Çocuklarda uykuda solunum bozuklukları78.189.53.61/-/uykukongresi2013/sunu/banu.pdfyeni bir...

Dr. Banu Salepçi

Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Göğüs Hastalıkları Kliniği

Çocuklarda Uykuda Solunum Bozuklukları

Çocuklarda Solunum Mekaniği

Göğüs duvarı kompliansı akciğer kompliansının 3 katı olup 2

yaşında eşitlenir

Göğüs duvarı kompliansının artmış olması nedeni ile daha

düşük FRK ve atelektaziler ortaya çıkar

31 aya kadar özellikle REM evresinde inspiriumda paradoksal

olarak interkostal içe çekilme ortaya çıkar

Göğüs kafesi horizontal yerleşmiş olup NREM uykuda göğüs

kafesinin TV’e iştirakı ilk 1 ayda 1/3 oranındadır, yaşla artar

Kas kitlesi çocuklarda azdır, yaşla birlikte artar

Marcus CL: Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:16-30.

Çocuklarda Üst Solunum Yolları

Larinks yukarı doğru yerleşmiş olup epiglot yumuşak

damak ile üst üste gelir

Özellikle puberta döneminde erkeklerde dil daha büyük ve

larinks boyutları da artmıştır

Üst hava yollarındaki lenfoid doku doğumdan itibaren 1

yaşına kadar artar, kemik yapıda da artış vardır

2-8 yaş arasında tonsiller ve adenoid en geniş çapına ulaşır

Tüm olumsuzluklara rağmen çocuklarda artmış santral

solunum dürtüsüne bağlı olarak üst solunum yolları kollapsa

daha az meyillidir


Çocuklarda Solunum Kontrolü

Çocuklarda erişkinlere göre hipoksiye karşı artmış bifazik

cevap vardır; önce artmış ventilasyon,ardından ventilasyonun

bazal seviyenin altına düşmesine yol açan depresyon

Artmış Hering-Breuer refleksi; CPAP’a töleransı azaltıp

santral apnelere yol açabilir

Uykuda solunum olaylarına karşı bir defans oluşmasını

sağlayan arousal çocuklarda daha azdır.

Çocukta spontan arousal indeksi: 7-9 / saat, genç erişkinde:

16-18 / saat, yaşlılarda: 31±3 / saat*

*Sleep Disorders Atlas Task Force. Guilleminault CC. EEG arousals:scoring rules and examples.

Sleep 1992;15:173–184.

Çocuklarda Uykuda Solunum

Çocuklarda uykuda;

Solunum sayısı azalır

TV azalır

FRK azalır

Üst solunum yolu rezistansı artar

Özellikle REM evresi sırasında solunum dürtüsü azalır

REM evresi sırasında solunum sayısı ve TV değişkendir, sık santral apneler gelişebilir

REM uykusu sırasında interkostal ve üst solunum yolları kas tonüsünde azalma olur

REM evresi daha uzun olduğu için daha sık solunum problemleri


Uykuda Solunumsal Olaylar

Normal çocuklarda;

Santral apneler görülebilir

Santral apnelere bağlı % 81’e kadar düşen geçici

desatürasyon da görülebilir

Santral apneler >20 sn olmadıkça, sık desatürasyon ve

bradikardiye yol açmadıkça o kadar önemli değil

Obstrüktif apne çok nadir görülür; 0-4/saat

Obstrüktif apneler <10 sn süren hafif desatürasyonlara yol

açar


Uykuda Kan Gazları

Yeni doğanda daha düşük olmakla birlikte çocuklarda ortalama SaO2 %92-96

Santral apnelere bağlı geçici desatürasyonlar olabilir

PtcCO2 uyanıklığa göre uykuda 1-3 mmHg artar

End tital PCO2 ölçümü ile erişkinde 3-7 mmHg, çocukta 7±3 mmHg artış gösterir


Aile hekimleri, normal insan

fizyolojisinden ciddi bir hastalık

semptomunu ayırt edebilecek kadar

uykuda solunum bozukluklarına bağlı

klinik özellikler konusunda uyanık

olmalıdır

Çocuklarda;

