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第六章 Q熱

》前言

　　Q熱於1935年首先由愛德華戴里克（Edward H. Derrick）描述發生於澳洲昆士蘭，因屠宰場工作

人員出現典型肺炎，而稱為屠宰場熱（abattoir fever），其後雖證實病原為立克次體，但是對本病仍

有許多疑問而改稱為Query fever（簡稱Q fever）。接著由美國Herold R. Cox分離出來的Q熱致病菌。

其屬名與種名是為了紀念Herold R. Cox及對於病毒學及免疫學有許多貢獻的澳大利亞諾貝爾獎得主

MacFarlane Burnet而命名。曾經因其神似立克氏體 (Rickettsia) 而命名為Rickettsia burnetii，但後來發現

其與Rickettsia有些許不同，故最後定名為Coxiella burnetii。

　　Q熱是由伯納特科克斯氏體(Coxiella burnetii)感染所引起之人畜共通傳染病，又稱為Coxiellosis。

其屬於Proteobacter ia門、Gamma proteobacter ia綱、Legionellales目、Coxiel laceae科之科克斯菌屬

(Cox ie l l a )細菌。大小約0.25×0 .40~0 .25×1 .5μm，多形性，細胞膜類似於革蘭氏陰性菌，可利用

Giemsa、Macchiavello's或Ziehl-Neelsen染色呈紅色。在電子顯微鏡下，其具有兩個細胞變異體(cell

variant)，分別為大細胞變異體和小細胞變異體 (Large和small cell variant; LCV和SCV)，擁有類似的外

膜， LCV有大的周圍細胞質體空間和低密度電子，反之，SCV含有源至細胞膜的複雜內膜狀物及高密

度電子，小細胞變異形Coxiella burnetii對環境具有高度抵抗性，並可長期存活於灰塵中。因Coxiella

burnetii不能合成ATP，必須依賴宿主細胞提供能量，在活細胞中才能生長，故不能像一般菌種一樣在

無菌操作下以培養基培養，為絕對胞內寄生菌，宿主通常為節肢動物和脊椎動物，但與Rickettsia屬不

同的是它生長在寄主細胞的液泡而非細胞質或細胞核中。適合生長環境最適合生長溫度為32~36℃，隨

著溫度的上升，繁殖速率將隨之減緩。因C. burnetii可形成類似內孢子的構造，故能承受很強的化學

藥劑及高熱，在惡劣環境中非常安定甚至是4℃的低溫亦能存活，通常存在於尿液、糞便、乳汁和家畜

的胎衣，經動物排出體外污染土壤，在土壤中又可存活數月，再藉由空氣微粒攜帶傳播。

　　牛、綿羊、山羊等反芻獸感染時多呈不顯性感染，偶爾會出現輕微發熱、流產、羊感染會出現支

氣管肺炎及粉紅眼，病原對乳房及胎盤具有高度親和性，因此會經由子宮排出物、胎盤、糞便和乳汁

散佈病原。Coxiella burnetii可存在於牛血液中，綿羊及山羊的乳腺、上乳房淋巴結（supramammary

lymph nodes）、胎盤組織間及出現於生乳中而成為感染源。潛伏期不一，約9~28天（平均18~21

天）。肉眼病理病變主要局限於胎盤組織，包括無明顯肉眼病理變化或嚴重壞死，胎盤變厚而堅韌，

多發性至融合的區域鈣化等。在子葉間（intercotyledonary）區域出現大量黃白滲出物。若侵犯子葉

（cotyledon），早期外圍出現白色環，中央區域散佈白色斑點。組織病理學主要病變為急性全面性壞

死性或化膿性胎盤炎，子葉絨毛（cotyledonary villi）與子葉間（intercotyledonary）上皮具有嗜中性

白血球浸潤及廣泛區域壞死，絨毛尿囊膜arcade間質組織間炎症反應以單核炎症細胞尤其是漿細胞與

巨噬細胞為主。感染的胎兒通常沒有明顯病理學變化，偶可見肉芽腫性肝炎及非化膿性肺炎，並可見

到淋巴球聚集於肺臟小支氣管周圍，肺泡間質組織間具有淋巴球及單核炎症細胞浸潤，腎臟髓質部具

有少量淋巴球及巨噬細胞浸潤及圍繞於肝門脈血管。發病後期於脾臟、肝臟門脈區域、脊髓、心臟、

邱慧英

財團法人台灣動物科技研究所 動物醫學組

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縱膈、腸繫膜脂肪組織間、胰臟、腎臟、腎上腺、膀胱粘膜、睪丸及腦會出現多發性類上皮巨噬細胞

