PEMERIKSAAN PENUNJANGSelain pemeriksaan sistemik ine kekalahan dari semua sistem organ, perhatian khusus harus diberikan status kardiovaskular. ginjal -urinalisisBUN, kreatinin Evaluasi fungsi hati standar, kecuali secara khusus menunjukkan hepatitis atau jaundice atau pasien pelaku narkoba. x-ray paru (benar-benar ditunjukkan dalam sternotomies reoperated untuk menyelidiki kedekatan sternum ke anterior permukaan jantung), AGDA, dan spirometri jika diindikasikan. Hematologi -hitung darah lengkap, HST Metabolisme-elektrolit dan gula darah Fungsi Kardiovaskular : EKG stress test dan EKG rutin (jika stress test dilakukan preoperat ively), kateterisasi jantung dan angiografi koroner,lokasi dan keparahan oklusi koroner, echocardiography, dan fungsi ventrikel kiri

.MONITORING PASIENlead EKG simultan-V5 dan II jika tersedia jalur arteri untuk BP dan arteri gas darah tekanan PA dan vena sentral (CVP), parameter hemodinamik (cardiac output, stroke volume,resistensi pembuluh darah) jalur CVP hanya jika pasien memiliki fungsi ventrikel kiri yang baik dan tidak ada masalah yang diharapkan Output Urine Suhu-esofagus (atau PA) dan kandung kemih (atau rektum atau timpani atau nasofaring) AGDA, elektrolit, hematocr itu, ACT, dan saturasi oksigen darah vena campuran (SvO2) Oksigen analyzer untuk campuran gas terinspirasi CO2 end tidal analyzer Pulse oksimeter untuk plethysmography (kecukupan nadi perifer, denyut nadi) dan oksigenasi arteri Transesophageal echocardiography (TEE) jika tidak kontraindikasi (esofagus [striktur atau stenosis, varises, Zenker divertikulum] atau perut oksimeter Cerebral terutama untuk pasien dengan risiko tinggi hasil neurologis pasca operasi, seperti yang menjalani circulatoryarrest hipotermia.

INDUKSI ANESTESIMidazolam 1 sampai 2 mg diberikan segera setelah monitor standar diterapkan dan garis arteri dimasukkan dengan anestesi lokal. Sebuah induksi halus sangat penting untuk mencegah hipotensi, hipertensi, dan takikardia. Teknik yang berbeda dapat digunakan untuk mencapai induksi halus. Untuk pasien wi th fungsi ventrikel kiri yang baik, anestesi diinduksi dengan fentanyl, 5 sampai 10 ug per kg, dan thiopental, 2 sampai 4 mg per kg. Pasien melampiaskan ilated oleh topeng wi th 100% oksigen. Setelah pemberian succinylcholine, 1 mg per kg, atau pancuronium 0,1 mg per kg trakea diintubasi. Atau, anestesi diinduksi dengan thiopental, 4 mg per kg, dan diperdalam dengan fentanil 5 sampai 10 ug per kg dan isoflurane% 2.0 selama 3 sampai 5 menit. Ketika cukup dibius, pasien diberikan relaksan otot dan diintubasi. Jika pasien memiliki riwayat hipertensi atau sistolik awal BP adalah lebih dari 150 mm Hg, fentanyl 10 ug per kg biasanya diperlukan untuk menumpulkan hipertensi intubasi terkait dan takikardia. Untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri, agen inhalasi kuat seperti, isoflurane, sevoflurane dan desflurane dihindari selama induksi dan pemeliharaan anestesi.

MAINTENANCE ANESTESISekali lagi, anestesi halus sangat penting untuk mencapai keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pasokan. Agen yang berbeda dan teknik yang bisa digunakan untuk mencapai tujuan yang sama. Kombinasi fentanil (atau opioid sintetik lain) dan isoflurane (atau propofol) adalah pilihan yang populer. Setelah pasien diintubasi, campuran 60% ai r dan 40% oksigen diberikan untuk menjaga pasien tidak sadar. Kedalaman anestesi harus dititrasi untuk memenuhi persyaratan dari intensitas bervariasi dari ion stimulat bedah. Sayatan kulit dan sternum spli tting sangat menyakitkan. Tapi ion stimulat terkuat biasanya dari retraksi sternum dengan retractor -retaining diri. Fentanyl, 5 mg (0,1 ml) per kg, diberikan tepat sebelum sayatan kulit. Dosis lain fentanil 5 ug per kg biasanya diberikan sebelum sternotomi. Kemudian fentanyl, 5 mg per kg, diberikan setiap 30 sampai 60 menit untuk mempertahankan anestesi. Dosis yang sangat tinggi dari fentanil atau sufentanil, telah berhasil digunakan untuk anestesi jantung. kemungkinan oksigen toksisitas dari penggunaan 100% oksigen juga harus diingat.

ETIOLOGIAtrial Stenosis terjadi sebagai lesi kongenital tetapi lebih sering sebagai penyakit yang diperoleh. Stenosis mungkin mengembangkan pada katup yang sebelumnya normal setelah demam rematik (RF) atau dari progresif kalsifikasi. Kongenital katup bikuspid juga rentan terhadap kalsifikasi dengan akhirnya stenosis. Kalsifikasi selebaran dapat mengakibatkan penutupan lengkap dari katup dengan terkaitinsufisiensi.

AI biasanya penyakit didapat. Penyebab paling umum termasuk endokarditis bakteri dan penyakit jantung rematik. Dilatasi annulus mungkin akibat dari penyakit seperti cystic medial nekrosis dan gangguan kolagen atau mengikuti pembedahan aorta dengan insufisiensi dihasilkan. Kapan terjadi sebagai lesi kongenital, insufisiensi aorta (AI) jarang terjadi karena tidak adanya kelainan jantung.

