cbd kelompok aspirasi fix

7/21/2019 CBD Kelompok Aspirasi Fix

1/45

CBD KELOMPOK

NEONATUS PRETERM DENGAN PNEUMONIA ASPIRASI, HIPERKALEMI, DAN

HIPERBILIRUBINEMIA

Pembimbing:

dr. Slamet Widi, Sp.A

dr. Hartono, Sp.A

dr. Z. Hidayati, Sp.A

dr. Lilia Dewiyanti, Sp.A

Disusun Oleh :

Afrina Lusia (01.210.6070)

Dewi Intisari (01.210.6123)

Aprilia Sri Haryati (01.207.5445)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2014


2/45

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. MAM

Umur : 28 hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Genting, Tembalang

Nama Ayah : Tn. F

Umur : 38 tahun

Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMA

Nama Ibu : Ny. M

Umur : 34 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMP

Bangsal : Perinatologi

No. CM : 288700

Masuk RS : 16 Juni 2014, Jam 22:33 WIB


3/45

B. DATA DASAR

1. Anamnesis

Dilakukan anamnesis secara alloanamnesa dengan ibu pasien pada tanggal 17 Juni, pukul

10.30 WIB di ruang Perinatologi dan didukung dengan catatan medis.

Keluhan Utama :bayi tidak mau menangis

Keluhan Tambahan :bayi tidak mau minum susu, sesak, dan lemah

Riwayat Penyakit Sekarang

Bayi datang dibawa ibunya, ke UGD RSUD Kota Semarang pukul 22.33 WIB. Lahir 20

Mei 2014 dari ibu G2P1A0, 34 tahun, hamil 36 minggu, jenis kelamin laki-laki, pukul 4.10

pagi, letak sungsang, lahir spontan di RSUD Kota Semarang dengan ketuban jernih yang

pecah 3 jam sebelumnya. Berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 48 cm, bayi lahir

langsung menangis.

Sebelum masuk rumah sakit:

28 hari yang lalu, (20 Mei 2014), Ibu G2P1A0, 34 tahun, hamil 36 minggu, riwayat

haid teratur, siklus 28 hari, lama haid 5-7 hari. Selama kehamilan ibu

memeriksakan kehamilannya ke bidan di puskesmas terdekat secara rutin 1 bulan

sekali. Mendapatkan imuninasi TT 2 kali saat usia kehamilan 4 dan 5 bulan.

Tidak pernah memeriksakan kehamilannya di dokter spesialis kandungan dantidak pernah melakukan USG. Riwayat trauma saat hamil disangkal, riwayat

penyakit darah tinggi disangkal, riwayat penyakit kencing manis disangkal, ibu

tidak pernah demam atau sakit selama hamil. Riwayat dipijat saat hamil disangkal

ibu, riwayat minum jamu-jamuan disangkal ibu, riwayat minum obat tanpa resep

dokter disangkal. Ibu mendapat multivitamin dan obat penambah darah dari bidan

puskesmas.

5 jam sebelum melahirkan, Ibu merasakan perutnya mules seperti mau BAB. Lalu

ibu meminta suaminya menemaninya ke toilet untuk BAB. Namun setelah BAB

ibu masih merasa ingin BAB, tidak lama ibu pergi ke toilet lagi dan keluar lendir

bercampur darah dari jalan lahirnya. Ibu langsung dibawa ke puskesmas terdekat

untuk ditangani bidan. Dilakukan pemeriksaan oleh bidan dan diberitahu

pembukaannya 8 cm, namun letak bayi sungsang, teraba jari-jari kaki, sehingga


4/45

bidan menyarankan untuk ke rumah sakit. Ibu pergi ke RSUD Kota Semarang.

Sesampainya di RS, kaki bayi sudah keluar sehingga langsung dipimpin mengejan

dan bayi dapat lahir dengan lancar.

3 jam sebelum melahirkan ketuban pecah, bewarna kuning dan jernih.

Lahir bayi laki-laki pada pukul 4.10, ditolong oleh dokter spesialis obsgyn di

rumah sakit secara spontan dengan kaki bayi keluar terlebih dahulu. Dan disusul

keluarnya badan dan kepala bayi. Bayi langsung menangis ketika dikeluarkan dan

diletakkan di perut ibu. Dengan berat badan lahir 3000 gram dan panjang badan

48 cm.

Plasenta lahir secara spontan

Setelah persalinan, bayi segera dibersihkan dan disarankan untuk dirawat di

rumah sakit karena masih kurang bulan, sehingga memerlukan perawatan yang

lebih intensif.

Bayi di rawat di ruang perinatology RSUD Kota Semarang selama kurang lebih 2

hari, dan diperbolehkan pulang pada tanggal 22 Mei 2014. Dirawat didalam

incubator dan dilakukan fototerapi. Ibu mengaku bayi kuning dari hari pertama

lahir, dan kuning berkurang ketika anak diberikan ASI dan di fototerapi. Hingga

saat ini bayi masih terlihat sedikit kuning dari kepala sampai badan. Setelah

pulang dari rumah sakit, bayi dirawat di rumah, diberikan ASI.

Tanggal 14 Juni, 2 hari SMRS bayi menderita batuk berdahak dan pilek, oleh ibu

bayi dibawa berobat ke bidan setempat. Namun tidak ada perubahan.

1 hari SMRS (15 Juni), bayi menjadi malas minum ASI dan oleh ibu diberikan

susu formula. 6 jam SMRS bayi diberi susu formula oleh sang nenek, dan setelah

selesai minum bayi menjadi merintih, lemah, sesak, dan tidak mau minum susu

lagi. Sehingga pada pukul 22.33 orang tua membawa pasien ke UGD RSUD Kota

Semarang. Ibu datang ke UGD RSUD, lalu sesampainya di UGD bayi tampak

biru, diberikan oksigen melalui head box dan disuction, dari suction didapatkan

cairan berupa susu, kemudian pasien dibawa ke ruang perinatologi pukul 23.30

WIB.


5/45

Setelah masuk rumah sakit:

Hari pertama (16 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien dirawat diruang

perinatologi pukul 23.46 WIB, pasien diberi infuse dextrose 10 % 10 tpm, injeksi

ampisulbactam, Ca Glukonas, dexamethason, dan dipasang selang OGT. Pada

pukul 24.00 pasien dipasang ET dan mulai dipasang ventilator, kemudian pukul

1.15 WIB diberikan dopamine 3 meq. Pukul 1.30 WIB pasien banya tidur,

dilakukan suction keluar lendir kental dari mulut dan hidung, anemis (+), dan

masih mengalami sianosis.

Hari kedua (17 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit berat,

ikterik Kramer 3-4, pemeriksaan auskultasi paru didapatkan rhonki +/+, tanda-

tanda vital HR 165x/menit, RR 40x/menit, suhu 37,10C. Pasien mendapatkan

infuse D10% 10 tpm, inj. Dopamine, inj. Ampisulbactam, inj. Ca Glukonas. Pukul

8.15 pasien masih terpasang ventilator, ET no 3 dengan saturasi O2 82-88% dan

akan dilakukan cek darah rutin, BGA, kadar bilirubin, dan GDS.

