diabetes infantil
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Glucosa / “Azúcar en la Glucosa / “Azúcar en la sangresangre””
La Célula
Insulina
FUNCIÓN DE LA INSULINA:FUNCIÓN DE LA INSULINA:La insulina provoca la captación,
almacenamiento y aprovechamiento de la GLUCOSA por casi todos los
tejidos del organismos:Músculos, Tejido Adiposo E Hígado
FUNCIÓN DEL GLUCAGON:FUNCIÓN DEL GLUCAGON:Estimula la Glucogenolisis y
Gluconeogenesis
HIPOGLICEMIA GLUCAGON GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA INSULINA
¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?
Hidratos de
carbono
Proteínas
Grasas
Otros Tipos De Diabetes: DM Con Anomalías Genéticas En La DM Con Anomalías Genéticas En La
Acción De La Insulina: Acción De La Insulina:
DM Por Enfermedades Del Páncreas DM Por Enfermedades Del Páncreas Exocrino:Exocrino:
DM Secundarias A Endocrinopatías:DM Secundarias A Endocrinopatías:
DM Inducida Por Fármacos O Agentes DM Inducida Por Fármacos O Agentes QuímicosQuímicos
DM Secundaria A InfeccionesDM Secundaria A Infecciones
PATOGENIA Estadio I: Predisposición Genética:
10 a 15% de niños diabéticos tienen un familiar de primer grado diabético
progenitor diabético es el padre el riesgo es de un 7% que cuando es la madre 3% , entre hermanos un 7%
30% ambos padres
ESTADIO II: Factores Desencadenantes: ALIMENTACIÓN INFECCIONES TÓXICOS: metildopa, amiodorona,
hidrazalina, Otros factores: desarrollo puberal
ESTADIO III: Perdida De Tolerancia Inmunológica:
ESTADIO IV: Reducción De La Masa De Células B:
ESTADIO V: Diabetes Clínica Con Secreción Residual De Insulina: (PEPTIDO C) en plasma y orina
ESTADIO VI: Diabetes Clínica Sin Secreción De Insulina
FISIOPATOLOGIA
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
un niño diabético puede eliminar diariamente por la orina 200 o mas gramos de glucosa…
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: gluconeogenesis (glicerol) y la cetogenesis
Síntesis de cuerpos cetonicosCetonemiaHiperlipemia
METABOLISMO DELAS PROTEINAS EQUILIBRIO ACIDO- BÁSICO METABOLISMO HÍDRICO
Clínica¿Sintomatología?
Comienzo de la enfermedad Remisión clínica Recaída y diabetes total
Forma Típica
Forma Cetoacidótica
GraveHiperglucemia
moderada
Diabetes Mellitus tipo ILos pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias
Visión borrosa: hiperglucemia Síntomas gastrointestinales Infecciones oportunistas (cándida)
Diabetes Mellitus tipo II Obesidad Acantosis nigricans Síndrome de ovarios poliquísticos Cetoacidosis
¿Sintomatología?Inicio semanas a meses Polidipsia: aumento osm y deshidratación Poliuria (enuresis): diuresis osmótica Pérdida de peso: edo. Catabólico Astenia adinamia: catabolia , hipovolemia, hipokalemia Calambres musculares: alteración de electrólitos
Evolución
Alteraciones psicológicas
Alteraciones en el desarrollo pondoestatural
Alteraciones del desarrollo puberal
Lesiones cutáneas
Trastornos articulares
Infecciones
NECROBIOSIS LIPOIDICA
Sindrome de Mauriac
Diagnostico
Recomendaciones de tamizaje para DM2 Criterios
◦ Sobrepeso (IMC pc 85th ) Cualquiera de los siguientes factores de
riesgo.◦ Historia de DM2 en familiares de primer
o segundo grado◦ Afro – americanos o hispanos◦ Signos de resistencia a insulina o
condiciones asociadas (acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP)
Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad
Frecuencia: cada 2 años. Diabetes Care
2000;23(8):381–9
Glucosa central Electrolitos séricos Examen general de orina
Glucosuria CetonuriaProteinuria
Hb A1cPéptido C Ac anti celula de los islotes
Diferencias entre DM1 y DM2
DM 1 DM2
25% sobrepeso 85% sobrepeso
Inicio semanas Inicio insidioso
35-40% con CAD 5 – 25%
5% antecedente familiar
74 – 100% antec familiar
Enfermedades autoinmunes
RPI, hipertensión, SOP, acantosis nigricans
Péptido C bajo Péptido C e insulina elevados
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676
Complicaciones
AgudasAgudasAgudasAgudas CrónicasCrónicasCrónicasCrónicas
Complicaciones agudasCETOACIDOSIS DIABETICA
HígadoHígado Tejidos Tejidos periféricosperiféricos
Tejido Tejido adiposoadiposo HígadoHígado
Aumento en la producción de
glucosa hepática
Utilización disminuida de la
glucosa
Aumento de los acidos grasos
libres
Aumento de la cetogenesis
Hiperglucemia Cetoacidosis
Diuresis osmotica
Reserva de álcalis
disminuida
HipovolemiaDesequilibrio
Hidroelectrolitico
Acidosis Metabólica
Disminución de insulina Aumento de Disminución de insulina Aumento de hormonas contra-reguadorashormonas contra-reguadoras ++
ClínicaSíntomas
• Poliuria y polidipsia•Fatiga, pérdida de peso•Anorexia•Náusea, vómito•Dolor abdominal•Parestesias
SignosDeshidratación•Hiperventilación•Taquicardia, hipotermia•Hipotensión arterial•Piel seca y tibia•Aliento cetónico•Alteración del estado de conciencia
Factores precipitantes
Insulina Endógena insuficiente Antagonismo hormonal a la insulina Insulina Exógena insuficiente Stress
Criterios diagnósticos
Nivel de glucosa >250mg/dl PH <7.3 Bicarbonato <15mEq/litro Cetonemia ( B Hidroxibutirato y acido acetoacetico >3)
LaboratoriosHiperglicemia, cetosis•CO2, HCO3 bajos•pO2 normal o bajo• Hiponatremia•Hipokalemia•Hiperkalemia
Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico (SHHNC)
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• Fármacos Fármacos
(glucocorticoides,diuréticos (glucocorticoides,diuréticos etc.)etc.)
