complic agud dm mi-14.ppt

8/17/2019 COMPLIC AGUD DM MI-14.ppt

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COMPLICACIONESAGUDA DE LA DIABETESMELLITUS

Cetoacidosis diabética

Estado hiperglicémico hiperosmolarHipoglucemia Dra. Elsi Aliaga A. Médico Endocrinólogo

Hosp. Nac. G. Almenara I.


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DIABETES MELLITUS


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Complicaciones A UDAS

! Son complicaciones A UDAS dela diabetes en las cuales seproducen cambios metab"licos #generalmente iniciadas por una

en$ermedad intercurrente #resultando en un incremento de lamorbi%mortalidad &'


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Diabetes mellitus

Complicaciones AgudasCetoacidosis diabética (CAD)Estado hiperglicémico hiperosmolar (EH*C)Acidosis l+cticaHipoglucemiaDis$unciones ,asculares cerebrales

Coma urémico


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Cetoacidosis diabética (CAD)

La CAD es un trastornomultihormonal en el -ue la

de.ciencia absoluta de insulina/ 0unto con un incremento deglucag"n 1 otras hormonascontrarreguladoras/ conduce a laaparici"n de hiperglicemia/ cetosis 1acidosis metab"lica'


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Datos sobre CAD2La incidencia anual de la CAD es de 3'4%56'7 episodios por 5888diabéticosMortalidad del 58957:El 78: de los casos son re,ersiblesLos diabéticos tipo 5 debutan con CADEs la principal causa de muerte entre los diabéticos de menos de63 a;osuede presentarse en pacientes con DM 6/ especialmente enalgunos grupos étnicos' La tercera parte de los casos de CAD seproducen en personas con DM 6


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Etiolog?a2 $actores precipitantesInsulina de.ciente2 68%@8:2 $alta de aplicaci"nInicio reciente DM2 57%@8:In$ecci"n2 @8%@=:2 urinarias 3 '7:/ respiratorias 68:/ 1

te0idos blandos 5 '7:'Is-uemia " in$arto de miocardio>atolog?a intraabdominal2 pancreatitis/ colecistitis/is-uemia intestinalIatrogénica2 (medicamentos) esteroides/ tia idas/simpaticomiméticos/ B blo-ueadores'Ingesta alcohol'

tros2Transgresi"n dietética/ uremia/ resistencia a lainsulina/ E C/ hipertiroidismo/ embara o/ trauma/transtornos psicol"gicos/ sociales/ $amiliares/ ser,icios de

salud'


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Causa precipitante

Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl-

Causa Porcentaje

In$ecci"n @8%38

Suspensi"n de insulina 57%68

>rimera mani$estaci"n 68%67

In$arto agudo de miocardio/ pancreatitis/ictus/ shoc / hipo,olemia/ otros cuadroscl?nicos

58%57

*inguna causa aparente 68%67


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Fisiopatolog?a2


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CAD2 S?ntomas G SignosInicio bre,e/ de 63 h o menos>oliuria 1 polidipsiaAnore ia (hiperglucemia simple a la cetosis)Deshidrataci"n (disminuci"n turgencia de la piel 1tensi"n ocular/ mucosas secas)érdida de pesoHipotensi"n

Shoc*+useasG "mitosDolor abdominal ( 38% 7:)HipotermiaAlteraci"n sensorio (K 68:)

(* de cetosis a !")


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Sugieren2Historia cl?nicaE amen cl?nicoHemoglucotestDiastiLaboratorioIm+genes

Con.rman2lucosa

Cuerpos cet"nicosphHC @

Ani"n gap

Diagn"stico 1 e,aluaci"n inicial2


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CAD2 diagn"sticoHiponatremiaHipo alemiaHematocrito ele,adoLeucocitos (hasta 38/888)

A oemiahiperuricemia


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Acidosis metab"licaSecundaria a acumulaci"n de +cidos

grasos

B hidro ibutirato (ma1or producci"n/@% )

Acetoacetato (determinaci"n en orina/5)Acetonas (determinaci"n en orina/ 5)


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Causas de acidosis ani"n

gap positi,oCetoacidosisDiabetes mellitusAlcoholismo

A1unoLactoacidosisInsu.ciencia renal cr"nicaDrogasSalicilatosMetanolEtilenglicol

>araldeh?do Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):14-6


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Cetoacidosis2 diagn"sticodi$erencial