Jam 9.30 dilakukan reintubasi dengan ET no. 4. Saturasi O2 98% dan HR

180x/menit. Infus D10% diturunkan menjadi 8 tpm, fluid challenge NaCl 0,9% 30

cc dalam 30 menit, inj. Ampisulbactam, inj. Gentamisin, inj. Ca Glukonas, inj.

Dopamine, diet tunda.

Jam 10.00 RR 52x/menit.Jam 12.00 pasien kejang selama 1-2 menit, GDS: 153 mg/dl, HR 80-140x/menit.

Pasien diberi sibital, dopamine dihentikan dan diganti dengan dobutamin, fluid

challenge NaCl 0,9% 30 cc dalam 30 menit

Hari ketiga (18 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, jam 05.00 didapatkan

tanda-tada vital HR 156-178x/menit, SpO2 86-96%, RR spontan 10-30x/menit,

suhu 36-370C.

Pukul 07.00 pasien tampak sakit berat, ikterik (+) Kramer 3-4, RR 40x/menit, HR

160x/menit, suhu 380C, bed side monitor HR 173x/menit, RR 60x/menit, SpO2

97%, pemeriksaan auskultasi thorax rhonki (+/+). Terapi yang diberikan

ventilator, infuse D10% 8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin, inj Ca

glukonas, inj dobutamin, fluid challenge NaCl 0,9 % 30 cc/30 menit, sudah

dimulai diet ASI 6x 5-10cc, dan dilakukan suction berkala.


6/45

Hari keempat (19 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit berat,

ikterik (+) Kramer 3-4, tanda-tanda vital HR 198x/menit, RR 37x/menit, suhu

37,30C, bed side monitor HR 161x/menit, RR 41x/menit, SpO2 98%, pemeriksaan

auskultasi paru didapatkan rhonki +/+. Terapi yang diberikan ventilator, infuse

D10% 8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin, inj Ca glukonas, inj

dobutamin, fluid challenge NaCl 0,9 % 30 cc/30 menit dihentikan, diet ASI 6x20

cc.

Jam 10.00 SpO2 100%, HR 126x/menit, RR 35x/menit, dan dilakukan program

fototerapi.

Hari kelima (20 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit

sedang, ikterik (-), tanda-tanda vital HR 150x/menit, RR 35x/menit, suhu 36,40C,

bed side monitor HR 150x/menit, RR 35x/menit, SpO2 99 %, pemeriksaan

auskultasi paru didapatkan rhonki +/+. Terapi yang diberikan ventilator, infuse

D10% 8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin, inj Ca glukonas, inj

dobutamin, diet ASI 6x20 cc, fototerapi dihentikan.

Hari keenam (21 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit


bed side monitor HR 123x/menit, RR (-), SpO2 99 %, pemeriksaan auskultasi

paru didapatkan rhonki +/+. Pasien dilakukan program ekstubasi kemudian terapibantuan nafas yang diberikan mulai menggunakan O2 head box 8L/menit serta

infuse D10% 8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin, inj Ca glukonas, diet

ASI 6x20 cc.

Pasca ekstubasi, SaO2 92-95%, HR 126x/menit.

Hari ketujuh (22 Juni 2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit


pemeriksaan auskultasi paru didapatkan rhonki +/+. Terapi yang diberikan O2

head box 8L/menit, infuse D10% 8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin,

inj Ca glukonas, diet ASI 6x20 cc.

Hari kedelapan (23 Juni) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit sedang,

ikterik (-), tanda-tanda vital HR 120x/menit, RR 44x/menit, suhu 37,50C,

pemeriksaan auskultasi paru didapatkan rhonki +/+. Terapi bantuan nafas O2 head


7/45

box 8L/menit sudah dilepas dan diganti dengan O2 nasal 2L/menit. infuse D10%

8 tpm, inj ampicilin sulbactam, inj gentamisin, inj Ca glukonas, diet ASI 6x20 cc.

DIlakukan X photo thorax AP dan fisioterapi.

Hari kesembilan 24 Juni (2014) pasien masuk rumah sakit, pasien tampak sakit

sedang, merintih, ikterik (-), berat badan 3300 gram, tanda-tanda vital HR

140x/menit, RR 80x/menit, suhu 37,40C, ditemukan napas cuping hidung, mulut

kering, retraksi (+), pemeriksaan auskultasi paru didapatkan rhonki +/+. Terapi

yang diberikan O2 nasal 2 L/menit, infuse D10% 8 tpm, inj meropenem, inj

gentamisin, inj Ca glukonas, inj amikasin, ambroxol per oral, vitamin B1, B6,

B12, diet ASI 6x20 cc.

Hasil fisioterapi : vibrasi dada, suction ditemukan sputum kental, berwarna uning,

dan banyak.

Pukul 10.10 keadaan umum pasien sianosis, RR 64x/menit, HR 1 x/menit, retraksi

(+), napas cuping hidung (+). Kemudian dipasang CPAP dan akan dirujuk ke RS

lain.

Pukul 16.00 dilakukan pemasangan ET no.4 dengan kedalaman 12 cm oleh

bagian anestesi. Keluar perdarahan dari mulut dan ujung ET, dilakukan ekstubasi,

diberi VTP sampai KU pasien stabil. HR 160x/menit, RR 0 x/menit, SaO2 80%.

Pukul 16.30 dilakukan reintubasi dengan kedalaman 11 cm dan berhasil, HR100x/menit65x/menit, RR 0 x/menit, SaO2 60%.

Pukul 17.30 dilakukan VTP sampai KU stabil.

Pukul 18.00 HR 0 x/menit, RR 0 x/menit, pupil midriasis maksimal, dan pasien

dinyatakan meninggal.

Riwayat Penyakit dahulu

Riwayat ibu menderita diabetes mellitus, hipertensi, asma, penyakit jantung

sebelum hamil disangkal

Riwayat Ibu menderita penyakit menular seksual selama kehamilan atau pada saat

proses persalinan seperti gonorea, klamidia, trikomoniasis, kandidiasis vaginalis

disangkal.


8/45

Riwayat Ayah menderita penyakit menular seksual sebelum dan selama istrinya

hamil disangkal.

Riwayat ibu menderita demam tinggi selama proses kehamilan disangkal

Riwayat ibu mendapat transfuse darah selama kehamilan disangkal

Riwayat ibu dan anggota keluarga lain mengidap batuk-batuk lama lebih dari 3

minggu, mendapat pengobatan paru selama 6 bulan dan membuat kencing

bewarna merah disangkal.

Riwayat Ibu mengidap HbsAg disangkal

Riwayat Pemeliharaan Prenatal

Ibu biasa memeriksakan kandungannya secara teratur ke bidan di puskesmas

terdekat. Mulai saat mengetahui kehamilan hingga usia kehamilan 8 bulan,

pemeriksaan dilakukan 1x/ bulan. Ibu mendapatkan suntikan TT sebanyak 2x,

pada bulan ke 4 dan 5. Tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan.

