Çocuk ve Ergenlerde Obezite ve Tip 2 Diabetes Mellitus

Korunma ve Tedavi

Prof. Dr Damla Gökşen

Ege ÜTF Pediatrik Endokrinoloji BD

Akış

Enerji dengesi düzenlenmesi

Obezite tanım-nedenleri

Epidemiyolji

İnsülin direnci

Metabolik sendrom

Tip 2 DM

Korunma ve Tedavi

Nörojenik Hormonal sinyaller Metabolik

Ventromedial hipotalamus tokluk

Lateral hipotalamus açlık merkezi

Hipotalamus

Enerji dengesinde merkezi rol oynar

Afferent Sistem:

Periferik açlık sinyalleriglikoz,kortizol ve ghrelin

Periferik tokluk sinyallerileptin, glukagon,somotostatin

Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi

Merkezi Sinir SitemiVentromedial hipotalamus, paraventriküler nukleus, lateral hipotalamus

Enerji dengesini açlık/tokluk, enerji alımı/harcanması yolu ile koordine

eder

Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi

Efferent Sistem

SSS den çıkan sinyalleri periferik dokulara iletir

Açlık ve açlığın motor komponentleri,

Otonom sinir sistemi

Sempatik sistemi; enerji harcanması

(Kahverengi yağ dokusunda beta adrenarjik resöptöruyarılması ile termogenez artar)

Parasempatik sistem; enerji depolanması

(N vagus yolu ile insülin salınımını arttırarak enerji depolanması)

Enerji Dengesinin NöroendokrinDüzenlenmesi

Afferent

sistem

Oroxijenik ve

anorexijenik

Efferent sistem

lipoliz

Enerji

depolanması

Enerji Dengesinde;

ĠĢtah Artıranlar ĠĢtah Azaltanlar

Ghrelin

Kolesistokinin

Kortizol

Agouti ilişkili protein

Nöropeptid Y

Oreksin

GABA

Leptin

MSH ve POMC

İnsülin

Serotonin

Dopamin

PC-1

PYY

Glukagon benzeri peptid

• İştah azalması• Aktivite artışı• Termogenez artışı•Enerji depolanmasında azalma

Obezite

Organizmanın enerji tüketimi üzerinde diyetle kalori alımı

Adipozitlerin sayı ve/veya boyutunda artış

Sistemik kronik inflamasyon ile karakterize çok faktörlü bir sendrom Genetik-epigenetik

Metabolik

Psikolojik

Çevresel

Boya Göre ağırlık

Çocuğun boy yaşına

(boyunun 50.p de olduğu yaş) göre olması gereken ağırlık

Hastanın ağx100/ideal ağ

% 110-120: overweight

> % 120: obez

VKĠ (vücut kitle indeksi)

Ağ (kg)/boy (m)2

85-95 p:fazla tartılı

> 95 p: obez

Deri Kıvrım Kalınlığı ölçümü

Bel çevresi:

KVS hastalıkları ve Tip 2 DM riski

belirlemede

Çocuğun aldığı enerjinin harcadığı enerjiden fazla olması sonucu gelişebilir.

BASĠT (EXOJEN) OBEZĠTE

Obezite Nedenleri?

Aşırı yemek yemeğe bağlı şişmanlığı olan çocuğun boyu da yaşıtlarına göre uzundur

Endokrin Nedenler

Enerji düzenlenmesinde oluşan monogenik bozukluklar

Genetik Sendromlar

Diğer

Endojen ObeziteCushing SendromuHiperinsülinizmBüyüme horm eksHipotiroidiPsödohipoparatiroidizm

Prader Willi Send: Laurance –Moon Biedl SendrDown SendCohen SendCarpenter sendAlström SendBeckwith Wideman send

Hipotalamik BozukluklarTümörlerEnfeksiyonlarTravma

İlaçlarGlikokortikoidlerSiproheptadinAntitiroid ilaçlarFenotiazin, NaValproatÖstrojen

Obezite 1-4 yaş. Hiperfaji, hipotoni, gelişme geriliği, hipogonodizm, boy kısalığı