Stenosis mitral (MS) hampir selalu disebabkan oleh demam rematik (RF), meskipun hanya setengah daripasien akan memiliki riwayat penyakit demam akut. Proses inflamasi RF menghasilkan penebalan leaflet dan fusi komisura. Penyebab langka lainnya termasuk kongenital stenosis dan penyakit sistemik lainnya termasuk lupus eritematosus sistemik dan karsinoid. Patofisiologi sama dengan yang terlihat dengan katup MS dapat terjadi dengan menghalangi atrium kiri (LA) tumor dan cor triatriatum. MS biasanya terjadi bersamaan dengan katup jantung lainnya penyakit; hanya 25% dari pasien datang dengan terisolasi MS; sekitar 40% telah digabungkan MS dan regurgitasi mitral (MR).

MR merupakan hasil kerusakan jaringan, cincin annular atau korda pendukung, otot papiler, atau kombinasi dari semuanya. Disfungsi leaflet primer terjadi dengan RF tapi juga dapat mengikuti endokarditis bakteri, gangguan jaringan ikat, dan malformasi kongenitsl. Dilatasi annulus dapat mengikuti disfungsi ventrikel dan pelebaran ventrikel kiri. MV prolaps dan / atau pecahnya papiler hasil otot dalam penutupan leaflet lengkap atau coaptation dengan MR yang dihasilkan.PATOFISIOLOGI

Stenosis Aorta (AS) menunjukkan gangguan kronik tekanan sistolik pada ventrikel kiri. Peningkatan tensi dinding jantung ini sesuai dengan hokum Laplace. Ventrikel mengalami duplikasi paralel serat otot dalam usahanya untuk mengkompensasi peningkatan tegangan

Aortic stenosis (AS) represents a chronic systolic pressure load on the LV. This elevationincreases wall tension in accordance with Laplace's law. The ventricle undergoes paral lel duplication of muscle fibers in an attempt to compensate for the increase in tension. This results in increased wall thickness or concentric (common center) HYPERTHROHY and some decrease in radius thereby normalizing wal l stress. If the MV remainscompetent, the major pressure overload occurs in the LV and little change in the other cardiacchambers results.

AI causes left ventricular diastolic volume overload resul ting in eccentric (away from the center)hypertrophy and left ventricular dilation. Compl iance, the relation between volume and pressureis altered only sl ightly because both end-systolic and end-diastolic volumes increase. Someconcentric hypertrophy occurs as well secondary to the increase in wall stress resulting from anincrease in left ventricular radius. The aortic diastolic pressure is lower with AI. Remember, thediastolic pressure is the pressure that must be exceeded by the work of the LV to open theaortic valve and result in ventricular ejection. Therefore, the increased volume work required toeject the additional blood (which flowed into the LV across the incompetent aortic valve duringdiastole) is reduced because the work can be performed against a lower outflow impedance(lower diastolic pressure). Stroke volume (SV) and ejection fraction (EF), therefore, may bePreserved until late in the disease process. As with aortic stenosis (AS), the presence of a competent MV confines the changes to the LV. However, the left ventricular dilation that follows chronic AI may resul t in mitral annular dilation or alteration in chordae tendineae geometry with resultant mitralregurgitation (MR). Left atrial (LA) enlargement secondary to MR can, therefore, occur. It may also occur because of LA pressure overload as left ventricular end-diastolic pressures (LVEDPs) rise in the course of aortic insufficiency (AI).

Mitral stenosis (MS) result s in a chronically underfi lled left ventricle (LV) because of progressive obstruction to LA emptying. This chronic underloading condi tion can result in decreased left ventricular thickness and diminished contractile function (a disuse atrophy of sort). In addition, if the cause of the MS is rheumatic, myofibril damage may have occurred. Although the LV is pressure and volume underloaded, the left atrium is both pressure and volume overloaded. To maintain flow across the progressively narrowing mitral orifice, the pressure in the left atrium must be correspondingly increasing. Gorl in's equation for pressure gradient follows. It would predict that the pressure gradient increases by the square of any increase in flow rate or decrease in valve area. The elevations in LA pressure leads to hypertrophy and eventually dilation that predisposes to premature atrial contractions and subsequently atrial fibri llation. The loss of atrial contraction further diminishes forward flow across the stenotic mitral valve (MV). The elevations in LA pressure limit pulmonary venous flow with consequent pulmonary engorgement. The pulmonary vasculature undergoes reactive changes including intimalfibroelastosis inducing irreversible elevations in pulmonary vascular resistance. Right ventricular(RV) failure may develop because this chamber is poorly equipped to deal with the elevations inafterload (e.g., pulmonary hypertension). RV dilation combined with increased RV systolicpressures leads to tricuspid regurgitation. MR results in volume overload of the LV. The out flow of the LV is divided between the high pressure/ low-compliance outflow tract of the arterial tree and the low-pressure/high compliance outflow route across the incompetent MV into the left atrium. Although the volume work of the LV is increased, the high-compliance outflow route permits a large portion of this work to be performed at a low pressure; therefore, left ventricular wall tension is minimal ly increased if increased at al l. As with AI, the volume overload results in marked left ventricular dilation and eccentric hypertrophy. In contrast, however, the left atrium is also volume overloaded and undergoes dilation. When the volume overload occurs slowly, the left atrium enlarges and minimal rises in pulmonary pressures result despi te large regurgitant volumes. In contrast, the occurrence of acute MR, for example, an acute myocardial infarction with papillary muscle rupture, presents the left atrium with a sudden volume overload. Without the time to dilate, the LA pressure rapidly rises limiting pulmonary drainage with resul tant pulmonary engorgement.

Stenosis aorta (AS) merupakan beban tekanan sistolik kronis pada LV. Elevasi inimeningkatkan ketegangan dinding sesuai dengan hukum Laplace. Ventrikel mengalami duplikasi lel paral dari serat otot dalam upaya untuk mengimbangi peningkatan ketegangan. Hal ini menyebabkan peningkatan ketebalan dinding atau konsentris (pusat umum) hipertrofi dan beberapa penurunan radius sehingga normalisasi wal l stres. Jika sisa-sisa MVkompeten, overload tekanan besar terjadi di LV dan sedikit perubahan pada jantung lainnyaruang hasil.

