liev. de Med. Univ. de Navarra VII: 123, 1963

FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE NAVARRA

DEPAR'!'AMENTO DE MEDICINA INTERNA

Complicaciones de la P ancreatitis crónica

J. B11e110

RESUMEN

Se hace rev1s10n somera de las complicaciones médicas de la P. c., clasificándolas en anatómicas, funcionales y de carácter no definido (toxicomanías, hiperparatirnidismo). Se destacan y discuten las rela­ciones -no siempre unívucas- entre colecistopatía y pancreatitis, y entre cirrosis y pancreatitis. Se hace. finalmente, revisión de la breve estadística, con mención de las magnas posibilidades de diagnóstico de certeza.

El problema de la pancreatitis crónica (P. c.) es uno de los que per­manecen más oscuros dentro de la patología del páncreas. Este órgano, de por sí resistente a dejarse explo­rar fácilmente, puede ser asiento de inflamaciones crónicas que le lleven a una situación de insuficiencia fun­cional y de total transformación his­tológica. La P. c. presenta múltiples dificultades diagnósticas por diversas razones: por lo proteico y muchas veces poco aparente de su sintom'3.­tología, por el curso extraordinaria­mente variable y por la falta de pruebas de laboratorio evidentes. Es­ta es la causa de que sólo raramente piense el clínico en el diagnóstico de P. c. antes de que el páncreas llegue a una situación de insuficiencia con

la evidente sintomatología que ello trae consigo (esteatorrea, caquexia, diabetes, etc.). De aquí también el que el reconocimiento de las compli­caciones de la P. c. resulta muchas veces difícil e incluso que éstas sor­prendan al clínico antes de haber llegado al diagnóstico de la enferme­dad fundamental.

La P. c. puede ser el resultado de una P. aguda, sobre todo si la nota necrótica de dicha P. a. no fué de­masiado acusada. La P. c. puede ser también consecuencia de una enfer­medad general (tifus, parotiditis epi­démica) que afecta a ese órgano como a cualquier otro. Mención apar­te merece la P. c. recidivante, enti­dad que fué descrita por Comfort, Gambill y Baggenstoss 2. En re<Jli-

124 DE. BUENO Vol. VII

dad, dicho concepto se hallaba ya en la literatura anterior (Katsch), bien que de forma no concreta, en la per­sonalidad de los "edemas de oán creas'' recidivantes que podían des­embocar en una pancreatitis aguda necrótica.

La P. c. lleva a la fibrosis intersti­cial progresivamente creciente con borramiento de las estructuras aci-­nares de la glándula. Los islotes de Langerhans suelen ser más resisten­tes y a menudo sobreviven largamen­te incluídos en el magma escleroso residual. Otra característica anato­mopatológica de la P. c. es la ten­dencia calcificante, con producción de abundantes focos calcáreos en 11 glándula, que en ocasiones queda convertida en una absoluta pieza pétrea. [A este respecto pueden dis­tinguirse la litiasis primitiva del páncreas con esclerosis ("litiasis es­cleróg·ena") de las calcificaciones pancreáticas propias de la pancrea­titis crónica (auténtica pancreatitis calcificante o "pancreatitis litóge­na"). Otros autores, como Sarles y Muratore is. adll).iten, sin embargo, una pancreatitis calcificante y otra que no lo es como formas distintas de la P. c. Para otros, la calcificación es un hecho eventual y evolutivo (Gross y Comfort 5) .] Las obstruccio­nes canaliculares pueden dar lugar a quistes múltiples. Por último, las al­teraciones pancreáticas pueden afec­tar a estructuras vecinas, como, p. ej., colédoco, vasos esplénicos, dando lugar a complicaciones que posterior­mente comentaremos.

Desde un punto de vista patogé­nico podemos clasificar las compli­caciones de la P. c. en anatómicas y funcionales. Las anatómicas son las debidas a la formación de abscesos y quistes, así como a la repercusión sobre órganos vecinos de forma más o menos directa. Las funcionales se­rían la consecuencia de la alteración

de las funciones del órgano ( endo­crino, exocrino). En algún caso, am­bos criterios se imbrican, dando lugar a una patogenia mixta (caso, p. ej., de las esteatorreas, al menos en principio). Un último grupo de com­plfcaciones no reconoce tales patoge­nias y lo hemos encuadrado inde­pendientemente.

l.º Anatómicas: A) Ictericia obs­tructiva. B) Colecistopatía. C) Ci­rrosis ~olostática. D) Hemorragias digestivas. E) Pseudoquistes, absce­sos.

2.° Funcionales: A) Esteatorrea. Trastornos digestivos de principios inmediatos. B) Diabetes. Hipoglu­cemia.

3. 0 Psiconeurosis y Toxicomanía. H iperparatiroidismo.