Obezite 1-2 yaş, retinitispigmentoza, hipogonodizm, MR, polidaktili

Leptin eksikliğiLeptin reseptör eksikliğiPOMC eksikliğiProhormone convertaz 1 eksikliğiMC3-4 R mutasyonuSIM 1 mutasyonu

obezite

Genetik

Enerji katkılıiçecek ve yiyecekler

PSİKOLOJİK

FAKTÖRLER

Durağan yaşam

Fiziksel aktivite

Overweight-Obez

TanımVKI % 85-95 overweightVKI > % 95 obez

ABD 15-19 yaş % 15 overweight

Türkiye10-19 yaş 2491 adolesan

Obezite % 6,8overweight % 11,5metabolik sendrom % 2,3

Bereket A, 2009

45 4 6

7 5

11 11

16 16

0

5

10

15

20

1963-1965 1971-1974 1976-1980 1988-1994 1999-2002

6-11 12-19

ABD‟ de Çocuk ve Ergenlerde 1963-1965 ve 1999-2002 ve 2005 yıllları obezite sıklığında değişim

%

Avrupa Obezite Artış Eğilimi

R J-Leach , T LobsteinInternational Journal of Pediatric Obesity ,2006

0

2

4

6

8

10

12

14

Muğla

Manisa

Uşak

Kütahya

Afyon

İzmir

Denizli

EGE BÖ

LGESİ

12,2

8,7 8,9

4,9

6,9

13,6

9,3

10,5

%

İLLER

2001-2002 Yıllarında Ege Bölgesi illerinde OBEZİTE

Tip 2 DM

Çocukluk Çağı Obezitesi

İnsulin Direnci

Metabolik Sendrom

Bozulmuş glukoztoleransı

İnsülin Direnci

Weiss R, Lancet 2003.

Bozulmuş glikoz toleransıObez adolesan

Obez adolesan

Normal glukoz toleransı

İNSÜLİN direnci

İnsülin Direnci

Plazma insulin düzeylerine uygun

olmayan

Periferik glukoz kullanımı

Hepatik glukoz üretimi

İnsulin direnci nasıl saptanır

OGTT

1.75 g / kg ( maksimum 75 g ) anhidroz glukoz

0. dakika: Glukoz – İnsülin

120. dakika: Glukoz – İnsülin

OGTT – İnsülin Yanıtı (mIU/ml )

0. dakika 120. dakika

Hafif 50 - 100

Orta hiperins. 15 – 50 150 - 300

Ağır hiperins. > 50 > 300

HOMA IR < 2,5 Normal

Yakınma : şişmanlık

Öykü : 5 yaşından beri yaşıtlarında iri, beslenme; abur cubur ve karbonhidrat ağırlıklı

Öz soy geçmiş; Baba tip 2 DM

14 yaş erkek olgu

Fizik bakı :

ağırlık 98 kg Ağ SDS: 7,00

Boy 173 cm Boy SDS: 2,44

VKİ 32.7 VKI SDS: 3,1

puberte evre 5,

akantozis nigrikans (+)

TA: 140/90 mmHg

14 yaş erkek olgu

Laboratuvar

Kolesterol: 250 mg/dL Ürik asid: 7,2 mg/dl Mikroalbumin: 60 mcg/dk

0. dk 120. dk

KŞ 85 mg/dl 140 mg/dl

İnsülin 12 ng/ml 300 ng/ml

Kompensatuar hiperinsülinemiye bağlı

normoglisemi veya postprandial

hiperglisemi, açlık hiperglisemisi ortaya

çıkmadan uzun süre latent seyirli

olabilir.

İnsülin direncinde;

Çocukluk Çağı Obezitesi

İnsulin Direnci

Bozulmuş glukoztoleransı

Bozulmuş Glukoz Toleransı (BGT)-DM

Test Normal Bozulmuş Açlık

Glukozu

Bozulmuş Glukoz

toleransı

DM

Açlık plazma Glukozu (mg/dl)

<100 100-125 - >126

2. Saat plazma glukozu

<140 - 140-199 >200

İnsülin direnci; BGTveya Tip 2 DM‟in Belirteci mi?

