crisis hiperglucemicas 2015
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CRISIS HIPERGLUCEMICAS
EN DBT CETOACIDOSIS (CAD)
SINDROME HIPEROSMOLAR NO CETOSICO(SHNC)
2015
DIABETES
*Entidad cuya prevalencia va en aumento debido al aumento de la epidemia de obesidad, con aumento en particular de la diabetes tipo 2.
*Afecta al 6% de la población mundial
*Séptima causa de muerte
DIABETES
*Diabetes:
Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de
insulina
Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de
insulina
DIABETES
*Es la enfermedad endócrina más común con complicaciones crónicas afectando
múltiples sistemas y órganos, con afectación micro y macrovascular.
DIABETES
*Nefropatia *Retinopatia *Neuropatia
*Angiopatia
*Enfermedad coronaria *Enfermedad cerebrovascular
*Insuficiencia renal crónica
*Amaurosis
*Infecciones complicadas
*Amputación no traumatica
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetosico son dos complicaciones agudas severas de la diabetes
La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10
En un tercio hay superposición entre
cetoacidosis y síndrome hiperosmolar
CRISIS HIPERGLUCEMICAS
La cetoacidosis diabética es la principal causa de muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.
Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor mortalidad en los países en desarrollo.
El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de la DBT
Mortalidad 5% CAD 15% SHNC
Peor pronóstico: Mayor edad Coma Hipotensión
Estrés, Infecciones, Deficit de insulina
Glucagón Catecolaminas Cortisol GH
Déficit absoluto de insulina
Lipólisis
AGL al hígado
Cetogénesis
Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Déficit relativo de insulina
Cetogénesis ausente ó mínima
Proteólisis Síntesis proteica
Sustratos gluconeogénicos
Utilización glucosa
Gluconeogénesis Glucogenólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (diuresis osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Alteración de la f(x) renal
Disminución de la
ingesta hídrica
SHNC
CAD
¿Cómo las definimos?
GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600
pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30
C. cetónicos C. cetónicos sisi nono
BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15
GapGap > 12> 12 <12<12
CAD SHNC
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320
¿Cuáles son los factores precipitantes?
Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)
Infecciones (30-60%) NeumoníaITUSepsis
Enf. CV aguda ACVIAMTEP
Drogas OHCocaina
Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)
Pancreatitis
Desconocido (5 %)
¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?
Polidipsia, polifagia, poliuria
Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal
Debilidad, visión borrosa
Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%)
(SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)
Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico
Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock
Etapas clínicas
Acidosis química
Acidosis clínica
Acidosis grave
PoliuriaPoliuria Sequedad de piel y Sequedad de piel y mucosasmucosas
DeshidrataciónDeshidratación
PolidipsiaPolidipsia Taquipnea y Taquipnea y taquicardiataquicardia
KussmaulKussmaul
PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock
VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio
Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa
Hipotensión Hipotensión
Clínica
Dolor abdominal:• 30%• Difuso, reacción peritoneal• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido adiposo (ante ausencia de insulina)
Descartar patologías abdominales si no revierte y ante fiebre descartar infección!!!
CETOACIDOSIS DIABETICA
Leve Moderada Grave
___________________________________Glucemia >250 >250 >250
pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7
HCO3 15-18 10-15 <15
Osmol.E. Variable Variable Variable
C.C. + + +
Cetonas (O) + + +
Anión gap >10 >12 >12
Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma
SHONC
___________________________________Glucemia > 600
pH > 7,30
HCO3 > 18
Osmol.E. > 320
C.C. debil
Cetonas (O) debil
Anión gap Variable
Sensorio Estupor/coma
_______________________________________________
Osmolaridad
Osm = Na+ (mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl)
6 18
Osm E = NaOsm E = Na+ + (mEq/L) x 2 + (mEq/L) x 2 + GluGlu (mg/dl) (mg/dl)
18 18
Normal: 285+/- 5 mOsm/kg
Anión GAP (AG)
AG = sodio – (bicarbonato + cloro) 90% de las CAD AG elevado > 16 VN: 12 +/- 2
SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS
46% acidosis con AG aumentado43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica
Trastornos mixtos
Delta GAP/delta Delta GAP/delta bicarbonatobicarbonato
Delta GAP – delta Delta GAP – delta bicarbonatobicarbonato
< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica > + 6 acidosis metabólica más alcalosis mixtamás alcalosis mixta
0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica < - 6 acidosis metabólica mixtamixta
> 0,8 acidosis con anión > 0,8 acidosis con anión GAP elevadoGAP elevado
•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12
•Delta bic: 24 - bic del paciente
VARIANTES DE CAD
CAD con «normoglucemia»: En un 30% los
niveles son menores de 300 mg%
Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta,
depleción de glucógeno hepático y de
gluconeogénesis
VARIANTES DE CAD
CAD sin algunos de los componentes del EAB:
acidemia, disminución del bicarbonato y anión
gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de
los valores son normales.
