dỊch sinh vẬt

DỊCH SINH VẬT

Lâm Vĩnh Niê[email protected]

Thanh dịch

• Dịch cơ thể có nguồn gốc từ huyết tương.• Gồm: dịch màng phổi, màng tim và màng bụng.

Sự hình thành thanh dịch

• Khoang cơ thể được phủ bởi thanh mạc, gồm:– Lá thành: phủ thành cơ thể– Lá tạng: phủ cơ quan

• Thanh mạc là một màng liên tục.• Khoảng giữa 2 lá là khoang cơ thể.• Thanh mạc cấu tạo bởi lớp mô liên kết mỏng, chứa nhiều mao mạch, mạch bạch huyết và lớp nông tế bào trung mô dẹt.


• Thanh dịch là dịch siêu thấm của huyết tươngtừmạng lưới giàu mao mạch có trong thanhmạc.

• Cơ chế tương tự sự tạo thành dịch kẽ ngoạimạch.

• 3 yếu tố quan trọng:– Áp suất thủy tĩnh– Áp suất thẩm thấu keo– Tính thấmmao mạch


• Áp suất thủy tĩnh: đưa dịch ra khỏi mao mạch và vào trong khoang cơ thể.

• Áp suất keo: tạo thành do các phân tử protein, giữ dịch lại trong mao mạch. Tỉ lệ thuận với nồng độ mol của protein.

• Mạch bạch huyết: giữ vai trò quan trọng trong sự hấp thu nước, protein và các chất từ khoảng ngoại mạch.


• Tại khoang lồng ngực:– Dịch được hình thành tại lá thành (ASTT của tuầnhoàn hệ thống > ASK)

– Dịch được tái hấp thu tại lá tạng (ASK mao mạch > ASTT của tuần hoàn phổi)

• Bình thường– Khoang màng phổi: < 15 ml– Khoang màng tim: 10 – 50 ml– Khoang màng bụng: < 50 ml

Tràn dịch

• Tích tụ dịch trong khoang cơ thể, xảy ra khi cáccơ chế sinh lý bình thường trong quá trìnhhình thành và hấp thu thanh dịch bị tổnthương.

• Nguyên nhân:– Tính thấmmao mạch tăng– Áp suất thủy tĩnh tăng– Áp suất keo giảm– Tắc nghẽn dẫn lưu bạch huyết

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch thấm

Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyênSuy tim ứ huyết ↑ASTT Tăng áp tĩnh mạch hệ

thống và phổiXơ gan ↑ASTT

↓ASK

Tăng áp tĩnh mạch cửavà chủ dướiGiảm albumin máu

Hội chứng thận hư ↓ASK Giảm albumin máu

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết

Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyênViêm tụy ↑tính thấm Viêm do hóa chấtViêm phúc mạc mật ↑tính thấm Viêm do hóa chấtBệnh thấp ↑tính thấm Viêm thanh mạcLupus ban đỏ hệthống

↑tính thấm Viêm thanh mạc

Nhiễm trùng (vi khuẩn, lao, nấm, virus)

↑tính thấm Viêm do vi sinhvật

Nguyên nhân tràn dịch: Dịch tiết

Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyênNhồi máu (cơ tim, phổi)

↑tính thấm Viêm do tổn thươnglan tới bềmặt thanhmạc

Khối u ↑tính thấm

↓dẫn lưubạch huyết

Tăng tính thấmmaomạch nuôi khối u; viêmmàng do viêm phổi tắcnghẽnTắc mạch bạch huyếtdo thâm nhiễm hạch

Nguyên nhân tràn dịch:Dịch dưỡng trấp

Nguyên nhân Cơ chế Bệnh nguyênChấn thươngPhẫu thuậtKhối uVô căn

↓dẫn lưubạch huyết

Vỡ ống bạch huyết

Dịch thấm – Dịch tiết

• Tràn dịch được phân thành dịch thấm hay dịch tiết.

• Dịch thấm: do rối loạn áp xuất thủy tĩnh hay áp suất keo.

• Dịch tiết: do tăng tính thấm mao mạch gây bởi bệnh lý viêm nhiễm bề mặt khoang cơ thể.

Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở dịch màng phổi

Xét nghiệm Dịch thấm Dịch tiếtHình thái Trong ĐụcFibrinogen Không đông Cục đôngTỉ trọng < 1,015 ≥ 1,015Protein toàn phần < 3 g/dl ≥ 3 g/dlProtein toàn phần(dịch/huyết thanh)

< 0,5 ≥ 0,5

Lactate dehydrogenase(dịch/huyết thanh)

< 0,6 ≥ 0,6

Glucosse = huyết thanh Thường < 60 mg/dl

Chẩn đoán dịch thấm và dịch tiết ở dịch màng bụng

Giá trị ngưỡng khác được sử dụng cho dịch màng bụng

• Protein ≥ 2,5 g/dl: dịch tiết• Protein (huyết thanh – dịch) ≤ 1,1 g/dl: tràn dịch ác tính.