• Procedimientos terapéuticos Procedimientos terapéuticos (diálisis, alimentación (diálisis, alimentación parenteral, cirugía)parenteral, cirugía)
• Enfermedades (I.R., I.C., Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)infecciones)
• Inadecuada ingestión de Inadecuada ingestión de fluidos (senectud, fluidos (senectud, discapacidad, sed)discapacidad, sed)Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabética, oscilando entre 700-1700mg/dl.2) Hiperosmolaridad3) Alteraciones.4) Cetoacidosis en la sangre5) pH y niveles de 6) Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.
Complicaciones agudasDiferencias entre:
Complicaciones agudas
Hipoglicemia
DiagnosticoTriada de Whipple:1.Presencia de síntomas a.Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor, taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad.b. b. Neurológicos (glucopenia): convulsiones, fatiga, síncope, cefalea, cambios en el comportamiento, trastornos visuales, hemiplejía.2.Glucemia baja en pacientes sintomáticos.3.Alivio sintomático tras la ingestión de carbohidratos (CHs).
Clasificación1.Hipoglicemia Reactiva. incluyen déficits congénitos de enzimas necesarias para el metabolismo de los CHs.2. Hipoglicemia del Ayuno.3. Hipoglicemia Iatrogénica o inducida por fármacos:
MareosHambre Cansado
Visión BorrosaPalpitaciones
Temblores
cefalea Sudor
COMA HIPOGLICEMICOSíndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo ycaracterizado por alteración de conciencia y/o signología focal neurológica. Constituye una complicación frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabético, en especial de aquellos insulinodependientes.
Macrovasculares
Microvasculares
Retinopatía, glaucoma o cataratas
Nefropatía
Neuropatía
Enfermedad cerebrovascul
ar
Enfermedad de las
coronarias
Enfermedad
vascular periférica
Complicaciones crónicas
La Gran Culpable: La Hiperglicemia
1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.
Autocontrol:2 horas después del desayuno.Antes de la comida.2 horas después de la comida.Antes de la cena.A la hora de acostarse.A las 5 am.
La glicemia baja durante y luego del ejercicio.
Los requerimientos de insulina disminuyen .
Mejora el lipidograma. Mejora la hipertensión media y
moderada. Aumenta el gasto energético. Mejora la estabilidad cardio-
pulmonar. Y aumenta la sensación de
bienestar y mejora la calidad de vida.
• Hipoglicemia. • Reacción de hiperglucemia
tras el ejercicio intenso. • Empeoramiento de
complicaciones crónicas cuando existen.
• Múltiples inyecciones de Múltiples inyecciones de insulina diaria.insulina diaria.
• Las tomas repetidas de sangre Las tomas repetidas de sangre para la glicemia.para la glicemia.
• Las restricciones dietéticas.Las restricciones dietéticas.• Las posibles hipoglucemias.Las posibles hipoglucemias.• Futuras complicaciones.Futuras complicaciones.
Recién nacido • Si no hay convulsiones se
administran 2ml/kg de suero glucosado al 10% (200mg/kg) en minuto.
• En presencia de convulsiones se utilizan ml/kg de suero glucosado al 10%
• Aporte debe ser de 8mg/kg/min y se practican controles hasta estabilizar.
• Si no se consigue le aporte se puede administrar hidrocortisona a 2,5mg/Kg/6 horas, o prednisona a 1mg/kg/min.
Después del periodo neonatal• Administrar glucosa V.O.
diluyendo 20-30g de azúcar común en medio vaso de agua.
• Y si no, se inicia la EV por bolus de 2ml/kg (solución al 10%) seguida de infusión. continua 6-8mg/kg/minuto de la solución al 5 o 10%.
• Normalizada la cifra de glicemias se reduce el ritmo de perfusión.
• Administrar 0,25_0,50 mg de glucagón ( hipoglicemias).
• Diazoxido: dosis es de 10-15mg/kg/dia
en 3 o4 tomas. efectos secundarios:
hirsutismo, hipercrecimiento, aceleración de la maduración ósea, retención de agua y sodio, leucopenia, descenso de las Ig séricas, hiperglucemia, reacciones cutáneas e hipotensión.
• Octreoctida: Análogo sintético de la
somastostatina. Dosis recomendad son de 2-
40ug/kg/dia. Efectos secudarios:
nauseas, esteatorrea, y litiasis biliar.