AI menyebabkan ventrikel kiri diastolik kelebihan beban volume resul ting di eksentrik (jauh dari pusat) hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Compl iance, hubungan antara volume dan tekanan diubah hanya SL ightly karena kedua akhir sistolik dan volume akhir diastolik meningkat. Beberapa hipertrofi konsentris terjadi juga sekunder terhadap peningkatan stres dinding akibat dari peningkatan radius ventrikel kiri. Tekanan diastolik aorta lebih rendah dengan AI. Ingat, tekanan diastolik adalah tekanan yang harus dilampaui oleh karya LV untuk membuka katup aorta dan hasilnya di ejeksi ventrikel. Oleh karena itu, pekerjaan volume meningkat diperlukan untuk mengeluarkan darah tambahan (yang mengalir ke LV di katup aorta kompeten selama diastol) adalah berkurang karena pekerjaan dapat dilakukan terhadap impedansi outflow yang lebih rendah (Tekanan diastolik lebih rendah). Stroke volume (SV) dan fraksi ejeksi (EF), oleh karena itu, mungkin Dipertahankan sampai akhir dalam proses penyakit. Seperti stenosis aorta (AS), kehadiran MV kompeten membatasi perubahan LV. Namun, pelebaran ventrikel kiri yang mengikuti AI kronis dapat resul t di dilatasi annulus mitral atau perubahan dalam korda tendinea geometri dengan mitralregurgitation resultan (MR). Atrium kiri (LA) pembesaran sekunder MR bisa, karena itu, terjadi. Hal ini juga dapat terjadi karena tekanan LA kelebihan sebagai kiri akhir diastolik tekanan ventrikel (LVEDPs) meningkat selama insufisiensi aorta (AI).

Stenosis mitral (MS) hasil s dalam lled ventrikel kiri kronis underfi (LV) karena obstruksi progresif LA pengosongan. Ini pemuatan Condi tion kronis dapat mengakibatkan penurunan ketebalan ventrikel kiri dan fungsi kontraktil berkurang. Selain itu, jika penyebab MS adalah rematik, kerusakan miofibril mungkin terjadi. Meskipun LV adalah tekanan dan volume underloaded, atrium kiri adalah baik tekanan dan volume overload. Untuk mempertahankan aliran melintasi lubang mitral semakin menyempit, tekanan di atrium kiri harus Sejalan meningkat. Persamaan Gorl di untuk gradien tekanan berikut. Ini akan memprediksi bahwa gradien tekanan meningkat dengan kuadrat dari setiap kenaikan laju aliran atau penurunan di daerah valve. Ketinggian di LA tekanan menyebabkan hipertrofi dan akhirnya dilatasi yang merupakan predisposisi kontraksi atrium prematur dan kemudian atrium Fibri llation. Hilangnya kontraksi atrium lanjut mengurangi aliran maju melalui katup mitral stenosis (MV). Ketinggian di LA batas tekanan vena pulmonal aliran dengan pembengkakan paru konsekuen. Pembuluh darah paru mengalami perubahan reaktif termasuk intimafibroelastosis mendorong peningkatan ireversibel resistensi pembuluh darah paru. Ventrikel kanan(RV) kegagalan bisa terjadi karena ruang ini kurang siap untuk menghadapi ketinggian diafterload (misalnya, hipertensi pulmonal). RV dilatasi dikombinasikan dengan peningkatan sistolik RVtekanan menyebabkan regurgitasi trikuspid. Hasil MR volume kelebihan LV. Keluar aliran LV dibagi antara tekanan tinggi / rendah kepatuhan saluran keluar dari pohon arteri dan tekanan rendah / rute keluar kepatuhan tinggi di kompeten MV ke atrium kiri. Meskipun pekerjaan volume LV meningkat, aliran rute tinggi kepatuhan memungkinkan sebagian besar pekerjaan ini akan dilakukan pada tekanan rendah; Oleh karena itu, meninggalkan ketegangan dinding ventrikel ly minimal meningkat jika meningkat pada al l. Seperti AI, hasil volume yang berlebihan dalam ditandai dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi eksentrik. Sebaliknya, bagaimanapun, atrium kiri juga volume yang kelebihan beban dan mengalami pelebaran. Ketika overload volume yang terjadi secara perlahan, pembesaran atrium kiri dan naik minimal tekanan paru mengakibatkan Despi te volume regurgitasi besar. Sebaliknya, terjadinya MR akut, misalnya, infark miokard akut dengan ruptur otot papilaris, menyajikan atrium kiri dengan kelebihan volume yang tiba-tiba. Tanpa waktu untuk membesar, tekanan LA cepat naik membatasi drainase paru dengan resul pembengkakan paru tant.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

GEJALA KLINISAS Angina, syncope, dyspnea/CHFAI Chronic Fatigability, dyspnea,Acute Severe pulmonary edema, CHFMS Pulmonary congestion, AFibMR Chronic DOE, PND, AFib,Acute Severe pulmonary edema, CHF

PREMEDIKASIThe role of premedication is to allay the anxiety of the impending surgical procedure therebycontrolling the sympathetic outflow that may accompany the stress response. However, acutechanges in heart rate, venous return, and systemic resistance can have particularly profoun deffects on patients with valvular heart disease.

Patients with aortic stenosis (AS) may benefit from premedication by preventing unnecessaryincreases in heart rate. Concern however must be taken to ensure adequate venous return andpreservation of sinus mechanism (see later).

Patients with aortic insufficiency (AI) can similarly benefit from premedication because anyincreases in afterload, which may accompany sympathetic stimulation, can increase regurgitantvolume. Drug doses should be adjusted based on the severity of debili tation and degree ofsystemic hypoperfusion.