Riwayat perdarahan saat hamil disangkal. Riwayat trauma saat lahir disangkal.

Riwayat minum obat tanpa resep dokter disangkal, Minum jamu-jamu selama

kehamilan disangkal ibu. Obat-obat yang diminum selama kehamilan ada;an

vitamin dan tablet penambah darah. Riwat hipertensi dan kencing manis selama

kehamilan disangkal.

Kesan : pemeliharaan prenatal baik

Riwayat Persalinan dan Kehamilan

Anak laki-laki dari ibu G2P1A0 hamil 36 minggu, letak sungsang, lahir secara

spontan ditolong oleh dokter spesialis obgyn, anak lahir langsung menangis, berat

badan lahir 3.000 gram, tidak ada kelainan bawaan.

Kesan : Lahir spontan, neonatus preterm, letak sungsang


9/45

No. Kehamilan dan Kelahiran Usia saat ini

1. Laki-laki, aterm, spontan, BBL 3000 gram. 10 tahun

2. Laki-laki, preterm, spontan, letak sungsang,

BBL 3400 gram

28 hari

Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak

Pertumbuhan :

Berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 48 cm, lingkar kepala dan lingkar

dada ibu juga tidak tahu. Berat badan sekarang 28 hari, 3400 gram, panjang badan

53 cm, lingkar kepala 30 cm, lingkar dada 32 cm.

Perkembangan:

Perkembangan anak belum dapat dinilai dan dievaluasi

Riwayat Makan dan Minum Anak

Pemberian ASI eksklusif diberikan dari mulai umur 0 hari sampai sekarang. ASIdiberikan kurang lebih setiap 2-3 jam sekali dalam sehari.

Riwayat Imunisasi

Hepatitis B : 1x (0 bulan)

BCG : -

Polio : 1x (0 bulan)

Hepatitis B : 1x (0 bulan)

Kesan : Anak sudah mendapatkan imunisasi sesuai KMS

Riwayat Keluarga Berencana

Ibu Penderita sebelum mengandung penderita, menggunakan KB suntik setiap 3

bulan sekali di bidan.


10/45

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah penderita bekerja sebagai karyawan swasta, Ibu tidak bekerja, hanya

sebagai ibu rumah tangga. Menanggung 2 orang anak. Penghasilan per bulan +

Rp 1.500.000,-

Biaya pengobatan ditanggung BPJS non PBI

Kesan : Sosial ekonomi kurang

Data Keluarga

Ayah Ibu

Perkawinan ke- 1 1

Umur 38 tahun 34 tahun

Keadaan Kesehatan Sehat Sehat

Data Perumahan

Kepemilikan rumah : Rumah sendiri Keadaan rumah : Dinding rumah terbuat dari tembok, 1 kamar tidur,

kamar mandi di dalam rumah, dapur, dan ruang tamu

Sumber air bersih : Air PAM, terdapat jamban keluarga, sumber air

minum dari air gallon isi ulang

Keadaan Lingkungan : Jarak antara rumah berdekatan, padat

2. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 17 Juni 2014 Pk. 10.30 WIB

Anak laki-laki usia 28 hari, Berat badan 3400 gram, panjang badan 53 cm, lingkar kepala

30 cm, lingkar dada 32cm.


11/45

Kesan Umum

Tampak sakit berat, composmentis, neonates preterm, merintih, ikterik kramer 3

dan 4

Tanda- Tanda Vital

Tekanan darah : tidak dilakukan pemeriksaan

Nadi : 165 x/menit, Isi dan tegangan cukup

Laju nafas : 40 x/menit

Suhu : 37,10C

Status Internus

Kepala : Mesocephale, ukuran lingkar kepala 30 cm, ubun-ubun besar datar, caput

succadenum (-), cephal hematome (-), sutura tidak melebar, rambut hitam

terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 2 mm,

reflex cahaya (+/+), kornea jernih.

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, secret (-/-), nafas cuping

hidung (-)

Telinga : Bentuk normal, membalik segera ketika dilipat, tulang rawan tebal

teraba sampai ke tepi, liang telinga lapang, discharge (-)

Mulut : Kering (-), Trismus (-), Sianosis (+), stomatitis (-), palatoschizis (-)

Thorax :

Paru

o Inspeksi : Normothorax, simetris dalam diam dan pergerakan

nafas, retraksi suprasternal (-)

o Palpasi : Stem fremitus tidak dilakukan, Papilla mammae (+/+),

aerola mamae teraba datar

o Perkusi : Sulit dinilai

o Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-/-), rhonki

(+/+), wheezing (-/-)


12/45

Jantung

o Inspeksi : Pulsasi ictus cortis tidak sama

o Palpasi : Tidak teraba pulsasi ictus chordis

o Perkusi : Sulit dinilai batas jantung

o Auskultasi : BJ I-II regular, Gallop (-), Thrill (-), bising (-)

Abdomen

o Inspeksi : Cembung, tidak ada retraksi episgastrium, tali pusat sudah

lepas dan kering,

o Auskultasi : Bising usus (+) normal

o Perkusi : Sulit dinilai

o Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba.

Genitalia

Laki-laki, kedua testis sudah turun, dalam batas normal

Anorektal

Tidak terdapat atresia ani

Ekstremitas

Superior Inferior

Deformitas -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

Akral sianosis -/- -/-

Oedem -/- -/-

Capillary refill

time


13/45

Kulit

Kulit coklat kehitaman, dengan warna ikterik dada, perut, paha, lengan, dan

tungkai (Kramer 3 dan 4), Sklerema (-)

Refleks Primitif

Refleks Oral:

o Refleks rooting (+)

o Refleks hisap (+)

Refleks Moro (+)

Refleks Tonic Neck (+)

Refleks Palmar Grasp (+)

Refleks Plantar Grasp (+)

3. Pemeriksaan Khusus

Skoring faktor resiko sepsis neonatorum

FAKTOR SCORE

Prematuritas 3

Riwayat ketuban keruh, purulen, atau bercambur mekonium -

Riwayat demam pada saat ibu hamil -

Asfiksia -

Partus lama -

Riwayat vagina tidak bersih -

Ketuban pecah dini -

TOTAL SCORE 3


14/45

Sumber: Gupte S, Chowdhry J 2003

Kesimpulan: Total score 3Skrining Neonatal Infeksi

New Ballard Score


15/45

Maturitas Neuromuskuler Poin Maturitas Fisik Poin

Sikap tubuh 2 Kulit 2

Jendela siku-siku 3 Lanugo 2

Rekoil Lengan 2 Lipatan Telapak Kaki 3

Sudut popliteal 2 Payudara 2

Tanda Selempang 2 Bentuk Telinga 2

Tumit ke kuping 3 Genitalia (Laki-laki) 2

TOTAL 13 TOTAL 12

New Ballard Score = Maturitas neuromuscular + Maturitas fisik

= 14 + 13 = 27 = 36 minggu

4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah

Tanggal Pemeriksaan Hasil Nilai normal

16/06/14 Hematologi rutin

Hb

Ht

Leukosit

Trombosit

Kimia Klinik

GDS

Natrium

Kalium

Kalsium

11,8 g/dL

38 %

17.700 /l

528.000 /l

105 mg/dL

134

6,70 ()