BGT‟ı olan obez çocuk ve adolesanlarda

Primer beta hc fonksiyon bozukluğu ve

insülin duyarlılığında azalma

Caprio S, 2009 DiabetesCare

Çocukluk Çağı Obezitesi

İnsulin Direnci

Metabolik Sendrom

Bozulmuş glukoztoleransı

Metabolik Sendrom-Tanım-Modifiye DSÖ kriterleri

Metabolik Sendrom

BileĢeni

Tanım

Obezite Yaşa ve cinse göre > 95 p VKI

Anormal Glukozdengesi

Açlık hiperinsülinemisi

Bozulmuş açlık glukozu

Bozulmuş glukoz toleransı

Dislipidemi Yüksek TG ( <10 y : >105 mg/dl, >10y : 136 mg/dl)

Düşük HDL ( <35 mg/dl)

Yüksek T. kol ( >95 p)

Hipertansiyon Yaşa ve cinsiyete göre > 95 p sistolik kan basıncı

Üç ve daha fazla kriter varlığı: MS

Metabolik Sendrom- IDF kriterleri

YaĢ Grup ObeziteBelÇevresi

Trigliserid(mg/dl)

HDL (mg/dl)

Kan Basıncı (mmHg)

Glukoz(mg/dl)

6-10 y ≥90 p

10-16 y ≥ 90 p yada Erişkin cut-off

≥150 <40 Sistolik>130 veyaDiastolik>85

AKŞ>100 veyaTip 2 DM

>16 y (Erişkin)

E: ≥ 94 cmK: ≥ 80 cm

≥150 E:<40K:<50

Sistolik>130 veyaDiastolik>85

AKŞ>100 veyaTip 2 DM

Santal obezite varlığında iki ve daha fazla kriter : MS

Prevelans

Obez çocuklarda MS sıklığı % 18-50.

Normal ağırlığı olan çocuklarda

MS < %1

Tip 2 DM

Çocukluk Çağı Obezitesi

İnsulin Direnci

Metabolik Sendrom

Bozulmuş glukoztoleransı

Clinical Endocrinol Metab,34(3),2005Clinical Diabetes, 18(2), 2000Pediatric Drugs, 4(4), 2002

Epidemiyoloji-Tip 2 DM

Amerikan populasyonunda çocukluk çağı DM tanılı olgularda Tip 2 DM oranı ;

1992 %2-4

1994 %16

2000 %45

Florida, 5-19 yaş DM tanılı olgularda Tip 2 DM oranı

1994-1998 %2,4

2000 %20

Epidemiyoloji-Tip 2 DM

Tayland‟da çocukluk çağı diyabetler içinde Tip 2 DM

1990 %5

1995 %17

Japonya‟da çocuk ve adölesan Tip 2 DM insidansi (yıllık)

1976-1980 7,3/100.000

1981-1985 12,1/100.000

1991-1995 13,9/100.000

Avrupa % 1-2 Clinical Endocrinol Metab,33(2),2005Clinical Diabetes, 18(2), 2000Pediatric Drugs, 4(4), 2002

Ülkemizde çocukluk çağında Tip 2 DM Sıklığı?

Yeterli epidemiyolojik veri

olmamasına karşın çocuk ve

ergenlerde Tip 2 DM için risk

faktörleri ülkemizde de artıyor

Ege Üniv. Tıp Fakültesi ( 216 obez )

216 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )

o % 88.3 normal glukoz toleransı

o % 11.7 glukoz intoleransı

o Orta hiperinsülinemi: 0. dakika: % 44.6120. dakika: % 10.0

o Ağır hiperinsülinemi: 0. dakika: % 7.7 120. dakika: % 2.5

o IRHOMA: % 60.2 hiperinsülinemi

o 12 hastada metformin tedavisi

Ankara Üniv. Tıp Fakültesi (93 obez)

93 obez ( 1 hasta Tip 2 DM )

% 89.24 normal glukoz toleransı

% 10.76 glukoz intoleransı

Obezlerin % 83.13‟ünde hiperinsülinemi

İngiltere

103 obez 2-18 yaş

Hiperinsulinizm %40,

BGT % 11

Hipertansiyon %42

Dislipidemi %30

Viner RM…Arch Dis Child. 2005

Tip 2 DM Patogenezi

Olası genetik yapı

Prenatal ve yaşamın erken dönemi

Düşük doğum ağırlığı(Özellikle hızla büyümeyi yakalayanlar)

Diabetik anne bebekleri Anne sütü ile beslenme

risk azaltıcı

Cinsiyet

Kızlarda erkeklere göre risk 1.7 kez fazla

POS bozulmuş glukoztoleransı % 35, tip 2 DM % 6

Obezite

Değiştirelebilir risk faktörü

Obez kişiler 40 kez daha fazla Tip 2 DM riski altında

Obezite – Yağ dağılımı

Viseral-intraperitoneal-abdominalyağ miktarı artışı ile:

Bazal ve glukozla uyarılmış insülin düzeyi yüksek

İnsülin duyarlılığı azalmış Glukoz tutulumu azalmış Subkutan (femoral, gluteal ) yağ dokusu

ile metabolik indeksler arasında ilişki az.