Estados cetoacidóticos conaumento del anión GAP

Acidosis lácticaLactato

Insufciencia renal

Sul$atos 1 $os$atosIntoxicaciones

SalicilatosEtilen%glucolMetanolA u$reFormaldehido>araldehido

ToulenoRabdomiólisis

Amino+cidos a u$rados

Estados !i"er#luc$micosSituaci"n hiperosmolar nocet"sicaHiperglucemia de estrésHiperglucemia nocetoacid"tica nihiperosmolar

Estados cetósicosHipoglucemia cet"sicaCetosis alcoh"lica

Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l


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Monitoreo de pacientes con

CAD>eso al ingreso 1 cada 4956 horasControl de l?-uidos

Signos ,itales 1 estado neurol"gicolicemia cada 596 horasElectrolitos séricos

u?mica sangu?neaEC (cetonuria)E< ' de t"ra

asometr?a arterialHemograma completa


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CAD2 tratamiento medidasgenerales

?a aerea permeable # 6 N =8:>ulso 1 ritmo card?aco (monitoreo)

?a ,enosa peri$érica 1 catéter central> CSonda urinaria 2 oliguria/ cho-ue/ ,e0iganeurogénica/ inconcienciaSonda *S 2 distensi"n g+strica/ oclusi"nintestinal/ pancreatitis/ inconcientes

igilancia del estado neurol"gico Tratar causas precipitante


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TratamientoDebe basarse en la correcci"n deldese-uilibrio hidrolectrol?tico/

*ormali aci"n de la glucemia/restauraci"n del e-uilibrio acido%b+sico/tratamiento de la causa precipitante

1 desarrollo de una estrategiaeducati,a e.ca para pre,enir larecidi,a'


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CAD se considera resuelto

lucemia es in$erior a 688

mgGdL (55/5 mmolGL)Bicarbonato superior a 57mE-Gl

pH ,enoso superior a /@ 1anion A> in$erior o igual a 56'


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CAD2 complicaciones

Trombosis ,ascularSchocEdema cerebralHipoglicemiaHipo alemia

Hipernatremia

AcidosishiperclorémicaAcidosis l+cticaEdema pulmonarArritmiasInsu.cienciarespiratoria


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Causas de muertes en 67

CADMuertes "or CAD %&'()*HipocalemiaAspiraci"n 0ugo g+stricoI


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>ron"stico

La letalidad de la CAD se ha reducidosigni.cati,amente en las Oltimasdécadas/ oscila entre el @ 1 :Dependiendo m+s de las condicionescausales -ue del s?ndrome mismo

Las principales causas de muerte sonlas sepsis 1 los accidentes ,asculares'


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Estado Hiperosmolar nocet"sico (EH*C) (EHH)

El EH*C es una de las complicacionesde DM tipo 6 1 se caracteri a porhiperglucemia N488 mgGdl/deshidrataci"n 1 ausencia de acidosisdebido a cuerpos cetonicos '


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Datos sobre EH*C2

Se distingue de la cetoacidosis diabética(CAD) por ausencia de cetosis'

5G5888 ingresos@7: no diagnosticados38: in$ecciones@ : diuréticos6 : asilosMortalidad 56% 36 :


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Factores desencadenantes5' In$ecciones2 respiratorias (@3:) 1 urinarias (6=:)6' Medicaci"n2 esteroides/ hidanto?nas/ diuréticos (tiac?dicos)/ hipotensores/

inmunosupresores/ citot" icos/ glucosa hipert"nica usada en nutrici"nparenteral

@' Trastornos digesti,os2 ,"mitos/ diarreas/ hemorragias/ etc'3' uemaduras7' Traumatismos4' AC 1 otras a$ecciones neurol"gicas

' >ancreatitis agudas 1 otros procesos pancre+ticos' Hemodi+lisis 1 di+lisis peritoneal con soluciones hipert"nicas

=' Inicio de diabetes del adulto desconocida58' Di,ersas endocrinopat?as2 acromegalia/ tiroto icosis/ s?ndrome de Cushing55' Alteraciones cardio,asculares2 IAM/ $allo card?aco

56' Abandono de Antidiabéticos orales'


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Fisiopatolog?a2


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Cl?nica

S#nto$as: e,oluci"n insidiosa'

