dhf - tp

Dengue Hemorrhagic Fever

PENDAHULUANDengue ialah suatu infeksi Arbovirus. Arbovirus adalah singkatan dari arthropod-borne viruses, artinya virus yang ditularkan melalui gigitan artropoda, misalnya nyamuk, sengkerit atau lalat. Apabila artropoda menggigit atau menghisap darah dari vertebra yang sedang dalam keadaan viremi, virus akan berkembang biak dalam tubuh artropoda tersebut selama masa inkubasi tertentu yang dikenal sebagai extrinsic incubation period. Kemudian artropoda itu dapat menularkan virus tersebut melalui gigitannya ke vertebra lain yang rentan. Artropoda itu akan menjadi sumber infeksi selama hidupnya, sehingga selain menjadi vektor virus juga menjadi hospes reservoar virus tersebut. Genus arbovirus merupakan golongan virus heterogen, semuanya berbentuk bulat dengan ukuran 20-125 mU, bersifat termolabil dan sensitive terhadap inaktivasi oleh natrium dioksikolat dan dietil eter, stabil pada suhu -70 C. Sampai dengan tahun 1979 dikenal sekitar 424 jenis arbovirus, 95 diantaranya berhasil diisolasi dari manusia. Arbovirus diklasifikasi dalam golongan berdasarkan antigennya. Golongan A dan B merupakan golongan terbesar. Virus dengue termasuk dalam kelompok arbovirus B. Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang (infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap infeksi oleh serotipe lain). Sabin adalah orang pertama yang berhasil mengisolasi virus dengue, yaitu dari darah penderita demam dengue di Hawaii sewaktu terjadi epidemi demam dengue di negara tersebut, virus ini diberi nama tipe 1, sedangkan virus dari penderita demam dengue di New Guinea diberi nama tipe 2. Virus dengue tipe 1 dan 2 berhasil diisolasi dengan cara menyuntikan darah penderita secara intrakutis pada anak tikus putih muda. Dari serum penderita yang diserang Philippine hemorrhagic fever (Manila, 1953), dapat diisolasi tipe virus dengue baru yaitu tipe 3 dan 4. Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Di Indonesia, Aedes aegypti diperkirakan sebagai vektor terpenting di daerah perkotaan, sedangkan Aedes albopictus di daerah pedesaan. Nyamuk Aedes aegypti, suka bertelur di atas permukaan air yang tenang, jernih dan terlindung dari sinar matahari langsung. Larva Aedes aegypti umumnya ditemukan di tempayan atau bak mandi di rumah keluarga Indonesia yang kurang diperhatikan kebersihannya. Aedes aegypti bersifat antropofilik (senang sekali menggigit manusia) dan hanya nyamuk betina yang menggigit. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Keadaan ini sangat membantu Aedes aegypti dalam memindahkan virus dengue ke beberapa orang sekaligus, sehingga dilaporkan adanya beberapa penderita demam dengue atau DHF di satu rumah. Aedes aegyptiAedes albopictus

Hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di dalam rumah yaitu di tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air sekitar rumah.Habitatnya di air jernih, biasanya di sekitar rumah atau pohon-pohon, dimana tertampung air hujan yang bersih seperti pohon pisang, pandan dsb.

Menggigit pada waktu pagi dan sore hariMenggigit pada waktu siang hari

Jarak terbang 100 mJarak terbang 50 m

Pada saat nyamuk menghisap darah manusia yang kebetulan menderita demam dengue, virus dengue turut masuk ke dalam tubuh nyamuk. Virus yang dihisap masuk ke dalam saluran pencernaan, kemudian sampai di haemocoelom dan kelenjar ludah. Virus memerlukan waktu 8-11 hari untuk dapat berkembang biak dengan baik secara propagatif agar dapat menjadi infektif (masa tunas ekstrinsik). Kemudian nyamuk akan tetap infektif selama hidupnya. Virus tidak ditemukan dalam telur nyamuk, sehingga tidak terdapat penularan secara transovarian.Selama abad 19, dengue dianggap sebagai penyakit sporadik yang menyebabkan epidemi dalam jangka waktu yang lama. Saat ini, dengue merupakan penyakit terpenting di dunia yang disebabkan oleh virus dari gigitan nyamuk. Pada 50 tahun terakhir, angka kejadian meningkat sebanyak 30 kali lipat. Diperkirakan 2,5 milyar orang di 100 negara endemik dengue beresiko menderita dengue. Lebih dari 50 juta orang terinfeksi, diantaranya 500000 kasus demam berdarah dengue dan kematian terjadi pada 22000 anak. Tahun 1970, hanya 9 negara diketahui mempunyai kasus demam berdarah dengue, sejak itu jumlah negara endemik meningkat 4 kali lipat dan masih terus bertambah. Pandemi terjadi pada tahun 1998, dilaporkan sejumlah 1,2 juta kasus demam dengue dan demam berdarah dengue dari 56 negara.Demam dengue dan demam berdarah dengue terdapat di daerah kota dan pedesaan di Amerika, Asia Tenggara, Mediterania Timur dan Pasifik Barat. Banyak faktor yang menyebabkan epidemi di negara berkembang di daerah tropis dan subtropis. Diantara faktor-faktor tersebut adalah vektor nyamuk, pertumbuhan populasi yang cepat, migrasi penduduk, infrastruktur yang kurang baik, dan meningkatnya jumlah sampah padat yang menjadi habitat larva nyamuk.

