dijumpai pada lobus serebral, ganglia basalis, thalamus, batang

otak (predominan pada pons), dan serebellum (Gambar 2). Adanya perluasan

perdarahan kedalam ventrikel dijumpai pada hematom berukuran besar yang berada

dikedalaman. Wilayah edema parenkim otak, yang seringkali diwarnai oleh sisa

degradasi dari hemoglobin, tampak nyata disekeliling hematom. Gambaran histologis

ditandai oleh adanya edema, neuron yang rusak, makrofag, dan neutrofil di regio

sekitar hematom. Perdarahan menyibak diantara alur robekan substansia alba dengan

sifat destruksi yang minimal, meninggalkan adanya intact neural tissue didalam dan

disekitar hematom. Pola penyibakan tersebut menimbulkan adanya jaringan neural

yang masih dalam kondisi viable dan dapat diselamatkan yang berada tepat disekitar

hematom

Sumber Hematom

Perdarahan intraparenkimal ditimbulkan oleh adanya ruptur dari arteri

perforantes yang berkaliber kecil (small penetrating arteries) yang berasal dari arteri

basilaris, arteri serebri anterior, media, atau posterior. Adanya perubahan degeneratif

dari dinding pembuluh darah tersebut yang ditimbulkan oleh hipertensi kronis

mengakibatkan menurunnya kelenturan (compliance) serta meningkatkan

kemungkinan terjadinya ruptur spontan. Pada tahun 1868, Charcot dan Bouchard

menyatakan terjadinya perdarahan diakibatkan oleh ruptur di tempat-tempat adanya

dilatasi dari dinding pembuluh darah arteriola berukuran kecil (mikroaneurisma).

Entitas morfologis [mikroaneurisma] tersebut belakangan diketahui merupakan

subadventitial hemorrhages atau extravascular clots akibat adanya kerusakan

endothel oleh hipertensi.Melalui studi menggunakan mikroskop elektron diketahui

bahwa sebahagian besar perdarahan terjadi tepat atau disekitar percabangan dari arteri

yang terkena, tempat dimana prominen terjadi degenerasi dari tunika media otot polos

dinding pembuluh darah.

Progresi Hematom

Dahulu, PIS dianggap sebagai kejadian yang bersifat monofasik (monophasic

event) yang berhenti dengan segera oleh karena adanya proses pembekuan serta

adanya tamponade oleh jaringan sekitarnya. Pemahaman ini tidaklah benar, seperti

terbukti melalui CT sken yang menunjukkan bahwa hematoma semakin membesar

dengan berjalannya waktu (Gambar 3).

Dalam studi melibatkan 103 penderita, Brott et al.menemukan bahwa ukuran

hematom membesar pada 26% penderita dalam kurun 1 jam setelah pengerjaan CT

sken permulaan, serta bertambah 12% penderita dalam kurun 20 jam. Kazui et al.

melaporkan hematom membesar pada 41 dari 204 penderita (20%) dengan PIS, 36%

pada penderita yang datang dalam kurun 3 jam setelah onset perdarahan dan 11%

pada penderita yang datang lebih dari 3 jam setelah onset perdarahan. Pembesaran

ukuran hematom ini ditimbulkan oleh terjadinya perdarahan yang terus-menerus dari

sumber pertama perdarahan serta akibat dari terjadinya robekan mekanik (mechanical

disruption) pada pembuluh darah disekitarnya. Disamping itu pembesaran hematom

juga dapat ditimbulkan oleh adanya hipertensi akut, defisit koagulasi lokal, atau

keduanya

Kerusakan Neuronal Sekunder (secondary neuronal injury) setelah PIS

Kemunculan hematom mengawali terjadinya edema dan kerusakan neuronal

pada parenkim disekitarnya. Cairan transudat dengan segera mengumpul pada regio

disekitar hematom, dan edema umumnya menetap sampai lima hari, meskipun ada

pengamatan lain yang menunjukkan edema dapat berlangsung sampai dua minggu

setelah onset stroke. Edema dini yang terjadi disekitar hematom disebabkan oleh

adanya pelepasan dan akumulasi protein serum yang memiliki kekuatan osmotik

(osmotically active serum proteins) yang berasal dari bekuan darah. Selanjutnya,

secara berturutan, terjadilah edema vasogenik dan edema sitotoksik oleh karena

rusaknya sawar darah otak (blood–brain barrier), kegagalan sodium pump, dan

berakhir dengan kematian neuron.