%10-12 oranında basit horlama mevcuttur1

Üst solunum yolu rezistans sendromu ilk kez Guilleminault

tarafından tarif edilmiştir fakat prevalansı bilinmemektedir2

En yaygın görülen uykuda solunum bozukluğu, obstrüktif

uyku apne sendromu olup ilk kez 1976’da Guilleminault

tarafından tarif edilmiştir3

(1) Gislason T. Chest 1995;107(4):963-966

(2) Guilleminault C . Pediatrics 1996;98(5):871-882

(3) Guilleminault C. Pediatrics 1976; 58:23-30

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu

Çocuklarda %1-3 oranında görülür (Astım kadar sık)

Çocuklukta her yaşta görülmekle birlikte 2-8 yaşında pik yapar (Tonsil ve adenoid hipertrofisinin pik yaptığı yaş)

Her iki cinste eşit oranda görülür

Daha çok anatomik bozukluklara (adenoid hipertrofisi) bağlı olarak ortaya çıkar

REM uykusunda daha sıktır

Gislason T. Chest 1995;107(4):963-966

Guilleminault C. Lung 1981;159:275-287

Risk Faktörleri

Obezite nadir

En sık adenoid hipertrofi

Kj kraniofasial anomaliler (damak yarığı, koanal atrezi, makroglossi…)

Diğer kj nörolojik ve genetik bozukluklar (Down sendromluların 1/3’ünde)

Marcus CL. Pediatrics 1991;88(1):132-139

Stebbens VA. Arch Dis Child 1991;66(11):1333-1338

1966 – 2000 arasında 2-18 yaş arası çocuklarda yapılmış 113 çalışma içeren metaanaliz

Habituel horlama; %3.2 -12.1

OUAS; %0.7 – 10.3

Uykuda solunum bozukluğu olan çocuklarda; hiperaktivite ve öğrenme zorluğu yüksek oranda

Horlayan çocuklarda; nörolojik davranış anomalileri 2.9 kat fazla

Fiziki gelişme geriliği, sağ ventrikül disfonksiyonu, hipertansiyon oranı OUAS’li çocuklarda yüksek

Türkiye’de OUAS Prevalansı

Zonguldak’ta yapılmış kesitsel çalışma

3-11 yaş 1298 çocuk, anket

954(%79.5); hiç horlama yok

205 (%17.2); ara sıra horlayan

39 (%3.3); sürekli horlayan

Sürekli horlama olan 28 çocuk; PSG

11 (%1.3)çocuk ; OUAS

Horlama ile alerjik rinit arasında belirgin ilişki (OR:4.23)

OUAS ile huzursuz uyku arasında belirgin ilişki (OR:4.37)

Sogut A, et al.Prevalence of obstructive sleep apnea syndrome and associated symptoms

in 3–11-year-old Turkish children.Pediatr Pulmonol. 2005; 39:251–256

Türkiye’de Horlama Prevalansı

Manisa’dan lise çağı kesitsel çalışma

12-17 yaş 1300 adolesan; anket ve fizik muayene

1030 (%79.2); anketi tam cevaplamış

%4 habituel horlama

Tonsiller hipertrofi, alerjik rinit ve gebelikte annesi sigara

içenlerde prevalans artmış

Horlayanlarda ağız solunumu, tanıklı apne, huzursuz uyku,

uykuda solunum güçlüğü şikayetleri belirgin olarak artmış

Sogut A et al. Prevalence of habitual snoring and symptoms of sleep-disordered

breathing in adolescents.Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009 Dec;73(12):1769-73

MacLusky BL. The Canadian Journal of CME / November 2001

Erişkin apne / hipopne

Sık arousal

Bölünmüş uyku, N3’de azalma /gündüz aşırı

uykululuk

PaCO2 yükselmesini

engeller

Çocuk apne / hipopne

Nadir arousal,

REM fragmantasyonu/

davranış ve öğrenme bozukluğu

Obstrüktif hipoventilasyon

/ hiperkarbi

Klinik

Klinik

Gece semptomları;