ANATÓMICAS

A) Ictericia. - Es complicación más frecuente de lo hasta ahora ge­neralmente reconocido. Weinstein, Korn y Zimmermann 18 han revisado últimamente tal problema. La icte­ricia puede reconocer diversos me­canismos patog·énicos y su evolución.

a) Obstructiva transitoria (caso 6) .-Como síntoma de cada brote de la P. c. recidivante. La infiltración y edematización intersticial engloban el colédoco terminal con un grado más o menos acentuado de obstruc­ción del mismo. Cuando cede el brote desaparece la ictericia. Más que com­plicación, constituye, pues, simple­mente un síntoma.

b) Obstructiva persistente (casos 4 y 5) .-Se presta a confusión con la del carcinoma de cabeza de páncreas y es consecuencia asimismo del en­globamiento del colédoco en la masa esclero-infiamatoria de la cabeza del páncreas; otras veces la compresión es causada por un quiste secundario (Selesnick 16). Tal tipo de ictericia

Junio 1963 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 125

indolora, acompañada lógicamente de todo el correlato clínico y bioló­gico de una ictericia obstructiva, origina muchas veces serias dificul­tades de diagnóstico diferencial, ha­biendo de recurrir frecuentemente a la laparotomía exploradora con ex­ploración biópsica del órgano. [Dicl1o método no está desprovisto de difi­cultades ni detractores. Mientras pa­ra unos autores es exploración de­masiado peligrosa por las hemorra­gias, fístulas y necrosis que puede originar, es para otros práctica so­metida a muchos errores (p. ej. extraer trozos de porción afecta de pancreatitis perineoplásica, dejando sin descubrir, por tanto, la enferme­dad fundamental). No obstante, para autores de la experiencia de Mallet­Guy se ha demostrado la biopsia pancreática múltiple el método más idóneo para el diagnóstico diferen­cial.]

c) Ictericia hepatógena o mixta hepatopancreática. - Dada la fre­cuente etiología alcohólica de la P. c. recidivante, no es de extrañar la concomitancia de esteatosis hepática en pacientes con P. c. Zieve 19 ha des­crito la asociación en pacientes al­cohólicos de pancreatitis con cirrosis grasa, ictericia y anemia hemolítica; la ictericia presentaba asimismo una nota obstructiva. Tal asociación ha recibido el nombre de síndrome de Zieve. Más adelante discutiremos la posibilidad de una cirrosis colostáti­ca secundaria a P. c.

B) Colecistopatía. - Un capítulo que requiere mención especial y una gran cautela en su trato es el de las relaciones entre colecisto - colangio­patía y pancreatitis por un lado y cirrosis colostática y pancreatitis por otro.

Que una pancreatitis, tanto aguda como crónica, puede ser consecuen­cia de una colecistitis, litiásica o no,

es hecho de sobra conocido y de todos admitido. Nada diferencia clí­nicamente la P. c. secundaria a la colecisto-colangiopatía de la que apa­rece independientemente de enfer­medad biliar. Cuando en el curso evolutivo de una biliopatía se hacen las crisis dolorosas más largas (días en vez de horas) y, sobre todo, si cambia la localización del dolor des-· plazándose, p. ej., hacia hipocondrio izquierdo, es preciso pensar en la complicación pancreática (Gambill y colaboradores).

Una posibilidad admitida por Com­fort, Gambill y Baggenstoss 3 es la de colecistopatía secundaria a P. c. En la serie de enfermos estudiados por estos autores se encontró muy frecuentemente dilatación del con·­ducto común y del colecisto con en­grosamiento parietal edematoso, sig­nos éstos que pueden ceder cuando lo hace el brote agudo. Se puede tratar de un grado moderado de co­lecistitis aguda edematosa en rela­ción con el aumento de presión en el árbol biliar causado por la semiobs­trucción-compresión del colédoco ter­minal. Teóricamente, con la repeti­ción de los brotes agudos y los sub­siguientes períodos de hiperpresión canalicular y colecística, se podría dar lugar a la aparición de cálculos. Sin embargo, esto es una posibilidad aún no comprobada en la realidad clínica.

Una tercera posibilidad admitida por aquellos autores norteamericanos es la de que ambos hechos, colecistitis y pancreatitis, sean debidos a una cau­sa común, sin que entre ellas exista una relación causa-efecto.

C) Cirrosis colostática. - De las consideraciones que preceden pasa­mos al no menos discutible capítulo de las relaciones entre pancreatitis crónica y cirrosis hepática.

En primer lugar, con la cirrosis co­lostática. Ya hemos visto que la pan-

...

126 DR. BUEN O Vol . VII

crea ti t is, de por sí, sólo produce una colecistitis edematosa. La hiperpre­sión canalicular cede cuando r egre­sa el brote pancreatítico. Otras veces, como arriba fué citado, se da lugar a una obstrucción completa por l::t inclusión del colédoco t erminal en el tejido escleroso inflamatorio o por compresión a través de un quiste. En este caso, es decir, cuando existe una ictericia continua y progresiva, ad­mite Selesnick la posibilidad de una transformación cirrótica secundaria del hígado, lo que ha comprobado por biopsia hepática.