Glucose• Nồng độ glucose DMP/dịch bình thường và dịch thấm: tương tự huyết thanh.

• Giảm/dịch tiết– Glucose/DMP < 60 mg/dl; hoặc khác biệt với glucose/huyết thanh > 30 mg/dl có ý nghĩa lâm sàng

– Gặp trong nhiễm vi khuẫn, lao phổi, khối u và bệnh thấp

• Chỉ có giá trị giảm mới có ý nghĩa chẩn đoán– Các bệnh có [glucose] giảm vẫn có thể có [glucose] bình thường

Glucose

• Chẩn đoán nguyên nhân dựa trên nồng độ glucose đơn thuần: kém tin cậy.

• Cơ chế giảm glucose:– Bị tiêu thụ bởi vi khuẩn và tế bào trong dịch– Ức chế tương đối quá trình vận chuyển glucose từ máu vào dịch: gặp trong tràn dịch thấp

• Diễn giải kết quả glucose/DMB và DMT : # DMP

pH

• Đo pH dịch MP: có ích trong xử trí viêm phổi gây tràn dịch, do quá trình nhiễm trùng lan tới lá tạng dịch tiết trong khoang MP. Biến chứng: hình thành mủ/khoang MP.

• pH > 7,30: tự hấp thu; pH < 7,20: cần dẫn lưu.• Lưu ý: mẫu cần thu thập yếm khí, ống có heparin, giữ trên đá, đo ở 37 oC.

• pH và glucose DMP có liên quan nhau.

Lipid

• Dưỡng trấp: nhũ tương trắng giống sữa, chứa dịch lymph mỡ, có nguồn gốc mạch bạch huyết ruột.

• Hiếm gặp dưỡng trấp trong dịch MP. Dưỡng trấp trong khoang MB và MT càng hiếm gặp.

• NN: tắc nghẽn ống ngực• Phân tích lipoprotein: có chylomicron bằng chứng tốt nhất.

• Triglycerid > 110 mg/dl ở dịch giống sữa: gợi ý cao tràn dịch dưỡng trấp.

• Cholesterol: không giúp phân biệt tràn dịch dưỡng trấp hay không.

Xét nghiệm dịch màng phổi

• Đếm tế bào• Nồng độ protein toàn phần• Nồng độ glucose• Nồng độ lactat dehydrogenase (LDH)• Nồng độ amylase• pH• Phân tích tế bào học (đặc biệt ở bệnh nhân có tiền căn tràn dịch dịch tiết không được chẩn đoán, nghi ngờ ác tính, nhiễm Pneumocystis carinii, dịch tiết với nồng độ glucose và amylase bình thường)

Xét nghiệm dịch màng phổi

• Một số trường hợp có nghi ngờ: nhuộm gram, nhuộm trực khuẩn kháng acid, nhuộm nấm (KOH), cấy và xét nghiệm độ nhạy đối với vi khuẩn hiếu khí, yếm khí và nấm

• Cấy máu (nên làm 2 lần ở vị trí khác nhau và cách nhau nửa giờ )

• Xác định nồng độ protein toàn phần, glucose, LDH, amylase huyết thanh, khí máu động mạch (đặc biệt khi nghi ngờ nhiễm toan máu)

Các chất đánh dấu cơ quan và bệnh

• Các chất có thể đóng vai trò làm chất đánh dấu cơ quan đặc hiệu tham gia vào bệnh sinh tràn dịch.– Do vị trí giải phẫu của cơ quan và đặc điểm sinh hoá bình thường.

• Các chất được sử dụng: amylase, lipase, pH, phosphatase kiềm, nitơ trong urea, creatinin.

Thủng thực quản

• Tràn dịch MP gặp trong hầu hết các ca thủng thực quản.

• Thủng thực quản chất tiết từ khoang miệng và dạ dày xâm nhiễm dịch MP.

• Nồng độ amylase dịch MP > huyết thanh; có nguồn gốc nước bọt (điện di).

• pH dịch MP < 6,0: có ý nghĩa lâm sàng. Có thể đo tại giường bằng giấy thử pH.

Viêm tuỵ cấp

• Amylase và lipid thấm vào mô quanh tuỵ viêm phúc mạc hoá học. Trong hầu hết các trường hợp có hình thành lượng nhỏ dịch ổ bụng.

• Amylase dịch MB: 27.800 ± 7560 U/l• Amylase trong dịch tăng cao hơn và kéo dài hơn trong máu.

Dịch cổ trướng do viêm tuỵ

• Tích luỹ mạn tính lượng lớn dịch do viêm tuỵ.• Không rõ có phải do rò rỉ dịch tuỵ do vỡ ống hay do thoát dịch ở bề mặt thanh mạc thứ phát sau kích thích hoá học.