Patients with mitral stenosis (MS) should be premedicated with caution. Elevations in carbondioxide resul ting from narcotic-induced hypoventilation can dramatically elevate pulmonarypressures further compromising right ventricle output. Conversely venodilation may excessivelydiminish filling pressures.

Patients with mitral regurgitation (MR) can respond similarly to those with MS, particularly whenpulmonary hypertension is present. However, elevations in systemic pressure from stress canalso compromise forward left ventricular output. Proper premedication can be delivered bycareful dose selection and the provision of supplemental oxygen.

Peran premedikasi adalah untuk menghilangkan kecemasan prosedur bedah yang akan datang sehinggamengendalikan aliran simpatis yang dapat menyertai respons stres. Namun, akutperubahan denyut jantung, aliran balik vena, dan resistensi sistemik dapat memiliki sangat mendalamefek pada pasien dengan penyakit katup jantung.

Pasien dengan stenosis aorta (AS) dapat mengambil manfaat dari premedikasi dengan mencegah yang tidak perlumeningkatkan denyut jantung. Kepedulian namun harus diambil untuk memastikan aliran balik vena yang memadai danpelestarian mekanisme sinus (lihat nanti).

Pasien dengan insufisiensi aorta (AI) juga bisa mendapatkan keuntungan dari premedikasi karena setiapmeningkat dalam afterload, yang dapat menyertai stimulasi simpatis, dapat meningkatkan regurgitasivolume. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat keparahan Debili tasi dan derajathipoperfusi sistemik.

Pasien dengan mitral stenosis (MS) harus premedikasi dengan hati-hati. Ketinggian karbondioksida resul ting dari narkotika yang disebabkan hipoventilasi dapat secara dramatis meningkatkan parutekanan lebih lanjut mengorbankan keluaran ventrikel kanan. Sebaliknya venodilation mungkin berlebihanmengurangi mengisi tekanan.

Pasien dengan mitral regurgitasi (MR) dapat merespon sama dengan orang-orang dengan MS, terutama ketikahipertensi pulmonal hadir. Namun, peningkatan tekanan sistemik dari stres dapatjuga berkompromi maju meninggalkan keluaran ventrikel. Premedikasi yang tepat dapat disampaikan olehpemilihan dosis hati-hati dan penyediaan oksigen.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

PERTIMBANGAN KHUSUS DALAM ANESTESIAortic stenosisPatients with aortic stenosis (AS) need the left ventricular fi lling obtained through a well -timedatrial contraction. Similarly, left ventricular hypertrophy renders the ventricle stiff and adequatepreload is requi red. Reducing vascular tone will do little to relieve the fixed afterload increasesfrom a stenotic valve but rather lower diastolic coronary perfusion gradients and should beavoided. Patients with AS experiencing angina may requi re the administration of an -agonistsuch as phenylephrine rather than nitroglycerin to increase coronary perfusion pressure.Aortic insufficiencyThe severity of aortic insufficiency (AI) is determined by the size of the regurgitant ori fice, thepressure gradient between the aorta and left ventricle during diastole, and the time spent in thatphase of the cardiac cycle. Elevated heart rates decrease the time spent in diastole and canlead to a decrease in heart size. Afterload reduction can lessen the regurgitant driving forcesbut therapeutic maneuvers to accomplish this may be limited by result ing systemic hypotension.Pasien dengan stenosis aorta (AS) membutuhkan ventrikel kiri fi lling diperoleh melalui sumur -timedkontraksi atrium. Demikian pula, hipertrofi ventrikel kiri membuat kaku ventrikel dan memadaipreload merah requi. Mengurangi tonus pembuluh darah akan berbuat banyak untuk meringankan afterload meningkat tetapdari katup pulmonalis melainkan diastolik lebih rendah gradien perfusi koroner dan harusdihindari. Pasien dengan AS mengalami angina mungkin requi kembali administrasi suatu -agonisseperti phenylephrine daripada nitrogliserin untuk meningkatkan tekanan perfusi koroner.Insufisiensi aortaTingkat keparahan insufisiensi aorta (AI) ditentukan oleh ukuran lubang regurgitasi, yanggradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri selama diastol, dan waktu yang dihabiskan dalamfase siklus jantung. Denyut jantung tinggi mengurangi waktu yang dihabiskan dalam diastole dan dapatmenyebabkan penurunan ukuran jantung. Pengurangan afterload dapat mengurangi kekuatan regurgitasi mengemudinamun manuver terapi untuk mencapai hal ini mungkin dibatasi oleh hasil ing hipotensi sistemik.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

Mitral stenosisPatients with mitral stenosis (MS) can swiftly deteriorate in the setting of rapid heart rates. Thedecreased filling time necessitates the marked elevation of left atrial (LA) pressures andpulmonary edema can rapidly ensue. Whereas left ventricle (LV) contracti lity is generallypreserve in mitral stenosis, use of -blockade does result in decreased right ventricular (RV)contracti lity, which in the setting of pulmonary hypertension can further compromise the cardiacoutput and systemic blood pressure. However, the loss in RV contractility is more than offset bythe beneficial effects of the reduction of heart rate. Slower heart rates permi t adequate time fortransfer of blood from the lef t atrium to the LV across the stenotic mit ral valve (MV) to occur. Inaddition, the pressure gradient across the MV is also reduced; thereby lowering left atrialpressure and diminishing pulmonary congestion. Because there is some variabil ity in theindividual response, the use of short-acting -blockers such as esmolol is prudent because anadverse response should be evanescent.