Sin embargo, es preciso admitir que la concomitancia de cirrosis co­lostática y pancreatitis es mayor que la de obstrucción completa del co­lédoco terminal ; es decir, se pre.;:enta en muchos casos de P . c. sin obstruc­ción del conducto biliar común. En­tonces es preciso admitir un nuevo factor . Probablemente serían los c:i, ­sos en los cuales, tanto la pancreati­tis , como la cirrosis biliar, son debi­das a la misma causa: la propia enfermedad biliar. Y, en efecto, con frecuencia se hallan _enfermos bilia­res en cuya evoluCión se produce una pancreatitis y en los cuales se en­cuentra asimismo una cirrosis colos­tática. Generalmente - así, en nues­tra casuística (casos 4, 5 y 6) - se trata de pacientes que han sufrido en el pasado uno o varios episodios de ictericia obstructiva, calculosa o no. La histología demostró siempre el cuadro típico de cirrosis colostá­tica.

Otro problema de gran interés teo­rico y práctico son las relaciones pancreatitis crónica - cirrosis portal. Microscópicamente existen ciertas si­militudes entre ambos cuadros, hasta el punto de que la P. c. ha sido lla ­mada cirrosis pancreatica. En efecto , al igual que en la hepática, existe fibrosis intersticial, atrofia parenqui­matosa e incluso zonas con intento

----- ----

de regeneración. Varios h echos clí­nicos y experimentales documentan la relación P. c.-cirrosis hepá tica:

a ) La etionina , antimetabolito de la metionina, provoca, no sólo lesio­nes pancreáticas, sino también le­siones h epáticas.

b) El a lcohol es un reconocido agen te etiológico, tanto de la cirrosis de Laennec como de la P . c.

c) En la desnutrición aguda ma­ligna, tras la prolongada privación de materias primas fundamentales (aminoácidos, p . c.) para el funcio­namiento de todos los tejidos, sobre­viene una cirrosis y también -entre ot ras lesiones- una fibrosis pancreá­tica .

d) En la clínica es muy frecuen­te la asociación de pancreatitis cró­nica con esteatosis hepática, escalón previo, aunque discutido, en la evo­lución de ciertas formas de cirrosis.

e) Teóricamente, el trastorno me­tabólico que supone una insuficiench pancreática, con defectuosa utiliza­ción de grasas y vitaminas, proteínas y aminoácidos, crea condiciones ex­perimentales ideales para el desa­rrollo de una lesión hepática. A ello habría que añadir el defecto de hor­mona lipocaica - agente lipotrópico pancreático -en los casos de des­trucción y abolición funcional del órgano .

Así, pues, podríamos esquematizar las relaciones P. c.-cirrosís de la si­guiente manera :

a) Que la pancreatitis crónica sea la causa y la cirrosis efecto (obstruc­ción comp'leta con ictericia de larga duración) .

b) Que tanto una como otra sean debidas a una colecisto-colangiopa·­tía preexistente.

c) En el caso de cirrosis portal la relación es más oscura. Podría tratar­se de un agente tóxico etiológico común. O bien el trastorno metabó­lico propio de la insuficiencia pan-

J1lnio 1963 COMPLICACIONES DE LA PAN CREATITIS CRÓNICA 127

creática podría condicionar o favo­recer el desarrollo de la lesión he­pática.

En este mismo apartado cabe dis­cutir el problema de la hemocroma­tosis. En esta enfermedad, junto a la cirrosis pigmentaria, existe una marcada fibrosis pancreática. Esta­mos aún lejos de conocer la razón patogénica de tales alteraciones o si, como algunos autores han opinado, el trastorno pancreático posee un papel etiológico. Probablemente se trata de una concomitancia lesiona! con una unidad causal superior co-mú1l.

D) Hemorragias digestivas.-Una pancreatitis crónica puede producir obstrucción de la ven a esplénica o de la encrucijada esplenoportal. Ello sería consecuencia, bien del englo­bamiento de los vasos en el tejido escleroso peripancreático, bien de una trombosis genuina a partir de la ve­na pancreática. Tal hecho provoca, a su vez, una hipertensión portal con esplenomegalia y desarrollo de abun­dante circulación colateral. Leger y Guyet 9 han estudiado magistral­mente este punto con controles es­plenoportográficos y m a n o métricos. Sabida es la facilidad con que en la hipertensión portal sobrevienen he­morragias digestivas. De hecho su­cede tal complicación de las pan­creatitis con más frecuencia de la reconocida ·en la clínica. La aparición de una hemorragia digestiva en pa­ciente que anteriormente padeció dolores epigástricos es achacada casi siempre a un ulcus. Si a ello se suma la dificultad de diagnóstico de la P. c., y la frecuencia con que ésta ocasiona alteraciones radiológicas pí­loro-duodenales (compresión, afila­miento), se comprende el gran peli­gro de error. Tiene gran importancia el reconocimiento de la verdadera causa, pues, si no, exponemos al en­fermo a intervenciones (gastrecto-

mía) del todo intempestivas. El tra­tamiento quirúrgico de la pancreatitis (extirpación de seudoquistes, pan­createctomía izquierda) no suele in­fluir en aquella hipertensión portal, pues la obliteración vascular persiste. Por esta causa conviene en tales casos plantear la esp'lenectomía con­comitante.