• Nồng độ amylase: 680 – 129.500 U/l.

Tràn dịch màng phổi do viêm tuỵ

• Gặp trong 15% ca viêm tuỵ.• Amylase DMP tăng do dẫn lưu bạch huyết xuyên cơ hoành, hoặc do thấm qua cơ hoành.

• Một số trường hợp hiếm, dịch MP hình thành do thông thương trực tiếp giữa các khoang MB và MP

Phosphatase kiềm

• Enzym chỉ dấu các quá trình bệnh học ở ruột non.

• Nguồn gốc: rò rỉ từ lòng ruột hay thành ruột.• Tăng: tràn dịch MB do thủng ruột, nhồi máu ruột non; tràn máu MB ở bệnh nhân bị vết thương thực thể ở ruột non.

• Khi tăng, nồng độ cao hơn trong máu ngoại biên tương ứng.

Urea, creatinin

• Có ích trong chẩn đoán phân biệt vỡ bàng quang sau chấn thương bụng.

• Nước tiểu rò rỉ: nồng độ urea và creatinin cao• Urea khuếch tán tự do, làm tăng BUN• Phúc mạc tương đối không thấm với creatinin creatinin trong máu không tăng.

• Tràn dịch thanh dịch không biến chứng,nitơ trong urea của dịch và creatinin thấp.

Urea, creatinin

• Hút nhầm nước tiểu trong bàng quang nitơ trong urea và creatinin đều cao, nhưng nồng độ trong máu ở giới hạn bình thường.

• Nước tiểu trong dịch màng phổi gặp trong tắc nghẽn đường tiết niệu, viêm thận bể thận cấp. Các trường hợp này có creatinin tăng.

DỊCH NÃO TUỶ

Sự hình thành DNT

• Lấp đầy hệ thống não thất và khoang dưới nhện.

• Tổng thể tích 150 ml• Được sản xuất và tái hấp thu liên tục với tốc độ khoảng 500 ml/ngày (0,35 ml/phút) tổng thể tích DNT được thay thế mỗi 6‐8 h.


• DNT được sản xuất ở não thất bên não thất ba não thất bốn qua các lỗ để vào khoang dưới nhện nội sọ và tuỷ sống.

• Tái hấp thu ở các hạt và nhung mao nhện phân bố khắp nội sọ và xuống đến ống tuỷ đến nơi dây thần kinh tuỷ thoát khỏi màng cứng.


• Tổn thương tái hấp thu (sau viêm màng não, xuất huyết khoang dưới nhện) tăng áp lực và thể tích DNT.

• Yếu tố quyết định tốc độ hình thành và hấp thu DNT: phức tạp, chưa được biết rõ. Tăng kích thước 1 thành phần (não, DNT, máu) tăng áp lực DNT não chịu tác động trực tiếp của áp lực cao, hoặc lưu lượng máu giảm.

Hàng rào máu não

• Hàng rào sinh lý ngăn cách não và DNT khỏi các chất có trong máu.

• Cho phép các thành phần DNT (protein, ion,…) được duy trì ở nồng độ khác với máu.

• Các yếu tố quyết định khả năng một chất đi vào DNT:– KLPT– Gắn protein– Tan trong lipid


• Khả năng qua HRMN vào DNT tỉ lệ nghịch với KLPT– Albumin (KLPT 69000) DNT:huyết tương = 1:200

• Thuốc gắn protein vào DNT khó khăn hơn chất có KLPT nhỏ không gắn protein.– Phenytoin: 90% gắn protein, 10% tự do trong máu; chỉ phần tự do dễ dàng vào DNT.

– Calcium, magnesium, các chất chuyển hoá như bilirubin cũng kết hợp với protein ở tỉ lệ cao tương đối hạn chế khỏi DNT.

Hàng rào máu não• Các chất tan nhiều trong lipid (CO, thuốc tác động thần kinh, alcol) dễ dàng vào hệ TKTW. – Các chất ion hoá cao ở pH sinh lý: hạn chế– Các chất phân cực cao (acid amin…) vào chậm và cần cơ chế vận chuyển tích cực.

• Thấm tốt với nước, nhưng không thấm với điện giải. Na+ và K+ cần hàng giờ để đạt cân bằng với DNT sau khi có thay đổi nồng độ ở máu.– Thay đổi độ thẩm thấu máu cần vài giờ để cân bằng với DNT


• Thuốc: pKa (hằng số phân ly ion) quyết định khả năng xuyên qua HRMN– pKa: pH tại đó 50% hợp chất bị ion hoá.– Thuốc không ion hoá dễ tan trong lipid dễ qua hàng rào máu não; thuốc phân cực ion hoá khó qua.