Adanya jeda waktu antara kerusakan blood–brain barrier dan timbulnya

edema serebral setelah suatu PIS mengesankan kemungkinan terdapatnya mediator

lain (secondary mediators) terhadap terjadinya baik neural injury maupun edema. Ada

pendapat bahwa iskemia serebral dapat terjadi sebagai akibat adanya kompresi

mekanik terhadap regio disekitar hematom, namun demikian, penelitian mutakhir

terhadap binatang dan manusia tidak menyokong pendapat ini. Pendapat yang dianut

dewasa ini adalah bahwa produk yang berasal dari darah dan plasma merupakan

perantara bagi hampir keseluruhan kerusakan sekunder yang ditimbulkan setelah

suatu PIS. Kematian neuronal yang terjadi pada regio disekitar hematom predominan

dalam bentuk nekrotik, dimana bukti mutakhir menunjukkan berlangsungnya

programmed cell death (apoptosis) yang ditandai oleh adanya ekspresi nuclear factor-

κB pada inti dari sel neural

F. Manifestasi Klinis

Status Neurologis di Awal Serangan

Penderita dengan hematom berukuran besar umumnya mengalami penurunan

tingkat kesadaran sebagai akibat dari meningkatnya tekanan intrakranial dan adanya

kompresi langsung atau distorsi terhadap thalamic dan brain-stem reticular activating

system. Menurunnya pengikatan terhadap central benzodiazepine-receptor pada

neuron kortikal pada lesi berukuran kecil yang berada dikedalaman dapat juga

menimbulkan penurunan kesadaran.Penderita dengan PIS supratentorial yang

mengenai putamen, nukleus kaudatus, dan thalamus akan mengalami defisit sensori-

motorik kontralateral dengan tingkat keparahan yang bervariasi sebagai akibat dari

terlibatnya kapsula interna. Abnormalitas yang menandakan adanya disfungsi kortikal

luhur seperti afasia, neglect, gaze deviation, dan hemianopia, dapat terjadi sebagai

akibat dari terkoyaknya serabut penghubung (connecting fibers) yang berada pada

wilayah subkortikal dari substansia alba serta terjadinya functional suppression

terhadap lapisan korteks diatasnya yang dikenal sebagai diaschisis.

Pada penderita dengan PIS infratentorial akan dijumpai tanda disfungsi batang

otak yang meliputi diskonjugat (abnormalities of gaze), abnormalitas nervus kranialis,

dan defisit motorik kontralateral.Pada PIS yang mengenai serebellum, gambaran

klinis yang menonjol adalah ataksia, nistagmus, dan dismetria.Gejala nonspesifik

yang umum meliputi nyeri kepala dan muntah sebagai akibat dari meningkatnya

tekanan intrakranial, dan meningismus sebagai akibat dari adanya darah

intraventrikular.

Deteriorasi Sekunder

Sebanyak seperempat penderita dengan PIS yang diawalmulanya memiliki

tingkat kesadaran baik (alert), mengalami deteriorasi tingkat kesadaran dalam kurun

24 jam setelah onset perdarahan. Adanya hematom berukuran besar serta darah

intraventrikular meningkatkan risiko terjadinya deteriorasi dan kematian. Pembesaran

hematom merupakan penyebab paling sering yang melatarbelakangi terjadinya

deteriorasi neurologis dalam kurun tiga jam pertama setelah onset perdarahan.