Horlama sıktır

Ağız solunumu

Aşırı terleme

Alışılmamış uyku pozisyonları

Refrakter enürezis

Brouilette R. JPediatr 1984;105(1):10-14

Klinik

Gündüz semptomları;

Sabah geçici halsizlik, boğaz kuruluğu, baş ağrısı

Ataklar halinde, okurken veya hareketsizken ortaya çıkan uyku hali

Öğrenme ve davranış bozukluğu, dikkat eksikliği

Fizik muayenede adenoid yüz, micrognati

Sağ ventrikül disfonksiyonu, cor pulmonale, sistemik ve/veya pulmoner hipertansiyon

Brouilette R. JPediatr 1984;105(1):10-14

Frank Y. Pediatrics 1983;71(5):737-742

Chervin RD. Sleep 1997;20(12):1185-1192

Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69

Tanı - Polisomnografi

Altın standart yöntem

Klinik olarak AI cut-off değeri net olarak bilinmemekle

birlikte obstrüktif apne indeksi ≥ 1 ise önemli kabul edilir

AI>10 ise şiddetli OUAS

Erişkinlerdeki alışılmış apne/hipopnelere karşın çocuklarda

obstrüktif hipoventilasyon gelişir

Apne/hipopne sayısı ile hastalık şiddeti korele değildir

Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69

•Apneler için oro-nazal termistör

•Hipopne için nazal basınç ölçer

•Solunum eforu için özofagus manometresi veya indüktans pletismografi

•Oksijen için pulse oksimetre

•Alveoler hipoventilasyon için transkutanöz veya end tidal PCO2 ölçümü

•< 18 yaş için çocuk kuralları kullanılabileceği gibi 13-18 yaş arasında erişkin kuralları da olabilir

•Solunum problemi 2 soluk süresi kadar sürüyorsa; amplidüt başlangıç seviyeye göre >%90

azaldıysa; solunum eforu devam ediyorsa; obstrüktif apne

•Başlangıçta santral apne olarak başlayıp sonradan obstrüktif apne kuralları içeriyorsa; mikst apne

•20 sn veya daha fazla veya 2 soluk süresi kadar nazal akım ve solunum eforunun durması ve arousal,

uyanıklık veya >%3 desatürasyon ile sonlanması ; santral apne

•En az 2 soluk süresi kadar nazal basınç amplidütünde bazale göre >%50 azalma, bunu takip eden

arousal, uyanıklık, >%3 desatürasyon varsa; hipopne

•En az 2 soluk süresi kadar bazale göre amplidütte <%50 azalma, buna eşlik eden horlama,

gürültülü solunum, end-tidal PCO2 veya PtcCO2’de artış, artmış solunum varsa; RERA

•Total uyku süresinin >%25 PtcCO2 veya end tidal PCO2 >50 mmHg ise; hipoventilasyon

•<20 sn normal solunum ile bölünmüş >3 sn süren ve >3 santral apne atakları varsa;

periyodik solunum

Diğer Tanı Yöntemleri- Anketler

Diğer Tanı Yöntemleri

Gece pulse oksimetre takibi;

Tipik testere dişi desatürasyon atakları

45-90 sn süren ataklar

Obstrüksiyon desatürasyon arousal normal solunum

resatürasyon tekrar obstrüksiyon…….

Özellikle REM evresinde 20-30 dakikalık periyotlar

Sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek

OUAS’de normal satürasyon olabilir, false negatif sonuç

* Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69


Videotape kayıtları;

Sensitivite %94, spesifite %68

İnspiratuar gürültü tipi

Uykudaki hareketler

Apne ve uyanıklık sayısı

Göğüste içe çekilme

Ağız solunumu

Audiotape kayıtları;

Sensitivite %71, spesifite %80

Soluk durması

Boğuşma, debelenme sesleri



Nap Polisomnografi; Gündüz 1 saatlik uykuda yapılan PSG

%66 OUAS tanısı,

Pozitif prediktif value %77, negatif prediktif value %49

Home Polisomnografi; Evde PSG

AHI > 1 için; spesifite %62, sensitivite %100

AHI > 3 için; spesifite %77, sensitivite %88

AHI > 5 için; spesifite ve sensitivite %100

Eksikliği, hipoventilasyonun tespit edilememesi


Cerrahi Tedavi

Etyolojide genellikle adenoid hipertrofisi olması nedeni ile

OUAS’li çocukların >%90 adenoidektomi ve

tonsillektomiden fayda görür.