• Bệnh có thể làm thay đổi tính chất của HRMN.– Bình thường: penicillin (có tính acid) từ máu không qua được HRMN. Viêm màng não: tổn thương HRMN dễ dàng vào HRMN.

Các yếu tố ảnh hưởng tính thấm hàng rào máu não

• Viêm: khiến các đại phân tử (albumin, penicillin…) dễ dàng xâm nhập vào hệ thần kinh.

• Mạch máu tân sinh : khối u, chấn thương, thiếu máu cục bộ. Nguyên nhân: khiếm khuyết ở mạch máu mới, mạch máu chưa trưởng thành.

• Độc tố: một số chất dùng trong khảo sát tia X làm tăng tính thấm qua cơ chế độc trực tiếp.

• Hệ thần kinh chưa trưởng thành: tính thấm cao đối với nhiều chất.– Trẻ <6 tháng: protein DNT bình thường lên đến 100 mg/dl.

Chức năng của DNT

• Hỗ trợ cơ học đối với não• Lấy bỏ các chất chuyển hoá khỏi não• Vận chuyển các chất có hoạt tính sinh học• Duy trì môi trường hoá học của nãoTrao đổi giữa DNT và máu được điều hoà chặt chẽ; trao đổi gần như tự do giữa DNT và khoang dịch ngoại bào của não.

DNT bình thườngTổng thể tích 150 ml

Màu Không màu, giống nước

Độ trong Trong, giống nước

Độ thẩmthấu

281 mOsm/l (37oC)

Tỉ trọng 1,006–1,008

Thăng bằng acid‐base

pH 7,31

pCO2 47,9 mmHg

HCO3– 22,9 mEq/l

Na+ 138–150 mmol/l

K+ 2,7–3,9 mmol/l

Cl– 116–127 mmol/l

Ca2+ 2,0–2,5 mEq/l(4,0–5,0 mg/dl)

Mg2+ 2,0–2,5 mEq/l(2,4–3,1 mg/dl)

Acid lactic 1,1–2,8 mmol/l

LDH Phụ thuộc phương pháp; hoạt tính tuyệt đối khoảng10% huyết thanh

Glucose 45–80 mg/dl

Protein 20–40 mg/dl

Theo vị trí

Thắt lưng 20–40 mg/dl

Bể dịch 15–25 mg/dl

Não thất 15–10 mg/dl

Ở trẻ em

≤6 ngày tuổi 70 mg/dl

≤4 tuổi 24 mg/dl

DNT bình thường

Điện di protein % nồng độ

Prealbumin 2% –7%

Albumin 56% –76%

α1‐‐Globulin 2% –7%

α2‐‐Globulin 3,5% –12%

β—Globulin và γ‐‐globulin

8% –18%

γ‐‐Globulin 7% –12%

IgG 10–40 mg/l

IgA 0–0.2 mg/l

IgM 0–0.6 mg/l

Tỉ lệ Κ/λ 1

Số lượng hồng cầu

Sơ sinh 0–675/mm3

Người lớn 0–10/mm3

Số lượng bạch cầu

<1 tuổi 0–30/mm3

1 –4 tuổi 0–20/mm3

5 tuổi đến dậythì

0–10/mm3

Người lớn 0–5/mm3

Thành phần của DNT

• Na+ DNT được điều chỉnh bằng với Na+ máu sau 1 giờ có thay đổi Na+ máu.

• K+ DNT thấp hơn K+ huyết tương, và được duy trì trong khoảng nồng độ rất hẹp dù có thay đổi rộng ở huyết tương. Cơ chế do vận chuyển tích cực vào và ra khoang DNT.

• Cl– và Mg2+ DNT hơi cao hơn huyết tương; HCO3

– hơi thấp hơn huyết tương.


• Glucose DNT khoảng 60–80% huyết tương sau khi đạt cân bằng. – Tỉ lệ này giảm khi glucose máu tăng: 0,5 khi glucose máu 500 mg/dl; 0,4 khi 700 mg/dl

• Cần 4 giờ để đạt cân bằng glucose DNT phản ánh glucose máu 4 giờ trước đó.

• Khi chọc dò DNT đo glucose, cần lấy mẫu máu cùng lúc. Glucose DNT bất thường khi:– < 40% giá trị glucose máu lấy cùng lúc– < 40 –45 mg/dl


• Protein DNT có nguồn gốc từ huyết thanh.• Tỉ lệ protein huyết thanh:DNT = 200:1

Hình thái DNT

• Bình thường: trong suốt và không màu• Nên quan sát bằng ống đựng trong suốt cùng với ống nước, dưới ánh sáng trắng với nền trắng. Nên quan sát ít nhất 1 ml dịch.

• HC > 500/mm3: hồng hoặc ánh vàng• BC 200/mm3: hơi đục• Xanthochromia (ánh vàng): khi máu trộn với DNT; không xuất hiện ngay mà cần 2‐4 giờ để Hb thoái hoá.

