crisis de ausencia
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Antecedentes.Antecedentes.
Poupart 1705. Tissot 1770.Poupart 1705. Tissot 1770.PETIT ACCESSPETIT ACCESS
Calmeil 1824.Calmeil 1824.CRISIS DE AUSENCIA.CRISIS DE AUSENCIA.
Gibbs, Davis y Lennox 1935.Gibbs, Davis y Lennox 1935.PATRÒN EEG.PATRÒN EEG.
Enarm.org
Introducciòn.Introducciòn.
Variedad de Crisis Convulsiva Variedad de Crisis Convulsiva GENERALIZADA.GENERALIZADA.
Ocurre en la EpilepsiaOcurre en la EpilepsiaIDIOPATICA COMO SINTOMATICA.IDIOPATICA COMO SINTOMATICA.
Enarm.org
Introducciòn.Introducciòn.
Idiopàtica (Primaria).Idiopàtica (Primaria). Crisis de ausencia tìpicas:Crisis de ausencia tìpicas:
Crisis de Ausencia de la infancia (CAE o picnolepsia).Crisis de Ausencia de la infancia (CAE o picnolepsia).Crisis de ausencia juveniles. (JAE).Crisis de ausencia juveniles. (JAE).Epilepsia mioclònica juvenil (JME). Epilepsia mioclònica juvenil (JME).
Sintomàtica.Sintomàtica. Crisis de ausencia atìpica.Crisis de ausencia atìpica.
Fisiopatogenia.Fisiopatogenia.
1947.- Jasper y Droogleever-Fortuyn.1947.- Jasper y Droogleever-Fortuyn. Estimulaciòn de nùcleo talàmico en gatos.Estimulaciòn de nùcleo talàmico en gatos. Apariciòn de descargas pico-onda.Apariciòn de descargas pico-onda.
1953.1953. Pico-onda lenta recabadas con electrodos Pico-onda lenta recabadas con electrodos
profundos talàmicos en niño con ausencias.profundos talàmicos en niño con ausencias.
1977.- Gloor.1977.- Gloor. Las descargas son generadas a nivel cortical.Las descargas son generadas a nivel cortical.
Fisiopatogenia.Fisiopatogenia.
Ritmos oscilatorios talamocorticales por:Ritmos oscilatorios talamocorticales por: Inhibiciòn mediada por GABA.Inhibiciòn mediada por GABA. Excitaciòn mediada por Glutamato.Excitaciòn mediada por Glutamato. Afecciòn a canales de calcio tipo T.Afecciòn a canales de calcio tipo T. Alteraciòn en la inhibiciòn GABA-B.Alteraciòn en la inhibiciòn GABA-B.
Potencializaciòn de crisis con Tiagabina, Potencializaciòn de crisis con Tiagabina, vigabatrina y gabapentina.vigabatrina y gabapentina.
Epidemiologìa.Epidemiologìa.
Incidencia: 1.8 a 8 por 100000.Incidencia: 1.8 a 8 por 100000.Sin predilecciòn racial.Sin predilecciòn racial.Mujer 2:1 Hombre.Mujer 2:1 Hombre.Edad de presentaciòn:Edad de presentaciòn: CAE de 4 a 8 años.CAE de 4 a 8 años. JAE de 7 a 14 años.JAE de 7 a 14 años. JME de 8 a 26 años (Promedio 12 a 18).JME de 8 a 26 años (Promedio 12 a 18).
Historia Clínica.Historia Clínica.
Episodios de Episodios de ausencia.ausencia.Alteraciones en el Alteraciones en el comportamiento.comportamiento.Deterioro escolar.Deterioro escolar.
Sin periodo postictal.Sin periodo postictal.No recuerdan el No recuerdan el evento.evento.Suspenden Suspenden actividadm motora.actividadm motora.Pueden haber Pueden haber automatismos.automatismos.
Pruebas Diagnósticas.Pruebas Diagnósticas.