1,30

14,0-18,0

42-52

4,8-10,8

150-400

70-115

134,0-147,0

3,50-5,20

1,12-1,32


16/45

17/06/14 Bilirubin direk

Bilirubin total

Biliubin indirek

0,89 mg/dl ()

7,64 mg/dl ()

-

0,0-0,35

0,0-1,00

0,0-0,65

18/06/14 Bilirubin direkBilirubin total

Bilirubin indirek

1,02 mg/dl ()

7,61 mg/dl ()

-

0,0-0,350,0-1,00

0,0-0,65

Hasil Tes BGA (Blood Gas Analisys)

Tanggal 17-6-2014 Tanggal 18-6-2014 Tanggal 24 -6-2014

Corrected 37,4 C Corrected 36,6 C Corrected 37,4 C

pH 7,171 7,454 7,158

PCO2 93,2 46.9 83,5

PO2 22,8 128,9 37,7

Measured 37 C

pH - 7,44 7,163

PCO2 79,176 47,7 82,0

PO2 22,2 131,4 36.7

Calculated data

HCO2 act 33,1 mmol/L 32.3 mmol/L 28,8 mmol

HCO2 std 25,1 mmol/L 31,1 mmol/L 22,5 mmol/L

BE (ecf) 4,7 mmol/L 8,3 mmol/L 0,1 mmol/L

BE (B) 2,4 mmol/L 7,2 mmol/L -1,4 mmol/L

CtCO2 36,0 mmol/L 33,8 mmol/L 31,3 mmol/L


17/45

Ca2+ 7,4 7,4 7,4

O2 sat 25,2 % 98,7 % 53,4 %

O2 CT 4,2 ml/dl 16,6 ml/dl 8,4 ml/dl

pO2 /FiO2 0,56 2.63 0,43

pO2 (A-a) (T) 151,7 mmHg 171,3 mmHg 480,5 mmHg

pO2 (a-A) (T) 0,13 0,43 0,07

Entered Data

Temp 37,4C 36,6C 37,4C

Ct Hb 11,8 g/dL 11,8 g/dL 11,2 g/dL

FIO2 40,0% 50,8 % 96,8 %

Foto thorax Babygram, 23 Juni 2014


18/45

oCOR : Ukuran normal, bentuk dan letak normal

oPulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat, Tampak bercak-bercak di

paru

oDiafragma dan sinus costophrenicus kanan kiri normal

o

BNO : Distribusi udara usus normal, dilatasi (-), fekal maternal (-) tak

tampak AFL ataupun Free air, tak tampak gambaran massa zolid

intraabdomen

KESAN : Cor : normal

Pulmo : Bronkopneumonia

C. DIAGNOSIS BANDING

Neonatus Preterm

Janin

Gawat janin

Kehamilan kembar

Eritroblastosis

Hydrops non imun

Plasenta

Plasenta previa

Abruptio plasenta

Uterus

Uterus bikornat

Serviks tidak kompeten

Ibu

Pre eklamsia

Penyakit medis kronis (mis. Penyakit jantung)

Infeksi (mis. Infeksi saluran kemih)

Penyalahgunaan obat

Lain-lain

Polihidramnion

Iatrogenik


19/45

Ketuban pecah sebelum waktunya

Hiperbilirubinemia

Ikterus Fisiologis

Peningkatan bilirubin yang tersedia

- Peningkatan produksi bilirubin

oPeningkatan SDM

oUmur SDM yang pendek

oPeningkatan early bilirubin

- Peningkatan resirkulasi enterohepatik shunt

oPeningkatan aktifitasglukoronidase

oTidak adanya flora bakteri

o

Pengeluaran mekonium yang terlambat

Penurunan bilirubin clearance

- Penurunan clearance dari plasma

oDefisiensi protein carier

- Penurunan metabolism hepatic

oPenurunan aktifitas UDPGT

Ikterus Patologis

Peningkatan produksi bilirubin

o Incompatibilitas darah fetomaternal (Rh, ABO)

Peningkatan penghancuran hemoglobin

o Defisiensi enzim congenital (G6PD, Galaktosemia)

o Perdarahan tertutup (Sefalhematom, memar)

o Sepsis

Peningkatan jumlah hemoglobin

o Polisitemia

Peningkatan sirkulasi enterohepatik

o Keterlambatan pasase mekonium, ileus mekonium

o Puasa atau keterlambatan minum

o Atresia adat stenosis intestinal

Perubahan clearance bilirubin hati


20/45

o Imaturitas

Perubahan produksi atau aktivitas Uridine Diphosphoglucoronyl

transferase

o Gangguan metabolic / endokrin ( Criglar-Najjar disease)

Perubahan dungsi dan perfusi hati

o Asfiksia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi

o Sepsis

o Obat-obatan dan hormone

Obstruksi hepatic

o Anomali congenital (atresia biliaris, fibrosis kistik)

o Stasis biliaris (Hepatitis, sepsis)

o

Bilirubin load berlebihan (Sering pada hemolisis berat

Aspirasi susu

Kelainan Kongenital

Labiopalatoskizis

Atresia esophagus

Atresia pilorus

Asupan berlebih

Refleks gag lemah

D. DIAGNOSA SEMENTARA

Bayi Preterm

Aspirasi susu

Hiperbilirubinemia

Lahir spontan dengan letak sungsang

E. TERAPI (MEDIKAMENTOSA dan DIETETIK)

Terapi :

Th : - O2 headbox, 5-6 l/m

- Inf. D5% 8 tpm mikro

- Inj. Ampisulbactam 2 x 250 mg


21/45

- Inj. Gentamicin 1 x 20 mg

- Inj. Ca Glukonas 3x 1,5 cc aqua pelan

p.o : - Ambroxol 3x cc

Diet : ASI ad libitum ( 8 x 20-25 cc )

Program : -Evaluasi keadaan umum dan tanda-tanda vital

- Jaga kehangatan bayi

- Periksa kadar bilirubin darah 2-3 hari sekali

F. PROGNOSA

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

G. USULAN

Test Golongan darah dan rhesus Ibu

Hapus darah tepi

Test Fungsi hati

Kadar albumin

Coomb test

H. NASEHAT DI RUMAH

1. Jaga kehangatan bayi.

2. Beri ASI tiap 2-3 jam sekali dan berikan ASI eksklusif selama 6 bulan.

3. Kebanyakan bayi cenderung menghisap udara yg berlebihan sewaktu menyusui.

Karena itu setelah menyusui sendawakan bayi dengan cara meletakkan bayi tegak

lurus di pundak dan tepuk punggungnya perlahan-lahan sampai ia mengeluarkan

udara.4. Jika ibu menggunakan botol susu, pastikan botol susu dan dot selalu dalam keadaan

bersih dan harus selalu dicuci serta direbus sebelum digunakan. Ibu harus selalu

membersihkan puting susu sebelum menyusui bayinya. Bila menggunakan susu

formula, ikutilah petunjuk yang terdapat dalam kemasan tentang cara membuat susu

formula serta selalu mencuci tangan sebelum membuat susu.