Hình thái DNT

• Xanthochromia xuất hiện phụ thuộc vào lượng nhiễm HC và thời gian HC tiếp xúc DNT.

• Chọc dò thắt lưng “chấn thương” xảy ra khi kim chọc do đâm thủng mạch máu nhỏ gần bao tuỷ, máu vào ống thu thập DNT.

• Mẫu DNT nên được ly tâm lập tức. Máu do chấn thương khi chọc dò không tạo xanthochromia.

Hình thái DNT

• 10% bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có DNT trong suốt lúc 12 giờ, nhưng sau đó 100% có xanthochromia nếu kiểm tra mẫu kỹ lưỡng.

• Kỹ thuật dùng quang phổ kế có thể phát hiện mức độ xanthochromia thấp.

• Protein > 150 mg/dl có thể tạo xanthochromia nhẹ.

• Vàng da: bilirubin có thể vào DNT. Có thể phát hiện xanthochromia khi bilirubin huyết thanh > 10‐15 mg/dl.

Protein DNT

• Sản xuất tại chỗ hoặc thay đổi protein bên trong hệ TKTW: có ích trong chẩn đoán do làm thay đổi protein DNT.

• Bệnh lý làm thay đổi tính toàn vẹn của hàng rào nội mô mạch máu tăng protein TP/DNT. TD: u não, VMN mủ (do vi khuẩn), nhồi máu não, chấn thương.

Protein DNT

• Điện di miễn dịchphân tích thành phần protein.

• Ig chính: IgG, IgA, IgM; IgD, IgE: vết.• IgG: quan trọng nhất• Phân biệt: tăng IgG do sản xuất tại chỗ bên trong hệ TKTW (như trong bệnh mất myelin: đa xơ cứng), hay do thoát IgG qua hàng rào máu não bị tổn thương (như trong nhiễm trùng).

Protein DNT• BT: huyết thanh có IgG = 15‐18% protein TP; DNT IgG 5‐12% tỉ lệ IgG trên protein TP có thể ước đoán nguồn tăng IgG:– Càng gần tỉ lệ của huyết thanh IgG từ máu vào DNT

– Thô, khống đáng tin cậy

Protein DNT

• Chỉ số IgG‐albumin: được sử dụng rộng rãi hơn– Chỉ số IgG = [IgG DNT x albumin HT]/[IgG HT x albumin HT]

– Giới hạn trên: tuỳ PXN; thường 0,25 – 0,85

• Chỉ số IgG tăng: sản xuất IgG của hệ TKTW tăng; HRMN nguyên vẹn (như đa xơ cứng)

• Chỉ số IgG giảm: HRMN bị tổn thương cho phép protein huyết thanh vào DNT (như đột quỵ, khối u, một số dạng VMN).

Tổng hợp γ‐globulin

• γ‐Globulin có thể tăng do thay đổi ở protein huyết thanh. TD: protein Bence Jones KLPT nhỏ trong bệnh đa u tuỷ qua HRMN vào DNT.

• Sản xuất Ig tại chỗ của hệ TKTW. – TD: đa xơ cứng, viêm toàn não xơ cứng bán cấp, nhiều nhiễm trùng cấp và mạn (giang mai TK, VMN lao, áp xe, viêm não MN virus, sarcoidosis), u não.

– Thực tế, ở các trường hợp này protein TP DNT cũng tăng do tăng tính thấm HRMN protein HT (chứa 15‐18% γ‐globulin ) làm tăng γ‐globulin DNT khó xác định ngưỡng tham chiếu trên theo % protein TP khi protein TP tăng đáng kể điện di protein HT đồng thời giúp xác định.

Oligoclonal band

• Phần γ‐globulin chứa nhiều loại Ig.• Điện di DNT cô đặc kèm nhuộm miễn dịch đặc hiệu đối với IgG có thể phát hiện một bộ phận protein trong khoảng γ.

• Khi các protein này có chung tính di chuyển trong điện di, được gọi là oligoclonal band; có nguồn gốc từ một vài dòng tế bào đáp ứng miễn dịch.

• Xuất hiện trong 79‐90% bệnh nhân đa xơ cứng; trong nhiều tình trạng viêm hệ TKTW.

• γ‐Globulin toàn phần có thể không tăng.

Hiệu chỉnh protein khi có máu/DNT

• Khi máu trong DNT do chọc dò chấn thương, hoặc chảy máu trong hệ TKTW tăng protein DNT.

• Hiệu chỉnh: trừ 1 mg/dl protein cho mỗi 1000 HC/mm3.

• Cần đếm tế bào càng sớm càng tốt, tốt nhất trong nửa giờ đầu và không trễ hơn 2 giờ do tán huyết sẽ xảy ra sau đó.

