ĐỀ CƯƠNG TRÌNH CHIẾU POWERPOINT

(Trang bìa trình bày theo bìa chuyên đề tổng hợp)

I. GIỚI THIỆU

Trong xu hướng hiện nay, vấn đề về lương thực và thực phẩm là một trong những

vấn đề hàng đầu trên thế giới. Hàng năm, sản lượng cũng như chất lượng nông sản trên thực

tế bị đe doạ rất nghiêm trọng bởi rất nhiều nguyên nhân. Trong đó, virus được xem là một

tác nhân cực kì quan trọng.

Virus là thực thể chưa có cấu tạo tế bào, kích thước siêu hiển vi và có cấu tạo rất đơn

giản, chỉ gồm một loại acid nucleic, được bao bởi vỏ protein, một số có màng bao bên

ngoài, ký sinh nội bào bắt buộc.

Virus có phổ ký chủ rộng và khả năng gây bệnh ở mọi cơ thể sống từ vi khuẩn đến

con người, là thủ phạm gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn nuôi, gây tổn thất năng suất,

chất lượng cây trồng và cản trở đối với ngành công nghiệp vi sinh vật.

Từ những thập kỷ cuối của thế kỷ XX trở lại đây, ngày càng xuất hiện các dạng virus

mới lạ trên thực vật mà trước đó khoa học chưa hề biết tới, ảnh hưởng nghiêm trọng đến

năng suất và chất lượng nông sản.

Mặt khác, do có cấu tạo đơn giản và có genome nhiều kiểu với cơ chế sao chép khác

hẳn ở các cơ thể khác nên virus được chọn là mô hình lý tưởng để nghiên cứu nhiều cơ chế

sinh học ở mức phân tử. Tuy nhiên, những hiểu biết vế thế giới virus hiện nay vẫn còn rất sơ

khai.

Xuất phát từ yêu cầu thiết thực trên, mục đích của bài nghiên cứu tổng hợp này nhằm

cung cấp một cái nhìn tổng quan về thế giới của virus thực vật về cấu trúc và bộ gene của

virus, chu kỳ sống của virus, sự đa dạng của virus thực vật, cũng như cơ chế xâm nhiễm,

gây bệnh của virus thực vật nhằm hạn chế các bệnh này.

II. NỘI DUNG BÁO CÁO

2.1. TỔNG QUAN VỀ VIRUS

2.1.1. Lịch sử phát hiện ra virus

Năm 1883, Adolf Mayer khi nghiên cứu bệnh khảm cây thuốc lá đã nhận thấy bệnh

này có thể lây nếu phun dịch ép lá cây bị bệnh sang cây lành, tuy nhiên ông không phát hiện

được tác nhân gây bệnh.

Đến năm 1892, Dimitri Ivanovski nhận thấy dịch ép lá cây thuốc

lá bị bệnh đã cho qua màng lọc vẫn có khả năng nhiễm bệnh cho cây

lành và cho rằng tác nhân gây bệnh có kích thước nhỏ bé đến mức có

thể đi qua màng lọc.

Năm 1898, Martinus Beijerinck chứng minh được rằng tác nhân lây

nhiễm là chất độc sống và có thể nhân lên được.

Năm 1901, Walter Reed và cộng sự ở Cuba đã phát hiện tác nhân gây

bệnh sốt vàng, cũng qua lọc.

Đến năm 1915, Frederick Twort và năm 1917 nhà khoa học người Pháp Felix

d'Hérelle đã phát hiện ra virus của vi khuẩn (Bacteriophage hay phage).

Năm 1935, Wendell Stanley đã kết tinh được các hạt virus gây bệnh đốm thuốc lá

(TMV).

Năm 1959, Lwoff, Anderson và Jacob đưa khái niệm về capsid (vỏ protein ),

capsomer (các cấu phần của vỏ protein) và virion.

Năm 1977, Clark và Adams lần đầu tiên đã phát triển phương pháp ELISA để chẩn

đoán các cây bệnh virus.

2.1.2. Khái niệm virus

Virus còn gọi là "siêu vi khuẩn" hay "siêu vi trùng", là một vật thể rất nhỏ, không

quan sát được dưới kính hiển vi quang học, không có cấu tạo tế bào, bộ gene chứa RNA

hoặc DNA được bao bọc trong lớp vỏ protein, ký sinh nội bào.

D. Ivanovski

M. Beijerinck

W. Reed

Thuật ngữ virus thường chỉ các vật thể xâm nhiễm sinh vật nhân chuẩn (sinh vật đa

bào hay đơn bào), trong khi thuật ngữ thực khuẩn thể (bacteriophage hay phage) được dùng

để chỉ các vật thể xâm nhiễm sinh vật nhân sơ (vi khuẩn hoặc vi khuẩn cổ).

Các virion là các hạt virus được lắp ráp bên trong tế bào từ các cấu phần đặc biệt,

mang bộ gene virus, không phát triển và phân chia và được coi như giai đoạn ngoài tế bào

của virus (extracellular phage).

2.1.3. Cấu tạo và đặc điểm của virus

a) Cấu tạo

Virus là những tác nhân gây nhiễm trùng có kích thước nhỏ nhất (đường kính 20-300

nm) cấu tạo gồm 3 thành phần: vỏ protein (capsid), bộ gene (RNA hoặc DNA) và màng bao

(envelop).

Lớp vỏ protein (Capsid)

Capsid là lớp vỏ protein của virus bao bọc acid nucleic và được cấu thành từ các đơn

vị cấu trúc (structure units).

Capsomer là các đơn vị hình thái quan sát được trên bề mặt của các hạt virus tương

ứng với tập hợp các đơn vị cấu trúc.

Vỏ capsid có kích thước và cách sắp xếp khác nhau làm cho virus có hình dạng khác

nhau. Có thể chia ra ba loại cấu trúc: đối xứng xoắn, đối xứng hình khối và cấu trúc phức

tạp.

A B

Hình 3. A. Cấu trúc vỏ protein đối xứng dạng khối đa diện 20 mặt(Nguồn: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/virus01.htm, ngày 30/3/2012)

B. Cấu trúc vỏ đối xứng phức tạp của Phage T4

(Nguồn: http://en.wikipedia.org/wiki/Enterobacteria_phage_T4, ngày 15/4/2012)

Bộ gene (Genome)

Bộ gene của virus rất đa dạng về cấu trúc, kích thước và thành phần nucleotid:

- Chúng có thể là DNA mạch kép (double-stand DNA: dsDNA) hay DNA

mạch đơn (single-stand DNA: ssDNA), RNA mạch kép (dsRNA) hay RNA mạch đơn

(ssRNA).