22/45

5. Menjelaskan kepada ibu pasien untuk selalu mencuci tangan sehabis membersihkan

tinja anak.

6. Lakukan pemeriksaan kesehatan bayi secara rutin ke Pusat Pelayanan Kesehatan

terdekat untuk memeriksa perkembangan dan pertumbuhan badan serta pemberian

imunisasi dasar pada bayi.

7. Hindari asap rokok di sekitar bayi karena paru-paru bayi masih sangat rentan terhadap

infeksi pernafasan.

8. Ibu harus menemui dokter secepat mungkin jika bayinya :

- Mempunyai masalah bernafas.

- Menangis (lebih sering atau berbeda dari biasanya), merintih, atau mengerang

kesakitan.

- Suhu tubuh 380C.

- Muntah atau buang air besar berlebihan lebih dari 2-3 x/hari.

- Mengeluarkan darah (walaupun sedikit) pada air kencing maupun beraknya.

- Mengalami gemetar pada kaki dan tangan.

- Kejang


23/45

PNEUMONIA

Pendahuluan

Di Amerika Serikat. Sedikit studi yang telah dilakukan untuk mengetahui

perbedaan antara pneumonia aspirasi dan pneumonitis aspirasi. Beberapa studi

menyatakan bahwa 5-15% dari 4.5 juta kasus community-acquired pneumonia

diakibatkan oleh pneumonia aspirasi. Kira-kira 10% pasien yang diopname pasca

intoksikasi atau overdosis obat/racun akan menjadi pneumonitis aspirasi.

Tingkat kematian akibat pneumonitis aspirasi (Mendelson sindrom) bisa

mencapai 70%. Pneumonia aspirasi tanpa perawatan, dihubungkan dengan tingginya

insidens timbulnya kavitas dan abses bila dibandingkan dengan community-acquired.

Pneumonia. Walaupun demikian, ternyata keduanya bisa menyebabkan komplikasi

berupa empyema, sindrom distress pernapasan akut, dan kegagalan pernapasan.

Pneumonitis aspirasi dapat menyebabkan kegagalan pernapasan dengan cepat.

Pneumonia aspirasi lebih umum pada pria dibanding wanita. Dan lebih sering

terjadi pada orang tua atau maupun muda. Tidak ada bukti bahwa ras tertentu memiliki

faktor risiko untuk menderita pneumonia aspirasi.

Landasan TeoriDefinisi

Pneumonia merupakan peradangan pada parenkim paru yang terjadi pada masaanak-anak dan

sering terjadi pada masa bayi. Penyakit ini timbul sebagai penyakitprimer dan dapat juga

akibat penyakit komplikasi. (A. Aziz Alimul : 2006).Sedangkan menurut Elizabeth J. Corwin,

Pneumonia adalah infeksi saluran nafasbagian bawah. Penyakit ini adalah infeksi akut jaringan paru

oleh mikroorganisme.Selain itu, menurut wikipedia.com pneumonia adalah sebuah penyakit

pada paru-paru di mana pulmonary alveolus (alveoli) yang bertanggung jawab

menyerapoksigen dari atmosfer menjadi "inflame" dan terisi oleh cairan.

Pneumonia aspirasi adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh terhirupnya bahan-bahan,

seperti makanan, minuman, muntahan atau ludah, ke dalam saluran pernafasan dan paru-paru.


24/45

Etiologi

Daftar Mikroorganisme yang menyebabkan Pneumonia

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita

oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan

pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan

pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan dari

beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari

pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

Sindrom ini paling umum terjadi pada individu dengan mekanisme pertahanan

jalan napas yang lemah. Ini meliputi gag refleks, batuk, pergerakan silia, dan mekanisme

kekebalan imun, yang kemudian memudahkan pemindahan bahan material (hasil

kolonisasi bakteri) dengan cepat ke jalan napas bawah. Resiko lain berupa faktor meliputi

higienitas gigi dan mulut yang kurang baik. yang mana kedua-duanya dapat

menyebabkan peningkatan sekresi oropharyngeal yang disertai oleh overload bakteri.

Ada beberapa tipe aspirat yang bisa masuk ke dalam paru-paru yakni :

1. Aspirasi benda asing (corpus alienum)


25/45

Aspirasi benda asing atau corpus alienum, merupakan penyebab yang paling

umum obstruksi intraluminal jalan napas pada anak-anak. Corpus alienum yang paling

sering adalah makanan dan fragmen gigi yang rusak, keduanya paling sering ditemukan

pada daerah bronkus utama atau bronkus lobar. Kebanyakan pasien datang dengan

manifestasi klinis yang bervariasi tergantung besar dan dimana level/lokasi korpus

alienum tersebut berada. Dalam banyak kasus, pencitraan radiologis menunjukkan

obstruksi lobar, segmental atau atelektasis. Diagnosis memerlukan pengintegrasian antara

gejala klinis dan penemuan radiologis, walaupun hasil diagnosa pasti pada umumnya

dibuat dengan radiografi dada/foto konvensional. Namun demikian CT Scan jauh lebih

sensitif dibanding radiografi dada dalam menunjukkan badan asing yang radiolusen.

Aspirasi cairan

Aspirasi yang berhubungan dengan asam lambung ( Mendelson Sindrom)

Muntah dengan aspirasi masif bahan-bahan material yang berasal dari lambung

merupakan peristiwa yang sangat sering terjadi dan mungkin salah satu penyebab paling

umum penyakit aspirasi. Karakteristik lesi tergantung pada ukuran dan sifat aspirat.

Asam lambung dengan pH kurang dari 2.5 dapat menyebabkan reaksi patologis yang

bermacam-macam mulai dari bronchiolitis ringan hingga edema paru-paru hemorrhagic.

Segmen posterior dari lobus superior dan segmen superior dari lobus inferior merupakan

tempat yang paling sering terkena ketika pasien berbaring pada posisi telentang. Cairan

asam dengan cepat masuk kedalam percabangan bronchial dan parenkim paru-paru,

menyebabkan pneumonitis kimia dalam beberapa menit. Derajat kerusakan jaringan

secara langsung dihubungkan dengan pH dan volume dari aspirat. Tingkat kematian

yang terjadi pada pasien dengan aspirasi asam lambung adalah kira-kira 30% dan lebih

dari 50% diantaranya mengalami syok atau apnea, radang paru paru sekunder, dan

distress pernapasan akut.

Near drowning

Aspirasi akut sejumlah air dalam jumlah masif pada kasus near drowning akan

menghasilkan suatu edema paru-paru yang secara radiologis tak dapat dibedakan dengan


26/45

edema paru-paru dari penyebab lainnya. Kepentingan klinis pada pasien tergantung pada

volume air yang diaspirasi, juga apakah aspirat adalah air bersih atau laut.