Cerrahinin yaşı ve kimlere yapılacağı tartışmalı

Hipersomnolan, gelişme geriliği gösteren, hipoventilasyona

bağlı cor pulmonale olan çocuklarda cerrahi kesin endike

Kraniofasial anomalilerde de cerrahi endike

Guilleminault C. Pediatrics 1976; 58:23-30

MacLusky BL. The Canadian Journal of CME / November 2001

Öneriler

Çocuklarda en sık tonsillektomi endikasyonu uykuda solunum boz

Diğer etyolojik ajanlar dışlandıktan sonra tonsillektomi öncesi

polisomnografi yapılmalı

Preop anesteziste OUS şiddeti hakkında bilgi verilmeli

Tonsillektomi sonrasında da özellikle 3 yaş altında ve ağır OUAS

(AHI>10) olan çocuklarda polisomnografi tekrarlanmalı

Adenotonsilektomi, özellikle obez OUAS’li çocuklarda %75-

100 başarılı sonuçlanıyor

Tek başına adenoidektomiye göre adenotonsilektomi veya

adenoidektomi+monotonsilektomi daha başarılı

Bazı olgularda postoperatif semptomlar devam edebilir

Postop horlayan ve preop AHI yüksek olan çocuklara postop

6-8 hafta sonra mutlaka PSG yapılmalı

* * Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69

Son Çalışmalar

Adenotonsillektomi sonrasında yapılan PSG’de belirgin düzelme. 1-Navazo EA.An Pediatr (Barc) 2013; 78:308-13. 2- Burstein DH. Int J Pediatr Otorhinolaryngol

2013; 77:525-9.

Adenotonsillektomi sonrasında çocuklarda OUAS’ne bağlı gelişen otonomik disfonksiyonda düzelme olur. Muzumdar H. Sleep 2012;35:1335-43

Yeni bir cerrahi teknik tonsiloplasti (parsiyel tonsilektomi); tonsillektomi kadar başarılı sosnuçlara sahip, komplikasyonu daha az. Chaidas KS. Laryngoscope 2013;123:1294-9

Hızlı maksiler ekspansiyonun uzun süreli sonuçları çok iyi. Villa MP.

Sleep Breath 2011;15:179-84

Çocukların %20’sinde ise postop alerjik rinit, readenoid hipertrofisine bağlı olarak OUAS devam eder.Tagaya M. Acta Otolaryngol

2012;132:1208-14

Son Çalışmalar

OUAS’li çocuklarda tonsilektomi sonrasında nöropsikolojik ve

davranışsal fonksiyonlarda belirgin düzelme. Giordani B. J Int Neuropsychol

Soc 2012;18:212-22

3 yaş altı OUAS’li çocuklarda adenotonsilektomi sonrasında

yaşam kalitesinde belirgin artış. Mandavia R. J Laryngol Otol 2012;126:1241-6

Okul çağı çocuklarda bekleyip gör vs cerrahi tedavi; Cerrahi ile

PSG bulgularında ve yaşam kalitesinde belirgin düzelme. Carole L.

NEJM 2013;368:2366-76

Adenotonsillektomi sonrasında sistemik ve pulmoner

hipertansiyon, EKG bulgularında belirgin düzelme. Teo DT. Otolaryngol

Head Neck Surg 2013; 148: 21-28

CPAP Tedavisi

Primer tedavi değildir

Adenotonsilektomi , başarısız veya kontrendike ise kullanılır

Cerrahi için beklemesi gereken çocuklarda bekleme süresince kullanılabilir

30 kg altındaki çocuklarda CPAP tedavisi FDA tarafından onay almamıştır

Çocuklarda CPAP uyumu düşüktür

•Schechter MS. Pediatrics 2002;109:e69

•Tapia IE. Pediatr Respir Rev 2013;14:199

52 OUAS’li çocuk ve adolesan heterojen bir grup

3 ay CPAP tedavisi

Ortalama kullanım 170 ± 145 [SD] dakika/gece

EUS, adherence ile korele

Suboptimal adherans olan çocuklarda bile EUS, dikkat

eksikliği ve davranış bozukluklarında belirgin iyileşme

Gelişme geriliği olan çocuklarda dahi nörolojik

fonksiyonlarda düzelme

CPAP Tedavisi

Marcus CL,et al. Effects of positive airway pressure therapy on neurobehavioral outcomes in