Countries/areas where there is a risk of transmission in 2005:

PATOFISIOLOGI

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dengan dengue klasik adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopeni, dan diatesis hemoragik. Pada kasus berat, renjatan terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma. Bukti yang mendukung keadaan ini ialah ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Pada kurang lebih tiga perempat jumlah kasus dengue shock syndrome ditemukan adanya bendungan pembuluh darah paru (pulmonary vascular congestion) dengan efusi pleura terutama pada paru sebelah kanan. Efusi serosa merupakan gejala penting, biasanya berwarna kuning dengan nilai protein antara 3,4-5,4 gr% yang bersifat mendekati eksudat.

Penyelidikan volume plasma pada penderita demam berdarah dengue dengan menggunakan I 131 labelled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa, plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa renjatan. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma menurun sampai lebih dari 30%. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma bila tidak segera diatasi dapat mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Kelainan yang paling sering ditemukan pada autopsi ialah perdarahan di kulit berupa ptekiae, perdarahan di saluran pencernaan, paru, jaringan periadrenal dan perdarahan subendokardial di septum interventrikel kiri. Perdarahan hebat di saluran pencernaan biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi.

Trombositopeni merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita demam berdarah dengue. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan penyakit. Trombositopeni hebat dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada penderita demam berdarah dengue. Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan pada penderita demam berdarah dengue.

Penyelidikan hematologis penderita demam berdarah dengue di Indonesia membuktikan adanya hemokonsentrasi, menurunnya jumlah trombosit, nilai leukosit yang variabel, uji torniquet positif, masa perdarahan memanjang, masa protrombin dan masa pembekuan memanjang. Beberapa faktor pembekuan menurun termasuk faktor II, V, VII, IX, X dan fibrinogen. Perubahan faktor pembekuan disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar. Perubahan sumsum tulang meliputi menurunnya aktivitas sistem eritropoetik, perubahan patologis sistem retikuloendotelial dengan banyaknya makrofag yang memfagositir. Pada trombositopeni, ditemukan peningkatan jumlah megakariosit muda pada sumsum tulang dan memendeknya masa hidup trombosit yang menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit. Fungsi trombosit terbukti menurun, mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. Pada penderita yang sembuh, darah dan sumsum tulang normal kembali setelah minggu kedua perjalanan penyakit.PATOGENESIS

Sampai saat ini, sebagian besar ahli masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis. Teori ini menyatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfesi dengue pertama kali mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan.Suvatte (1977) : Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibody anti-dengue yang rendah, maka respon anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti-dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus-antibodi komlpleks) yang selanjutnya :

Mengaktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui dinding itu. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik, dan kematian.Secondary Heterologous Dengue Infection

Virus Replication

Annamnestic Antibody Response

Virus Anti body Complex

Complement Activation

Anaphylatoxin ( C3a C5a)

Vascular Permeability

>30% In Shock

Cases 24-48 hr

Leakage of Plasma

Ht

Na+

Fluid in the

Serous Cavity

Hypovolemia

Shock

Anoxia

+

Acidosis

Gambar patogenesis terjadinya renjatan Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh system retikuloendotelial dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi system koagulasi. Akibat aktivasi factor Hagemann (factor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi system koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP). Aktivasi factor XII akan menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Menurunnya factor koagulasi oleh aktivasi system koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.

MANIFESTASI KLINIK

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), dengue fever, dengue hemorrhagic fever dan dengue shock syndrome.Demam dengue

Masa tunas berkisar antara 3-15 hari, pada umumnya 5-8 hari. Permulaan penyakit biasanya mendadak. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil dan malaise. Trias : demam tinggi, nyeri anggota badan, dan timbulnya ruam. Ruam biasanya timbul 6-12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali, yaitu pada hari ke-3 sampai hari ke-5 dan biasanya berlangsung selama 3-4 hari. Ruam dapat terlihat di dada, abdomen, anggota gerak dan muka. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul mendadak disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata, punggung, otot, dan sendi disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita, kurva suhu dapat berbentuk seperti pelana kuda atau bifasik, namun tanda ini tidak patognomonik. Terdapat anoreksi, obstipasi dan rasa tidak nyaman di daerah epigastrium. Gejala klinis lain diantaranya fotofobi, keringat bercucuran, suara serak, batuk, epistaksis, dan disuri. Demam menghilang secara lisis, disertai keluarnya banyak keringat. Lama demam ialah 3,9 hari dan 4,8 hari. Kelenjar limfe servikal dilaporkan membesar (Castelanis sign), merupakan tanda patognomonik dan dapat dijadikan patokan untuk membuat diagnosa banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai, sering sulit dibedakan dengan demam berdarah dengue. Demam Berdarah Dengue (Dengue Hemorrhagic Fever/DHF)