Pasien dengan mitral stenosis (MS) dengan cepat dapat memburuk dalam pengaturan denyut jantung yang cepat. Itumenurun mengisi waktu membutuhkan elevasi ditandai atrium kiri (LA) tekanan dan edema paru dapat dengan cepat terjadi. Sedangkan ventrikel kiri (LV) kontraktor lity umumnyapertahankan pada stenosis mitral, penggunaan -blokade yang mengakibatkan penurunan ventrikel kanan (RV)contracti lity, yang dalam pengaturan hipertensi pulmonal lebih bisa kompromi jantung yangoutput dan tekanan darah sistemik. Namun, hilangnya kontraktilitas RV lebih dari diimbangi olehefek menguntungkan dari penurunan denyut jantung. Denyut jantung lebih lambat Permi waktu t cukup untuktransfer darah dari tinggalin t atrium ke LV seluruh mit stenosis katup ral (MV) terjadi. DiSelain itu, gradien tekanan di MV juga berkurang; dengan demikian menurunkan atrium kiritekanan dan mengurangi kemacetan paru. Karena ada beberapa variabil ity direspon individu, penggunaan -blocker short-acting seperti esmolol adalah bijaksana karena suaturespon yang merugikan harus cepat berlalu dr ingatan.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

Mitral regurgitationPatients with mitral regurgitation (MR) can rapidly deteriorate with marked increases in systemicblood pressure and afterload. As with other volume overload lesions such as aortic insufficiency(AI), slightly rapid heart rates (80 to 90 beats/minute) should result in smaller left ventricularvolumes. This may lessen any component of MR secondary to annular dilation or chordalmalalignment. Importantly, tachycardia should be avoided in patients with ischemic MR.Pasien dengan mitral regurgitasi (MR) dengan cepat dapat memburuk dengan peningkatan ditandai sistemiktekanan darah dan afterload. Seperti lesi kelebihan beban volume lain seperti insufisiensi aorta(AI), detak jantung cepat sedikit (80 sampai 90 denyut / menit) harus menghasilkan ventrikel kiri lebih kecilvolume. Hal ini dapat mengurangi komponen dari MR sekunder untuk pelebaran annular atau chordalmalalignment. Yang penting, takikardia harus dihindari pada pasien dengan MR iskemik

SHUNT

Shunting adalah proses dimana aliran vena kembali ke satu sistem sirkulasi yang diresirkulasi kembali melalui aliran arteri sistem sirkulasi yang sama. Aliran darah yang berasal dari atrium vena sistemik (atrium kanan) menuju aorta menghasilkan resirkulasi darah vena sistemik. Aliran darah yang berasal dari atrium vena pulmoner (atrium kiri) menuju arteri pulmonermenghasilkan resirkulasi darah vena pulmoner. Resirkulasi darah menghasilkan suatu shunting fisiologis. Resirkulasi darah vena pulmoner menghasilkan suatu shunting fisiologis kiri-ke-kanan (left-to-right), sedangkan resirkulasi darah vena sistemik menghasilkan shunting fisiologis kanan-ke-kiri (right-to-left). Shunting fisiologis L-R atau R-L seringkali merupakan hasil dari suatu shunting anatomis. Pada suatu shunting anatomis, darah mengalir dari satu sistem sirkulasi ke sistem lainnya melalui suatu hubungan (orifice) pada level ruang jantung atau pembuluh darah besar. Shunting fisiologis dapat terjadi tanpa adanya shunting anatomis, fidiologi ion transposit adalah contoh terbaik. Aliran darah efektif adalah kuantitas darah vena dari satu sistem sirkulasi mencapai sistem arteri dari sistem sirkulasi lainnya. Aliran darah pulmoner efektif adalah volume darah vena sistemik yang mencapai sirkulasi pulmoner, dimana aliran darah sistemik efektif adalah volume darah vena pulmoner yang mencapai sirkulasi sistemik.Aliran darah pulmoner efektif dan aliran darah sistemik efektif adalah aliran yang diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Aliran darah pulmoner dan aliran darah sistemik efektif selalu bernilai sama, tidak peduli seberapa kompleks lesi yang terjadi. Aliran darah efektif biasanya merupakan hasil dari jalur normal melalui jantung, tapi juga dapat terjadi sebagai akibat dari suatu shunting anatomis. Aliran darah pulmoner total (Qp) adalah jumlah dari aliran darah pulmoner efektif dengan aliran darah pulmoner yang mengalami resirkulasi. Aliran darah sistemik total (Qs) adalah hasil dari aliran darah sistemik efektif dan aliran darah sistemik yang mengalami resirkulasi.

Aliran darah pulmoner total dan aliran darah sistemik total tidak harus bernilai sama. Karena Qs (cardiac output sistemik) lebih cenderung bernilai konstan untuk mensuplai end organs. Suatu shunt fisiologis L-R (resirkulasi pulmoner)menyebabkan kelebihan cairan sedangkan shunting fisiologis R-L (resirkulasi sistemik) menyebabkan Qs dapat diatur dengan dengan mengorbankan nilai saturasi oksigen arteri (SaO2). Perhitungan rasio Qp:Qs (rasio dari aliran darah pulmoner total dengan aliran darah sistemik total) sangat dipermudah saat perhitungan dibuat menggunakan oksigen dengan konsentrasi rendah. Hal ini menyebabkan kontribusi dari oksigen yang terlarut (PO2 x 0.003) dapat diabaikan. Kegagalan untuk menilai komponen ini dalam menentukan rasio Qp:Qs dibuat dengan menggunakan fraksi inspirasi (FiO2) 1.0 akan menghasilkan error substansial (100%). Jika FiO2 bernilai rendah penentuan rasio Qp:Qs dapat disederhanakan menjadi perhitungan berikut dengan hanya menggunakan nilai saturasi oksigen:

(SAO2 - SSVCO2)/(SPVO2 - SPaO2)

dimana A = arteri, SVC = vena cava superior, PV = vene pulmoner yang dapat kita asumsikan bernilai 98% saat tidak dijumpai penyakit paru yang signifikan, PA = arteri pulmoner.