Hiperventilación del paciente por 3 a 5 Hiperventilación del paciente por 3 a 5 minutos.minutos.Electroencefalografía.Electroencefalografía.
Electroencefalografìa.Electroencefalografìa.
Diferencia entre Crisis Diferencia entre Crisis Complejas y de Ausencia.Complejas y de Ausencia.
Parciales Parciales ComplejasComplejas
AusenciaAusencia
InicioInicio Pueden tener CPSPueden tener CPS Inicio subitoInicio subito
DuraciónDuración Mas de 30 segsMas de 30 segs Menos de 30 segsMenos de 30 segs
AutomatismosAutomatismos PresentesPresentes Dependientes de Dependientes de la duraciónla duración
Estado de alertaEstado de alerta NoNo NoNo
FinalizaciónFinalización Gradual postictalGradual postictal AbruptoAbrupto
Causas de Descompensación.Causas de Descompensación.
Falta de Complianza al tratamiento.Falta de Complianza al tratamiento.Alteraciones en el sueño.Alteraciones en el sueño.Uso de drogas que disminuyen el umbral Uso de drogas que disminuyen el umbral a las crisis:a las crisis: Alcohol, cocaina, penicilina, isoniazida, Alcohol, cocaina, penicilina, isoniazida,
neurolepticos.neurolepticos.
Suspención de alcohol, benzodiazepinas y Suspención de alcohol, benzodiazepinas y sedantes.sedantes.
Tratamiento.Tratamiento.
Elección:Elección: Etosuximida (Zarontin).Etosuximida (Zarontin). Acido Valpróico.Acido Valpróico.
Cuidado!!!!!.Cuidado!!!!!. Tiagabina.Tiagabina. Vigabatrina.Vigabatrina. Gabapentina.Gabapentina. CarbamazepinaCarbamazepina
Tratamiento.Tratamiento.Etosuximida (Zarontin).Etosuximida (Zarontin).
Reduce la corriente en Reduce la corriente en canales T de calcio canales T de calcio talamicos.talamicos.Dosis de 250 mg c/12, Dosis de 250 mg c/12, incrementar 250 hasta cada incrementar 250 hasta cada 4 a 7 x día.4 a 7 x día.Mantenimiento 15 a 40 Mantenimiento 15 a 40 mg/kg/día.mg/kg/día.Dosis máxima 1.5 g/diaDosis máxima 1.5 g/diaPediatrico: 15 mg/k/d.Pediatrico: 15 mg/k/d.CI: Discrasias sanguí-neas, CI: Discrasias sanguí-neas, Insuf. Hepatica o renal.Insuf. Hepatica o renal.PHT,CBZ y PHB PHT,CBZ y PHB niveles nivelesValproato aumenta nivelesValproato aumenta nivelesRiesgo C en embarazo.Riesgo C en embarazo.
Acido Valproico (Depakene, Acido Valproico (Depakene, Depacon, Depakote).Depacon, Depakote).
Incrementa GABA cerebral. Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de calcio.Bloquea canales T de calcio.Dosis Inicio 10-15 mg/kg/dDosis Inicio 10-15 mg/kg/dIncremento semanal 5 a 10 Incremento semanal 5 a 10 mg/kg/d.mg/kg/d.Dosis Máxima 60 mg/kg/d.Dosis Máxima 60 mg/kg/d.CI: Hepatopatía, embarazo, CI: Hepatopatía, embarazo, trombocitopenia.trombocitopenia.Cimetidina, salicilatos Cimetidina, salicilatos felbamato y eritromicina felbamato y eritromicina aumentan toxicidadaumentan toxicidadPHT, CBZ, PHB y Rifampina PHT, CBZ, PHB y Rifampina reducen niveles.reducen niveles.
Pronóstico.Pronóstico.
Remisión: 80%.Remisión: 80%.CCTCG en 40% CAE.CCTCG en 40% CAE.CCTCG en JAE 80%.CCTCG en JAE 80%.CCTCG en JME hasta 97%.CCTCG en JME hasta 97%.
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