Kasus ini ditandai oleh demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure). Fenomena patofisiologi utama yang membedakan demam berdarah dengue dengan demam dengue adalah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi, trombositopeni, dan diatesis hemoagik.Halsted (1965) mengemukakan gejala yang dapat dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue :

Demam berdarah dengue umumnya disertai pembesaran hati

Leukositosis sering ditemukan pada demam berdarah dengue, leukopeni pada demam dengue

Manifestasi perdarahan seperti petekia, ekimosis, uji torniquet positif dan trombositopeni lebih menonjol pada demam berdarah dengue

Limfadenopati, ruam makulopapular, mialgia bersifat lebih ringan pada demam berdarah dengue

Manifestasi perdarahan yang terlihat pada penderita demam berdarah dengue ialah perdarahan kulit, uji torniquet positif, memar (ekimosis) dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Manifestasi perdarahan lain yang lebih jarang adalah epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan subkonjungtiva dan perdarahan saluran cerna yang menandai timbulnya renjatan. Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/kaki. Hepatomegali umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati tidak sesuai dengan berat penyakit, nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Fase penyembuhan ditandai oleh suhu tubuh yang menurun disertai hilangnya gejala lain. Suhu menurun secara lisis disecara lisis disertai keringat banyak, perubahan ringan pada frekuensi nadi, dan tekanan darah bersamaan dengan ujung ekstremitas yang mendingin. Gejala ini mencerminkan kegagalan sirkulasi yang bersifat ringan dan sementara.Dengue Shock Syndrome (DSS)

Pada penderita demam berdarah dengue yang disertai renjatan, setelah demam berlangsung selama beberapa hari, keadaan umum penderita tiba-tiba memburuk. Hal ini biasa terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu antara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Pada sebagian besar penderita ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, dan nadi menjadi cepat dan lembut. Penderita kelihatan lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase kritis renjatan. Pendeita seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum renjatan timbul. Nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal (Fabie, 1966). Lim dkk, 1966 berpendapat bahwa nyeri di daerah retrosternal, tanpa sebab yang dapat dibuktikan, memberi petunjuk terdapatnya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Renjatan yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk. Renjatan ditandai oleh kegagalan sirkulasi, nadi lembut, cepat, kecil sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun sampai 10x, badan lemas,

Nyeri ulu hati, kaki dan tangan

DinginMimisan (-), gusi berdarah (-)BAB hitam (-)

Pemeriksaan fisikThorax :Pa:Vocal fremitus kanan melemah

Pe:Lapang paru kanan redup

Abdomen

Pa: nyeri tekan epigastriumAbdomen :Hepatomegali (-)

Kulit :

Petekia (-), ekimosis (-)

Pemeriksaan LabLab darah 28 maret 06Tr: 79000/uL Ht: 47 vol%

Lab darah di IGD

Tr: 38000/uL Ht: 46 vol%

Foto rontgenThorax RLD Perselubungan pada paru kanan

Kesan : efusi pleura kanan

Penatalaksanaan

Oksigenisasi

Penggantian volume cairan : 20 mL/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) BB pasien : 14 kg

Jadi cairan yang harus didapat pasien untuk mengatasi syoknya :

20 mL x 14 = 280 mL/30 menit

Bila syok teratasi, cairan dan tetesan disesuaikan 10 mL/kgBB/jam

10 mL x 14 = 140mL/jam

Dalam 90 menit cairan yang harus didapat pasien 280 + 140 = 420 mL

Bila pasien stabil dalam 24 jam, tetesan 5 mL/kgBB/jam, kemudian diturunkan 3 mL/kgBB/jam.

Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi.

Terapi cairan yang didapat pasien saat dirawat

Loading cairan 100 CC selanjutnya 24 tetes/menit

400 CC x 15 = 24 T = 250 menit

T

Kolf ke-2 diberikan pada pasien sebanyak 20 tetes/menit

Pada pasien ini penggantian cairan 500 CC diberikan dalam waktu 4 jam.