children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:998–1003.

Oksijen Tedavisi

PCO2 değerlerini değiştirmeden oksijen tedavisinin gece

oksijenasyonu düzelttiğini gösteren çalışmalar var

Hangi hastada oksijen tedavisi ile PCO2 artışı olacağına dair

prediktif bir ipucu yok

Büyüdükçe düzelebilecek kraniofasial anomalileri olan;

Adenotonsilektominin işe yaramadığı;

CPAP’ı tölere edemeyen;

Trakeostomiyi red eden;

çocuklarda oksijen tedavisi işe yarayabilir

Diğer Tedavi Yöntemleri

Topikal anti-inflamatuar tedaviler (Kortikosteroid, lökotrien antagonistleri) gündemde. Kehirandish-Gozal L. Expert Opin

Investig Drugs 2013; 22:71-85

Mandibulayı ilerletici ağız içi araçlar, ÜSY’larını genişleterek OUAS tedavisinde kullanılabilir Villa MP. Sleep Breath

2012;16:971-6

İleride Ne Olacak ?

Guilleminault’un çalışmasında OUAS’lu çocukların

%13’ünde erişkin dönemde recurrens tespit edilmiş.

Küçük faringeal havayolu ve azalmış ÜSY kas tonüsü olan

çocuklarda

Hormonal değişiklikler

Kilo alma

Aşırı alkol kullanımı

gibi diğer risk faktörleri ilerleyen yaşlarda da OUAS’na yol

açabilir

Santral Hipoventilasyon Sendromları

Azalmış MSS solunum dürtüsüne bağlı olarak PaCO2’de artış

Akciğerler, göğüs duvarı ve üst solunum yolları normaldir

Normal çocuklarda uyku süresinin <%9’unda PaCO2 > 50 mmHg

Bu çocuklarda uyku süresinin >%25; PCO2 > 50 mmHg

Kj Santral Hipoventilasyon Sendromu

(CCHS)

Prevalansı tam bilinmemekle birlikte yaşayan 160-180 vaka var*

“Ondine’in laneti” olarak bilinmektedir

Spontan solunum değil otomatik solunum kontrolü problemli

Uykuda TV, solunum sayısı azalır, santral apne olmaz

Uyanıklıkta solunum normal olup egzersiz sırasında hafif

hipoventilasyon gelişebilir

Siyanoz, solunum yetmezliği, cor pulmonale gelişebilir

Hirchsprung hastalığı

Otonomik disfonksiyon (Değişken kalp hızı azalması,

hipotansiyon)

Nöral tümörler (Ganglionöroma, ganglionöroblastoma)

Gençlik yutma disfonksiyonu

Minör ocüler anomaliler

CCHS – Eşlik Eden Anomaliler

CCHS –Patofizyoloji

Yapısal anomaliler ( birkaç vakada küçük carotis cisimcikleri)