Shunting adalah proses dimana vena kembali ke dalam satu sistem peredaran darah diedarkan melalui aliran terial ar dari sistem c irculatory yang sama. Aliran darah f rom atrium vena sistemik (atrium kanan [RA]) ke aorta menghasilkan resirkulasi darah vena sistemik. Aliran darah dari atrium vena paru (atrium kiri [LA]) dengan arteri pulmonalis (PA) menghasilkan resirkulasi darah vena paru. Resirkulasi darah menghasilkan shunt fisiologis.Resirkulasi darah vena paru menghasilkan fisiologis kiri ke kanan (LR), sedangkan resirkulasi darah vena sistemik menghasilkan hak-ke-kiri (RL) shunt fisiologis. Sebuah fisiologis RL atau LR shunt biasanya adalah hasil dari anatomi RL atau LR shunt. Dalam shunt anatomi, darah bergerak dari satu sistem peredaran darah ke yang lain melalui komunikasi(Lubang) pada tingkat bilik jantung atau pembuluh darah besar. Shunt fisiologis dapat eksis tanpa adanya suatu shunt anatomi; transposisi fisiologi adalah contoh terbaik.Aliran darah yang efektif adalah jumlah darah vena dari satu sistem peredaran darah mencapai sistem arteri dari sistem peredaran darah lainnya. Aliran darah paru yang efektif adalah volume darah vena sistemik mencapai sirkulasi paru-paru, sedangkan aliran darah sistemik yang efektif adalah volume darah vena paru mencapai c irculation sistemik.Aliran darah paru yang efektif dan arus darah sistemik yang efektif adalah arus n ecessary untuk mempertahankan hidup. Ef paru f darah aliran darah sistemik rendah dan efektif fective selalu sama, tidak peduli seberapa kompleks lesi. Aliran darah yang efektif biasanya adalah hasil dari jalur normal melalui hati, tetapi dapat terjadi sebagai akibat dari RL atau LR shunt anatomi.Total aliran darah paru (Qp) adalah jumlah dari aliran darah paru yang efektif dan diresirkulasi darah paru f rendah. Total sistemik darah f rendah (Qs) adalah jumlah dari aliran darah sistemik yang efektif dan diresirkulasi aliran darah sistemik. Total aliran darah paru dan jumlah aliran darah sistemik tidak harus sama. Karena Qs (cardiac output sistemik) cenderung tetap konstan untuk memasok organ akhir LR shunt fisiologis (resirkulasi paru) menyebabkan kelebihan beban volume sementara RL shunt fisiologis (resirkulasi sistemik) memungkinkan QS dipertahankan dengan mengorbankan saturasi oksigen arteri (SaO2) .Perhitungan Qp: Qs (rasio total aliran darah paru ke aliran darah sistemik) sangat sederhana saat penentuan dibuat menggunakan konsentrasi terinspirasi rendah oksigen. Hal ini memungkinkan kontribusi oksigen yang dibawa dalam larutan (PO2 x 0,003) untuk diabaikan. Kegagalan untuk memperhitungkan komponen ini ketika penentuan Qp: Qs dibuat menggunakan sebagian kecil dari oksigen inspirasi (FIO2) dari 1,0 akan memperkenalkan besar (100%) kesalahan. Jika FIO2 rendah penentuan Qp: Qs dapat disederhanakan ke persamaan berikut dengan hanya menggunakan saturasi oksigen:(SaO2 - SSVCO2) / (SPVO2 - SPaO2)di mana A = arteri, SVC = vena kava superior, PV = vena paru yang dapat diasumsikan 98% tanpa adanya penyakit paru yang signifikan, PA = arteri pulmonalis.Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

CYANOTIC SPELLS DAN PENANGANANNYAThe occurrence of hypoxic spells in tetralogy of Fallot (TOF) patients may be life threatening and should be ant icipated in every patient with TOF/pulmonary stenosis (PS) and any infundibular obstruction, even those who are not normally cyanotic. The peak frequency of spells is between 2 and 3 months of age; spells occur more frequently in severely cyanotic patients.The onset of spells usually prompts urgent surgical intervention, so it is not unusual for the anesthesiologist to care for an infant who is at great risk for spells during the preoperative period. The etiology of spells is not completely understood, but infundibular spasm or constriction plays a role. Crying, defecation, feeding, fever, and awakening all can be precipitating events. Paroxysmal hyperpnea is the initial finding. There is an increase in rate and depth of respiration, leading to increasing cyanosis and potential syncope, convulsions, or death. During a spell, the infant will appear pale and limp to poor cardiac output. Hyperpnea has several deleterious effects in maintaining and worsening a hypoxic spell. Hyperpnea increases oxygen consumption through the increased work of breathing. Hypoxia induces a decrease in systemic vascular resistance (SVR), which further increases the right-to-left (R-L) shunt. Hyperpnea also lowers intrathoracic pressure and leads to an increase in systemic venous return. In the face of infundibular obstruction, this results in an increased right ventricle (RV) pressure and an increase in the R-L shunt. Treatment of a Tet spell includes the following: Administration of 100% oxygen. Compression of the femoral arteries or placing the patient in a knee-chest position transiently increases SVR and reduces the R-L shunt. Administration of morphine sulfate (0.05 to 0.1 mg/kg), which sedates the patient and may have a depressant effect on respiratory drive and hyperpnea. Administration of 15 to 30 mL per kg of a crystalloid solution. Enhancing preload will increase heart size, which may increase the diameter of the right ventricle outflow t ract (RVOT). Administration of sodium bicarbonate to treat the severe metabolic acidosis that can be seen during a spell. Correction of the metabolic acidosis will help normalize SVR and reduce hyperpnea. Bicarbonate administration (1 to 2 mEq/kg) in the absence of a blood gas determination is warranted during a spell. Phenylephrine (dose 5 to 10 g/kg IV or 2 to 5 g/kg/minute as an infusion) can be used to increase SVR and reduceR-L shunt ing. In the presence of severe RV outflow obstruction, phenylephrine-induced increases of pulmonary vascular resistance (PVR) will have little or no effect in increasing RV outflow resistance. It is impor tant to point out that treatment with -adrenergic agents to increase SVR does nothing to treat the underlying cause of the spellalthough the decrease in unstressed venous volume induced by these agents may augment preload. -Adrenergic agonists are absolutely contraindicated. By increasing contractility, they will cause further narrowing of the stenotic infundibulum. Administration of propranolol (0.1 mg/kg) or esmolol (0.5 mg/kg followed by an infusion of 50 to 300 g/kg/minute) may reduce infundibular spasm by depressing contractility. In addition, slowing of heart rate (HR)may allow for improved diastolic filling (increased preload), increased heart size, and an increase in the diameter of the right ventricle out flow tract (RVOT). Manual compression of the abdominal aor ta will increase SVR; this maneuver is par ticularly effective for the anesthetized patient. After th e chest is open, the surgeon can manually compress the ascending aor ta to increase impedance to ejection through the LV. This can be effective in terminat ing a cyanotic episode. extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) resuscitation is another alternative in refractory episodes when immediate operative intervention is not possible