- DNA hoặc RNA virus có dạng thẳng hay dạng vòng.

Kích thước bộ gene có thể từ 3500 nucleotid (ở phage nhỏ) đến 560.000 nucleotid (ở

herpes virus).

Virus có thể có từ vài gene đến vài trăm gene, được đọc mã bởi tế bào chủ. Do có

kích thước nhỏ nên bộ gene virus đã tiến hoá để sử dụng tối đa tiềm năng mã hóa của mình.

Hình 4. Sơ đồ genome của virus ARN cho thấy sự phân bố của các gen mã hoá cho

protein cấu trúc, protein không cấu trúc, cũng như các vùng không dịch mã UTR

(unstranslated region)

(Nguồn: Nicklin et al., 1999)

Lớp màng bao bên ngoài (envelop)

Lớp vỏ bọc này được tạo thành từ hai lớp lipid xen kẽ với các phân tử protein:

Lipid: gồm phospholipid và glycolipid, hầu hết bắt nguồn từ màng sinh chất

(trừ pox virus lấy từ màng Golgi) với chức năng chính là ổn định cấu trúc của

virus.

Protein: thường là glycoprotein cũng có nguồn gốc từ màng sinh chất và

glycoprotein do virus mã hóa. Các protein do virus tổng hợp để tạo thành lớp

màng này gồm hai loại chính:

- Matrix protein: liên kết với phần capsid bên trong.

- Glycoprotein: nằm xuyên qua màng, gồm hai loại:

+ Glycoprotein ngoài (external glycoprotein):

Tạo thành các "gai" (spike) và là thành phần kháng nguyên chính của lớp vỏ virus.

+ Protein tạo các kênh vận chuyển (transport channel):

Mang nhiều cấu trúc kỵ nước và nằm xuyên qua màng tạo các giúp cho virus có khả

năng thay đổi tính thấm của màng.

Hình 5. Cấu trúc envelop của virus HIV

(Nguồn: http://www.andrew.cmu.edu/user/berget/Education/AIDS/AIDS.www.html, ngày 15/4/2012)

b) Đặc điểm

Đặc điểm chính:

- Không có cấu tạo tế bào, ký sinh nội bào bắt buộc.

- Chỉ mang một loại acid nucleic (DNA hoặc RNA).

- Không có hệ thống sinh tổng hợp protein, không có khả năng trao đổi chất do

không có hệ thống biến dưỡng riêng.

- Không tạo màng lipid riêng. Một số virus biến đổi màng của tế bào chủ tạo thành

màng bao của chính nó.

- Không chịu tác động bởi các thuốc kháng sinh ở mức độ tế bào.

- Phương thức vận chuyển duy nhất là khuyếch tán.

- Không tăng trưởng về khối lượng và kích thước.

Các hình thức sao chép:

Quá trình sao chép giống như quá trình sao chép DNA của tế bào hay trải qua nhiều

bước khác nhau tuỳ vào đặc tính bộ gene của virus.

2.1.4. Phân loại virus

Năm 1971, David Baltimore đưa ra hệ thống phân loại virus dựa trên mối quan hệ

giữa genom virus và mARN.

Hình 6. Nguyên tắc phân loại virus theo Baltimore

(Nguồn: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/virus01.htm, ngày 30/3/2012)

Theo đó, tất cả các virus đều được chia ra làm 6 nhóm hay 6 lớp, bất kể chúng là

virus của động vật, thực vật hay vi sinh vật:

a.) Lớp I:

Virus có genom là ADN kép, mARN được tổng hợp giống như ở tế bào, tức là dùng

sợi ADN làm khuôn.

Có 3 nhóm chính:

- Bacteriophage: gồm các họ Myoviridae, Siphoviridae, Podoviridae.

- Virus động vật: gồm các họ Papovaviridae, Herpesviridae, Poxviridae...

- Virus thực vật: họ Caulimovirus.

b.) Lớp II:

Virus có genome là ADN đơn bao gồm ADN đơn, dương và ADN đơn, âm (hoặc lớp

IIa và IIb).

Tổng hợp mARN phải qua giai đoạn tổng hợp ADN kép trung gian.

Có 3 nhóm chính:

- Bacteriophage: họ Microviridae.

- Virus động vật: họ Parvoviridae

- Virus thực vật: họ Geminivirus

c.) Lớp III:

Virus có genom ARN kép. Một trong hai sợi tương đương với mARN.

Gồm 1 họ Reoviridae (Virus động vật).

d.) Lớp IV:

Virus có genom RNA đơn, chiều dương (+ssRNA), có thể dùng trực tiếp làm mARN.

Gồm 3 nhóm chính:

- Bacteriophage: họ Leviviridae

- Virus động vật: gồm 3 họ Picornaviridae, Togaviridae, Coronaviridae.

- Virus thực vật: gồm họ Tobamovirus, Comovirus...

e.) Lớp V: 

Virus có genom RNA đơn, chiều âm (-ssRNA).

Trình tự nucleotid ngược với trình tự nucleotid của mRNA, nên không thể dùng trực

tiếp làm mARN.

Có 1 nhóm chính là virus động vật: gồm họ Rhabdoviridae, Paramyxoviridae,

Arenaviridae...

f.) Lớp VI:

Virus có genom là ARN đơn, dương, phiên mã ngược.

Quá trình biểu hiện và sao chép cần phải có giai đoạn tổng hợp phân tử ADN kép.

Có 1 nhóm chính: Retrovirus

Bảng 1. Phân loại các họ chính của virus ADN ở động vật có xương sống

(Nguồn: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/virus01.htm, ngày 30/3/2012)

Bảng 2. Phân loại các họ chính của virus ARN ở động vật có xương sống

(Nguồn: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/virus01.htm, ngày 30/3/2012)

2.2. VIRUS THỰC VẬT

2.2.1. Đại cương về virus thực vật

Hiện nay người ta đã biết tới 2.000 loài virus gây bệnh cho các sinh vật trong đó có

1/2 (khoảng hơn 1.000 loài) là các virus hại thực vật chưa xếp loại được.

Virus thực vật là khái niệm chỉ nhóm virus gây ra các triệu chứng như đốm, khảm,

vàng lá và biến dạng cây trồng..., nhưng thường không dẫn đến cây chết.

Phần lớn các virus thực vật có bộ gene là RNA dạng sợi đơn chiều (+), một số chứa

bộ gene là DNA và nhiều dạng có capsid hình que, các protein capsomer hình xoắn.