Por otro lado, es conocida la ten­dencia hemorragípara existente en las pancreatitis agudas. Innerfield, Angrist y Benjamín 7 reconocieron un aumento de la antítrombina plas­mática como causa, e incluso más tarde ha sido admitida la dosificación de dicha antitrombina pla·smática como prueba funcional pancreática. Aún n o se h a dilucidado h asta qué extremo dicha hipocoagulabilidad co­labcra en las complicaciones hemo­rrágica.;; de la P . c.

E) Pseudoquistes y abscesos.-Los primeros pueden ser la consecuencia de la necrosis propia de un brote agudo en el curso de una P. c. reci­divante. No suelen revestir, sin em­bargo, la frecuencia, ni la importan­cia, de los que surgen en una pan­creatitis aguda necrótica. En otras ocasiones estos seudoquistes son pro­ducto de la atrofia acinar' progre­siva, contienen enzimas pancreáticos en cantidad notable y son lugar pre­dilecto para el desarrollo de cálculos intraquísticos y calcificaciones inters­ticiales periquísticas, lo cual contri­buye asimismo a la atrofia y fibrosís del tejido circundante.

Mención marginal merece la apa­rición de abscesos pancreáticos, con­secuencia siempre de la necrosis y secuestración que se pueden ocasio­nar en uno de los brotes agudos de la P. c.

FUNCIONALES

A) Enteropatía con esteatorrea.­Síntoma común de la pancreatitis crónica incluso en fases relativa-

128 DR . BUENO Vol . VII

mente precoces es la aparición de una dispepsia, fundamentalmente a las grasas, que ha dado en llamarse dispepsia pancreatógena. No reviste dicha dispepsia caracteres especiales y suele acompañarse de despeño.s diarreicos ocasionales que son atri­buídos a una enteropatía superficial. En este síndrome, a decír verdad, colaboran la m~yor parte de las ve­ces trastornos de la secreción biliar (biliopatía causal) y de la secreción gástrica con la correspondiente alte­ración de digestión de los principios inmediatos. Una esteatorrea franca con creato y amilorrea se producen sólo en fases avanzadas del proceso con casi total abolición funcional del tejido acinoso pancreático. Ello oca­siona en definitiva un síndrome de malabsorción, consecuencia del cual son la osteoporosis, diselectrolitemia, l1ipo y disproteinemia con edemas maránticos y derrames cavitarios, así como signos de avitaminosis secun­darias. Este es el cuadro de la caque­xia pancreatógena de Gülzow 6 cuya delimitación con respecto al esprue idiopático del adulto resulta muchas veces difícil p·or la falta de recono­cimiento de la afección pancreática pi'imitiva.

B) Diabetes.-Es otro signo de in­suficiencia glandular, esta vez endo­crina. Como más arriba hemos men­cionado, los islotes de Langerhans suelen resistir largamente la agre­sión del proceso infiltrativo inters­ticial. En fases avanzadas de la P. c., y con mayor frecuencia cuando la calcificación ·es notable, se puede abocar a un status diabético con mo­derada hiperglucemia, curva de so­brecarga diabética y glucosuria. Rara vez se desarrolla u11 cuadro de dia­betes grave. En sujetos predispues­tos ello podría ser agente agravante de un status pre-diabético preexis­ten te. Gambill y Pugh 4 describen la presencia de neuritis periféricas en

enfermos con pancreatitis calcifican­te y diabetes que seguramente reco -nocen esta última etiología. Así, pues, en la mayor parte de los casos se suele tratar de una diabetes latente sin manifestaciones clínicas, que sólo se hacen presentes en un 8-20 por 100 de los casos (Gülzow). En muchas ocasiones incluso esa labilidad de la regulación hidrocarbonada (curva glucémica diabética, glucosuria tras sobrecarga) aparece y remite cuando lo hace el brote agudo.

En la insuficiencia pancreática com­pleta, el fallo exocrino con síndrome de mala absorción cerraría, en rela­ción con la insuficiencia endocrina, un círculo vicioso (Gülzow) : el de­fecto insulinico condiciona una mah utilización de los hidrocarbonados en la intimidad celular; el defecto pan­creático exocrino significa una dis­minución del aprovechamiento de las grasas y proteínas alimenticias; con esto disminuye (páncreas, por ejemplo) el aporte a los órganos de los necesarios elementos fundamen­tales para la producción de sus en­zimas digestivos y hormonas; resul­tado final de esta cadena es la agravación sucesiva, tanto de la insu­ficiencia exocrina como de la endo­crina, que conduce finalmente al cuadro de la caquexia pancreatógena ya descrito.

En relación con este capítulo de disregulación endocrina, quisiéramos citar la hipoglucemia como síntoma o complicación de pancreatitis cró­nica, cuya diferenciación de los in­sulomas puede resultar difícil, por cuan to las crisis revisten los mismos caracteres clínicos. Probablemente, tan rara sintomatología (1 por 100 aproximadamente de los casos) sería debida a un hiperinsulinismo por hi­perplasia de las células beta conse­cutiva al proceso inflamatorio.