>olidipsia 1 poliuria/astenia/Fatigabilidad/somnolencia 1

compromisoprogresi,o delsensorio

Si%nos:compromiso de conciencia278: coma/Deshidrataci"n se,erahipo,olemia/hipotensi"n/

Ta-uicardia


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Diagn"stico de EH*CDHE ra,eHipotensi"n arterialHipertermiaHipotermiaAusencia de cetonas'

lucemia N 488 mgsGdlsmolaridad N 6@8

mmosG g>h N '@8DM tipo 6Ancianos con deterioro deS*C


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Cuidados generales deEH*C

Control de pesoDiuresis horariaFunci"n renalCongesti"n pulmonarDilataci"n de ,enas 1ugulares> C

igilancia neurol"gica


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EH*C2 Complicaciones

>redomina en ancianos# mOltiplepatolog?a concomitanteHiperhidrataci"nFalla ,entricularHipoglucemia

Edema cerebralShoc '


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E +menes de laboratorio(EH*CGCAD)

Hemograma/hemoglobina

elocidad desedimentaci"nHemoglobina glicosiladaUrea/ creatininaElectrolitos

An+lisis seriados de orinaases arteriales

Culti,os2 sangre/ orina 1garganta

Electrocardiogramasmolaridad plasm+tica


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Criterios diagn"sticos para CAD 1EH*C

CADE-NC

Le.e Moderado Se.eroGlucosa "lasm/tica%m#0dl* 1 &,2 1 &,2 1 &,2 1 322

"- arterial ('&, 4('+2 ('22 ('&5 6 ('22 1 ('+2

Bicar7onato s$rico

%mE80l*9, : 9; 92 9, 6 92 6 9,

Cetonas urinarias Positi.a Positi.a Positi.a Pe8ue


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Dé.cit de agua 1 electrolitos en CAD 1EH*C

CAD EH*CA#ua total%litros* 3

A#ua %ml 0># * 922 922 4 &22Na? %mE8 0># * ( 4 92 , 4 9+

Clˉ %mE8 0># * + 4 , , 4 9,

>? %mE8 0># * + 4 , 5 4 3

PO5 %mmol 0 ># * , 4 ( + 4 (

M# + %mE8 0># * 9 4 & 9 : &

Ca + %mE8 0># * 9 : & 9 4 &

* or !, de peso corporal Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001


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Complicaciones2pre,enci"n Hipoglucemia2 iniciando oportunamente la reposici"n decalor?as' Se recomienda comen ar in$usi"n de de trosa(DAD o DSS al 7:) cuando glucemia KQ678 mgGdl'Edema cerebral2 e,itando al inicio soluciones hipot"nicas

como la soluci"n salina al 8'37:' S"lo cuando lahiperosmolaridad es mu1 se,era 1 sostenida (N de @48m smGl)'Hipo alemia2 administrando potasio oportunamenteAcidosis hiperclorémica2 e,itando el e ceso de soluci"n

salina' Hidrataci"n por ,?a oral tan pronto sea posible' Trombosis ,enosa2 con adecuada hidrataci"n/ mo,ili aci"ntemprana 1 pro.la is con heparinas de ba0o peso molecular'Diagn"stico 1 tratamiento oportunos 1 adecuadosen$ermedades intercurrentes como las in$ecciones'


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CAD 2 b0eti,os del

tratamientoMe0orar el estado dehidrataci"n 1 la per$usi"ntisular

Detener la cetogénesis

Descender la glicemia

Corregir los trastornoselectrol?ticos

Actuar sobre $actoresdesencadenantes omantenedores de lacetoacidosis diabética

L?-uidos I

Insulina

Insulina

>otasio

Fos$atoBicarbonato

Antibi"ticos igenoterapia tras medidas terapéuticas

b0eti,os Tratamiento


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Tratamiento

Hidrataci"nInsulinoterapiaBalance electrol?tico(>otasio)E,itar hipoglicemia

Tratar causadesencadenante

BicarbonatoFos$atos (no en I


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luidos E@

Cuando la glucosa sérica llega a 678mgGdl

Determinación del estado de !idratación

Shoc hipo,olémico Le,e hipotensi"n Shoc cardiogénico

Administrar2' ) NaCl%9'2 L0!* F0o

E "ansor de "lasma

Monitoreo!emodin/mico

E,aluar correcci"n de *aRsérico

Na? s$rico Na? s$rico N Na? s$rico ↓

8'37 : *aCL(3%53mlG gGh)Dependiendodel estado dehidrataci"n

8'=: *aCl(3%53 mlG gGh)Dependiendo delestado dehidrataci"n


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Hidrataci"n58 : de su peso ( diuresis osm"tica )Disminu1e la glicemia en CAD 2 @8 :