Terjadinya mantra hipoksia dalam tetralogi Fallot (TOF) pasien mungkin mengancam kehidupan dan harus diantisipasi pada setiap pasien dengan TOF / stenosis paru (PS) dan setiap obstruksi infundibular, bahkan mereka yang tidak biasanya cyanotic. Frekuensi puncak mantra adalah antara 2 dan 3 bulan usia; mantra lebih sering terjadi pada pasien sangat cyanotic.Terjadinya mantra biasanya meminta intervensi bedah mendesak, sehingga tidak jarang ahli anestesi untuk merawat bayi yang berisiko besar untuk mantra selama periode pra operasi. Etiologi mantra tidak sepenuhnya dipahami, namun kejang infundibular atau penyempitan berperan. Menangis, buang air besar, makan, demam, dan membangkitkan semua bisa mempercepat peristiwa. Hiperpnea paroksismal adalah temuan awal. Ada peningkatan laju dan kedalaman respirasi, yang mengarah ke peningkatan sianosis dan potensi sinkop, kejang, atau kematian. Selama mantra, bayi akan tampak pucat dan lemas ke cardiac output yang buruk. Hiperpnea memiliki beberapa efek merusak dalam menjaga dan memburuknya mantra hipoksia. Hiperpnea meningkatkan konsumsi oksigen melalui peningkatan kerja pernapasan. Hipoksia menginduksi penurunan resistensi vaskuler sistemik (SVR), yang selanjutnya meningkatkan hak-ke-kiri (RL) shunt. Hiperpnea juga menurunkan tekanan intratoraks dan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik. Dalam menghadapi obstruksi infundibular, hasil ini dalam peningkatan benar ventrikel (RV) tekanan dan peningkatan shunt RL. Pengobatan dari "Tet mantra" meliputi: Administrasi 100% oksigen. Kompresi arteri femoral atau menempatkan pasien dalam posisi lutut-dada secara sementara meningkatkan SVR dan mengurangi shunt RL. Administrasi morfin sulfat (0,05-0,1 mg / kg), yang sedates pasien dan mungkin memiliki efek depresan pada drive pernapasan dan hiperpnea. Administrasi 15 sampai 30 mL per kg solusi kristaloid. Meningkatkan preload akan meningkatkan ukuran jantung, yang dapat meningkatkan diameter ventrikel kanan keluar t ract (RVOT).Administrasi natrium bikarbonat untuk mengobati asidosis metabolik yang parah yang dapat dilihat selama mantra. Koreksi asidosis metabolik akan membantu menormalkan SVR dan mengurangi hiperpnea. Administrasi bikarbonat (1 sampai 2 mEq / kg) tanpa adanya tekad gas darah dijamin selama mantra. Phenylephrine (dosis 5 sampai 10 mg / kg IV atau 2 sampai 5 mg / kg / menit sebagai infus) dapat digunakan untuk meningkatkan SVR dan peredam-L shunt ing. Dengan keberadaan aliran obstruksi RV parah, meningkat phenylephrine-diinduksi resistensi pembuluh darah paru (PVR) akan memiliki sedikit atau tidak berpengaruh dalam meningkatkan ketahanan RV keluar. Ini adalah tant impor menunjukkan bahwa pengobatan dengan agen -adrenergik untuk meningkatkan SVR tidak apa-apa untuk mengobati penyebab yang mendasari mantrameskipun penurunan volume vena tanpa tekanan yang disebabkan oleh agen ini dapat meningkatkan preload. -adrenergik agonis yang benar-benar kontraindikasi. Dengan meningkatkan kontraktilitas, mereka akan menyebabkan penyempitan lebih lanjut dari infundibulum stenosis. Administrasi propranolol (0,1 mg / kg) atau esmolol (0,5 mg / kg diikuti dengan infus 50-300 mg / kg / menit) dapat mengurangi spasme infundibular dengan menekan kontraktilitas. Selain itu, perlambatan denyut jantung (HR) memungkinkan untuk meningkatkan pengisian diastolik (preload meningkat), peningkatan ukuran jantung, dan peningkatan diameter ventrikel keluar aliran saluran yang tepat (RVOT). manual kompresi aor perut ta akan meningkatkan SVR; Manuver ini khusus- nominal efektif untuk pasien dibius. Setelah th e dada terbuka, ahli bedah manual dapat memampatkan aor naik ta untuk meningkatkan impedansi untuk ejeksi melalui LV. Hal ini dapat efektif dalam terminat ing episode sianotik. extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) resusitasi adalah alternatif lain dalam episode refraktori ketika intervensi operasi langsung tidak mungkinGoogle Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market Finder