Virus có ký chủ trung gian thường là côn trùng, sâu bọ phá hại cây trồng.

2.2.2. Hình thái, cấu tạo và đặc điểm của virus thực vật

a) Hình thái

Nhóm virus hình gậy (que)

Đường kính khoảng 20-25 nm và dài từ 100-300 nm với bề ngoài cứng chắc và có

kênh trung tâm rõ ràng (tùy thuộc vào phương pháp nhuộm).

Ví dụ: Virus gây bệnh khảm thuốc lá (TMV), virus khảm lá đậu Hà Lan, virus khảm

sọc lá lúa mạch...

Hình 7. Virus gây bệnh khảm thuốc lá (TMV)

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

Nhóm các virus có hình sợi mềm

Đường kính thường khoảng 12 nm và cong hơn những virus hình sợi, có thể dài đến

1000 nm hay hơn nữa.

Chứa các thành phần của bộ gene khác nhau.

Ví dụ: Potato Y virus, Virus biến vàng củ cải đường...

Hình 8. Potato Y virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

Nhóm virus có cấu tạo đối xứng dạng hình cầu (đẳng diện)

Gần như hình cầu, đường kính khoảng 18 nm trở lên.

Ví dụ: Tobacco necrosis virus, Cucumber mosaic virus, Cauliflower mosaic virus

Hình 9. Tobacco necrosis virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

Nhóm virus có cấu tạo đối xứng hình vi khuẩn

Hình que ngắn, đầu que hình tròn.

Kích thước khoảng 30 nm chiều rộng và 300 nm chiều dài.

Ví dụ: Cocoa swollen shoot virus (gây phù chồi cây ca cao), Virus đốm chết vàng rau

diếp...

Hình 10. Cocoa swollen shoot virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

Nhóm virus tồn tại thành từng cặp (geminate)

Những virus có dạng đẳng diện liên kết với nhau khoảng 30 x 18 nm.

Lây lan rộng rãi trên nhiều loại cây trồng đặc biệt ở vùng nhiệt đới.

Ví dụ như Maize streak virus...

Hình 11. Maize streak virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

b) Cấu tạo

Đa số virus thực vật thuộc nhóm virus trần, phân tử được cấu tạo bởi lõi acid nucleic

(hầu hết virus thực vật là sợi đơn RNA) và vỏ protein.

Một số virus thực vật thuộc nhóm bền vững tái sinh (nhân lên trong tế bào vector) có

màng bao bên ngoài.

Màng bao của virus thực vật

Được cấu tạo bởi một màng kép lipid, thường có nguồn gốc từ màng tế bào màng cơ

quan tử của tế bào ký chủ.

Trên màng có các phân tử glycoprotein (thường có nguồn gốc từ virus) nhô lên trên

bề mặt.

Vỏ protein của virus thực vật

Được tạo thành từ nhiều acid amin như alanin, arginin, cystein, glycin, lysin,

leucin,...

Bản chất vỏ protein của chúng (thành phần cấu tạo, sự sắp xếp,...) do các acid nucleic

của virus (RNA hay DNA) quyết định:

- Virus hình gậy (TMV...): vỏ protein có kiến trúc đố xứng trôn ốc do hình

dạng của sợi DNA.

Hình 12. Cấu trúc đối xứng xoắn của virus(Nguồn: http://vietsciences.free.fr/khaocuu/nguyenlandung/virus01.htm, ngày 30/3/2012)

- Virus hình sợi xoắn mềm (nhóm Potex virus, Poty virus, Clostero virus,...):

sự sắp xếp của lõi acid nucleic (RNA) và vỏ protein cũng tương tự ở virus khảm thuốc lá.

Hình 13. Sự sắp xếp của lõi acid nucleic (RNA) và vỏ protein của Potex virus

(Nguồn: http://viralzone.expasy.org/all_by_species/272.html, ngày 15/4/2012)

- Virus hình cầu (nhóm Luteo virus, nhóm Cucumo virus,...): các phân tử

protein và acid nucleic sắp xếp đối xứng qua tâm của hình cầu giống như một khối đa diện.

Hình 14. Cấu trúc đối xứng qua tâm của Cucumovirus

(Nguồn: http://viralzone.expasy.org/all_by_species/135.html, ngày 15/4/2012)

- Virus có dạng hình vi khuẩn: là những virus có cấu tạo vỏ protein đối xứng

qua trục xuyên tâm, protein được xếp vòng quanh, còn các sợi DNA nằm thành từng vòng

khép kín ở giữa.

Hình 15. Cấu trúc vỏ protein của họ Caulimoviridae

(Nguồn: http://viralzone.expasy.org/all_by_species/96.html, ngày 15/4/2012)

Axit nucleic của virus thực vật

Phần lớn các virus thực vật có cấu tạo bộ gene là chuỗi ARN đơn (+) đơn, một số ít

có RNA chuỗi kép và DNA chuỗi kép.

Cả RNA và DNA đều là những chuỗi phân tử chứa hàng trăm hay hơn hàng ngàn các

đơn vị nhỏ được gọi là nucleotide.

Acid nucleic giữ vai trò quyết định tính di truyền xâm nhiễm và lây bệnh của virus

thực vật.

c) Đặc điểm

Là dạng ký sinh rất nhỏ bé: kích thước nhỏ nhất chỉ từ 23-24 nm (nhóm Luteovirus)

và virus dạng vi khuẩn to nhất 135-380 x 45-95 nm.

Có cấu tạo rất đơn giản, chúng có 2 thành phần chính là protein (capsid) và nucleic

acid (hầu hết là RNA chuỗi đơn (+), một số ít là RNA chuỗi kép).

Ký sinh bắt buộc trong tế bào và chúng có khả năng nhân lan trong tế bào, cũng như

có khả năng hoạt động chống chịu với các điều kiện ngọai cảnh.

Mang những đặc điểm giống và khác một sinh vật như:

- Điểm giống:

+ Đặc điểm xâm nhiễm và gây bệnh.

+ Sự di truyền và biến dị, tạo thành chủng mới.

+ Có bị mất hoạt tính.

- Điểm khác:

+ Có thể tách RNA và protein riêng, rồi ghép genome (RNA) của nó

với một vỏ protein khác.

+ Tạo thành dạng kết tinh trong tế bào cây.

2.2.3. Phân loại virus thực vật

Việc phân loại virus gây bệnh theo Uỷ ban Quốc tế về Phân loại Virus (ICTV) dựa

vào một số đặc tính quan trọng sau: hình dạng và kích thước, đặc tính của bộ gen, đặc tính

sinh học...