Aspirasi barium

Aspirasi barium merupakan komplikasi yang terjadi selama pencitraan

gastrointestinal (mag duodenum). Beberapa faktor predisposisi kejadian aspirasi barium,

yakni gangguan menelan dan pasca operasi esofagus. Tingkat kematian kira-kira 30%

dan lebih dari 50% diantaranya juga mengalami syok atau apnea, radang paru paru

sekunder, dan distress pernapasan akut seperti Mendelson Syndrome. Bahan kontras

nonionik yang larut air mungkin menyebabkan morbiditas yang berarti, namun tidak

menyebabkan pneumonitis kimiawi seperti halnya bahan kontras ionik yang larut dalam

air.

Klasifikasi pneumonia

Berdasarkan klinis dan epideologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial/tipikal.

Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang

sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada

penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia


27/45

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris.

Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia

yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh

obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia.

Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan

oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan

obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial

Patofisiologi

Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme.

Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan

tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang

biak dan berakibat timbulnya sakit. Masuknya mikroorganisme ke saluran napas dan paru

dapat melalui berbagai cara:

a. Inhalasi langsung dari udara

b. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring

c. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain

d. Penyebaran secara hematogen


28/45

Aspirasi merupakan hal yang dapat terjadi pada setiap orang.Di sini terdapat

peranan aksi mukosilier dan makrofag alveoler dalam pembersihan material yang

teraspirasi. Terdapat 3 faktor determinan yang berperan dalam pneumonia aspirasi, yaitu

sifat material yang teraspirasi, volume aspirasi, serta faktor defensif host.

Perubahan patologis pada saluran napas pada umumnya tidak dapat dibedakan

antara berbagai penyebab pneumonia, hampir semua kasus gangguan terjadi pada

parenkim disertai bronkiolitis dan gangguan interstisial. Perubahan patologis meliputi

kerusakan epitel, pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan bronkus.

Selanjutnya terjadi infiltrasi sel radang peribronkial (peribronkiolitis) dan terjadi infeksi

baik pada jaringan interstisial, duktus alveolaris maupun dinding alveolus, dapat pula

disertai pembentukan membran hialin dan perdarahan intra alveolar. Gangguan paru

dapat berupa restriksi, difusi dan perfusi.

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi

radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis

eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel

PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain

melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Pada

waktu terjadi peperangan antara host dan bakteri maka akan tampak 4 zona pada daerah

parasitik terset yaitu :

1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel

darah merah.

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif

dengan jumlah PMN yang banyak.

4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang

mati, leukosit dan alveolar makrofag.

Red hepatization ialah daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan 'Gray

hepatization' ialah


29/45

konsolodasi yang luas.

Gejala Klinis

Gejala pneumonia belum muncul setidaknya dalam waktu 1-2 hari. Gejala yang

muncul bisa berupa :

a. Anamnesis

- Batuk dengan dahak purulen, bisa berwarna hijau atau disertai dengan

nanah

- Demam atau menggigil

- Sesak nafas

- Nyeri dada

- Mual/muntah

- Penurunan berat badan

- Gangguan menelan

- Kulit berwarna kebiruan akibat kekurangan oksigen

- Kelelahan

- Suara nafas mengi

Diagnosis

Untuk mendiagnosis pneumonia aspirasi, tenaga kesehatan harus melihat

gejala pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. Keterangan dari foto polos dada,

pemeriksaan darah dan kultur sputum mungkin juga bermanfaat. Foto torak

biasanya digunakan untuk mendiagnosis pasien di rumah sakit dan beberapa

klinik yang ada fasilitas foto polosnya. Namun, pada masyarakat (praktek umum),

pneumonia biasanya didiagnosis berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik saja.Mendiagnosis pneumonia bisa menjadi sulit pada beberapa orang, khususnya

mereka dengan penyakit penyerta lainnya. Adakalanya CT scan dada atau

pemeriksaan lain diperlukan untuk membedakan pneumonia dari penyakit lain.

Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis.

Pemeriksaan fisik oleh tenaga kesehatan mungkin menunjukkan adanya


30/45

peningkatan suhu tubuh, peningkatan laju pernapasan, penurunan tekanan darah ,

denyut jantung yang cepat dan rendahnya saturasi oksigen, yang merupakan

jumlah oksigen di dalam darah yang indikasikan oleh oksimetri atau analisis gas

darah. Orang dengan kesulitan bernapas, yang bingung, atau memiliki sianosis

memerlukan perhatian segera.

Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru. Pada pemeriksaan

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, fremitus raba meningkat

disisi yang sakit. Pada perkusi ditemukan redup, pernapasan bronkial, ronki basah

halus, egofoni, bronkofoni, whispered pectoriloquy. Kadang- kadang terdengar

bising gesek pleura (pleural friction rub). Distensi abdomen terutama pada

konsolidasi pada lobus bawah paru, yang perlu dibedakan dengan kolesistitis dan

peritonitis akut akibat perforasi.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi

Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air

bronchogram misalnya oleh Streptococcus pneumoniae; bronkopneumonia, dan

pneumonia interstisial. Distribusi infiltrat pada segmen apikal lobus bawah atau inferior

lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Bentuk lesi berupa kavitas dengan air fluid level

sugestif untuk abses paru, infeksi anaerob, gram negatif atau amiloidosis. Pembentukan

kista terdapat pada pneumonia nekrotikans/supurativa, abses, dan fibrosis akibat

terjadinya nekrosis jaringan paru.

b. Pemeriksaan laboratorium Pneumonia Aspirasi

Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri ; leukosit normal/rendah

dapat disebabkan oleh infeksi virus/micoplasma atau pada infeksi berat. Leukopenia

menunjukkan depresi imunitas.

c. Pemeriksaan bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal, aspirasi jarum transtorakal.

Torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.


31/45

d. Pemeriksaan khusus

Titer antibodi terhadap infeksi virus, legionella, dan mikoplasma. Analisis gas

darah dilakukan untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen. Riwayat klinis

penting dalam mendiagnosis pneumonia aspirasi. Sifat alami material yang teraspirasi,

kuantitas, dan interval waktu sejak peristiwa aspirasi pertama kali terjadi akan

mempengaruhi distribusi dan ukuran kelainan yang terjadi pada parenkim paru-paru.

Penatalaksanaan

Penanganan yang diberikan tergantung dan seberapa berat pneumonia yang terjadi

beberapa penderita mungkin perlu di rawat inap, dan terkadang diperlukan alat bantu

nafas (ventilator).

Pemberian untuk pneumonia aapirasi bisa berupa pemberian oksigen dan

bronkoskopi untuk membersihkan saluran nafas akibat tertutupnya partikel.

Berdasarkan kesepakatan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), kriteria

yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah:

1. Skor PORT >70

2. Bila Skor PORT kurang 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah

satu dari kriteria di bawah ini.a. frekuensi napas >30/menit

b. PaO2/FiO2kurang dari 250 mmHg

c. Foto toraks paru menunjukan kelainan bilateral

d. Foto toraks paru melibatkan >2 lobus

e. Tekanan sistolik


32/45

toraks paru menunjukan kelainan paru bilateral, PaO2 < 250mmHg). Kriteria mayor dan

minor bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang intensif.

