ĐỘc tỐ cÓ sẴng trong nguyÊn liỆu tỰ
TRANSCRIPT
ĐỘC TỐ CÓ SẴNG TRONG NGUYÊN LIỆU TỰ NHIÊN
SVTH : NGUYỄN THI THU HẰNG - 11110198
NGUYỄN BẢO TOÀN - 11110220
CBHD : TS. TRẦN BÍCH LAM
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOAKHOA KỸ THUẬT THỰC PHẨM
TIỂU LUẬN MÔN ĐỘC CHẤT HỌC
NỘI DUNG
PHẦN 1: ĐỘC TỐ TỪ THỰC VẬT
Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
PHẦN 2: ĐỘC TỐ TỪ ĐỘNG VẬT
Hiện tượng thuỷ triều đỏ
Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể -DSP
Độc tố cá nóc
Bệnh viêm não thể xốp truyền nhiễm
Vitamin A
PHẦN 1: ĐỘC TỐ TỪ THỰC VẬT
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
Glucan Aglucan (HCN)
(Đường) (Không phải đường)
1.1.1 Cấu tạo
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
1.1.2 Phân bố trong khoai mì
- Hàm lượng cyanide chiếm từ 6-370 mg/kg thịt củ tươi
- Khoai mì ngọt dưới 10mg/kg thịt củ tươi
- Loại đắng (trên 20mg/kg).
- Độc tố tập trung nhiêù ở phần vỏ (10-20%).
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
1.1.3 Cơ chế gây độc
Cyanogenic Glycosides Hydrocyanic acid (HCN)
vào máu
HCN kết hợp với ion ferric trong cytochrome oxidase, ức chế
khả năng sử dụng oxy của tế bào
Mức độ nặng: tử vong.
Mức nhẹ hơn:
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
1.1.4 Cơ chế đào thải
- Gây hại thần kinh
- Gây bướu cổ
HCN
CH2SH
CHNH2
CO2H
beta-cyanoalanine H2C
CHNH2
CO2H
C N
+ +
H2S
synthase + H2Obeta-cyanoalanine
hydrolase
CH2
CHNH2
CO2H
CONH2
L-cysteine beta-cyano-L-alanine L-asparagine
(a)
HCN + S2O3 SO3 + - SCN
Thiosulfate Sulfite Thiocyanate
rhodanese(b) -2 -2
Mãn tính
- Gốc CN nằm trong cấu trúc glucoside thì chưa đủ sức gây ngộ
độc
- Liều gây ngộ độc trên loài động vật khác nhau cũng khác
nhau:
- Trên cừu 2 – 2,5 mg / kg thể trọng.
- Liều LD50 cho dạng HCN tự do đối với người lớn là
50-60 mg, dạng liên kết chưa xác định rõ ràng.
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
1.1.5 Liều gây độc
1.1 Độc tố Cyanogenic Glycosides trong khoai mì
1.1.6 Cách phòng ngừa
- Nấu khoai mì ít có tác dụng
- Enzyme thuỷ phân để giảm hàm lượng
glycoside
- Phơi khô
- Lột vỏ, mài xát
1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
1.2.1 Cấu tạo
1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
1.2.1 Phân bố trong khoai tây
- Glycoalkaloids trong củ khoai tây chiếm khoảng
210mg/100g (củ tươi)
- Tập trung nhiều ở các vị trí mà quá trình chuyển hóa diễn
ra mạnh
- Phần vỏ ngoài và phần sát vỏ ngoài của củ
1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
1.2.3 Cơ chế gây độc
Acetylcholinesterase.
- Acetylcholine Acetyl + Choline
Buồn nôn, tiêu chảy, ói mửa, đau bụng, rối loạn,
thở ngắn, thậm chí dẫn đến tử vong
1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
1.2.4 Liều gây độc
• Glycoalkaloid không vượt qua 200 mg trên kg củ tươi
LD50 cho chuột là 590 mg/kg, cho thỏ 40 mg/kg
1.2 Chất độc Solanin Glycoside trong khoai tây
1.2.5 Biện pháp phòng ngừa
Hạn chế tiếp xúc với ánh sáng
Nhiệt độ tồn trữ
Sự tổn thương và hư hỏng
Chế biến: Lột vỏ, nấu, Xử lý hoá chất/vật lý
PHẦN 2: ĐỘC TỐ TỪ ĐỘNG VẬT
2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ
"Thủy triều đỏ" hay sự "nở hoa" của tảo là cách gọi để chỉ
hiện tượng bùng nổ về số lượng của tảo biển chuyển
màu nước biển
2.1.1 Thuỷ triều đỏ là gì?
2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ
2.1.2 Nguyên nhân
2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ
2.1.3 Tác hại
Các loài không chứa độc tố: làm thay đổi màu nước
Các loài không độc với người nhưng lại độc với cá, các
động vật không xương sống do phá hủy hoặc làm tắc các
mang của chúng
2.1 Hiện tượng thuỷ triều đỏ
2.1.3 Tác hại
Các loài sản sinh ra các độc tố mạnh gây nên một loạt các
chứng bệnh về thần kinh và tiêu hóa
• PSP (Paralytic Shellfish Poisoning)
• DSP (Diarrhetic Shellfish Poisoning)
• ASP (Amnesic Shellfish Poisoning)
• CFP (Ciguatera Fish Poisoning)
• NSP (Neurotoxic Shellfish Poisoning)
2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)
2.2.1 Sự phân bố
• DSP được sản xuất bởi loài tảo Dinophysis và
Prococentrum
• OA và các dẫn xuất của nó (DTX1, DTX2 và DTX3) được
tích lũy trong các mô mỡ của nhuyễn thể Molluscan (sò, hàu,
điệp, vẹm…)
2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)
2.2.2 Cấu trúc hoá học- Cơ chế gây độc:
2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)
2.2.2 Cấu trúc hoá học- Cơ chế gây độc:
• Ức chế phosphatase mạnh gây viêm đường ruột và tiêu chảy ở
người.