Perburukan edema serebral juga menyumbang terjadinya deteriorasi neurologis yang

berlangsung dalam kurun 24 sampai 48 jam setelah onset perdarahan. Terkadang,

berlangsung deteriorasi yang muncul lambat (late deterioration) yang diakibatkan oleh

adanya progresi edema selama minggu kedua dan minggu ketiga setelah onset

perdarahan.

G. Diagnosa

Meskipun karakteristik rapid onset dari defisit neurologis yang muncul dan

adanya penurunan tingkat kesadaran mengarahkan diagnosis PIS (Gambar 4), namun

membedakan secara tegak antara infark serebral dan PIS memerlukan pemeriksaan

pencitraan otak.69 Pada pemeriksaan CT sken permulaan, yang penting diamati

meliputi lokasi dan ukuran hematom, ada-tidaknya darah intraventrikular, dan

gambaran hidrosefalus. Penderita tertentu selanjutnya perlu menjalani pemeriksaan

angiografi konvensional untuk menemukan kausa sekunder dari PIS, seperti

aneurisma, malformasi arteriovenosa (AVM), dan vaskulitis. Zhu et al.70 melaporkan

dijumpainya abnormalitas pada angiografi sebanyak 49% dari penderita dengan

perdarahan lobar (lobar hemorrhage) dan 65% dari penderita dengan perdarahan

intraventrikular menyendiri (isolated intraventricular hemorrhage). Peneliti ini juga

melaporkan bahwa 48% dari penderita yang normotensif dan berumur 45 tahun atau

lebih muda memperlihatkan adanya abnormalitas pada angiografi, sedangkan

penderita yang hipertensif dan berumur lebih tua dari 45 tahun tidak memperlihatkan

adanya latarbelakang abnormalitas vaskular.

Berdasarkan pembuktian tersebut, maka penderita dengan perdarahan lobar

atau perdarahan intraventrikular primer (primary intraventricular hemorrhage) perlu

menjalani angiografi tanpa memandang umur atau ada-tidaknya riwayat hipertensi.

Sedangkan penderita dengan perdarahan putaminal, thalamik, atau serebellar perlu

menjalani angiografi konvensional apabila dijumpai normotensif dan berumur 45

tahun atau lebih muda. Penuntun (guidelines) yang dikeluarkan oleh American Heart

Association2 merekomendasikan pemeriksaan angiografi bagi semua penderita

dengan kausa perdarahan yang tidak jelas yang akan menjalani tindakan pembedahan,

terutama penderita usia muda dengan tanpa hipertensi yang memiliki kondisi klinis

stabil. Waktu pengerjaan angiografi konvensional tergantung dari kondisi klinis

penderita dan urgensi dari tindakan pembedahan. MRI (magnetic resonance imaging)

menggunakan media kontras gadolinium dan MRA (magnetic resonance angiography)

juga dapat dipergunakan untuk menemukan kausa sekunder dari PIS, meskipun

sensitifitasnya belum diuji dengan baik.71 Angiografi konvensional juga perlu

dipertimbangkan pada penderita yang memperlihatkan darah subarakhnoid yang

disertai hematom parenkimal, serta pada penderita dengan perdarahan berulang.

Penderita yang pada pemeriksaan permulaan menunjukkan hasil negatif namun secara

klinis memiliki kemungkinan tinggi untuk mengalami PIS sekunder, maka angiografi

perlu diulang dua atau empat minggu kemudian setelah hematom mengalami resolusi,

sehingga anomali vaskular dapat terlihat

H. Penatalaksanaa

Evaluasi dan Manajemen di Ruang Gawat Darurat

Tantangan utama klinisi di ruang gawat darurat adalah saat melakukan

intubasi terhadap penderita. Intubasi dini menggunakan short-acting anesthetics

sangat diperlukan bagi penderita dengan penurunan tingkat kesadaran atau penderita

dengan penurunan refleks yang melindungi jalan nafas (Gambar 4). Tertundanya

tindakan proteksi jalan nafas dapat mengakibatkan kerusakan sekunder (secondary

injury) yang ditimbulkan oleh aspirasi, hipoksemia, dan hiperkapnia. Dijumpainya

deteriorasi yang berlangsung cepat, tanda klinis herniasi transtentorial, atau gambaran

hidrosefalus pada CT sken mengindikasikan diperlukannya konsultasi sito bedah

saraf.