（epithelioid macrophages）或多核巨大細胞（multinucleated giant cells）聚集形成肉芽腫性小結節。人

感染主要發生於獸醫師、家畜飼養者、畜產品處理者與家畜有關的工作人員，經由吸入含有病原之飛

沫或塵埃而感染，一般而言，人感染本病大多數皆無明顯臨床症狀，或引起突發3~6天之弛張熱、畏

寒、嚴重頭痛、咳嗽、間質性肺炎、胸痛、反胃、肌肉痛，有時出現脾臟及肝臟壓痛等，會產生肉芽

腫性肝炎、肺炎、腦膜腦炎、睪丸炎、心肌炎、心內膜炎、腎炎等，吸入的病原在肺臟增殖，並侵入

血流而循環於所有臟器中。

》診斷方法

一、臨床診斷

　　由胎盤作抹片以Giemsa、Ziehl-Neelsen抗酸或Macchiavel lo ' s染色，需與披衣菌作鑑別，感染

Coxiella burnetii的trophoblast細胞呈特徵性泡沫狀，其具有空泡及淡藍色細胞質，核一般被推擠至細胞

壁邊成新月形。

二、實驗室診斷

　　1. 血清學診斷包括CF test、MA（microagglutination）test、CAT (capillary-agglutination）test、

Slide-agglutination test、Agglutination-resuspension test、Antiglobulin sensitization test、Radioisotope

precipitation test、Fluorescent antibody test等皆使用，但是最常被使用的方法是：間接螢光抗體(IFA)試

驗、酵素結合免疫吸附試驗(ELISA)和補體結合(CF)試驗。血清反應因菌株特異抗體出現在早期而共同

抗體稍後才出現，因此需採取發病初期、回復初期（第三週）和回復後期（第五週後）三次血樣進行

診斷，CF test亦可用於感染乳汁之乳清中抗體檢查。

　　2. 此外，目前應用聚合酶鏈反應(PCR)的技術可以檢查出小量的病原之存在。3. 病原分離鑑定：

可利用雞胚胎培養或是小白鼠和天竺鼠接種，尤其以天竺鼠最適合。

》流行病學

　　本病除了南極洲及紐西蘭之外，廣泛分布於世界各地。牛、綿羊、山羊、野生動物、鳥類、人、

犬、貓、袋貍、兔子、天竺鼠、黃金鼠及小鼠都可以感染本病。由於病原主要經由吸入感染，因此亦

為生物恐佈攻擊戰中重要的生物病原之一(Bossi et al., 2003; Inoue, 2003; Kagawa et al., 2003; Shaw et

al., 2004)。與台灣臨近的日本曾針對獸醫師(n=267)進行Q型熱盛行率調查，並以醫院工作者(n=352)及

健康捐血者(n=2003)的樣本作為對照組進行評估與風險分析，結果獸醫師的Q型熱陽性率為13.5%，遠

高於健康捐血者(3.6%, p < 0.001)及醫院工作者(5.1 %,p < 0.001)，由此顯示日本獸醫及其他相關人員具

有感染C. burnetii的高度風險(Abe et al., 2001)。

》傳播

1.吸入含有病原之飛沫或塵埃等為主要傳染途徑。

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2.其次為直接接觸及消化道感染，病原可經由血液、乳汁、糞便、排泄分泌物等傳染給人及其他畜

禽。

3.經由感染的壁蝨叮咬媒介傳染。

4.貓也是一重要的帶原者，Randhawa et al . (1974)檢測加州南部地區207隻貓，發現抗體陽性率高達

18.4%，Gillespie and Baker (1952)進行貓接種實驗，貓於皮下接種二天後持續三天出現沉鬱、厭食

等，病原持續出現於血液中一個月，尿中二個月，因此貓可能在人類健康上扮演重要角色。

5.在澳洲，袋貍（bandicoot）是自然保菌者。

6.許多種動物皆屬帶原者，包括鳥類如城市間的鴿子，空氣中的懸浮微粒與灰塵也是常見的感染源。

7.皮膚小擦傷的傷口、眼結膜接觸等方式亦可感染。

》免疫與治療

　　污染地區犢牛於6個月齡時以C. burnetii之不活化菌苗免疫接種，抗體可持續20個月以上，第二

次補強接種抗體力價可產生極顯著之增加，以菌苗接種免疫可減少發病率並顯著減少排菌量和防止流

產，但無法防止立克次體之感染。四環黴素或紅黴素可用於治療Q熱。巴斯德滅菌法可除去乳品中的Q

熱病原。

》公共衛生

　　本病是重要人畜共通傳染病。病原可經由血液、乳汁、糞便、排泄分泌物等傳染給人及其他禽

畜。人感染主要發生於獸醫師、家畜飼養者、畜產品處理者與家畜有關的工作人員，經由吸入含有病

原之飛沫或塵埃而感染，引起突發3~6天之弛張熱、畏寒、嚴重頭痛、咳嗽、間質性肺炎、胸痛、反

胃、肌肉痛，有時有脾臟及肝臟壓痛等，人可以Tetracycline、Chloramphenicol與Aureomycin治療。禽

畜通常呈不顯性感染，牛羊感染通常無明顯症狀，但病原可經由血液、乳汁、糞便、排泄分泌物等傳

染給人及其他禽畜。

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圖一 伯納特科克斯氏體感染引發死產胎兒及胎

盤組織。

圖二 流死產胎兒肺臟組織肉眼病變具有多發性

暗紅色斑點，觸摸呈實質化。

圖三 胎盤絨毛尿囊膜子葉暗紅色壞死，表面具

有紅色混濁液體。

圖四 絨毛尿囊膜之上皮細胞擴大，細胞質中充

滿大小約�μm嗜鹼性菌體。

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