ANAMNESISClinical history should include medications, allergies, past hospitalizations and operations (including prior anesthetic experiences), and a thorough review of systems. Performance of age-appropriate activ ities will aid in the evaluation of cardiac function and reserve. The neonate and infant in cardiac failure will manifest symptoms of low cardiac reserve during feeding, which is a strenuous activity, for even a normal newborn. A parent might report that sweating, tiring, dyspnea, and circumoral cyanosis occur during feeding. The observation by a parent that the pat ient cannot keep the same pace as siblings often is a reliable c linical s ign that cyanosis or congestive heart failure is worsening. Interpretation of vital signs must be age-specific . Growth curves also are useful. Congestive heart failure will inhibit,sequentially, age-appropriate gains in weight , height, and head c ircumference. I t is not unusual for patients with severe heart failure to weigh less at 3 or 4 months of age than at birth. Interestingly, cyanotic children often do not manifest this failure to thrive. Physical examination will reveal cyanosis, clubbing, or signs of congestive heart failure similar to those seen in adults, such as hepatomegaly, ascites, edema, or tachypnea. Rales may not be heard in infants and children with congestive heart failure, and the degree of heart failure may be determined more reliably by some of the signs and symptoms outlined in the preceding text. The degree of cyanosis is related to the percentage of desaturated hemoglobin. A markedly hypoxemic child with baseline arterial saturations in the 70% range may be anemic and clinically appear less cyanotic than another child with similar arterial saturation and a more appropriate hematocrit o f 65%.Physical examination should include an evaluation of the limitations to vascular access and monitoring s ites imposed by previous surgery. A child who has undergone a palliative shunt procedure may have a diminished pulse or unobtainable blood pressure in the arm in which the subclavian artery has been incorporated into the shunt. This obviously has implications forarterial catheter placement, sphygmomanometric blood pressure monitoring, and use of pulse oximetry during surgery. Finally, the child who has undergone multiple palliative procedures may have poor venous access, which may influence the mode of induction.It often is difficult to differentiate clearly between signs and symptoms of congestive heart failure and a mild upper respiratory t ract infection. Because increased pulmonary blood flow seems to predispose multiple respiratory tract infections, the physical examination may show mild tachypnea, wheezing, or upper airway congestion and, in the absence of abnormallaboratory findings or fever, may be impossible to distinguish from congestive heart failure. The decision to proceed to surgery may be necessary even when the differentiation between worsening congestive heart failure and a respiratory tract infection cannot be made with certainty

Riwayat klinis harus mencakup obat-obatan, alergi, riwayat rawat inap dan operasi (termasuk pengalaman anestesi sebelumnya), dan kajian sistemik menyeluruh. Aktivitas yang sesuai dengan usia akan membantu dalam evaluasi fungsi jantung dan cadangan fungsi jantung. Neonatus dan bayi dengan gagal jantung akan memperlihatkan gejala cadangan jantung rendah saat makan, yang merupakan aktivitas berat, bahkan untuk bayi yang baru lahir normal. Orang tua mungkin mengeluhkan bahwa anaknya berkeringat, cepat lelah, sesak, dan sianosis circumoral terjadi selama makan. Pengamatan oleh orang tua bahwa resipien tidak bisa menjaga kecepatan yang sama seperti saudaranya sering menjadi tanda klinis yang baik bahwa sianosis atau gagal jantung kongestif memburuk. Interpretasi tanda-tanda vital harus berdasarkan kelompok usia tertentu. Kurva pertumbuhan dapat membantu. Gagal jantung kongestif akan menghambat, secara berurutan, peningkatan yang sesuai dengan usia yaitu berat, tinggi, dan lingkar kepala.Bukan hal yang tidak biasa untuk pasien dengan gagal jantung berat untuk mempunyai berat badan pada usia 3 atau 4 bulan lebih rendah dibandingkan dari saat lahir. Menariknya, anak-anak sianosis sering tidak menampakkan kegagalan ini untuk berkembang. Pemeriksaan fisik akan memperlihatkan sianosis, clubbing, atau tanda-tanda gagal jantung kongestif mirip dengan yang terlihat pada orang dewasa, seperti hepatomegali, asites, edema, atau takipnea. Ronkhi mungkin tidak terdengar pada bayi dan anak-anak dengan gagal jantung kongestif, dan tingkat gagal jantung dapat ditentukan lebih baik oleh beberapa tanda-tanda dan gejala yang diuraikan dalam teks sebelumnya. Tingkat sianosis berhubungan dengan persentase hemoglobin terdesaturasi. Seorang anak hipoksemia dengan saturasi arteri di kisaran 70% mungkin anemia dan dari klinis tampak kurang sianosis dibandingkan anak lain dengan saturasi arteri yang sama dan hematokrit 65%.Pemeriksaan fisik harus mencakup evaluasi terhadap keterbatasan akses vaskular dan pemantauan lokasi operasi sebelumnya. Seorang anak yang telah menjalani prosedur shunt paliatif mungkin memiliki pulsasi berkurang atau tekanan darah didapat di lengan di mana arteri subklavia telah dimasukkan ke dalam shunt. Hal ini jelas memiliki implikasi untukpenempatan kateter arteri, monitoring tekanan darah sfigmomanometer, dan penggunaan pulse-oksimetri selama operasi. Akhirnya, anak yang telah mengalami beberapa prosedur paliatif mungkin memiliki akses vena yang buruk, yang dapat mempengaruhi cara induksi.Hal ini sering sulit untuk membedakan dengan jelas antara tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif dan infeksi saluran pernapasan atas ringan. Karena peningkatan aliran darah paru tampaknya mempengaruhi beberapa infeksi saluran pernapasan, pemeriksaan fisik dapat menunjukkan takipnea ringan, mengi, atau kemacetan saluran napas bagian atas dan, dengan tidak adanya temuan laboratorium yang abnormal atau demam, mungkin mustahil untuk membedakan dari gagal jantung kongestif. Keputusan untuk melanjutkan operasi mungkin diperlukan bahkan ketika perbedaan antara memburuknya gagal jantung kongestif dan infeksi saluran pernapasan tidak dapat dibuat dengan pasti