Nilai tanda klinis, periksa trombosit & HT bila demam menetap setelah hari sakit ke 3

Tersangka DBD

Complement

Histamin Level in 24hr - Urine

Perhatian untuk orang tua

Pesan bila timbul tanda syok yaitu

gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, sakit perut, faeces hitam, BAK kurang

Lab: Hb & Ht naik , Trombosit turun

_1205925840.vsdDBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

Cairan Awal

RL/NaCl 0,9 % atau RLD5/NaCl 0.9%+D5,6-7 ml/kg/ BB/jam

Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam

ada perbaikan

tidak ada perbaikan

Tidak gelisahNadi kuatTekanan darah stabilDiuresis cukup (12 ml/kgBB/jam)Ht turun (2 kali pemeriksaan)

GelisahDistres pernapasanFrekuensi nadi meningkatHematokrit tetap tinggi/meningkatTekanan nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak ada

Tetesan dikurangi

Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam tetesan dinaikkan bertahap

Tanda vital memburuk

5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Ht meningkat

Evaluasi 12-24 jam

Tanda vital tidak stabil

Perbaikansesuaikan tetesan

3 ml/kgBB/jam

IVFD stop pada 24-48 jamBila tanda vital/Ht stabil, diuresis cukup

Distres pernapasanHt naik

Ht menurun

Koloid 20-30 ml/kgBB

Transfusi darah segar10 ml/kgBB

Perbaikan

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat I dengan peningkatan Ht > 20%

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Pasien masih dapat minum

Pasien tidak dapat minum

- Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sdm tiap 5 menit- Jenis minuman: air putih, teh manis, sirup, jus buah, susu, buah- Bila suhu > 38,50 C beri parasetamol- Bila kejang beri antikonvulsif

Pasien muntah terus menerus

- Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1 : 3), teteskan rumatan sesuai berat badan- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat tetesan disesuaikan

- Monitor gejala klinis dan laboratorium- Perhatikan tanda syok- Palpasi hati setiap hari- Ukur diuresis setiap hari- Awasi perdarahan- Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (lihat kriteria memulangkan pasien)

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit


Cairan Awal



ada perbaikan

tidak ada perbaikan



Tetesan dikurangi



5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Ht meningkat

Evaluasi 12-24 jam



3 ml/kgBB/jam



Ht menurun



Perbaikan














DBD derajat III & IV

1. Oksigenisasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isotonis)Ringer laktat/NaCl 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans cairan intravena

Syok teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Cairan dan tetesan disesuaikan10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam


Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstremitas dinginPeriksa kadar gula darah

Lanjutkan cairan20 ml/kgBB/jam

Tambahkan koloid/plasmaDekstran/FPP10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Koreksi asidosisEvaluasi 1 jam

Syok belum teratasi

Syok teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Koloid 20 ml/kgBB

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebutuhan

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat III & IV

SECONDARY HETEROLOGOUS DENGUE INFECTION

Virus replication

Annamnestic antibody response

Virus antibody complex

Platelet aggregation

Coagulation activation

Complement activation

Platelet factor III release

Platelet removal by res

Thrombocytopenia

Impaired platelet function

Activated hageman factor

Anaphylatoxin

Vascular permeability

SHOCK

Kinin system

plasmin

Kinin

Consumptive coagulopathy

Clotting factors

F D P

EXCESSIVE HEMORRHAGE

Gambar Patogenesis Perdarahan Pada DHF


Cairan Awal



ada perbaikan

tidak ada perbaikan



Tetesan dikurangi



5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Ht meningkat

Evaluasi 12-24 jam



3 ml/kgBB/jam



Ht menurun



Perbaikan














DBD derajat III & IV

1. Oksigenisasi2. Penggantian volume (cairan kristaloid isotonis)Ringer laktat/NaCl 0,9%20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menitCatat balans cairan intravena

Syok teratasi

Kesadaran membaikNadi teraba kuatTekanan nadi > 20 mmHgTidak sesak napas/sianosisEkstremitas hangatDiuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Cairan dan tetesan disesuaikan10 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat

Tanda vitalTanda perdarahanDiuresisHb, Ht, trombosit

Stabil dalam 24 jam



Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurunNadi lembut/tidak terabaTekanan nadi < 20 mmHgDistres pernapasan/sianosisKulit dingin dan lembabEkstremitas dinginPeriksa kadar gula darah

Lanjutkan cairan20 ml/kgBB/jam

Tambahkan koloid/plasmaDekstran/FPP10-20 (max 30) ml/kgBB/jam

Koreksi asidosisEvaluasi 1 jam

Syok belum teratasi

Syok teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Koloid 20 ml/kgBB

Transfusi darah segar 10 ml/kgBB diulang sesuai kebutuhan

Gambar Penatalaksanaan DBD derajat III & IV


Cairan Awal



ada perbaikan

tidak ada perbaikan



Tetesan dikurangi



5 ml/kgBB/jam

Perbaikan

Ht meningkat

Evaluasi 12-24 jam



3 ml/kgBB/jam



Ht menurun



Perbaikan


dhf - tp

Documents