Tên gọi của virus hại thực vật theo ICTV quy định dùng tiếng Anh bao gồm tên của

cây kí chủ chính, triệu chứng bệnh trên cây kí chủ đó và cuối cùng là từ virus. Ví dụ: virus

gây bệnh khảm thuốc lá - Tobacco mosaic virus - viết tắt là TMV.

Tất cả các loài virus thực vật thuộc ngành virus, tùy theo cấu tạo của acid nucleic

chúng được chia làm 2 nhóm RNA virus và DNA virus. Dưới đây là cách phân loại virus

thực vật:

a.) Nhóm RNA virus

RNA sợi đơn, chiều dương (+ssRNA).

RNA virus hình gậy (que): gồm 32 loài thuộc 3 dạng

1 sợi (+)ssRNA: Tobacco mosaic virus (virus khảm

thuốc lá)...

2 sợi (+)ssRNA: Tobacco rattle virus (virus gây bệnh nổ

lá thuốc lá)...

3 hoặc 4 sợi (+)ssRNA: Soil-borne wheat mosaic virus

(virus khảm lá lúa mì, 3 sợi +ssRNA)...

RNA virus hình sợi mềm: 280 loài thuộc 2 dạng

1 sợi (+)ssRNA: Potato virus X (virus khảm lá khoai

tây)...

1 sợi (+)ssRNA hình sợi dài: Beet yellows virus (virus

vàng lá củ cải đường).

RNA virus hình cầu: 165 loài với 3 dạng

1 sợi (+)ssRNA: Rice tungro spherical virus (virus

tungro dạng cầu hại lúa), Tobacco necrosis virus (bệnh

đốm chết thuốc lá)...

2 sợi (+)ssRNA: Tobacco ringspot virus (virus đốm hình

nhẫn thuốc lá)...

3 sợi (+)ssRNA: Tobacco streak virus (virus sọc lớn

thuốc lá), Cucumber mosaic virus (virus khảm lá dưa

leo)...

RNA sợi đơn, chiều âm (-ssRNA): gồm 90 loài

1 sợi (-)ssRNA: Potato yellow dwarf virus (virus vàng

lùn khoai tây)...

3 sợi (-)ssRNA: Tomato spotted wilt virus (virus đốm

héo cà chua)...

4 sợi (-)ssRNA: Rice stripe virus (virus sọc nhỏ lá lúa)...

RNA sợi kép (dsRNA):

Virus RNA hình cầu: 40 loài

2 sợi dsRNA: Rice Fiji disease virus (virus bệnh Fiji

lúa), Rice ragged stunt virus (virus xoăn ngọn lá lúa).

b.) Nhóm DNA virus

DNA sợi kép (dsDNA): 21 loài

DNA virus dạng cầu: Cauliflower mosaic virus (virus khảm

súp lơ)...

DNA virus dạng vi khuẩn không có vỏ bọc: Rice tungro

bacilliform virus (Virus tungro hình nhộng hại lúa)...

DNA sợi đơn (ssDNA): 55 loài

DNA virus hình chày: Maize streak virus (virus sọc lá lớn cây

bắp), Bean golden mosaic virus (virus khảm vàng cây đậu)...

DNA virus hình cầu đơn: Banana bunchy top virus (virus chùn

ngọn chuối)...

Hình 16. Sơ đồ mô tả các họ và chi của virus thực vật

Nguồn: Prescott et al., 2005

2.2.4. Con đường xâm nhiễm và tái sinh của virus thực vật

a.) Con đường xâm nhiễm

Con đường xâm nhiễm không thông qua môi giới

Lây truyền qua nhân giống vô tính

- Qua nuôi cấy mô: Dễ dàng và có thể lên đến tỉ lệ từ

90–100% cây con được tạo thành có thể bị nhiễm bệnh ở mức độ bệnh khác nhau.

- Qua hom giống: Từ mắt ghép, cành ghép, chồi ghép,

gốc ghép bị nhiễm bệnh.

Lây truyền qua hạt giống và qua phấn hoa

Virus không chỉ nhiễm vào hạt mà còn có thể nhiễm vào cây con mọc từ hạt đó hay

qua quá trình thụ phấn để xâm nhập vào cây chủ.

Lây truyền bệnh bằng cơ học, tiếp xúc

Thường xảy ra với nhóm các bệnh virus có tính chống chịu cao với điều kiện môi

trường (Potato virus X (PVX), Tobacco mosaic virus (TMV)).

Quá trình lây nhiễm xảy ra khi cây mọc dày, giao tán nhau hay vết thương do côn

trùng, các động vật khác, hay việc chăm bón, thu hái...

Con đường xâm nhiễm thông qua môi giới

Virus truyền lây bệnh bằng môi giới có thể có nhiều kiểu khác nhau:

Kiểu lây truyền sinh học

Trong kiểu truyền bệnh này, có mối quan hệ sinh học giữa virus và cơ thể côn trùng.

Có ba kiểu lây truyền sinh học cơ bản:

+ Kiểu bền vững:

Côn trùng ăn trong một vài giờ, thường tiến hành ăn trong mô thực vật, để có được

virus.

Virus có thể sống bền vững trong cơ thể côn trùng một thời gian và từ vài giờ đến vài

tuần lễ.

+ Kiểu không bền vững:

Sau 15 giây đến 30 phút chích hút ở cây bệnh (thường là các mô bề mặt lá), côn

trùng có thể truyền virus ngay.

Virus chỉ có khả năng tồn tại trong cơ thể côn trùng chỉ từ vài phút tới 1 giờ.

Hình 17. Kiểu lây truyền bền vững và không bền vững

(Nguồn Denis Persley và Cherie Gambley, 2010)

+ Kiểu bán bền vững: là kiểu truyền bệnh mang đặc điểm trung gian giữa hai

nhóm trên.

Kiểu lây truyền thông qua côn trùng

Quá trình lan truyền bắt đầu khi côn trùng chích hút dịch chứa virus từ bó mạch của

cây và chích hút vào cây khoẻ mạnh khác.

Virus được truyền có thể thuộc nhóm bền vững, không bền vững hay bán bền vững

và tuổi 3-5 có khả năng truyền bệnh cao hơn côn trùng tuổi thấp.

A B

Hình 18. A. Rầy mềm Myzus persicae là vector truyền Potato Y virus Y

(Nguồn: http://www.dpvweb.net/intro/index.php, ngày 15/4/2012)

B. Rầy nâu Nilaparvata lugens truyền virus vàng lùn

(Nguồn: http://www.flickr.com/photos/ricephotos/4270844992/ , ngày 15/4/2012)

Kiểu lây truyền thông qua nhện

Nhện truyền virus thông qua hoạt động chích hút.