Penatalaksanaan pneumonia komuniti dibagi menjadi 3, yaitu:

1.

Penderita rawat jalana. pengobatan suportif / simptomatik

i. istirahat di tempat tidur

ii. minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

iii. bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas

iv. bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

b. pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai dengan bagan) kurang dari 8 jam

2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

a. pengobatan suportif / simptomatik

i. pemberian terapi oksigen

ii. pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

iii. pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik dan mukolitik


3. Penderita rawat inap di ruang rawat intensif

a. pengobatan suportif / simptomatik

i. pemberian terapi oksigen

ii. pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

iii. pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik dan mukolitik


c. bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

Penderita pneumonia berat yang datang ke Unit Gawat Darurat (UGD)

diobservasi tingkat kegawatannya. Bila dapat distabilkan maka penderita dirawat inap di

ruang rawat biasa; bila terjadi respiratory distressmaka penderita dirawat di ruang rawat

intensif.


33/45

1. Terapi suportif umum

a. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80 100 mmHg atau saturasi 95 96%

berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah.

b. Humidifikasi dengan netribulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat

disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme

c. Pengaturan cairan.

d. Ventilasi mekanis.

2. Antibiotik

Dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebabnya.

- Penisilin G dosis tinggi 612 juta unit/hari

- Ampicilin/Amoxicilin 34 x (5001000) mg/hari

- Eritromicin 34 x 500 mg/hari

- Sefalosporin dosis sesuai jenis preparat

- Cotrimoxazol 2 x (12) tablet

- Dapat pula diberi klindamycin selama 1 hingga 2 minggu.

Prognosis

Prognosis sangat ditentukan oleh tingkat keparahan pneumonia, jenis organisme

yang menginvasi, dan luas area paru yang terlibat. Jika terus dibiarkan maka akan

berkembang pada kegagalan respirasi yang akut dan fatal yang bisa menyebabkan

kematian.

Komplikasi

- Penyebaran infeksi secara hematogen (bacteremia)

- Penurunan tekanan darah


34/45

- Syok

- Acute Respiratory Distress Syndrome

- Pneumonia dengan abses paru

- Sepsis

- Efusi pleura

- Empyema


35/45

HIPERBILIRUBINEMIA

1. Definisi Hiperbilirubinemia

Hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang menjurus ke arah

terjadinya kern ikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin tidak

dikendalikan(Mansjoer,2008). Hiperbilirubinemia fisiologis yang memerlukan terapi sinar,

tetap tergolong non patologis sehingga disebut Excess Physiological Jaundice. Digolongkan

sebagai hiperbilirubinemia patologis (Non Physiological Jaundice) apabila kadar serum

bilirubin terhadap usia neonates >95% menurut Normogram Bhutani (Etika et al, 2006).

Gambar 2.1

Kadar serum bilirubin terhadap usia neonates >95% menurut Normogram Bhutani

Sumber :http://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-

nomogram
http://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal-jaundice/bhutanis-nomogram


36/45

Ikterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatarum adalah keadaan klinis

pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin

tak terkonjugasi yang berlebih(Sukadi,2008). Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila

serum bilirubin >2 mg/dl(>17mol/L) sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum

bilirubin >5mg/dl(86mol/L)(Etika et al,2006). Ikterus lebih mengacu pada gambaran klinis

berupa pewaranaan kuning pada kulit, sedangkan hiperbilirubinemia lebih mengacu pada

gambaran kadar bilirubin serum total.

2. Klasifikasi

Terdapat 2 jenis ikterus yaitu yang fisiologis dan patologis.

I kterus fisiologi

Ikterus fisiologi adalah ikterus yang timbul pada hari kedua dan hari ketiga serta tidak

mempunyai dasar patologi atau tidak mempunyai potensi menjadi karena ikterus. Adapun tanda-

tanda sebagai berikut :

1. Timbul pada hari kedua dan ketiga

2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan.

3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per hari.

4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.

5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.

6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis.

I kterus Patologi

Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis atau kadar bilirubin mencapai

suatu nilai yang disebut hiperbilirubinemia. Adapun tanda-tandanya sebagai berikut :

1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.

2.

Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan atau melebihi 12,5% pada

neonatus kurang bulan.

3. Pengangkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari.

4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.

5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.


37/45

6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik. (Arief ZR, 2009. hlm. 29)

3. Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh

beberapa faktor. Secara garis besar, ikterus neonatarum dapat dibagi:

a) Produksi yang berlebihan

Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang

meningkat pada inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi G6PD, piruvat

kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.

b) Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi

bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya

enzim glukorinil transferase(Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi protein

Y dalam hepar yang berperanan penting dalam uptakebilirubin ke sel hepar.

c) Gangguan transportasi

Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar. Ikatan bilirubin dengan

albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin

menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah

melekat ke sel otak.

d) Gangguan dalam ekskresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar

hepar biasanya diakibatkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi

atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

(Hassan et al.2005)

4. Patofisiologi


38/45

Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85-90%) terjadi dari penguraian

hemoglobin dan sebagian kecil (10-15%) dari senyawa lain seperti mioglobin. Sel

retikuloendotel menyerap kompleks haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari

sel darah merah. Sel-sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk

sintesis berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tertapirol bilirubin, yang

disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air (bilirubin tak terkonjugasi, indirek). Karena

ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke albumin untuk diangkut dalam medium air.

Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh dan melewati lobulus hati ,hepatosit melepas bilirubin dari

albumin dan menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam glukoronat(bilirubin

terkonjugasi, direk) (Sacher,2004).

Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk ke sistem

empedu untuk diekskresikan. Saat masuk ke dalam usus ,bilirubin diuraikan oleh bakteri kolon

menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah menjadi sterkobilin dan diekskresikan sebagai

feses. Sebagian urobilinogen direabsorsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta

membawanya kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya diekskresikan ke dalam

empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi sistemik ke ginjal,

tempat zat ini diekskresikan sebagai senyawa larut air bersama urin (Sacher, 2004).

Pada dewasa normal level serum bilirubin 2mg/dl dan pada bayi baru lahir akan muncul ikterus bila kadarnya >7 mg/dl

(Cloherty et al, 2008).

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang melebihi kemampuan

hati normal untuk ekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati (karena rusak) untuk

mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati,

obstruksi saluran ekskresi hati juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan

ini, bilirubin tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya mencapai nilai tertentu (sekitar 2-

2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian menjadi kuning.

Keadaan ini disebut ikterus ataujaundice(Murray et al,2009).

5. Manifestasi klinis

Bayi baru lahir (neonatus) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mg/dl

(Mansjoer at al, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan bilirubin indirek pada kulit


39/45

mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning muda atau jingga. Sedangkan ikterus

obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan warna kuning-kehijauan atau kuning kotor. Perbedaan

ini hanya dapat ditemukan pada ikterus yang berat (Nelson, 2007).