3. Psiconeurosis y toxicomanía.­Una de las formas quizá más fre-

Junio 1963 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 129

cuente de P. c. es la larvada o la­tente. Dicha forma evolutiva da lugar a síntomas dispépticos fre­cuentes y dolores abdominales vagos de varia localización. La exploración radiológica y analítica no aporta datos diagnósticos y los enfermos son etiquetados de "funcionales''. Sobre este cuadro falsamente funcional se imbrica a posteriori una auténtica deformación psíquica, y el sujeto se convierte en el clásico neurótico pe­regrino de clínicas siempre nuevas en busca de un diagnóstico que re­siste todas las tentativas .

.. ... ';. ,.. ...

los enfermos muchas veces al uso de drogas antialgésicas. La reiteración puede llevar a la toxicomanía inmo­tivada. De otro lado sabemos que el alcohol figura entre los agentes etio­lógicos más asiduos de la P. c. Mu­chas veces los pacientes recurren a libaciones más abundantes como me­dio paliativo contra el dolor. Y asi se cierra un círculo vicioso que su­pone una mayor y continua agresión tóxica al órgano.

Hiperparatiroidismo. - Ultimamen­te se ha insistido de nuevo (Mixter, Keynes y Cope 12) en las relaciones

Fíg. n. 0 1

Otras veces se trata de la clásica forma en brotes dolorosos recidivan­tes, de presentación irregular y de intensidad variable tal vez muy mar­cada. Los enfermos temen a cual­quier tipo de alimentación y la de­formación psiconeurótica sobreviene tras un largo curso de remisiones y exacerbaciones imprevisibles. · La frecuente y en ocasiones inten­

sa sintomatología dolorosa induce a

entre P. c. e hiperparatiroidismo. La P. c. calciftcante que lleva a la trans­formación calcárea del órgano s2ría para algunos autores una manifes­tación más de la diátesis cálcica de estos enfermos; es decir, lo primero sería el trastorno endocrino y lo se­cundario el depósito calcáreo. Para otros, lo primtivo habría de ser ·1"' pancreatitis. Como consecuencia · de !a P. c. se produce el depósito ·d{)

130 DR. BUENO Vol. VII

abundantes sales cálcicas. Ello supon­dria para las paratiroides lo mismo que una diarrea tubular cálcica: el estímulo ad hoc para el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. En este otro caso, pues, lo primero se-­ría la pancreatitis; esta enfermedad comportaría un trastorno cálcico y éste acarrearía, a su vez, el hiperpa­ratiroidismo secundario vicariante.

Por último, queremos mencionar, sin incluirlo prudentemente en zste capítulo de complicaciones de la P. c., nuestro caso de adenocarcinoma mu­cíparo (fig. 1) con pancreatitis atré­fico-esclerosa. Nosotros -como Leger y Guyet- nos sentimos sorprendidos por tal asociación. Para Le Gal s, la obstrucción lentamente progresiva del conducto pancreático conduciría a cambios anatomopatológicos de la glándula que abocan a la atrofia acinar, esclerosis mesenquimatosa y formación de pseudoquistes de re­tención. Tal podría ser el caso que nosotros recogemos. Observaciones similares de Bartholomew, Gross y Comfort 1 confirman tal concomitan­cia sin que por el momento sea po­sible hacer conjeturas de relación causa-efecto.

EXPERIENCIA PERSONAL

Nuestra experiencia comprende 12 casos, de los cuales 6 corresponden a diagnósticos clínicos y los restan tes a hallazgos de necropsia. En estos últimos no se había sospechado -ex­cepto en los dos casos de hemocro­matosis- la fibrosis intersticial y atrofia pancreática. El diagnóstico clínico -más de sosp2cha en algu­nos casos que de confirmación histo­lógica- se dispuso en razón de las recidivas de brotes dolorosos de irra­diación típica acompaí'íados o no de ictericia. Hemos desechado otros muchos posibles Giag:nósticos en los· que el carácter clínico y evolutivo no eran del todo convincentes.

Para alcarnmr un esquema más concreto hemos dividido nuestros casos en 5 grupos.

l. P. c. recidivantes simplemente dolorosas.

En uno de los casos (caso 1) exisiü una clara relación con la ingestión de alcohol. En los dos restantes (c8-­sos 2 y 3) no hallamos ningún mo­mento etiológico; en ambos es de advertir una ligera disregulación hi­drocarbonada (curva de Exton plana, leve glucosuria).

2. P. c. recidivante con ictericia.

Los casos 4 y 5 fueron interveni­dos, hallándose un páncreas duro, nodular difuso. La biopsia del caso 4 mostró una pancreatitis intersticial difusa con atrofia acinar. La biopsia extraída en el caso 5 no demostro, desgraciadamente, tejido pancreáti­co. En ambos fué comprobada histo­lógicamente la existencia de una cirrosis colostática. El caso 6 también había sido intervenido anteriormente en otro hospital por creer padecía un ulcus, que no se confirmó; en el informe se hace mención de un pán­creas duro. La presencia de un di­vertículo no complicado en 3.ª porción duodenal no permite aventurar hi­pótesis sobre el cuadro obstructivo o sobre la posible fibrosis del páncreas. También en este caso fué hallada por biopsia una cirrosis colostática. El caso 7 corresponde a un antiguo bebedor que venía sufriendo frecuen­tes crisis de dolor epigástrico intenso. Ocho días antes de su ingreso tuvo una nueva crisis, esta vez con icte­ricia. Se halla cálculo enclavado con papilitis y páncreas poco afec­tado aparentemente. Plantea este

· caso el ptoblema, ya discutido, de relaciones pancreatitis-colecistitis, li­tiásica o no.