Virus không truyền qua trứng nhện.

Hình 19. Nhện Tetranychus telarius

(Nguồn: http://www.napolibonsaiclub.it/forum/content.php?218-Gli-Acari, ngày 15/4/2012)

Kiểu lây truyền nhờ tuyến trùng

Có hơn 20 virus được truyền nhờ tuyến trùng thuộc các chi Trichodorus,

Paratrichodorus, Longidorus, Xiphinema... theo kiểu không bền vững.

Một số chi tuyến trùng có thể giữ virus trong cơ thể chúng một thời gian khá dài.

Hình 20. Paratrichodorus pachydermus tác nhân truyền Tobacco rattle virus

(Nguồn: http://www.dpvweb.net/intro/index.php, ngày 15/4/2012

Kiểu lây truyền thông qua nấm

Thông qua quá trình xâm nhập và gây bệnh vào cây khoẻ có khả năng mang theo

virus thực vật xâm nhập và gây bệnh cho cây, đặc biệt là các chi nấm sống trong đất như

Olipidium, Polymyxa và Spongospora.

Hình 21. Nấm Olipidium

(Nguồn: http://www.zor.zut.edu.pl/Skrypt-web/pages/Olpidium-brassicae-symptomy-r_jpg.htm, ngày 15/4/2012)

Kiểu lây truyền thông qua dây tơ hồng

Thường xảy ra chậm và phụ thuộc vào sự sinh trưởng và phát triển của cây tơ hồng.

Quá trình truyền bệnh cây tơ hồng phát triển trên cây bệnh nhanh và mọc lan sang

cây khoẻ

Hình 22. Dây tơ hồng

(Nguồn: http://www.flickr.com/photos/phuonglovejesus2782010/6048459237/ ,ngày 15/4/2012)

b.) Quá trình tái sinh

Sau khi xâm nhập vào tế bào ký chủ, quá trình tái sinh virus trải qua 4 giai đoạn:

- Tháo vỏ để giải phóng bộ gien virus: virus gở bỏ một phần hay toàn bộ vỏ

protein của virion.

- Dịch mã và tổng hợp protein virus: Virus phải hình thành ít nhất 3 loại

protein:

+ Protein của sự nhân đôi là thiết yếu cho sự sản xuất acid nucleic (protein sớm).

+ Protein cấu trúc hình thành vỏ protein và những thành phần của virion (protein

muộn).

+ Protein vận chuyển làm trung gian vận chuyển (protein muộn).

- Tổng hợp bộ gene virus mới: bộ gene của virus được tổng hợp và nhân lên

nhờ các sản phẩm của quá trình dịch mã trong tế bào chủ.

- Lắp ráp phân tử virus: sự kết hợp giữa acid nhân và vỏ protein tạo thành

virus mới.

Hình 23. Sự tái sinh của virus khảm thuốc lá (TMV)

(Nguồn: http://virology-microbiology-b.blogspot.com/2009/01/viruses-in-bacteria-plant-and-fungi.html, ngày

13/4/2012)

Bước kế tiếp, virus được vận chuyển sang những tế bào lân cận thông qua “cầu” tế bào

chất giữa các tế bào (plasmodesmata) và di chuyển đến toàn bộ cây bị nhiễm thông qua mô

libe để tiếp tục nhân lên (Ellis et al., 2008).

Hình 24. Sự vận chuyển từ tế bào sang tế bào của TMV

(Nguồn: http://virology-microbiology-b.blogspot.com/2009/01/viruses-in-bacteria-plant-and-fungi.html, ngày

13/4/2012)

2.2.5. Triệu chứng bệnh và ảnh hưởng

a.) Triệu chứng bệnh

Triệu chứng bệnh thường biểu hiện ở nơi virus nhân đôi (replicates), rõ nhất ở các lá

phía trên của cây và biểu hiện triệu chứng cục bộ tại nơi virus xâm nhiễm.

Khi virus lây lan từ vị trí xâm nhiễm đến các bộ phận khác của cây, gọi là triệu chứng

toàn cây.

Hình 25. Quá trình biểu hiện triệu chứng ở cây nhiễm virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

Qua nghiên cứu bệnh virus thực vật, nhiều tác giả đã chia triệu chứng bệnh thành 2

dạng sau:

Màu sắc

- Đốm vằn (mottling): trên lá có những đốm có màu sắc bất thường,

hoại tử (chết mô).

Hình 26. Đốm vằn trên khoai tây do nhiễm Potato mop-top virus

(Nguồn: http://www.dpvweb.net, ngày 8/4/2012)

- Khảm: tạo vằn có màu sáng và tạo một vết khảm. Triệu chứng khảm

phổ biến và rất đặc trưng.

Hình 27. Dưa leo bị nhiễm Cucumber green mottle mosaic virus (trái), CMV (ở giữa),

cây khoẻ mạnh (phải)

(Nguồn: http://www.staff.kvl.dk, ngày 8/4/2012)

- Vàng lá: Sự vàng lá bắt đầu từ chóp lá lan xuống dưới theo một

gradient, trong khi mô dẫn truyền xuất hiện màu xanh xậm.

Hình 28. Hiện tượng vàng lá

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

- Làm rõ gân lá (Vein clearing): Gân trở nên sáng và rõ hơn do những

mô xung quanh gân trở nên úa cục bộ.

Hình 29. Lá mâm xôi (R. idaeus) nhiễm Raspberry vein chlorosis virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

- Đốm trên lá (leaf spots): Đốm thường là dạng vòng, sau đó có thể

xuất hiện đốm hoại tử.

Hình 30. Hiện tượng đốm trên lá(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

Hình dạng

- Lá uốn cong: lá uốn cong theo trục giữa của chúng hay quăn.

Hình 31. Lá bị uốn cong do nhiễm virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

- Lá biến dạng: sự tăng trưởng và phát triển của lá bị xáo trộn dẫn đến

sự thay đổi hình dạng lá từ bình thường đến biến dạng nghiệm trọng.

Hình 32. Lá bị biến dạng, hàng dưới lá bị tóp tại, giảm số thùy lá ảnh hưởng bởi

Black currant reversion virus

(Nguồn: http://www.ars-grin.gov/cor/ribes/ribsymp/leaf2.html, ngày 8/4/2012)

- Lá thô: có lằn xếp, nhăn.