En estado hiperosmolar 2 5 9 8 :Antes de uso de insulina 2 Disminu1e horm' contra reguladorasDilu1e glucosaAumenta sensibilidad a la insulinaE pansi"n ,olumen intra,ascular


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Hidrataci"n (II)IS T *ICA G HI> T *ICA 2 788 %5888 mlGh

C *TI*UA< 2 688%788 mlGh

DE T< SA 7: 2 LICEMIA K 678 mgGdl


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Insulina

Insulina H


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Insulinoterapia2

Buena Hidratación BUE*A UEST

E@ITA -IPOGLICEMIA0-IPO>ALEMIA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA DISM'GLUCONEOG NESIS IN-IBE LIBEJACIKN DE

AGL%CETOG NESIS*

Dosis 7ajasDosis 7ajas


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E cacia de la Tera"ia con Insulina aBajas dosis =rente a TratamientoCon.encional


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Com"aracion de los e=ectos de losre# menesE@ SC e IM so7re #licemia F CC


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Transici"n de Insulina E a SC

CAD resuelto 2

licemia K 688 mgGdlHC @ N 5 me-GltpH N Ani"n ap K 56Dosis anterior (conocido) o 8'4UI0 0d a (nue,o) 2 6G@% M * 1 5G@% N *


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PotasioSi R es K @'@ mE-GLMantener insulina 1 dar 38 mE-GL(6G@ Cl 1 5G@ > 3)Hasta V@'@ mE-GL

Si R sérico V7'7 mE-GL*o dar R

>ero controlar R cada 6 horas

Si R sérico V@'@ peroK 7'7 mE-GL/dar68%@8mE- en cada litrode Wu?do E (6G@ Cl 1 5G@ > 3) 1 mantener

R sérico en 3'7 mE-GL


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E.aluar necesidades de Bicar7onat

*oHC @Diluir *aHC @

(78 mmol)En 688 mlGH6

In$usi"n688mlGh

Diluir *aHC @(588 mmol)

En 388 ml H 6In$usi"n

688 mlGh


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Bicarbonato2Bene.cios2

*ormali a pH

Disminu1eirritabilidad cardiacaIncrementarespuesta presora

Sensibilidad insulinaFuer a respiratoria


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BicarbonatoSe recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas s"loen los casos de acidosis gra,e2

pH in$erior a 4/=%Acompa;ada de shoc / in$arto de miocardio o insu.cienciacard?aca gra,e o $rente a otras situaciones(hiperpotasemia gra,e o depresi"n del centro respiratorio)'

Se administra 588 mmol de bicarbonato de sodio en 388 mLde soluci"n .siol"gica con 68 mE- de Cl a un ritmo de 688mLGh durante 6 h'

Se retira si pH N /8La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar unasepsis/ una hipo$os$atemia gra,e o simplemente dosisinsu.cientes de insulina


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Bicarbonato2*o e iste e,idencia para el uso debicarbonato en CAD/ aun cuando e istaacidosis se,era (pH 4'=% '5)'En ni;os / no e iste una indicaci"n parasu uso 1 actualmente esta asociado ama1or riesgo de edema cerebral

>HN 2 * DA< / 4'= % ( e p ) 2 33me- / K4'= 2 me- 'HC @ K 7

C *T< E


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Terapia con bicarbonato (Morris Etal')


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Fos$ato

CAD2 dé.cit promedio es X 5'8 mmolG g/ pero$os$ato sérico * " YEstudios prospecti,os/ randomi ados han $alladoen mostrar e$ecto bene.cioso del rempla o de$os$ato

Terapia $er,orosa de $os$ato puede causarhipocalcemia se,eraCuidadoso rempla o 2 dis$unci"n card?aca/

anemia/ depresi"n respiratoria/ cuando el $os$atosérico K de 5'8 mgGdl>uede ser adicionado al rempla o de Wu?dos en68 9 @8 mE- G L/ monitori ado*o estudios en el uso de $os$ato en EH*C


