dermatitis atópica

DERMATITIS ATÓPICAPérez De los santos Vanny

Universidad Autónoma de Baja California

ATOPIA Estado de hipersensibilidad anómala

que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas.

Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios.

Relacionadas con respuestas

mediadas por IgE

DEFINICIÓN Designa las manifestaciones inflamatorias cutáneas recidivantes asociadas

a la atopia. Se trata de una dermatosis crónica pruriginosa e inflamatoria que evoluciona a través de brotes.

DA•Enfermedad cutánea•Crónica•Inflamatoria•Cursa en Brotes•Benigna•No es contagiosa

Los periodos de crisis de la enfermedad se alternan con periodos de mejoría.

sequedad

prurito

Eczema

Riesgo de sobreinfecció

nS.Aureus

EPIDEMIOLOGÍA60% de los enfermos comienza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en los primeros cinco.

Entre el 50 a 70% de los pacientes que inician la enfermedad en la infancia, presenta remisión durante la adolescencia.

Afecta

• Aproximadamente el 5 al 20% de los niños del mundo.

• Entre el 1 y 3% en adultos• cualquier raza y región geográfica • niños y adolescentes principalmente• En México• - 13% de consultas pediátricas• - 3.9 a 4.9% en niños de 6 a 14 años

las variaciones dependen del grupo examinado, país, clima y método de recolección de la información, entre otros.

ETIOPATOGENIA

70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia

- se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-49, HL-A3, HL-812 y HL-Bw4O

- Se ha encontrado una asociación entre la DA y una actividad aumentada del gen que promueve la síntesis de IL-4 y de IL-13 (cromosoma 5q31-33)

- genes que ejercen un efecto sobre la síntesis de IgE, asociados al locus 11q13.- El gen de la filagrina (FLG) (1q21) diferenciación epidérmica y en la función barrera

Riesgo del 70% Riesgo del 30%

Multifactorial

enfermedad atópica

Factores Genéticos

Defectos en la función barrera en la dermatitis atópica

función barrera se encuentra en las porciones inferiores del estrato córneo, constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos) unidos entre sí por los corneodesmosomas.

Respuesta inmunitaria humoral y celular alterada

En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen atópico

Cambios funcionales en diferentes células: de Langerhans, Queratinocitos, Eosinófilos y Mastocitos.

Factores inmunológicos

• Aumento de la IgE sérica

• Alteración de las subpoblaciones linfocitarias

• Alteración de las inmunoglobulinas

• Aumento de la expresión en membrana de Cel. Langerhans

MARCHA ATÓPICA Se caracteriza por diferentes manifestaciones atópicas relacionadas y

sucesivas a lo largo de la vida del individuo.

Alrededor de un 50% de los pacientes con DA desarrollarán otros tipos de manifestaciones atópicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas típicas de la Dermatitis Atópica se dividen en tres etapas

• Erupción tipo eczema pruriginosa• Cara, cuero cabelludo y cuello. • Eritema en mejillas, con o sin

microvesiculación, exudación, costras serosas o hemáticas y descamación final.

• Respeta las zonas periorales, periorbitarias y el vértice nasal.

• Pliegues retroauriculares e infraauriculares frec. comprometidos,

• Compromiso de áreas extensoras, dorso de manos, dorso de pies y el tronco, sin compromiso del área genital.

• Prurito intensoDA del lactante 1 mes - 2 años 1


• Continuo de la fase de lactante, o puede manifestarse de novo a esta edad

• manifestaciones clínicas menos exudativas

• Placas liquenificadas en áreas flexurales (fosa antecubital y poplítea) y el aspecto volar de muñecas, tobillos y cuello

• Pápulas escoriadas con vesículas o microcostras en su superficie, en las zonas extensoras de extremidades

• Prurigo

DA infantil o escolar

2 - 12 años 2

• localizada y liquenificada• distribución similar a la de la fase

infantil.• Compromiso de manos y pies

frecuente.• Piel engrosada y escoriada en las

áreas afectadas, principalmente las zonas flexurales (cuello, zona antecubital y fosa poplítea

DA del adulto >12 años


3

Distribución de los brotes en función de la edad:

FACTORES AGRAVANTES

calor, frío y cambios de temperatura; algunas telas sintéticas y de lana; jabones, detergentes y sudoración excesiva.