Junio 1963 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 131

3. Hallazgos necrópsicos.

Son casos (8 y 9) en los cuales no se sospechó clínicamente la lesión pancreática. En la necropsia se en­contraron las lesiones de fibrosis in­tersticial y atrofia correspondientes a una P. c. Clínicamente, pues, no se podía hablar de pancreatitis, por lo que habíamos de encuadrarlas como "fl.brosís pancreáticas asintomáticas de acompañamiento". La obs. 8 fué una esclerosis renal post-pielonefrí­tica. La 9 es más compleja: enf2rma con una artritis reumatoide que ha­bía padecido una hepatitis tóxica por butazolidina varias semanas antes. La muerte sobrevino tras un episodio de muy intensas diarreas (estaftlo­cócicas) que ia llevó a un estado de shock irreversible. En la autopsia se hallaron: lesiones de hepatitis tóxi­ca residual, necrosis cortical renal bilateral, hemorragia suprarrenal y atrofia pancreática intersticial. No nos es factible pronunciarnos sobre cuál pudo ser el factor etiológico de esa lesión pancreática: ¿ fué el shock endotóxico? ¿fué la antigua hepati­tis tóxica?

4. Adenocarcinoma muciparo.

Ya ha sido comentado anterior­mente. Nos inclinamos por la obs­trucción paulatinamente creciente como momento etiológico de la atro­fia intersticial del páncreas.

5. Hemocromatosis.

Las observaciones 11 y 12 recogen dos casos de hemocromatosis. La l.ª surgió en un enfermo tras una anas­tomosis porto-cava; es interesante este detalle, ya que antes de la in­tervención no existía alteración he­mocromatósica hepática. El caso 12 se desarrolló silentemente en el de­.curso de un cor pulmonale crónico, sin rasgos clínicos que permitieran sospechar clínicamente la hemocro­matosis.

l. F. C. T. V. 60 años.

Antiguo bebedor. Desde hace 5 años, por temporadas, brotes de dolores en el abdomen superior con irradiación a hipocondrio derecho, que se exa­cerban a las 4 horas de las comidas. Algún vómito. Amilasemia normal. Pruebas de función hepática nega­tiva. Hígado se palpa dos traveses. Al suprimir el alcohol hace dos años, desaparecen las crisis de dolor, que se interpretaban de origen pancreatico.

2. 8380 H. 56 afias.

Brote de dolor epigástrico irradia­do a hipocondrio izquierdo que se repite de modo paroxístico durante cuatro a cinco horas. Se viene repi­tiendo dos veces por semana. Gluce­mia (Exton): 1; 1'60; 1'85, con ligera glucosuria. No signos de colecisto­patía.

3. 7128 H. 24 afias.

Desde hace 7 años frecuentes cri­sis dolorsas típicas. En los intervalos dispepsia hiposténica. Heces pasto­sas y abundantes. Fibras musculares sin digerir. Curva de glucemia p'ana: 0'98, 1'11 y 1'17.

4. 2595 V. 66 años.

Brotes de dolor epigástrico irra­diado a izquierda, con ictericia. Se aprecia a la intervención: Hígado grande, vesícula palpable. Páncreas duro con nudosidades. En la biopsia de hígado una cirrosis colostática, y en la de páncreas, fibrosis intersti­cial y atrofia de los acini. Finalmente se produce un estado de coma y exitus.

5. 4518 V. 71 años.

Desde hace 6 años, brotes doloro­sos epigástricos con ictericia que ter­mina por un cuadro de ictericia obs­tructiva, con hígado aumentado.

En la intervención, páncreas con aspecto patológico con dureza fibrosa

Caso H.º s E Beb. T Evo!. Brotes Ict. Diab. Observaciones ,_,. w w

1.-F.C.T. v. 60 a. + .'í años + Al suprimir el alcohol cede su sintomatología.

2.-8380 v. 5G a. 3 meses + Se sigue su evolución clínica.

3.-7í28 7 años + Dispepsia enlerógena. Evolución clínica.

4.-25!)5 \f. GG a. 1 año -1 1- Ictericia obstructiva. Nuclosidactcs. Fibrosis. Cirrosis cokslá Lica. (Biopsia de hígado. Biopsia páncreas).

5.-4518 v. 71 a. 2 años + -·- Icteric.ia obstructiva. Dureza fibrosa. Cirrosis coksUí lica. Biopsia

de hígado.

6.-6052 v. 64 a. + 8 años 1- Ictericia obslructiva. Nudosidades. Fibrosis. Eslcatosis pcrilobulillar.

Bipsia de hígado. t::1 !"'