Sinha R, N Engl J Med, 2002:

Beslenme Alışkanlıkları

Enerji alımının>enerji harcanması

Obezite-Tip 2 DM riski

Fiziksel Aktivite

Erişkinlerde düzenli fiziksel aktivite

Tip 2 DM riskini % 20-60 azaltır

Orta-ciddi düzey egzersiz bozulmuş glikoz toleransının---DM „ ye dönüşümünü ağırlık kaybı olmadan bile engellemektedir

Vuori L. Dibetes 1995

Uomiletho J, NEJM, 2001

Fizisel Aktivite

Vücut ağırlığı üzerine etkisi olmadan;

İskelet kasında glikoz tutulumu

Yağ dokuda glikoz tutulumu, insülin

duyarlılığı ve KC de glikoz depolanması

Tip 2 DM-Klinik özellikleri

Obezite Birinci derece akraba Tip 2 DM İnsülin direnci

Hipertansiyon Dislipidemi Non alkolik yağlı KC

PKOS Uyku apnesi

Obezite- Tip 2 DM Tedavi - Korunma

Tıbbi Beslenme Tedavisi

Egzersiz

İnsulin duyarlılığını artırıcı ilaçlar

( Metformin, Tiazolidinedionlar )

İnsülin

Tıbbi Beslenme Tedavisi

Beslenmede Anahtar Noktalar

Amaç postprandial hiperglisemiyi ve insülinemiyi önlemek

Artmış yağ tüketimi, insülin duyarlılığını azaltır

Tam tahıl veya posalı gıda tüketimi insülinduyarlılığında artışa neden olur

Diabetologia 2010

Beslenmede Anahtar Noktalar

Karb alımı (düşük veya yüksek) obezite ve tip 2

DM gelişimi üzerine etkisi yok

Glisemik indeks ve Glisemik yükü yüksek gıdalar

obezite ve Tip 2 DM gelişimini arttırıyor

Batı tarzı yemek alışkanlıkları Tip 2 DM gelişimini

arttırıyor

Diabetologia 2010

Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve Glukoz Toleransı

Obez

N glukoz toleransı

N insülin düzeyi

Ebeling CB, JAMA 2007

Düşük yağ, yüksek karb veya farklı bir beslenme modeli ile rahatlıkla ağırlık kaybeder

İR (+)

beta hc fonk (+)

Ebeling CB, JAMA 2007

düşük GI/GL beslenme ile kilo verir

Karbonhidrat İçeren Gıdalar ve Glukoz Toleransı

Adölesan Dönem- Beslenme Obezite-Tip 2 DM

Akut insülin yanıtı;

periferal insülin duyarlılığındaki azalmaya yetersiz beta hc leri adaptasyon gösteremez.

Sonuç olarak obez olan ve akut insülin yanıtına daha fazla ihtiyacı olan çocuklar Tip 2 DM geliştirebilir.

Düşük yağ/yüksek karb içeren beslenme modeli insülin direncine neden olacağı için bu dönemde uygun olmayacaktır.

Fruktoz, Glukoz ve Sukroz

Fruktoz; tamamı KC de metabolize olur, glukoz ise periferik dokularda metabolizeolur

Glukoz metabolizması, insülin bağımlı iken, fruktoz metabolizması insülin bağımsızdır

Sukroz metabolizması glukoza benzer

Fruktoz

Fruktoz tüm şekerler arasında hızla yağa dönüşür, trigliserid düzeyi çok yükselir.

Ayrıca fruktoz, insülinin glukoza ilgisini azaltarak insülin direncine neden olur

Fruktoz

Tadını fruktozdan alan yiyecek ve içecekler doyma hissini geciktirmekte, daha çok tüketilmesine neden olmakta ve ikinci acıkma hissini öne çekmektedir

Fruktozun beyindeki besinlerle ilişkili haz nöronlarını güçlü bir şekilde uyararak bağımlılık oluşturur

Fruktoz

Fruktoz içeren içecekle beslenen kişilerde glukoziçeren içecekle beslenenlere göre postprandialTG düzeylerinde artış.