Glucose

• Giúp phân biệt VMN do vi khuẩn và virus: – thường thấp (<40‐45% glucose máu lấy cùng lúc) trong VMN vi khuẩn và lao;

– thường bình thường trong bệnh do virus.

• VMN do ung thư cũng làm giảm glucose DNT.

Một số bệnh lý có thay đổi DNT

• Xuất huyết nội sọ• Bệnh lý viêm• Nhiễm trùng

Xuất huyết nội sọ

• Máu từ mạch máu ở bề mặt não (phình động mạch…) đổ vào khoảng giữa não và màng mềm và các lớp nhện xuất huyết dưới nhện.Máu xuất hiện trong DNT.• Máu là chất gây kích thích đáp ứng viêm ở màng não (viêm màng não hoá học) bạch cầu vào DNT.

• Màng não nhạy cảm với đau gây nhức đầu cấp, nặng.

Bệnh lý viêm

• DNT hỗ trợ chẩn đoán đa xơ cứng, đặc biệt khi không đủ mọi tiêu chuẩn lâm sàng:– Bạch cầu tăng đến 40 tế bào/mm3

– Tăng protein đến 100 mg/dl– Tăng IgG– Hiện diện oligoclonal band– Tăng protein myelin kiềm

• Sarcoidosis cũng có DNT tương tự đa xơ cứng.

Nhiễm trùng

• Nhiễm trùng hệ TKTW có thể tại màng não, gây viêm màng não, hoặc nhu mô não, gây viêm não.

• Loại tác nhân (vi khuẩn, virus) và cấu trúc nội so bị tổn thương quyết định thay đổi DNT.

• Các yếu tố phản ánh xâm lấn hệ TKTW gồm số lượng và thành phần bạch cầu, glucose, và ở mức ít hơn, protein.

Viêm màng não vi trùng (mủ)

• Tăng BC đa nhân/DNT, từ vài đến vài ngàn tế bào/mm3.

• Glucose có thể giảm nặng• Protein có thể tăng.• Theo diễn tiến, về sau lymphocyte có thể nổi bật và chiếm ưu thế, đặc biệt khi đã điều trị một phần với kháng sinh gây khó khăn chẩn đoán

Viêm màng não virus• Tăng bạch cầu lympho ưu thế.• Hiếm: BC đa nhân có thể ưu thế trong vài giờ đầu của VMN virus, đặc biệt đối với virus West Nile, quai bị, virus Eastern equine, echovirus 1‐9.

• Hồng cầu: trong viêm não herpes simplex• Glucose thường trong khoảng bình thường; có thể giảm trong quai bị, viêm não herpes simplex hay herpes zoster.

• Protein thường trong khoảng bình thường hoặc tăng nhẹ.

Nhiễm nấm hệ TKTW

• Không làm thay đổi DNT, trừ tăng bạch cầu lympho và protein.

• Glucose thường vẫn trong giới hạn bình thường.

Viêm não virus• LS: sốt đột ngột, nhức đầu, thay đổi tri giác, bằng chứng tổn thương nhu mô như co giật, dấu thần kinh khu trú, lơ mơ, hôn mê và dấu hiệu tăng áp lực nội sọ.

• Tác nhân: herpes simplex virus‐1, arbovirus, enterovirus, sởi, quai bị.

• DNT: áp lực bình thường hoặc tăng nhẹ, tăng bạch cầu lympho, số lượng bạch cầu 10–1000/mm3, có thể có HC và xanthochromia. Protein tăng, glucose bình thường hoặc giảm. PCR acid nucleic virus/DNT.

• Phát hiện vi khuẩn trong DNT bằng cách nhuộm gram (xác định 60‐90% trường hợp VMN vi khuẩn) và cấy DNT (dương tính khoảng 80% bệnh nhân chưa điều trị). PCR phát hiện được lượng nhỏ vi khuẩn (còn sống và đã chết) trong DMT.

• Phát hiện virus: xét nghiệm huyết thanh học và cấy

• Phát hiện nấm: cấy và xét nghiệm miễn dịch, nhuộm theo phương pháp thích hợp (TD: nhuộm mực Ấn Độ Cryptococcus)

Giang mai

• Tuỳ theo giai đoạn bệnh, hoạt tính bệnh và điều trị trước đó.

• Tăng bạch cầu lympho hay đơn nhân; số lượng BC 100‐1000/µl

• Protein DNT có thể tăng.• VDRL DNT và kháng thể huỳnh quang (FTA) thường dương tính; có thể có oligoclonal band.

Áp xe não

• Viêm não có biểu hiện tương ứng với viêm màng não, hoặc ở mức tối thiểu.

• Áp xe não có thể không gây thay đổi ở DNT mặc dù có khả năng gây tử vong.

AIDS

• HIV có thể xâm lấn trực tiếp hệ thần kinh, hoặc gây nhiễm trùng cơ hội và khối u ác tính ít gặp.