Tindakan hiperventilasi dan pemberian mannitol intravena dan tindakan

pemasangan kateter intraventrikular untuk drainase LCS dapat menyelamatkan

struktur jaringan otak terhadap kerusakan akibat mekanik dan iskemik sampai

dilakukannya tindakan dekompresi bedah (surgical decompression). Dengan telah

adanya terapi thrombolitik dewasa ini, maka penegakan secara dini antara infark

serebral dan PIS melalui pemeriksaan CT sken menjadi dasar utama dalam

manajemen stroke akut.

Pemantauan Intensif terhadap Status Neurologis dan Kardiovaskular

Risiko deteriorasi neurologis dan instabilitas kardiovaskular sangat tinggi

selama 24 jam pertama setelah onset PIS. Sebanyak 30% penderita dengan PIS

supratentorial dan hampir semua penderita dengan PIS batang otak atau PIS serebellar

mengalami penurunan tingkat kesadaran yang memerlukan tindakan intubasi.72 Oleh

karena itu, direkomendasikan untuk melakukan pemantauan terhadap semua penderita

didalam ICU sekurang-kurangnya selama 24 jam pertama setelah serangan klinis.

Status neurologis penderita perlu dinilai setiap jam menggunakan sistem evaluasi

standar dan GCS.

Tekanan darah lebih adekuat dipantau menggunakan automated cuff,

sedangkan pemantauan kontinyu terhadap tekanan arterial sistemik (systemic arterial

pressure) perlu dilakukan pada penderita yang memerlukan pemberian antihipertensi

intravena dan pada penderita dengan status neurologis yang mengalami deteriorasi.

Instabilitas kardiovaskular yang ditimbulkan oleh tekanan intrakranial (TIK) yang

meningkat memerlukan penanganan segera untuk menghindari efek buruk dari

hipertensi atau hipotensi terhadap penderita yang dalam keadaan kapasitas

otoregulatorik telah terbatas

Manajemen terhadap Tekanan Darah

Tekanan darah yang meningkat umum dijumpai pada penderita PIS, dan

keadaan ini berhubungan dengan pembesaran ukuran hematom dan outcome buruk.82

Masih belum jelas apakah peningkatan tekanan darah memberikan predisposisi

terjadinya pembesaran ukuran hematom ataukah merupakan konsekuensi dari PIS.

Umumnya, peningkatan tekanan darah merupakan dampak sekunder dari hipertensi

kronis yang tidak terkontrol serta respon nonspesifik terhadap stres.Peningkatan

tekanan darah dapat juga merupakan respon protektif (sering disebut Cushing–Kocher

response) yang bertujuan mempertahankan perfusi serebral (cerebral perfusion),

terutama dijumpai pada penderita yang menunjukkan tanda kompresi batang otak.47

Terdapat sejumlah kontroversi mengenai terapi permulaan terhadap tekanan

darah setelah suatu PIS. Sebahagian besar penderita dengan PIS memiliki hipertensi

kronis, yang mengakibatkan otoregulasi serebral beradaptasi terhadap tekanan darah

yang lebih tinggi dari normal. Disamping itu, tekanan perfusi serebral (CPP) dan

kapasitas otoregulatorik dapat mengalami gangguan sebagai akibat dari TIK yang

meningkat.Dua studi telah membuktikan bahwa penurunan tekanan darah

menggunakan preparat farmakologis tidak menimbulkan pengaruhnya terhadap CBF

pada manusia atau binatang coba.Penuntun mutakhir dari American Heart Association

untuk manajemen terhadap tekanan darah pada penderita dengan PIS disajikan dalam

Gambar 4.

cbd ich

Documents