Açlık glukoz ve insülin düzeylerinde artış

Her iki grupta da ağırlık artışı aynı ancak fruktozalan grupta intra abdominal adipoz dokuda artış

Nonalkolik yağlı KC

Stanhope KL J Clin Invest 2009

CENNETTE YASAK MEYVA ELMA ???

sorun öncelikle doğal besinlerle alınan şekerler ve fruktozdan değil “eklenmiş şeker”den kaynaklanır

Tüm hazır gıdalarda tatlandırıcı, koruyucu, kıvam artırıcı özelliğinden dolayı yaygın olarak kullanılmaktadır.

Mayonez ve Salata Sosları Alkolsüz içecekler ( meyve suları, gazoz, kola) Kek, kurabiye, bisküvi,tart, jöle Tatlı ekmekler Süt ürünleri ( meyve aromalı yoğurt, dondurma) Salamura meyve ve sebze ürünleri Çikolatalar Tatlılar

Hangi Gıdalar Fruktozİçerir?

POPÜLER DİYETLER

Çocuk ve adölesanlarda popüler diyetlerin etkinliğini ve güvenliliğini bildiren araştırma yok!

2 bilimsel çalışma- yetişkinlerde, Atkins, Zone, Weight Watchers, Ornish

Prospektif

1 yıl sonunda diyet tipleri ile kilo kaybı

diyete uyum (ağırlık kaybı motivatör)

enerji harcanması

kilo koruma arasında anlamlı fark yok

Dansinger ML, JAMA, 2005.

Beslenme-Tip 2 DM

Egzersiz

Düzenli yapılan egzersiz ağırlık kaybı başlamadan 2 hafta önce açlık insülindüzeyini düzeltir.

Ağırlıkta değişiklik olmaksızın vücut kompozisyonunda değişiklik oluşur

Egzersiz kesildikten sonra, insülindüzeyleri egzersiz öncesi düzeyine döner ve hatta „rebound‟gözlenir

Balogopal P, J Pediatr 2005

Allen DB J Pediatr, 2007

Fergusaon MA IJObes R Metab, 1999.

Fiziksel Aktivite / Hatalar –

Zorluklar

Okul servisleri

Asansör kullanımı

Aktivite alanlarının azlığı

Beden eğitimi dersleri

Arkadaş ----- TV, Bilgisayar

Fiziksel açıdan aktif olmayan, şişman ebeveyn

Ağırlık Kaybı-Planlama-Hedef

YaĢ Ağırlık kaybı stratejisi

0-2 yaş Ağırlık koruma

3-7 yaş Ağırlık koruma eğer sekonder sağlık problemi yok ise

> 7 yaş VKI % 85-95 ağırlık korumaVKI > 95 veya sekonder sağlık problemivarsa ağırlık kaybı

Obezite-Tip 2 DM Tedavi-İlaç

İnsülin Duyarlılaştırıcılar Metformin-tizolidinedion

İnsülin salgılatıcılar Sulfanilüre, meglitinid

Glukozidaz inhibitörleri (karbemilimini engeller) Akarboz

İlaç Eğer yaşam şeklini değiştiren önlemler başarısız

olursa metformin başlanabilir.

Metformin

Hepatik glukoz salınımını azaltırKas glukoz uptake arttırırİnsülin duyarlılığını arttırır

Obez PKOS‟ lu BGT olan kızlarda etkinBGT olmayan obez kızlarda etkinliği ???Çocukluk çağında kullanımı ????

Metformin

21 çalışmanın değerlendirildiği bir meta analizde

8 hafta-13 ay arası kullanım

en küçük yaş 10 yaş

500 mg /g ile başlanır 1-2 g/gün

İnsülin duyarlılığında düzelme

12 çalışma sadece VKI değerlendirilmiş. 9 tanesinde VKI‟ de belirgin azalma

Hearnshaw C, Diabetes,Obesity andMetabolism, 2010

Metformin-Komplikasyonlar

Karın ağrısı

İshal

Bulantı-kusma

Başağrısı

Tedavi

Sibutramin

Kardiak yan etki nedeni ile yasaklandı

K Amerika 500 adolesanda yapılan çalışmada VKI, HOMA IR belirgin azalma.

Orlistat (pankreatik lipaz inh)

539 olgu plasebo kontrollü randomize çalışma VKI azalma

Chanoine JP, 2005 JAMA

Berkowitz RI, 2006 Ann Int Med

Tedavi-Cerrahi VKI > 40 kg/m2

Kızlarda > 13 yaş, erkeklerde > 15 yaş Obeziteye sekonder gelişen komplikasyonlar

Tercih edilen Cerrahi Roux-en-Y gastric bypass ve gastric banding.