Uyanıklıkta ve uykuda progresif hipoksemi veya

hiperkapniye yanıt belirgin olarak azalmıştır

Uykuda sağlıklılara göre çok daha yüksek arousal eşiğinde

hiperkapnik uyarılara cevap verir. Uykuda pasif hareketler ile

solunumun düzeldiğini gösteren çalışmalar var

Uyanıklıkta ekstremitelerdeki mekanoreseptörler aracılığı ile

solunum stimüle olabilmektedir

Sorun beyin sapında

Genetik komponenti olduğu düşünülmekte

CCHS - Prognoz

Önceki kaynaklarda morbidite ve mortalite yüksek

Yaş ilerledikçe hastalık devam etse bile solunum desteği

sürviyi uzatıyor

Araya giren infeksiyonlar veya yetersiz MV kullanımı sürviyi

kısaltır

Farklı çalışmalarda mortalite % 0- 31 olarak bildirilmiş

Erişkin döneme ulaşmış vakalar var

Geç Başlangıçlı Santral Hipoventilasyon Sendromu

Literatürde bildirilmiş 11 vaka var

Yeni doğanda değil daha geç (2-4) yaşta başlar

Hipotalamik endokrinopati ve/veya obezite gibi hipotalamik

anomaliler eşlik eder

Bazı olgularda nöral tümörler bildirilmiş

Sekonder CHS

Myelomeningosel (Arnold-Chiari Malformasyonu);

Myelomeningosel ile birlikte görülen Tip II malformasyon

Beyin sapında kompresyon ve/veya displazi var

Larinks seviyesinde kollaps ve kord vokal paralizisine bağlı obstrüktif apne de gelişebilir (n.vagus kök traksiyonuna bağlı)

Uyanıklıkta solunum normal olmakla birlikte şiddetli nefes tutma atakları görülebilir

Bulber paraliziye sekonder faringeal anomaliler görülebilir

Santral ve periferik kemoreseptörlerin hiperkapniye cevabı azalmıştır

Sekonder CHS

Prader – Willi Sendromu;

Hipotalamik obezite, mental retardasyon, hipotoni ve hipogonadizm ile karakterize kj bozukluktur

Tipik CH olmamakla birlikte solunum kontrolünde anomali mevcuttur

OUA ve REM bağımlı desatürasyon sıktır

Obeziteye bağlı restriktif solunum yetmezliği ve kas zafiyeti olabilir

Obeziteye bağlı hiperkapnik solunum cevabında azalma ve/veya periferik kemoreseptör duyarlılığında azalma vardır

Otonomik disfonksiyon da görülebilir

CHS - Tanı

PSG

Rebreathing solunum cevabı testi (okul çağı çocuklarda ağız

parçası, küçük çocuklarda başlık aracılığı ile)

Cranial MR

CHS - Tedavi

Sebebe yönelik tedavi (Arnold-Chiari sendromunda

ventriküloperitoneal şant gibi)

Solunum desteği (NIMV)

Diafram pili (Uyanıklıkta da solunum desteği gereken

çocuklarda)

Trakeostomi

Obstrüktif Akciğer Hastalığı- Uyku Hipoventilasyonu

Kistik fibrozis, bronkopulmoner displazi, astım

Uykuda bronkokonstrüksiyon

Mukosilier klirenste azalma

Öksürük refleksinde azalma

Trakeal irritasyon

Solunum kontrolünde bozulma

Periferik kemoreseptör fonksiyon bozukluğu

Restriktif Akciğer Hastalığı – Uyku Hipoventilasyonu

Kifoskolyoz, hafif dereceden öldürücü sonuçlara yol açan (Jeune’in asfiksik torasik distrofisi gibi) dereceye kadar değişen göğüs deformiteleri

Akondroplazi;Çoğunluğu OUAS olmak üzere %45 oranında uykuda solunum bozukluğu

Akondroplazide foramen magnum obstrüksiyonu sonucu gelişen kord vokal paralizisi de santral apnelerle sonuçlanır

Duchenn kas distrofisi; REM’de artan hipoventilasyon,ÜSY kas distrofisine bağlı obstrüktif apne ve santral apneler