Hình 33. Lá có lằn xếp và nhăn (lá ở giữa và bên phải)

(Nguồn: http://www.ipm.ucdavis.edu/PMG/P/D-PO-POMV-FO.027.html, ngày 8/4/2012)

- Hiện tượng "Enation": Biểu hiện tăng trưởng bất thường của mô

dẫn truyền trong lá hay trong mô.

Hình 34. (A), (B) Lá đậu Hà Lan nhiễm Pea enation mosaic virus

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, 8/4/2012)

- Làm lùn cây: tất cả các phần của cây bị ngắn (rễ, thân, lá) và đặc biệt

ở cây song tử diệp làm ngắn giữa các lóng.

(A) (B)

Hình 35. Lúa bị nhiễm virus bệnh vàng lùn

(Nguồn: http://vietbao.vn/ , ngày 8/4/2012)

- Hiện tượng lõm thân: do virus xâm nhập vào cây gây ra sự dung nạp

không toàn phần (dung nạp vào một phần của cây, nhưng không dung nạp ở các phần khác),

một phản ứng quá nhạy cảm sẽ giết chết mô libe trong phần không dung nạp của thân.

Hình 36. Các “hố” ở bên trên và bên dưới vị trí ghép

(Nguồn: http://www.dias.kvl.dk/plantvirology/esymptoms/symp-local.html, ngày 8/4/2012)

b.) Ảnh hưởng

Cây trồng bị thoái hoá, giảm sức sống, dần tàn lụi.

Giảm năng suất, phẩm chất của các sản phẩm nông nghiệp.

Ảnh hưởng đến quá trình nhân giống vô tính.

Hình 37. Trái cà chua bị nhiễm Tomato marchitez virus

(Nguồn: ScienceDaily, ngày 8/4/2012)

Hình 38. Củ khoai tây nhiễm Potato mop-top virus

(Nguồn: http://www.dpvweb.net, 8/4/2012)

2.3. VIRUS GÂY BỆNH VÀNG LÙN TRÊN LÚA

2.3.1 Tình hình bệnh vàng lùn trên lúa

a.) Thế giới

Từ thập kỷ 70 của thế kỷ XX trở lại đây, rầy nâu Nilaparvata lugens đã nổi lên như

một vấn đề thời sự trong nghề trồng lúa ở Châu Á bởi nhiều trận dịch rầy đã xảy ra trên quy

mô rộng lớn chưa từng thấy và gây tổn thất nặng nề về kinh tế.

Theo thống kê của Dyck và Thomas (1979) thiệt hại do rầy nâu và bệnh vàng lụi ở

Châu Á trong năm 1966 – 1975 lên tới hơn 300 triệu USD.

Rầy nâu phá hại làm giảm một phần năng suất, hoặc khi cháy rầy làm mất trắng. Ngoài

tác hại trực tiếp, rầy nâu còn là môi giới truyền bệnh virus nguy hiểm cho cây lúa như bệnh

héo lùn cây lúa ở Trung Quốc và bệnh vàng lá lúa ở vùng núi phía Bắc Việt Nam.

Hình 39. Rầy nâu và bệnh vàng lùn

Nguồn: http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

b.) Việt Nam

Ðầu vụ Hè Thu 2006, dịch bệnh lại phát triển và lan rộng trên hầu hết các tỉnh ÐBSCL,

với mật số rầy nâu rất cao, diện tích bị nhiễm bệnh vàng lụi riêng tại Ðồng Tháp với thiệt

hại dưới 30% là 613 ha, và trên 30% là 2636 ha trong đó tiêu huỷ khoảng 500 ha.

Năm 2008, dịch rầy nâu và các bệnh virus hại lúa tuy có giảm so với năm trước nhưng

vẫn đang ở mức nghiêm trọng. Lúa Hè Thu ở khu vực ÐBSCL, diện tích bị nhiễm rầy nâu:

76.795 ha, trong dó có 4.298 ha bị nhiễm nặng.

Năm 2009, dịch rầy nâu và bệnh vàng lùn vẫn xảy ra trên nhiều vùng với diện tích lớn.

Tính dến tháng 08/2009 tại các tỉnh phía Nam diễn tích nhiễm rầy vụ Hè Thu là 87.246 ha.

Hình 40. Ruộng lúa bị bệnh vàng lùn

Nguồn: http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

2.3.2. Giới thiệu về virus gây bệnh vàng lùn trên lúa

Virus gây bệnh vàng lùn lúa được phát hiện chủ yếu trên lúa Oryza sativa và có tên

khoa học là Rice grassy stunt virus (RGSV) dòng 2, thuộc chi Tenuivirus.

Hình 41. Rice ragged stunt virus

(Nguồn IRRI, 2010)

Virus phân bố tại nhiều nước vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới, và gây thiệt hại kinh tế rất

đáng kể.

RGSV ký sinh chủ yếu trên các loài lúa Oryza spp. và rầy Nilaparvata spp. Vì vậy có

thể nói Nilaparvata spp là vecto duy nhất truyền bệnh này cho lúa.

Virus được truyền dạng bền vững qua các tuổi của rầy và nhân mật số trong rầy ký

chủ, nhưng không được truyền qua trứng rầy.

Kể từ năm 1984, RGSV thường ít xuất hiện và gây thiệt hại tại châu Á. Mặc dù không

được báo cáo nhiều, sự ít xuất hiện của RGSV có lẽ là do sự thay đổi trong khả năng truyền

bệnh của quần thể rầy nâu.

2.3.3. Đặc điểm cấu tạo và cơ chế gây nhiễm

a.) Đặc điểm cấu tạo

Thể virus khó được quan sát thấy trong dịch trích thực vật dưới kính hiển vi điện tử

và có 3 dạng:

- Có dạng sợi dài cho đến 2 µm và rộng 6–8 nm khi được ly trích quan sát

trong uranyl acetate.

- Nhiều thể virus có dạng sợi cuộn tròn có chu vi 200–2.400 nm (trung bình

950–1.350 nm) cũng được tìm thấy.

Hình 42. RGSV quan sát dưới kính hiển vi diện tử

Ghi chú: Thanh đen dài 100 nm.

(Nguồn: http://en.wikipedia.org/wiki/Rice_grassy_stunt_virus, ngày 15/4/2012)

- Thể virus rộng khoảng 4 nm khi được xem trong phosphotungstate.