Komplikasyonlar İB Obstruksiyon Herni Ağırlık artışı Vitamin ve eser element eksikliği

Tedavi-Cerrahi

21 çalışmanın dahil edildiği meta analiz (Çocukluk çağı)

Çalışmalar retrospektif ve gözlemsel

5-76 hasta

7 çalışmada 12 ayda % 41-64 arası ağırlık kaybı

Hearnshaw C, Diabetes,Obesity andMetabolism, 2010

BGT-Tedavi

Yaşam şeklindeki değişiklikler Tip 2DM ye gidişi yavaşlatacaktır.

Metformin etkisi de gösterilmiştir.

Eğitim: Diyabet/ YaĢam tarzı değiĢikliği

Beslenme + Fiziksel aktivite + Metformin baĢlanması

Amaç: AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c<%7

Tedavi yeterli

AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c <%7

DEVAM

3-6 ay sonra tedavi yetersiz

AKġ:>126 mg/dl ve/veya HbA1c >%7

Gece tek doz Glarjin-Detemirekle

Kombinasyon tedavisi yeterli

AKġ:<126 mg/dl ve/veya HbA1c<%7

DEVAM

3-6 ay sonra kombinasyon tedavisi yetersiz

AKġ:>126 mg/dl ve/veya HbA1c>%7

YOĞUN ĠNSÜLĠN TEDAVĠSĠ

Genç

Tip 2 DM

Tedavi

Sonuç Olarak; Korunma

Maternal obezite, gestasyonel DM, maternal malnutrisyonun önlenmesi

Anne sütü; AS alımı ile obezite ve azalmış insülinduyarlılığı arasında ilişki

Doymuş yağ kullanımı – azalmış insülinduyarlılığı

7 aylıktan itibaren düşük doymuş yağ ve kolesterolden fakir beslenme 9 yaşında insülin direnci üzerine etkili

Kaitosaari T, Diabetes Care, 2006.

Korunma

Obezite riski taşıyan süt çocuğu ve okul öncesi grupların belirlenmesi ve kilo alımının önlenmesi için programlar geliştirilmesi

Egzersiz programlarının geliştirilmesi

Okullarda sağlıklı çocuk beslenmesinin sağlanması

Okul kantinlerinin sınırlanması

TEŞEKKÜRLER

Teşekkürler !!!!

Vertical BandedGastroplasty

Adjustable Gastric Banding

Roux-en-Y Gastric Bypass

Prof.Dr. Abdullah Bereket ve arkadaşları istanbulda‟ki okul çocuklarındaşişmanlık sıklığının son 8 yılda % 5‟den % 10‟a yülseldiğini, bu artışın yüksek ekonomik düzeydeki grupta % 16,2 olduğunu bildirdiler. Biz de 4 yıl önce Kocaeli‟dekiçocukların % 7‟sinin obez, % 12‟sinin ise obezite riski taşıdığınıgöstermiştik.

NEDEN İNSULİN DİRENCİ

TNF-

Il-6

İnsulin bağımlı glukoz alımıFFA alımındaTrigliserid sentezinde LipolizFFA salınımı Adinopektin

Lipoprotein lipaz

IL-6

Yağ dokusu TGFFAAdinopektin

Dolaşım

FFA TG

Gluconeogenesis

Glukoz üretim

Glukoz alım

Glukoza bağlı insülinsekresyonu

b-cell glut-2 Apopitozis

Glucoseuptake

Insulinduyarlılığı

TNF IL-6Leptin

Resistin adiponektin

Acetyl CoA

Glukoz oksidasyonu

Glukoz uptake’i

Glikojen yapımıKaraciğer

Pankreas

Adiposit

lipotoksisite

FFA‟lar

1. Kas dokusunda insülin direnci 2. Hepatik glukoz yapımı 3. bCell fonksiyonu

Diabetologia fig 1 koy veya yasemine ver

Diabetologia 2010

besin endüstirisinin şeker kaynağı olarak şeker pancarından üretilen sakkaroz yerine daha ucuz olan ve kristalleşmeyen mısırşurubunun (buna nişasta bazlı şeker-NBŞ de denmektedir ve en çok % 55 Fruktoz, % 45 glükoz içeren formu kullanılmaktadır.) tercih etmesi, buna bağlı olarak ülkemizde 400.000 ton dolayında mısır şurubu üretilmesi bulunmaktadır.