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Fos$atoSu depleci"n en la CAD es e,identeadem+s el tratamiento con insulina pro,oca sucaptaci"n celular 1 agra,a la hipo$os$atemia'*o e iste e,idencia de -ue la reposici"n sistem+ticade $os$ato sea bene.ciosa'Su uso en general se reser,a para la hipo$ostatemiagra,e (in$erior a 5 mgGdL Z8/3 mmolGL[) siempre -uela calcemia sea normal'La reposici"n oral de $os$ato es pre$erible a laintra,enosa 1 se inicia inmediatamente -ue elpaciente puede ingerir'


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Uso de os=ato en CAD

%no si#ni cancia cl nica ni7io8u mica*


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ConclusionesDiagn"stico 1 Tratamiento en $orma

Temprana GMonitori aci"n continua

Hidrataci"n Mantener potasio en rango normales

Identi.car Factores >recipitantes

>re,enir Complicaciones durante Terapia

>re,enir recurrencia a tra,es deEducacion'


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>re,enci"n (CADGEH*C)

Me0or 1 oportuno acceso a los ser,icios de saludMecanismo de comunicaci"n del paciente con lose-uipos de saludEducaci"n continua2 conocimiento 1 destre asIn,olucrar a la $amilia 1 comunidad

rupo apropiado para capacitar en diagnostico 1tratamiento

Test de cuerpos cet"nicos en DM 5/ duranteen$ermedad o cuando glicemia es N 678 mgGdLConsiderar aspectos sicol"gicosSuperar el $actor costo

C 2 Di " i di$ i l


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Coma2 Diagn"stico di$erencialPaciente

Cinta3lucorreacti4a

LICEMIA

5cidosismeta6ólica

Coma hiperglucémic

3ases ensan!re

alta

6a7os

HNC

normal

CintaCetorreacti4aC * O& C ,-N CO&

5cidosis

láctica

CAD

6a7aComahipoglucémico

+


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HI> LICEMIA


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rigen 1 destino de la glucosa

sangu?nea idaci"n

luc"geno hep+tico

Alimentos2carbohidratos

0 C 2 A

\cido l+ctico luc"geno muscul

idaci"n

rasaluconeogénesis


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Es-uema global del metabolismo de la glucosa 1de las ,?as de las respuestas contrarreguladoras$rente al a1uno 1 la hipoglucemia

60-150 mg/dL [ ! "-#! mmol/L $


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HI> LUCEMIA

La %i&oglucemia%i&oglucemia / es un s?ndrome cl?nicomulti$actorial -ue se caracteri a por ci$rasde glucosa en sangre in$eriores a 37%78mgGdl 1 s?ntomas de neuroglucopenia


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HipoglicemiaS?ntomas de hipoglucemia no sepudieron reconocer hasta el uso de

la Insulina5=64 5er caso5=6= 5ra cirug?a de Insulinoma


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De.nici"n Suele de.nirse con criterio cl?nico m+s -ue

bio-u?mico estrictoTriada de !i""leH

lucemia ba0aS?ntomas 1 signos de hipoglucemia


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Clasi.caci"n cl?nica2-' Posta7sorti.a %de aFuno*H

F+rmacos2insulina/SU/alcohol/pentamidina/salicilatos/ sul$amidas/ -uinina'En$ermedades cr?ticas2 Insu.ciencia hep+tica/ I'cardiaca/ I'


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Clasi.caci"n

InsulinomaHiperplasia IslotesG*esidioblastosis (C' bariat)FacticioHipoglic' Cet"sicaDrogas2

Etanol/ Salicilatos/ uinina/Haloperidol/ Beta%adrenergic' Sul$as en Ientamidine/ >ropo i$enos

>ACIE*TES A>AA


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Hipoglicemia % DMLa hipoglucemia se,era en DM6 es m+s $recuente si control estrictode la glucemia (insulina/ sul$onilureas)N$recuencia de hipoglucemias puede indicar el comien o oempeoramiento de una $alla renal (prolonga la ,ida media de lainsulina)Situaciones -ue aumentan el riesgo de hipoglucemia en la personacon DM25'


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Factores CausalesMala indicaci"n de la terapia insul?nica