• Tác động trực tiếp của HIV trên DNT: oligoclonal band và tăng protein.

Bệnh Lyme

• Gây bởi spirochete (Borrelia burgdorferi)• LS: viêm khớp, viêm màng não, viêm rễ TK; giai đoạn cuối: rối loạn tập trung, trí nhớ, giấc ngủ.

• Chẩn đoán: IgG, IgM đặc hiệu trong huyết thanh. DNT: BC và protein tăng, oligoclonal band (+)

DNT trong nhiễm trùng TKTWViêm màngnão

Áp lực, mmH2O

BC (/mm3) Protein (mg/dl)

Glucose (mg/dl)

Cấp do vi khuẩn

Thường tăng Hàng trăm ‐>60.000, thường vàingàn, BC đanhân

Thường 100‐500, đôi khi>1000

5‐40 trong hầuhết

Lao Thường tăng, có thể thấp do tắc nghẽn tuỷsống

20‐100, hiếm>500, BC lympho (trừsớm ở một sốtrường hợp vớiBC đa nhân)

Thường 100‐200, có thể caohơn do tắc

Thường thấp,<45 trong 75%

NhiễmCryptococcus

Thường tăng 0‐800, trungbình 50, lympho

20‐500, thường100

Giảm, trungbình 30; có thểbình thường

DNT trong nhiễm trùng TKTWViêm màngnão

Áp lực, mmH2O

BC (/mm3) Protein (mg/dl)

Glucose (mg/dl)

Virus Bình thườngđến tăng nhẹ

5‐vài trăm, cóthể đến 1000, lympho trừsớm

Bình thườnghoặc tăng nhẹ, <100

Bình thường(trừ quai bị, HSV, CMV: thấptrong 25%)

Giang mai cấp Thường tăng Trung bình 500, thường lympho

Trung bình 100 Bình thường

Nhiễm sán heo Thường tăng, có thể thấp do tắc nghẽn

Tăng, vớieosinophiltrong 50%

50‐200 Giảm trong20%

Sarcoid Bình thườngđến thấp rõ

0‐100, đơnnhân

Tăng nhẹ đếnvừa

Giảm trong50%

Ung thư di căn Bình thườngđến tăng

0‐vài trăm, mono + ác tính

Tăng, thườngrất cao

Bình thườngtới thấp trong75%

DNT trong bệnh lý TKTWBệnh Glucose Protein

TPIgG Chỉ số

IgGXanthochromia Acid

lactic

Đột quỵ (nhồi máu não)

N ↑ N ↓ N, ↑ N, ↑

Xuất huyết N N, ↑↑ N N ↑↑ N

Động kinh N N N N N N

U TKTW N, ↓ ↑ N, ↑ ↓ N, ↑ N, ↑

Nhiễm trùng

Nấm ↓ ↑ ↑ ↑ N ↑

Virus N N ↑ ↑ N N

Hôn mê ↑↑ tăng ALTT ↑ (chấn thương)

N N N, ↑ (chấn thương)

N

↓ hạ đường huyết N

VMN virus N N N, ↑ ↑ N N

DỊCH KHỚP

Dịch khớp

• Lấp đầy ổ khớp, đóng vai trò bôi trơn, làm giảm ma sát giữa xương khi vận động hoặc mang vật nặng.

• Nguồn dinh dưỡng duy nhất cho sụn khớp.• Là dịch thẩm phân của huyết tương (siêu thấm từ mạng lưới giàu mạch máu trong mô hoạt dịch) trộn với acid hyaluronic (do tế bào hoạt dịch tiết).

Dịch khớp bình thường

• Thể tích: phụ thuộc kích thước khớp. Khớp gối: 0,1‐3,5 ml.

• Trong, vàng nhạt.• Tỉ trọng gần tương đương huyết tương.• Độ nhớt cao hơn nước vì phức hợp protein với polysaccharid, acid hyaluronic. Các phức hợp này chiếm 99% mucoprotein có trong dịch.

Dịch khớp bình thường• Acid hyaluronic: polymer mạch dài, KLPT lớn gồm các đơn vị lặp lại chứa acetylglucosamin và acid glucuronic.

• Viêm: hyaluronidase trong neutrophil phá huỷ acid hyaluronic giảm độ nhớt đáng kể.

• Dịch khớp chọn lọc protein theo KLPT:– Albumin có nồng độ tương đối cao hơn globulin có KLPT lớn hơn.

– Fibrinogen không hiên diện vì KLPT lớn dịch khớp không đông.

• Glucose, acid uric khuếch tán tự do. Lúc đói: nồng độ bằng huyết tương.