Mısırdan nişasta alınmakta glukoza hidrolize olmakta ve enzimatik izomerizasyon ile glukoz fruktoza çevrilmkete(HFCS)

HFSC; raf ömrü uzun, daha fazla tatlandırıcı etkiye sahip Nem oranını arttırıyor Düşük malliyet

Evidence Based Library

Düşük glisemik indeks beslenme Düşük glisemik indeksli besinlerle beslenme sekonder

olarak enerji alımını kısıtlıyor

6-12 yaş arası çocuklarda ağırlık kaybını sağlayabilir

Adolesanlarda uzun dönem ağırlık kaybında efektif olabilir

Düşük karbonhidratlı beslenme Günlük enerjinin <%45 KH

Kısa dönemde ağırlık kaybı sağlar ve BMI iyileştirir (<1 yıl)

Uzun dönem (> 1 yıl) etkinliği ve güvenliği konusunda kanıt yok

Çocuklarda önerilmemeli

ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on

Pediatric Weight Management, 2007.

Evidence Based Library

Besin öğesi içeriği modifiye edilmiş diyetler Yüksek protein

Düşük KH

Çok düşük kalorili (900-1200 kcal)

Bazı araştırmacılar proteinlerin teorik yararlarından dolayı savunmakta

Güvenlilliğini belirten yeterli kanıt yok!!!!

ADA Evidence Based Nutrition Practice Guideline on

Pediatric Weight Management, 2007.

Yüksek Proteinli Diyetlerin Ağırlık Kaybındaki Etki Mekanizması

Yüksek protein diyeti

Proteinin KH’la yer

değiştirmesi GI ve

GY azalır

Tokluk artar acıkma

azalır

Termojenezis artar

Yemek sonrası

insülin azalırEnerji alımı azalırEnerji harcaması artar

Ağırlık kaybı

Düşük karbonhidratlı diyetlerin ağırlık kaybındaki etki mekanizması;

60-130 g KH/gün düşük

<60 g KH/gün çok düşük

Düşük KH lı diyetlerin kısa dönemde (6 hafta) ağırlık kaybına etkisi olduğu bilinmektedir

Yağ dokusu kaybı???

Kas kitlesi ve su kaybı

Metabolik açlığa bağlı glikojen mobilizasyonu ve ketozis

↓KH’lı,↑ prt’li diyetler ile kilo kaybettiren diyetlerle yapılmış olan 107çalışmanın incelendiği review‟da;

Bu diyetlere bağlı kilo kaybı özel olarak KH kısıtlamasına bağlı değildir buna rağmen kilo kaybı, diyet yapanların kalori kısıtlamasının süresine ve önerilere ne kadar süre devam ettiğine bağlı bulunmuştur.

JAMA 2003;289:1837-1850

Kalori kısıtlamasının ağırlık kaybında en önemli faktör olduğu, KH kısıtlamasının avantajlarının kilo kaybında çok spesifik olmadığı belirtilmiştir.

J Am Diet Assoc.2001; 101: 411-20Clin Endocrinol Metab. 2003;83:1617-23

Pennsylvania ve Philedelphia VeteransAffair Medical Center çalıĢmasında,

↓ KH‟lı diyetle ilk 6 hafta ort. Kilo kaybı gözlenmiş fakat sonraki 6 hafta sırasında geri alım olmuş ve bir yıl sonraki net kilo kaybında diğer diyetlere göre anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.

N.Eng J Med 2003Ann Int Med 2004

Kolon kanser ile ilişkisi;Kuzey Amerika‟da ve Avrupa‟da görülen

kansere bağlı mortalite riskine neden olan en yaygın kanser türüdür.

Uzun dönem et tüketiminin (özellikle kırmızı et,biftek,domuz) kolon kanseri riskini 3 kat

arttırdığı hakkında görüş birliğine varılmıştır.

N Engl J Med 1990

Cancer Res 1994;54:2390-7

Ağırlık Kaybı Nasıl Planlanmalı

YaĢ Ağırlık kaybı stratejisi

0-2 yaş Ağırlık koruma

3-7 yaş Ağırlık koruma eğer sekonder sağlık problemi yok ise

> 7 yaş VKI % 85-95 ağırlık korumaVKI > 95 veya sekonder sağlık problemivarsa ağırlık kaybı