Fatiga estrés y emociones

DIAGNOSTICO Clínico

A) Criterios absolutos • Prurito, topografía, morfología, tendencia a cronicidad y recidiva.

B) Criterios Mayores • Antecedente personal o familiar de atopia; positividad inmediata a

pruebas cutáneas; dermografismo blanco, o blanqueamiento tardío ante colinérgicos, o ambos, y catarata anterior o subcapsular

C) Criterios Menores

• Xerosis, ictiosis, aumento de las líneas palmares, pitiriasis alba, queratosis pilar, palidez facial, hiperpigmentación periorbitaria, , dermatitis de párpados, queratoconjuntivitis, IgE sérica alta, queratocono, dermatitis inespecífica de manos, piodermitis frecuente, eccema del pezón y fisuras periauriculares o infraauriculare

Almenos 3 mayores y tres menores

COMPLICACIONES Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o dermatitis por contacto

Corticorrebote y Eritrodermia, por uso indebido de glucocorlicoides

En 10% de los enfermos se ha registrado dermatofitosis (Cándida en 20%)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis seborreica

Dermatitis por contacto

Histiocitosis X

Acrodermatitis enteropática Ictiosis

Eccema numuarLiquen simple CrEscabiasisSx dHiper IgE

TRATAMIENTO Se explica a los padres que la enfermedad puede controlarse, pero no

curarse

Humectación

Prurito: antihistamínicos anti H-1 (noche p/sedante)

difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al día

clorfeniramina 4 a 8 mg tres a seis veces al día

hidroxicina 25 mg dos a cuatro veces al día

ciproheptadina 4 a 8 mg dos a cuatro veces al día

terfenadina 60 mg dos veces al día

astemizol, loratadina, cetirtzina o acrivastin

10 mg una vez al día

Glucocorticoides mejoría rápida hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves

Algoritmo de tratamiento

RECOMENDACIONESEvitar cambios bruscos de temperatura.

no es recomendable abusar del agua caliente.(ayuda a eliminar la barrera hidrolipídica que protege la piel)

No secar arrastrando con la toalla, mejor pequeños toques y suavemente.

Utilizar productos adecuados tanto de limpieza como de hidratación como hemos indicado antes.

Usar ropa de algodón (no lana)

Evitar el uso de productos químicos que puedan ser agresivos para la piel o causar irritaciones sin protección

Mantener las uñas cortas, limadas y limpias, para que al rascarse no se generen heridas o infecciones.

Si se va a la piscina es recomendable tomar una ducha y luego aplicar aceiteo crema hidrosoluble

En bebés tener más cuidado a la hora de introducir alimentos nuevos ya que pueden dar reacciones alérgicas con mayor facilidad.

REFERENCIAS Inmunología de Kuby, sexta edición. McGraw-Hill Interamericana editores. Pág. 373

Atlas de dermatología diagnostico y tratamiento. Tercera edición. Roberto Arenas pag. 76-78

“Dermatitis atópica” I. Querol Nasarre. Profesor Titular de Dermatología. Facultad de Medicina. Universidad de Zaragoza. Zaragoza. España. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11

“Relación entre dermatitis atópica y alergia alimentaria”. Rosario Rojas A.1, Arnoldo Quezada L. Revista Chilena de Pediatría - Julio - Agosto 2013; 84 (4): 438-450.

“Dermatitis atópica en niños escolares de Ciudad Guzmán, México. Prevalencia y factores asociados”. Martín Bedolla Barajas, Ana Teresa Barrera Zepeda, Jaime Morales Romero. Revista Alergia México 2010;57(3):71-78

Atopic Dermatitis.[Rev. Med. Clin. Condes - 2011; 22(2) 197-203]. Dra. M. Luisa Pérez Cotapos S., Dra. M. Soledad Zegpi T., Dra. M. Luisa Sáenz De Santa María

Dermatitis atópica. E. Fonseca Capdevila

http://www.fondation-dermatite-atopique.org/

Diagnostico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en el primer nivel de atención. Guia de practica clínica GPC. http://www.cenetec.salud.gob.mx/

dermatitis atópica

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