Dịch khớp bình thườngTrung bình Khoảng

Thể tích, ml (khớp gối) 1,1 0,13–3,5

Độ nhớt tương đối ở 38oC 235 5,7–1160

Acid hyaluronic, g/l 3600 1700–4050

Protein TP, g/l 1,7 1,0–2,1

Immunoglobuin, mg/l

IgG 453 33–850

IgA 74 27–177

IgM 37 0–84

Fibrinogen, mg/l 0 0

Bổ thể. CH50 U/ml 20 (khoảng 10% huyết tương) 16–25

Glucose, mg/dl Lúc đói tương đương huyết tương 65–120

Acid uric., m/dl Lúc đói tương đương huyết tương 2,5–7,2

Độ nhớt

• Trong lâm sàng không cần kỹ thuật đặc biệt để đo độ nhớt.

• Đo trong lúc chọc hút bằng cách đặt ngón tay ở đầu xy lanh và kéo dài dịch. Dịch không viêm kéo dài thành sợi > 4 cm.

• Cách khác: quan sát chảy nhỏ giọt khỏi xy lanh và kim– Thành sợi: không viêm– Nhỏ giọt như nước: viêm

Fibrinogen

• Hoạt dịch bình thường không có fibrinogen.• Viêm: protein KLPT cao có thể vào dịch xuất hiện fibrinogen đông máu tự phát.

• Kích thước cục đông khá tương ứng với mức độ viêm.

• Cần dùng kháng đông khi cần kiểm tra vi thể và vi trùng học

Protein

• Không như thanh dịch, protein TP không được dùng để phân biệt dịch viêm và không viêm, mà sử dụng bạch cầu protein TP không được thực hiện trong xét nghiệm thường quy dịch khớp.

• Có thể có ích trong diễn giải nồng độ bổ thể.

Bổ thể

• Thường ở nồng độ thấp hơn so với huyết thanh.

• Viêm hệ thống: đóng vai trò chất phản ứng giai đoạn cấp tăng bổ thể máu.

• Một số bệnh như bệnh Reiter: BT dịch khớp có thể cao hơn huyết thanh.

• Các bệnh phức hợp miễn dịch hệ thống như lupus ban đỏ hệ thống (SLE), BT được sử dụng ở nhiều nơi giảm trong huyết thanh và dịch khớp.

Bổ thể

• Viêm khớp dạng thấp và viêm khớp virus: BT được sử dụng tại chỗ trong ổ khớp; BT/huyết thanh bình thường hoặc cao.– Viêm khớp dạng thấp: BT dịch khớp thấp; nhiều loại immunoglobulin hiện diện

• Cách diễn giải kết quả BT– So sánh dịch khớp và huyết thanh. BT/dịch khớp thấp khi <30% huyết thanh. Tuy nhiên, SLE và các bệnh phức hợp miễn dịch nặng: giảm cả 2 nơi.

–so sánh với protein toàn phần ở từng dịch.

Glucose• Cần glucose máu lấy cùng lúc.• Tốt nhất khi đói.• Lý tưởng: nhịn đói 8 giờ, khác biệt giữa huyết thanh và dịch khớp < 10 mg/dl– Thấp hơn huyết thanh từ 25 mg/dl trở lên: viêm– Thấp hơn huyết thanh từ 40 mg/dl trở lên: nhiễm trùng

• Không đói: glucose dịch khớp < ½ huyết thanh nghi ngờ nhiễm trùng.

• Một số hiếm trường hợp có thể gặp các tình huống trên ở viêm khớp dạng thấp.

Acid uric

• Nồng độ trong dịch khớp tương tự huyết thanh.

• Không có ý nghĩa trong chẩn đoán.• Tuy nhiên, sự tạo thành tinh thể monosodium urate và xác định bằng kính hiển vi ánh sáng phân cực ở dịch khớp có vai trò quan trọng chẩn đoán viêm khớp gout.

Xét nghiệm Không viêm Viêm Nhiễm khuẩn Xuất huyết

Thể tích, ml >3,5 >3,5 >3,5 >3,5

Màu Vàng Vàng trắng Vàng lục Đỏ nâu

Độ nhớt Cao Thấp Thấp Thấp

BC, /µl 200–2000 2000–100.000 10.000–>100.000

>500

Neutrophil, % <25 >50 >75 >25

Glucose, mg/dl =huyết thanh >25 mg/dl thấphơn huyếtthanh

>40 mg/dl thấphơn huyếtthanh

=huyết thanh

Cấy Âm tính Âm tính Dương tính Âm tính

Bệnh Viêm xươngkhớpViêm xươngsụn bóc táchU xương sụnViêm khớpchấnt hươngBệnh thần kinhkhớp

GoutGiả goutViêm khớp vẩynếnHội chứngReiterViêm khớpdạng thấpLupus ban đỏrải rác

Nhiễm khuẩnNhiễm nấmNhiễm lao

HemophiliaChấn thươngViêm hoạt dịchViêm nốt sắc tốdạng nhú

dỊch sinh vẬt

Health & Medicine