• OA ức chế mạnh của serine / threonine phosphatases (PP1 và
PP2A), ở PP2A sự ức chế mạnh hơn 200 lần so với ở PP1
2.2 Độc tố gây tiêu chảy trong nhuyễn thể (DSP)
2.2.3 Triệu chứng ngộ độc và liều LD50
• Sau 30 phút đến 12 giờ: bị tiêu chảy, buồn nôn, ói mửa, đau
bụng, bình phục sau 3 ngày.
• Trường hợp nặng, cảm giác ngứa, tê môi, nghẹt thở,… và có
thể chết vì liệt cơ hô hấp trong vòng 2-24 giờ.
• Chỉ số LD-50: 192 µg.kg ở chuột.
2.3 Độc tố cá nóc
2.3.1 Phân bố
• Gan, buồng trứng và ruột của cá nóc, độc tố tăng lên vào mùa
đẻ trứng
2.3 Độc tố cá nóc
2.3.2 Cơ chế gây độc
• TTX là chất độc thần kinh rất đặc hiệu với các kênh Natri
nằm trên bề mặt của màng tế bào thần kinh ngăn chặn không
cho natri xâm nhập vào kênh
• TTX đã khóa đường xung thần kinh dọc theo sợi trục thần
kinh gây tê liệt hô hấp làm nạn nhân ngộ độc tử vong
Độ 1:Những biểu hiện đầu tiên của triệu chứng ngộ độc
Độ 2:Liệt vận động không hòan tòan
Độ 3:Liệt vận động hòan tòan
Độ 4:Mất ý thức
2.3 Độc tố cá nóc
2.3.4 Triệu chứng ngộ độc
2.4 Bệnh bò điên
2.4.1 Phân bố
• Protein độc này được đặt tên “Prion” – kết hợp 2 âm tiết đầu
của “proteinacous” (thuộc protein) và “infectious” (truyền
nhiễm)
• Các protein prion mang bệnh lây truyền giữa các cá nhân và
là nguyên nhân gây ra sự suy giảm ở não
2.4 Bệnh bò điên
2.4.2 Cấu tạo của protein prion PrPSc
• PrPc là loại protein bình thường trên màng tế bào, có
209 acid amin tham gia vào việc truyền thông tin giữa
các tế bào ở não
• PrPSc kháng proteinase
2.4 Bệnh bò điên
2.4.3 Cơ chế gây độc
• Gỉa thuyết 1
2.4 Bệnh bò điên
2.4.3 Cơ chế gây độc
• Gỉa thuyết 2
2.4 Bệnh bò điên
2.4.4 Triệu chứng
• Thời gian ủ bệnh từ vài tháng đến vài thập kỷ
• Sự thay đổi cuả nhân cách, các vấn đề về tâm thần như trầm
cảm, thiếu phối hợp, hay dáng đi không vững. có thể có các
cơn rung giật cơ, cảm giác không bình thường, mất ngủ, lú
lẫn, hay có các vấn đề về trí nhớ.
• Trong giai đoạn sau của bệnh: suy giảm tinh thần nặng (mất
trí nhớ), mất khả năng di chuyển và nói chuyện.
2.5 Thừa Vitamin A
2.5.1 Phân bố
• Tập trung nhiều ở gan: Gan gấu bắc cực, gan cá bơn rất
giàu vitamin A và đã có ít nhất một trường hợp nhiễm độc
cấp tính do tiêu thụ của gan A giàu
2.5 Thừa Vitamin A
2.5.2 Biểu hiện và Liều lượng
Cấp tính:
• 2-5 triệu IU (một IU tương ứng 0,3 mg vitamin tinh thể tinh
khiết A (retinol) hoặc 0,6 mg β-carotene.
• Sưng đau dưới da, đau khớp và kích thích, khô môi, chảy
máu môi, nhức đầu dữ dội tập trung ở trán và mắt, chóng mặt,
buồn ngủ, buồn nôn, và nôn mửa trong 12 đến 20 giờ tiếp
theo bị đỏ và sưng hồng ban, bong tróc da và cuối cùng là cái
chết
Mãn tính:
• 1000 mg (khoảng 3000 IU) /kg trọng lượng cơ thể /ngày.
• Ngứa, khô da, bong vảy, mất cảm giác ngon miệng, nhức đầu,
phù não, và xương và đau khớp. Trường hợp nghiêm trọng có
thể dẫn đến tổn thương gan, xuất huyết, và hôn mê.
2.5 Thừa Vitamin A
2.5.2 Biểu hiện và Liều lượng
CẢM ƠN CÔ VÀ CÁC BẠN
ĐÃ CHÚ Ý LẮNG NGHE!