Gambaran klinis ikterus fisiologis:

a) Tampak pada hari 3,4

b) Bayi tampak sehat (normal)

c) Kadar bilirubin total


40/45

dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat dengan penerangan yang kurang, terutama pada

neonatus yang berkulit gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang

mendapatkan terapi sinar (Etika et al, 2006).


41/45

Salah satu cara memeriksa derajat kuning pada neonatus secara klinis, mudah dan sederhana

adalah dengan penilaian menurut Kramer(1969). Caranya dengan jari telunjuk ditekankan pada

tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung,dada,lutut dan lain-lain. Tempat

yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing-masing

tempat tersebut disesuaikan dengan table yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya(Mansjoer et

al, 2007).

Derajat Ikterus pada Neonatus menurutKramer

Tabel 2.1 Derajat ikterus pada neonatus menurutKramer

Sumber: Arif Mansjoer.Kapita Selekta Kedokteran jilid 2,edisi Media Aesculapius FK

UI.2007:504

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan penatalaksanaan

penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan erat dengan kemungkinan penyebab

ikterus tersebut (Etika et al, 2006).

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan serum bilirubin (direk dan indirek) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami

ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong resiko tingggi

terserang hiperbilirubinemia berat.

Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus

antara lain adalah golongan darah dan Coombs test, darah lengkap dan hapusan darah, hitung

retikulosit, skrining G6PD dan bilirubin direk. Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang


42/45

setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga

harus diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar atau transfusi tukar (Etika et al, 2006).

Penegakan diagnosis ikterus

neonatarum berdasarkan

waktu kejadiannya: Waktu

Diagnosis banding Anjuran Pemeriksaan

Hari ke-1 *Penyakit hemolitik

Inkompatibilitas

darah(Rh,ABO)

Sferositosis. Anemia

hemolitik

nonsferositosis(defisiensi

G6PD)

Kadar bilirubin serum berkala

Hb, Ht, retikulosit,sediaan

hapus darah golongan darah

ibu/bayi, uji Coomb

Hari ke-2 s.d ke-5 Kuning pada bayi prematur

Kuning fisiologik, Sepsis

Darah ekstravaskular,

Polisitemia

Sferositosis kongenital

Hitung jenis darah lengkap

Urin mikroskopik dan biakan

urin, Pemeriksaan terhadap

infeksi bakteri, golongan

darah ibu/bayi, uji Coomb

Hari ke-5 s.d ke-10 Sepsis, Kuning karena ASI

Def G6PD, Hipotiroidisme

Galaktosemia, Obat-obatan

Uji fingsi tiroid, Uji tapis

enzim G6PD, Gula dalam

urin

Pemeriksaan terhadap sepsis

Hari ke-10 atau lebih Atresia biliaris, Hepatitis

neonatal

Kista koledokusm,

Sepsis(terutama

infeksi saluran kemih),

Stenosis pilorik

Urin mikroskopik dan biakan

Uji serologi TORCH, Alfa

fetoprotein, alfa1antitripsin,

Kolesistografi, Uji Rose-

Bengal

Sumber: Levine Ml,Tudehope D.Thearle J.Essentials of Neonatal Medicine Brookes:Waterloo

1990:165


43/45

Tabel 2.2 Penegakan diagnosis ikterus neonatarum berdasarkan waktu kejadiannya

Sumber: Arif Mansjoer.Kapita Selekta Kedokteran jilid 2,edisi Media Aesculapius FK

UI.2007:505

7. Penatalaksanaan

Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut:

a) Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan fenobarbital. Obat ini kerjanya lambat,

sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya rendah dan ikterus yang terjadi bukan

disebabkan oleh proses hemolitik. Obat ini sudah jarang dipakai lagi.

b) Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme bilirubin (misalnya

menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau (menambahkan albumin untuk memperbaiki

transportasi bilirubin). Penambahan albumin bisa dilakukan tanpa hipoalbuminemia.

Penambahan albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam

plasma. Hal ini menyebabkan kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena

bilirubin tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dengan dosis tidak

melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun sesudah terapi tukar.

c) Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini

d) Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang tidak toksik dan

mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.

e)Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar (Mansjoer et al, 2007).

Pada umunya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai berikut:

1) Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek 20mg%

2) Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat yaitu 0,3-1mg%/jam

3) Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung

4) Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat 2) sampai 2 hingga 4 jam telah digunakan untuk mengurangi level bilirubin pada janin


44/45

dengan penyakit hemolitik isoimun. Mekanismenya belum diketahui tetapi secara teori

immunoglobulin menempati sel Fc reseptor pada sel retikuloendotel dengan demikian dapat

mencegah lisisnya sel darah merah yang dilapisi oleh antibody(Cloherty et al, 2008).

Terapi sinar pada ikterus bayi baru lahir yang di rawat di rumah sakit.

Dalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu diperhatikan sebagai berikut :

1) Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas mungkin dengan membuka

pakaian bayi.

2) Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang dapat memantulkan cahaya

agar tidak membahayakan retina mata dan sel reproduksi bayi.

3) Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini dianggap jarak yang terbaik untuk

mendapatkan energi yang optimal.

4) Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian tubuh bayi yang terkena cahaya

dapat menyeluruh.

5) Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.

6) Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24 jam.

7) Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi dengan hemolisis.

8.Komplikasi

Terjadi kern ikterus yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Pada

kern ikterus, gejala klinis pada permulaan tidak jelas antara lain: bayi tidak mau menghisap,

letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu,

kejang tonus otot meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus. Bayi yang selamat biasanya

menderita gejala sisa berupaparalysis serebral dengan atetosis, gangguan pendengaran,paralysis

sebagian otot mata dan dysplasia dentalis


45/45

Daftar Pustaka

1. Haryadi, Wahyu Rahmat, 2014, Pneumonia Aspirasi, Avaliable at

http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/pneumonia-aspirasi.html

2.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003, Pneumonia Komuniti, PDPI, Avaliable at

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdf

3. http://metiska.co.id/home/newsDetail/id/47/PNEUMONIA

4. H, Denis, 2013, Aspiration Pneumonia. MedlinePlus

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000121.htm

5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter%20II.pdf

6. Sumber:http://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal

jaundice/bhutanis-nomogram

7. Sumber: Arif Mansjoer.Kapita Selekta Kedokteran jilid 2,edisi Media Aesculapius FK

UI.2007:504
http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/pneumonia-aspirasi.htmlhttp://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/pneumonia-aspirasi.htmlhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdfhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdfhttp://metiska.co.id/home/newsDetail/id/47/PNEUMONIAhttp://metiska.co.id/home/newsDetail/id/47/PNEUMONIAhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000121.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000121.htmhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter%20II.pdfhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://www.juliathomson.co.uk/guidelines/other-guidelines/neonatal%20jaundice/bhutanis-nomogramhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37957/4/Chapter%20II.pdfhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000121.htmhttp://metiska.co.id/home/newsDetail/id/47/PNEUMONIAhttp://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/pnkomuniti.pdfhttp://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/pneumonia-aspirasi.html

cbd kelompok aspirasi fix

Documents