Spinal müsküler atrofi, miyotonik distrofi; nokturnal desatürasyon ve apneler

Sekonder Uyku Hipoventilasyonu- Tedavi

Sebebe yönelik tedaviler; Bronkodilatörler,

antienflamatuarlar, fizyoterapi, mukolitik…

Oksijen tedavisi; Çocuklarda SaO2>%93 olacak şekilde

oksijen desteği verilmelidir

Kistik fibroziste O2 tedavisinin mortalite ve pulmoner

hipertansiyon gelişimine etkisine ait net veri olmamakla

birlikte okul başarısını arttırdığı gösterilmiş

Sekonder Uyku Hipoventilasyonu- NIMV Tedavi

Solunum kaslarının dinlenmesi

Solunum dürtüsünün yeniden düzenlenmesi

Uyku etkinliği ve uyku mimarisinin düzeltilmesi

Yaşam kalitesinde artış

Yaşam süresinin uzaması

Daha az hospitalizasyon

24 saat solunum desteği gereken çocuklarda ise trakeostomi

ve invaziv mekanik ventilasyon gerekli

Santral Uyku Apne

Her zaman hastalık belirtisi olmayabilir

Sağlıklı çocuklarda 20 sn’yi aşmayan

Uyku evreleri arasındaki geçişler sırasında ortaya çıkan

Genellikle desatürasyonun eşlik etmediği

Bir inspiratuar soluğun takip ettiği

Fizyolojik santral apneler görülebilir


Santral Uyku Apne

Neonatal dönemde (özellikle prematürlerde) yaygındır

İnfantlardaki santral apneler, genellikle yetersiz solunum

güdüsüne bağlı olabileceği gibi

Hipoglisemi, hipotermi, sepsis veya inme gibi durumlarda da

ortaya çıkabilir

Fizyolojik santral apne olan çocuklar genellikle

asemptomatiktir


Santral Uyku Apne

Genellikle anneler solunum paternini farkeder, apne

sonundaki iç çekme yanlışlıkla obstrüktif olarak algılanabilir

Fizyolojik santral apneler, genellikle basit ve nadirdir, siyanoz

eşlik etmez

Fizyolojik santral apneler tedavi gerektirmez

Uyarıcılar (kafein) kullanılabilir


Ani Bebek Ölümü Sendromu (SIDS)

2000 canlı doğumda <1

İlk 1 ay içinde nadir, 3. ayda peak yapar

9. aya kadar giderek azalır, 12. aydan sonra görülmez

Sağlıklı bebeklerde

Beklenmedik şekilde ortaya çıkar

Uykuya bağlı bir apne ve ardından ölüm

Bebeğin uyku pozisyonu (sırtüstü) ile yakından ilişkili

Pozisyonun ayarlanması ani bebek ölümlerini azaltır


Hayatı Tehdit Eden Kanıt Varlığı (ALTE)

Bebekte ölüme yol açmadan bakıcıyı korkutacak şekilde ani

beklenmedik davranış değişikliği

Aile tarafından yanlışlıkla SIDS atağı olarak algılanabilir

SIDS ve ALTE arasında bir bağlantı olduğu düşünülmekle

birlikte SIDS’lerin sadece %7-9’unda ALTE hikayesi var

ALTE’yi tetikleyen hastalıklar mevcut


ALTE’ye Sebep Olan Hastalıklar

İnfeksiyonlar; Sepsis, Menenjit, Bronşiolit, Boğmaca

Kardiak; Yetmezlik, Aritmiler (Kısa QT sendromu)

Nörolojik; Felç, Tm, Kj/Akiz Hipoventilasyon Sendromu

Metabolik; Hipoglisemi, Herediter metabolizma bozuklukları, Hipotermi, İlaç reaksiyonu

Taciz; Travma (intrakranial hemoraji), boğulma, sahte boğulma (Munchausen sendrom)

GÖR

Respiratuar ; Astım, OUA, vasküler ring

Fizyolojik

İdiopatik

ALTE Tanı ve Tedavi

Tanı;

Anamnez çok önemli

Etyolojideki hastalıklar için fizik muayene, tetkikler

PSG; OSA ve hipoventilasyonu ayırt etmek için

Tedavi;

Etyolojiye yönelik

Özellikle idiopatik ALTE, SIDS ile ilişkili olabilir

SIDS ile ilişkisi tartışmalı (ALTE-SIDS ilişkisi %30 bildiren çalışmalar var)

Apne moniterizasyonu


Sabrınız için teşekkürler !

Çocuklarda uykuda solunum bozuklukları78.189.53.61/-/uykukongresi2013/sunu/banu.pdfyeni bir...

Documents