A B

Hình 43. A. Mô phỏng cấu trúc của RGSV

(Nguồn: http://www.reoviridae.org/dsRNA_virus_proteins/Oryzavirus-RRSV.htm, ngày 15/4/2012)

B. Ảnh hiển vi điện tử của RGSV

(Nguồn: http://www.reoviridae.org/dsRNA_virus_proteins/Oryzavirus-RRSV-image.gif, ngày 16/4/2011)

Virus RGSV cấu tạo bao gồm:

- Acid nucleotic: gồm nhiều đoạn vRNA (Vault RNA hay vtRNA là một cấu

trúc phức tạp bao gồm một vòng protein lớn, hai vòng protein nhỏ, có liên quan đến kháng

thuốc), vcRNA (Viral complementary RNA, chiều dương).

Hình 44. Cấu trúc bậc 2 và trình tự của Vault RNA

(Nguồn: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b2/Vault_RNA_secondary_structure.png, ngày 16/4/2012)

- Protein vỏ virus: Protein vỏ của RGSV được mã hoá bởi đoạn mã theo

chiều bổ sung với RNA 5.

- Thành phần khác: chứa vài phân tử RdRp có chức năng tổng hợp trực tiếp

ra phân tử RNA từ RNA.

Acid nucleotic

Bộ gene RGSV có 6 đoạn RNA khác nhau. Tất cả 6 đoạn RNA của bộ gene virus

đều đã được đọc mã.

Hình 45. Sơ đồ cấu trúc bộ gen của RGSV

Ghi chú: - Các thanh đen hình sợi tượng trưng cho các RNA với chiều dài đã xác

định.

- Các mũi tên đen tượng trưng cho các sản phẩm protein.

- Chiều mũi tên là chiều của quá trình dịch mã tạo ra chuỗi polypeptide.

(Nguồn: http://en.wikipedia.org/wiki/Rice_grassy_stunt_virus, ngày 15/4/2012)

Tổng chiều dài bộ gene của RGSV là khoảng 25 kb, chứa 6 đoạn RNA đều lưỡng

tính (mã hoá protein theo cả 2 chiều dương và chiều bổ sung của phân tử RNA).

Đoạn mã theo chiều bổ sung (complementary) của đoạn RNA dài nhất (RNA 1) chứa

một ORF (Open reading frame- Đoạn trình tự nằm giữa một bộ ba khởi đầu và một bộ ba

kết thúc tương ứng cùng khung đọc) mã hoá cho một RdRp (enzyme trực tiếp tổng hợp ra

phân tử RNA từ RNA).

Ngoài ra, RNA 1 của RGSV còn có thêm một ORF ngắn có chiều dương ở gần đầu

5’.

b.) Cơ chế gây nhiễm

Virus RGSV không được truyền qua hạt của cây lúa bệnh hoặc qua phấn hoa hay tiếp

xúc giữa cây lúa khoẻ mạnh với cây lúa bệnh.

RGSV chỉ được truyền bằng rầy nâu (Nilaparvata lugens) và một số loài rầy khác

(N. bakeri, N. muiri) theo vòng tuần hoàn bên dưới (Hình 46.)

Hình 46. Dạng nhộng và trưởng thành của rầy nâu lan truyền virus gây bệnh vàng lùn Nguồn:http://www.knowledgebank.irri.org/RiceDoctor/index.php?

option=com_content&view=article&id=563&Itemid=2768, (1/4/2012)

Tỉ lệ rầy nâu N. lugens có thể truyền bệnh khác nhau theo từng vùng trên ruộng lúa,

và biến động từ 5–60%.

Khoảng 1h sau khi rầy nâu chích hút ở cây lúa bị bệnh thì chúng đã có khả năng

truyền bệnh, rầy non có khả năng truyền bệnh cao hơn và có giai đoạn ủ virus ngắn hơn rầy

trưởng thành.

Thời gian rầy nâu chích hút ở cây lúa bị bệnh càng lâu thì khả năng rầy truyền bệnh

càng cao.

Tuy nhiên, trong quá trình lây nhiễm, rầy nâu có thể truyền được hoặc không (Hình

47.)

Hình 47. Sơ đồ truyền bệnh vàng lùn ở lúa

(Ảnh từ Trung tâm bảo vệ thực vật Phía Nam)

Nguồn: http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

2.3.4. Triệu chứng bệnh vàng lùn và ảnh hưởng

a.) Triệu chứng

Triệu chứng của bệnh vàng lùn có hai dạng điển hình là: lúa vàng lùn và lúa cỏ.

Triệu chứng lúa vàng lùn

+ Màu sắc cây lúa bị bệnh: lá lúa từ màu xanh nhạt chuyển dần

sang màu vàng nhạt, vàng da cam rồi vàng khô.

+ Vị trí lá bị vàng: màu vàng lan dần từ các lá bên dưới lên các

lá phía trên.

+ Vết vàng trên lá xuất hiện từ chóp lá, lan dần vào phía bẹ lá.

+ Đặc điểm của lá lúa bị bệnh: tất cả các lá bị bệnh có xu hướng

xoè ngang.

+ Các chồi lúa bị bệnh giảm chiều cao và bệnh cũng làm giảm

số chồi trên bụi lúa mắc bệnh. Trong một bụi lúa có thể có chồi bệnh và chồi khoẻ.

Hình 49. Chồi bệnh và chồi khoẻ trên cùng một cây lúa

Nguồn:http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

+ Quần thể ruộng lúa bị bệnh ngả màu vàng, khi bệnh nặng, cây

lúa hoặc cả bụi lúa bị chết rụi.

Hình 50. Triệu chứng cây lúa bị bệnh vàng lùn

Nguồn:http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

Triệu chứng lúa cỏ

+ Lá lúa ngắn, hẹp, màu xanh vàng hoặc màu vàng cam.

Hình 51. Lá lúa ngắn, hẹp, màu xanh vàng

Nguồn: http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

+ Tại các lá non có nhiều đốm gỉ sắt hoặc màu vàng đỏ.

+ Bụi lúa lùn, cho ra nhiều chồi mọc thẳng, có dạng giống như

bụi cỏ.

Hình 52. Triệu chứng lúa cỏ điển hình

Nguồn: http://www.clrri.org/benhvanglun/tech/vanglun.lunxoanla.htm, (30/3/2012)

b.) Ảnh hưởng

Những ảnh hưởng quan trọng của RGSV là:

- Nếu bị sớm cây lúa sẽ chết và không trổ được.

- Nếu bị muộn cây  nghẹn đòng trổ không thoát, nếu trổ được thì hạt đen, lép.

- Khả năng cho năng suất rất kém, chất lượng gạo giảm nghiêm trọng.