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Cl?nica2a* S ntomas neuró#enos%.e#etati.os*H

>alpitacionesHambre

presi"n cardiaca

Sudoraci"n

7* S ntomas neuro#luco"$nicosHIrritabilidadSomnolencia

>érdida de concienciaarestesias

Miosis


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>resentaci"n2Forma escalonadaEn$ermedad sub1acente del S*CEdad a,an ada*euroglucopenia2DM con neuropat?a auton"micaβ blo-ueadoresEpisodios pre,ios de hipoglucemia

F d


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Factores -ue puedenmodi.carla2

Despla amiento del umbral2 (mecanismo desconocido)M+s ba0o (diabetes/ insulinoma)/ H'recurrente/ escase de s?ntomasM+s alto/ H' cr"nica/ s?ntomas conni,eles ma1ores'

Se o2 en la mu0er normal 0o,en/ después de6 hs' de a1uno/ la glicemia es de 58 a 57

mgGdl m+s ba0a -ue en el ,ar"n 0o,en 1normal'arones2 77 mgGdl

Mu0eres2 37 mgGdl


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Diagnostico Test de tolerancia a la glucosa oral2 4horas

Test de a1uno de 6 hrsHipoglicemia 2 K 77mgGdl (K 78mgGdl)56 hrs @7:63 hrs 7:3 hrs =6:

Insulina


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Diagn"stico2Insulina >éptido C Sul$onilur

eaDiagn"stico

N 4uUIGml

K8'4 ngGml ( % ) Insulina e "gena

N 4uUIGml

N8'4 ngGml ( R ) Sul$onilureas

N 4

uUIGml

N8'4 ngGml ( % ) Insulinoma/

hiperplasiaN 4uUIGml

*osuprimido

( % )/ Ac'Antiinsulina(R)

Hipoglucemiaautoinmune

K 7uUIGml

K8'4 ngGml β'H butirato &.) mmol*+

*o mediado porinsulinaJJDé.cit hormonal/ tumores/ En$' Almacenamiento gluc"geno/

dé.cit de glucagon

T t i t


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TratamientoDebe ser r+pido'>aciente consciente2 glucosa ,?a oral (una dosis de a Ocar simple/un ,aso de gaseosa o un ,aso de agua con tres cucharadas dea Ocar/ o el e-ui,alente a 68%67 g de glucosa')'>aciente en coma o se niega a ingerir glucosa 2

5`% Coger ,?a ,enosa peri$érica 1 administrar un bolo de 67%78grs' de glucosa I (repetir tantas ,eces como sea necesario)

6`% Una ,e remitida si la causa persiste o pre,enirpresentaci"n tard?a/ adm' suero glucosado al 7%58: goteo o788ml cada 4 horas con control horario de glucosa/ el tiemponecesario para el agotamiento del e$ecto insul?nico (I< 3%4 hs/*>H o lenta 56%5 hs) o A (hasta 63%3 hs)

Si no podemos dar glucosa ni I / adm' glucag"n (5 mg) SC "

IM Si la hipoglicemia es le,e a moderada (pac no en coma) puedeautotratarse'Si persiste la cl?nica neurol"gica a los @8 min de normali ar laglucemia se debe pensar en otras alteraciones metab"licas olesiones cerebrales'


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Endocrinol Nutr. 2006;53(Supl 2):1&-'


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I*SULI* MA Tumor endocrino (Apudoma) pancre+tico-ue produce hipoglucemia por Yinsulina

7: benignos57: malignosK58: parte del *EM%5

8: son Onicos

5%6 casosGmill"n de habitantesSe halla con igual $recuencia en lacabe a/ cuerpo 1 cola de p+ncreas


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Insulinoma2Cl?nica

Hipoglucemia (s?ntomas)Ypeso @8:

Criterios diagn"sticos2lucemia ,enosa K 38 mgGdl

Insulina N 4 uUIGml

>éptido C N 8'4 ngGmlCociente Insulina (uUIGml) G glucosa(mgGdl) N8'@ Sul$onilureas (%)


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Insulinoma2Locali aci"n del tumor2

Ecogra$?a abdominal @8%45:Ecogra$?a endosc"pica 8:Ecogra$?a intraoperatoria =8:

TAC 36% :(7mm)


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>re,enci"n de la hipoglucemiarecurrente2


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complic agud dm mi-14.ppt

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