7.--sg11 \·. 63 a. + 2 años + +- Uremia. Ictricia obstrucliva. Páncreas poco afcctaclo. Pcpililis y "' q

cálculo vesícula. t'J z o

8.-- G27 v. 52 a. 2 meses + Uremia por ncfropalía. Necropsia. Fibrnsis páncreas.

9.--3G74 H. 74 a. 18 años + Artritis reurnaloide. Ictericia (¿Bulazolidina'?). :-.:ccropsia. Necrosis papilar. Fibrosis de páncreas.

10.-·12í5 v. SO a. G ITh'SPS - -+-· - Ictericia obslrucliva. Adcnocarcinoma mucíparo. Alrofia grasa Fibrosis páncreas.

'.1.-2072 v. 65 a. 2 años T + Anastomosis portocava. Fibrosis páncreas. ~ ~

12.--8073 v. 70 a. 2 años -¡- + Neumonía crónica. Fibrosis páncreas. I-Icrnocromalosis. ~ ..... .....

l

Junio 1963 COM PLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 133

Fig. n.º 2

Fig. n. 0 3

y en el hígado una cirrosis colostá­tica y vesícula distendida. 6. 6052 V. 64 años.

En el pasado, frecuentes brotes de dolor en epigastrio con subictericia.

Hace 2 años intervenido por creer padecía un ulcus y se descubre un páncreas duro. Desde entonces siguen los brotes con crisis en ocasion2s de 'i e ter i e i a obstructiva. Amilasemia

134 DR. BUENO Vol. VII

normal. Anemia de 3-4 millones. Por bio_psia de hígado cirrosis colostáti­ca. Duodenografía hipotónica de di­vertículo en la tercera porción. Ima­gen de despeñamiento en la segunda porción duodenal. Sin calcificaciones.

7. 8811 V. 63 años. Bebedor.

Crisis de dolores epigástricos. En una de ellas, hace 4 años operado sin encontrar causa. Sigue con los mismos brotes. Hace 18 meses dis­pepsia con dolor en hemicinturón iz­quierdo. Hace 8 días crisis aguda y comienza ictericia obstructiva que hace una bilirrubinemia de 20 mg. Parálisis intestinal. Uremia de 1'88 gr. 0/00. Se interviene y aparece una papilitis, con cálculo v. biliar. Diag­nóstico: colecistopatía litiásica con colecistitis y secundaria papilitis con pancreatitis.

8. 627 V. 52 años (fig. 1).

Entra en la clínica en situación de obnubilación intensa que progresa al coma y, al cabo de 24 h., al exitus letalis. Urea 3'67 gr. 0/00; glucemia 1'61 gr. 0/00. En la necropsia, junto a los datos de una exclerosis renal post - pielonefritica, se aprecia pán­creas duro con fibrosis intersticial y atrofia grasa difusa.

9. 3674 H. 47 años (fig. 2).

Artritis reumatoide de larga dura­ción. Enteropatía seudomembranosa necrótica estafilocócica. Ictericia tó­xica por butazolidina. Fallece en si­tuación de shock. Se aprecia necrosis renal cortical. El páncreas muy des­truido: pancreatitis con atrofia muy profunda. En hígado lesiones de he­patitis tóxica.

10. 4215 V. 80 años (fig. 3).

Con historia de catarros de repe­tición se presenta una ictericia obs­tructiva. Fallece en coma. En el pán­creas se halla un carcinoma muci-

paro que ocluye el camino biliar. Atrofia del páncreas, con fibrosis ex­tensa.

11. 2072 V. 65 años.

Ingresa el 7-XII-59 con una his­toria de hematemesis y melena re­petida. Se palpa hígado (2 traveses) y bazo ( 1 través) y hay circulación colateral. Se llega al diagnóstico de hemorragia digestiva por varices ero­fagias, por hipertensión portal. Se practica esplenopatografía, que da una presión de 60 cm. H O en el bazo.

Con este diagnóstico se le practi­ca una anastomosis porto - ca va (Dr. Hidalgo. Madrid, 18-III-60.) Do­ce días más tarde, esplenopatogra­fía con una presión venosa en bazo de 22 cm. Hp. Se hizo biopsia he­pática, que no dió más que una ima­gen inespecífica, de hígado con ligera fibrosis porta.

Diez días antes de darle de alta de la clínica, episodio de ictericia in­tensa.

17-IV-63. Reingresa en estado de coma del que es tratado en nuestra clínica, interpretándolo como una encefalopatia porto-cava. Con diver­sos altibajos (mejorías y recaídas en cama) se le da el alta el 21-VI-63. Existe ictericia y foeta.

10-VII-63. Tras otros 4 días de no hacer de vientre, de nuevo cama, por lo que ingresa; sufre la ictericia y el foeta con alternativas de des­pejamiento y obnubilación, aunque en un progresivo y lento empeora­miento; fallece el 24-X-63.

12. 8073 V. 70 años. Bebedor inve­terado.