Hình 53. Đòng lúa bị nghẹn, không trổ được

Nguồn: http://www.bvtvphutho.vn/Home/PrintStory.aspx?distribution=195&print=true (ngày 5/4/2012)

2.3.5. Giải pháp hạn chế

Biện pháp phòng bệnh

- Thực hiện canh tác lúa theo tinh thần 3 Giảm 3 Tăng bằng cách: không bón

thừa đạm (N), giảm mật độ sạ cấy, thuốc hóa học, bón phân cân đối, sạ cấy thưa...

- Không trồng giống nhiễm rầy, nhiễm Virus trên diện rộng.

- Sử dụng giống kháng và gieo sạ đồng loạt trên diện rộng lớn, nhằm hạn chế

di chuyển của quần thể rầy.

- Tăng cường sức đề kháng của lúa đối với Virus bằng một số chất kích kháng

như K2HPO4, CuCl2, Humid acid (Risopla V)...

- Cày bỏ ngay số diện tích lúa bị nhiễm bệnh.

- Các Viện, Trường cần hợp tác trong nghiên cứu phòng trừ bệnh Vàng lùn.

Hình 54. Dùng máy trục để tiêu hủy lúa bị nhiễm bệnh vàng lùn, lùn xoắn lá

Nguồn: www.vietlinh.vn/lobby/agriculture_plantation_news_show.asp?id=2460 (ngày 08/04/2012)

Biện pháp trừ bệnh

Biện pháp trừ bệnh hữu hiệu nhất đối với bệnh này là thực hiện việc tiêu huỷ nguồn

bệnh trên đồng ruộng:

- Giai đoạn lúa còn non (dưới 40 ngày tuổi):

+ Bệnh nhẹ: nhổ bỏ, vùi các bụi lúa bị bệnh, đồng thời phun thuốc trừ rầy.

+ Bệnh nặng: tiêu huỷ bằng cách cày trục cả ruộng để diệt mầm bệnh, trước khi cày

vùi phải phun thuốc trừ rầy nâu để tránh phát tán truyền bệnh sang ruộng lúa khác.

- Giai đoạn lúa sau gieo sạ, cấy 40 ngày:

+ Bệnh nhẹ: nhổ bỏ, vùi bỏ bụi lúa bệnh, nếu thấy mật độ rầy cám 3 con/tép thì phải

phun thuốc trừ rầy.

+ Bệnh nặng: tiêu huỷ bằng cách cày trục cả ruộng như trên.

III. KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ3.1. KẾT LUẬN

Virus có cấu tạo rất đơn giản chỉ gồm 2 thành phần là acid nucleic và vỏ protein, một

số virus có màng bao bên ngoài.

Virus thực vật được phân thành 5 nhóm chủ yếu là (+)ssRNA, (-)ssRNA, dsRNA,

ssDNA và dsDNA, dựa vào hình dạng kích thước, hình thái, đặc tính bộ gene, huyết thanh

học và sinh học.

Virus thực vật xâm nhiễm chủ yếu thông qua hoặc không thông qua mô giới truyền

bệnh và ảnh hưởng không nhỏ trên cây trồng, vật nuôi và con người.

Virus gây bệnh vàng lùn lúa được phát hiện chủ yếu trên lúa Oryza sativa và có tên

khoa học là Rice grassy stunt virus (RGSV) dòng 2, thuộc chi Tenuivirus, chứa bộ gene

gồm có 6 đoạn RNA khác nhau.

Rice grassy stunt virus (RGSV) chỉ được truyền bằng rầy nâu (Nilaparvata lugens) và

một số loài rầy khác (N. bakeri, N. muiri).

Giảm năng suất và chất lượng gạo là những thiệt hại quan trọng do virus gây bệnh

vàng lùn gây ra trên lúa.

Có nhiều giải pháp trong hạn chế ảnh hưởng của virus hiện nay, trong đó phòng bệnh

vẫn được xem là chủ yếu và hiệu quả.

3.2. ĐỀ NGHỊ

Đầu tư và đẩy mạnh nghiên cứu khoa học, đặc biệt là nghành sinh học phân tử nhằm

chuẩn đoán và phát hiện nhanh bệnh do virus mới sinh ra.

Tập trung phát triển virus học thành một ngành khoa học mới, hoàn chỉnh với qui mô

và trình độ cao.

Xây dựng mô hình quản lí dịch hại tổng hợp nhằm hạn chế sự lây nhiễm của virus

thông qua môi giới là côn trùng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO (khoảng 2 slides)

Tiếng Việt

Nguyễn Hữu Hiệp và Cao Ngọc Điệp. 2009. Vi sinh học đại cương. Nxb. Đại học Cần

Thơ. trang 31-45.

Tiếng Anh

Du, P.V., R.C. Cabunagan, P.Q. Cabauatan, H.S. Choi, I.R. Choi, H.V. Chien and N.H.

Huan. 2007. Yellowing syndrome of rice: etiology, current status, and future

challenges. Omonrice, 15: 94-101.

Du, P.V., R.C. Cabunagan and I.R. Choi. 2005. Rice “yellowing syndrome” in the Mekong

River delta. Omonrice, 13: 136-139.

Stewart, M.G. and B. Nanditta. Mechanisms of Arthropod Transmission of Plant and

Animal Viruses. Microbiology and Molecular Biology Reviews. Volume 63, pp.

128–148.

Verchot-Lubicz and Jeanmarie. 2003. Soilborne viruses: advances in virus movement,

virus induced gene silencing, and engineered resistance. Physiological and

Molecular Plant Pathology, 62: 56.

Zaitlin, M. and P. Peter. 2000. Advances in Understanding Plant Viruses and Virus

Diseases. Vol. 38: 117–143.

Trang web

http://www.vaas.org.vn/Images/caylua/10/073_vanglun.htm(3/4/2012), (ngày 5/4/2011)

http://vietbao.vn/Khoa-hoc/Benh-vi-rut-vang-lun-lun-xoan-la-tren-lua-Benh-moi/

20630029/189/ ( ngày 5/4/2011)

http://www.dpvweb.net/intro/index.php#class, (ngày 5/4/2012)

http://viralzone.expasy.org/all_by_species/96.html, (ngày 15/4/2012)

http://www.andrew.cmu.edu/user/berget/Education/AIDS/AIDS.www.html, (ngày

15/4/2012)

http://viralzone.expasy.org/all_by_species/272.html, (ngày 15/4/2012)

http://www.dpvweb.net/intro/index.php, (ngày 15/4/2012)

http://www.flickr.com/photos/ricephotos/4270844992/ , (ngày 15/4/2012)

http://www.napolibonsaiclub.it/forum/content.php?218-Gli-Acari, (ngày 15/4/2012)