Mecanismos: vómitos, deshidratación con
pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de
diuréticos o antiacidos que pueden causar
alcalosis metabólica
¿Qué debemos hacer? Evaluación inicial:
Glucosa Urea/creatinina C. Cetónicos EAB y electrolitos, cálculo del GAP y Osm
Hemograma (GB) Urocultivo y HMC ECG Rx Tx (si está indicado) Amilasa/lipasa Fosfatemia/ magnesemia
Cetonas Cetonemia Test de nitroprusiato: mide acetona y
acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)
Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO
ADA avala medición de cetonas en orina
Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros
EL BHB ES EL PRINCIPAL CC EN LA CAD
Sodio
Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido
Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100) 100
HG atrae osmóticamente agua al extracelular
por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl
1,6 mEq Na+
Potasio Aunque la kalemia puede estar elevada (por el
déficit de Insulina, hiperosmolaridad y acidosis), el K+ corporal total está deplecionado
LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD
El tratamiento con insulina más el K+
Potasio
Ejemplo:
Para un paciente con un pH 6,94 y
una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia
corregida es de : 2 mEq/l
( hipokalemia severa)
Leucocitosis
La leucocitosis es proporcional al nivel de cetonemia.
No necesariamente implica infección
Siempre evaluar en el contexto
EAB
Primer control: gases arteriales
Seguimiento: bicarbonatemia venosa
El pH venoso es 0,03 U < al arterial
Amilasa Durante la CAD es frecuente el aumento de esta enzima
a expensas de amilasa salival
También la lipasa puede estar aumentada(causa desconocida)
Por lo tanto para descartar pancreatitis confirmar con imágenes
Estado del paciente Grilla: (cada 1-2 hs)(cada 1-2 hs)
CSV Diuresis-balance Dosis de insulina pH venoso Glucemia Electrolitos
¿Qué debemos monitorear?
¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR DESENCADENANTE
1°
3°
2°
La administración de fluidos puede ayuda a descender la glucemia por mejor transporte de insulina endógena, mejor perfusión renal
y eliminación de glucosa en orina
( descenso de glucemia del 18%) y mejorar la acidemia por mejor perfusión y menor
formación de lactato.
La administración de insulina antes de corregir el déficit de potasio puede llevar a una hipokalemia severa ,
debilidad de musculos respiratorios. arritmias cardíacas y paro cardíaco.
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM EV
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
0.14 U.kg.hr en infusión EV = 10U/h para 70Kg
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr
OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA
Es preferible en primer lugar la administración de insulina en goteo endovenoso.
La utilización de insulina subcutanea puede utilizarse en cuadros leves no complicados.
A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo inicial de insulina (menor riesgo de hipoglucemia)
Vida media de insulina regular endovenosa es de 3 -10 minutos
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Mantener entre 4-5
NO INICIAR INSULINA CON K+ < 3,3No suplementar K+ sin ritmo diurético apropiado
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)
Fluidos EV
Na+ corregido
N
ClNa 0.45%10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo( 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI/kg en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.lt
Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05 U.kg.h O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta lograr el control metabólico
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr
Insulina Solución para bomba de infusión o con
flujimetro: 25 UI de insulina regular en 250 ml de SF al
0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina 100 UI de insulina regular en 100 ml de SF al
0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina
No suspender infusión hasta 1-2 hs de colocada insulina sc (regular o basal)
Hidratación
Reposición lenta: Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral Mejor manejo del KMejor manejo del K Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica
Corrección en 24 hs.
Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD
Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg
¿Cuáles son los criterios de resolución?
pH > 7.30
Glucemia < 200 mg/dl
Bicarbonato > 18
Osmolaridad < 315
¿Cómo seguimos luego?HGT c/4 hs y correcciones
Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía recibiendo y luego ajustar según HGT
En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día, dividido en al menos 2 dosis
SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC
InsulinoterapiaInsulinoterapia
- Tabla de correcciones (Corriente: 30 minutos - Tabla de correcciones (Corriente: 30 minutos antes de las comidas o análogos. 15 minutos antes de las comidas o análogos. 15 minutos antes de las comidas). Ej:antes de las comidas). Ej:
120-160 mg/dl 2UI160-200 mg/dl 4UI200-250 mg/dl 6UI200-250 mg/dl 8UI
250-300 mg/dl 10UI
InsulinasInsulinas
INSULINA COMIENZO DE ACCION
PICO TIEMPO DE ACCION
ANALOGOS RAPIDOS
Aspártica (Novorapid)Lispro (Humalog)Glulisina (Apidra)
< 15 min 1 h 3 hs
RAPIDAS
Corriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs
INTERMEDIAS
NPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs
ANALOGOS LENTOS
Detemir (Levemir)Glargina (Lantus)
2 hs No tienen 20-24 hs
InsulinasInsulinas
McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.
¿A quienes dar Bicarbonato?pH > 7 NO DAR
pH 6.9-7 HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h)
pH < 6.9 HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O a 200 ml/h)
Recomendación tipo C
OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen
¿Qué ocurre con el fósforo?
a la par del K+ , durante la terapia con insulina
No dar de rutinaSolo se ven beneficios al suplementarlo si:•P < 1 mg/dl•Moderada hipoP + hipoxia
anemia hemolíticacompromiso cardiopulmonar
Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas
¿Qué ocurre con el magnesio?
Si no hay enfermedad renal
Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamientoLa hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,cambios en el estado mental, promover hipokalemia e hipocalcemia y arritmia fatal.
Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en lasPrimeras 3-4 hs. del tratamiento
¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?
•Hipoglucemia
•Hipokalemia
•Hiperglucemia
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•SDRA (raro)
•Edema cerebral
HIDRATACIÓN LENTA
DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR A 250 MG%
MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de la
INSULINA REGULAR O BASAL
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Hiperglucemia simple Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,
etilenglicol Uremia Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos Acidosis láctica Cetoacidosis alcohólica Rabdomiolisis