Desde hace unos 2 años, muy fre­cuentes catarros de repetición. Con tos y expectoración mucosa y puru­lenta. En nuestra clínica ingresa el 15-I-63 con el cuadro de una neu-

Junio 1963 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CF.ÓNICA 135

manía lobar superior derecha, con intensa disnea y síntomas de insufi­ciencia cardíaca derecha.

Cuatro meses antes había sufrido un intenso dolor en epigastrio, que fué tratado en otra clínica con as­piración continua y sueros, mejoran­do a los pocos días.

En nuestro Servicio fué progresan­do el cuadro de cianosis e insufi­ciencia respiratoria al tiempo que el cuadro de desfallecimiento cardíaco; falleció a los 6 días de su ingreso.

En la necropsia se halló una neu­monía lobar masiva de lóbulo supe­rior derecho, así como edema difuso en resto de árbol bronquial, sin otros signos específicos. En el hígado f 1 cuadro de una hemacromatosis, has­ta entonces no conocida, y en pán­creas el de una pancreatitis inters­ticial difusa con atrofia y esclerosis del órgano.

Nuestra estadística es, pues, bien breve. No poseemos datos correlativos globales de otras clínicas, pero el nú­mero de P. c. que corresponde a otros trabajos es más bien exiguo. Como otros autores nos hemos guiado para el diagnóstico de los datos clínicos simples y nunca afirmamos hallar­nos ante una posible P. c. sin haber -excluido cuidadosamente las afec­ciones gástricas, biliares, cólicas que pueden simular su cuadro clínico. Aún en estos casos, el diagnóstico no

pudo ser confirmado por argumentos de orden clínico. Sólo cuando se hizo laparotomía exploradora y biopsia se pudo afirmar con certeza. Las cifras de fermentos pueden alterarse en los brotes agudos, ciertamente, pero ello no es regla absoluta; tampoco exis­ten otros datos de laboratorio de ca­rácter constante. La biopsia de pan­creas no es, naturalmente, método de rutina, ni puede nunca convertirse en exploración habitual. Parece no estar tan cargado de peligro como algunos autores pensaron, por cuya razón seria aconseja.ble su práctica -junto con la laparotomía explora­dora- habida cuenta de que el diag­nóstico diferencial se plantea casi siempre frente a una afección de pro­nóstico tan infausto como el carci­noma de cabeza de páncreas.

De otro lado, la aparición del cua­dro histológico de una fibrosis inters­ticial con atrofia del páncreas en cuadros diversos en que no se sos­pechó la lesión pancreática, habla de nuevo acerca del sólo fraccionario conocimiento de este capítulo de la patología pancreática. No poseemos, pues, argumentos para confirmar la sospecha diagnóstica cuando caemos en ella, asi como, tampoco tenemos muchas veces puntos de apoyo clíni­cos para sospechar la complicación pancreática de una enfermedad general.

BIBLIOGRAFÍA

l. BARTHOLOMEW, L. G. Y M. W. COMFORT.

Gastroenterology. 31: 727, 1956. 2. CoMFORT, M. W., E. E. GAMBILL y A. H.

BAGGENSTOSS. Gastroen ~erology . 6: 239, 1946.

3. COMFORT, M . W., E. E. GAMBILL y A. H. BAGGENSTOSS. Gast roenterology, 11: 1, 1948 .

4. GAMBILL, E. E. y D. G. PUGH. Arch. Int. M ed. 81: 301 , 1948.

5. GROSS, I. B. y M . w. COMFORT. Amer. J. Med. 21: 596, 1956.

6. Gfüzow, M. Der. Internist. 2: 347 , 1961.

7. lNNERFIELD, L., A . ANGRIST y J. W . BEN­

JAMIN. Gastroenterology. 19: 843, 1951. 8. LE GAL , Y. Actualites An. Path. E:lit .

Masson, 1958. 9. LEGER, L. y P. GUYET en Les Pancrea­

tites. Etude anatomo - clini(]1le et ex pe­r imen! ale. Edit. Masson, 1961.

136

10.

ll.

12.

13.

14.

DR. IlUENO

l\tJ:AIMON, s. N., I. B. KIRNER y w. L. 15. PALMER. Arch. lnt. Med. 81: 56, 1918.

MALLET-ÜUY, Press. Med. 37: 4, 1841. 16.

MIXTER, CH. G., w. M. KEYNES y o. 17. COPE. New. Engl. J. Med. 266: 265, 1952.

PMILLIPS, A. M. Arch. lnt. Med. 93: 337, 1954.

18.

SAINT, E. G. y s WEIDEN. Brit. Med. J. 2: 4850, 1953. 19.

Vol. VII

SARLES, H., R. MURATORE e I. C. SARLES.

Arch. Mal. App. Dig. 48: 36, 1959. SELESNIK, S. Gastroenterology. 21: 237, 1952. TIERNEY, J. M., J. F. CARTER, VAN Gorn­

SENHOVEN y w. A. KNIGHT. Ann. lnt. Med. 58: 217, 1963. V!EINSTEIN, B. R., R. J. KoRN y H. J. ZIMll!ERMANN. Ann. Jnt. Med. 58: 245, 1963. ZIEVE, L. Ann. lnt. Med. 48: 471, 1958.