doenÇa de crohn. conceito doença inflamatória crônica do trato gastrointestinal colite...
TRANSCRIPT
DOENÇA DE CROHN
CONCEITO
• Doença inflamatória crônica do trato gastrointestinal
• Colite indeterminada• Afeta qualquer parte
do TGI – intestino delgado distal e cólon
• Parede intestinal, mucosa até serosa
EPIDEMIOLOGIA
• Maior pico de incidência: 40 a.• Pico de menor incidência: 60 – 80 a.• Ambos os sexos• Raça branca e judeus • Fator de risco + importante: história
familiar positiva• 15% pcts c/ parente de 1º grau• Incidência entre parentes 30 a 100X
+
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Mutações em NOD2 – receptor intracelular p lipossacarídeos – 15%
• Lâmina própria infiltrada com linfócitos macrófagos e outras céls.
• Incapacidade de suprimir a inflamação crônica de baixa intensidade e normal da lâmina própria intestinal em resposta à sua exposição crônica a antígenos luminais.
• Aumento de IgG no lugar de IgA
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Gatilho antigênico – linfócitos T ativados
• Th1 – IFN ɣ• Citocinas pró-inflamatórias (IL1, TNFα)
amplificam resposta imune• Neutrófilos atraídos por agentes
quimiotáxicos (IL8, leucotrieno B4)• Lesão epitelial – radicais livres de O
provenientes de macrófagos e neutrófilos, citocinas (IFN ɣ, TNFα)
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Lesões descontínuas (boca ao ânus)• Inflamação do cólon c preservação do reto• Lesão inicial – úlcera aftosa sobre placas de Peyer
no int. delgado e agregados linfóides no cólon• Avanço – aumento úlceras, estreladas ou
serpiginosas – coalescem, longitudinais ou transversais
• Ilhas de mucosa n-ulcerada – desenho de ladrilhos• Fissuras desde a base das úlceras até serosa• Agregados linfóides na submucosa e
externamente à muscular da túnica própria• Granulomas são comuns
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Avaliação patológica pode não se correlacionar com as avaliações clínica e endoscópica
• Parede intestinal espessada e rígida• Mesentério espessado, edematoso e
contraído, fixa o intestino• Inflamação transmural – alças aderidas• Espessamento de tds camadas –
estenose do lúmen
FISIOPATOLOGIA
1ª anormalidade visível: aumento dos folículos linfóides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho)
Dor abdominal - obstrução funcional devido a edema e espasmo - orgânica devido a estenose e a fibrose
Comprometimento seroso – lesa terminações nervosas – aumento da dor
FISIOPATOLOGIA
• Edema, inflamação, fibrose e obstrução -fenômenos disabsortivos + ingestão insuficiente de calorias – grande déficit de crescimento
• Depleção de potássio (falta de ingestão ou perda excessiva pelas fezes) e hipoalbuminemia (anorexia, mal-absorção)
QUADRO CLÍNICO
• Variado – duração, localização, extensão, complicações
• Dor abdominal em cólica, intensa, em QID ou periumbilical
• Febre, diarréia, perda de peso, lesões perianais e déficit de crescimento e maturação sexual
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
• Muito frequentes• Articulações: artrite cólica, espondilite
anquilosante• Compl. hepáticas: esteatose hepática,
hepatite ativa crônica, cirrose• Compl. dérmicas: piodermite
gangrenosa, eritema nodular• Compl. Oculares: uveíte e episclerite
DIAGNÓSTICO
• História clínica - dor abdominal intensa, associada
com diarréia• Exame físico - dor à palpação no QID, com ou
sem massa palpável, presença de fissuras, abscessos ou fístula na região perianal
DIAGNÓSTICO
• ASCA – reflexo de resposta específica imunomediada pela mucosa
- sensib. 78% Especif.87% • Exames de imagem: - RX simples de abdômen - exame contrastado do esôfago,
estômago e duodeno - trânsito intestinal sob fluoroscopia - enema opaco - US, TC, RM
DIAGNÓSTICO
• Exame endoscópico - enteroscopia - colonoscopia - cápsula endoscópica
DIAGNÓSTICO
• Exame anatomopatológico aspectos macroscópicos: envolvimento
total da parede, hiperemia e depósito de exudato no peritônio visceral
- aspectos histológicos: alterações epiteliais, infiltrado de neutrófilos e monócitos no epitélio intestinal, abscessos
- alterações totais na parede do intestino - acúmulo de gordura no mesentério
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• RCU – casos de cirurgia• Linfoma intestinal• Colite pseudomembranosa – toxina
de Clostridium difficile
TRATAMENTO
• Objetivos: - indução e manutenção da remissão clínica - cicatrização da mucosa intestinal - recuperação do estado nutricional - profilaxia e tratamento das complicações - diminuição das intervenções cirúrgicas - qualidade de vida - minimizar o impacto emocional da dç
TRATAMENTO
• Nutricional: - nenhum alimento demonstra piorar - corrigir déficits nutricionais
específicos - proporcionar fontes energéticas e
proteínas suficientes - promover o potencial e o ritmo de
crescimento
TRATAMENTO
• Corticosteróides: - oral e parenteral * induzem remissão da grande maioria
dos pcts * reservados para as formas moderadas
a graves * parenteral para casos fuminantes:
metilprednisolona ou hidrocortizona * oral: deflazacort (antiinflamatório e
imunossupressor), budesonida
TRATAMENTO
• Aminossalicilatos - sulfassalazina ( + ác. fólico) – cólon - mesalamina -enemas de 5-ASA: efetivos na
remissão clínica ou melhora 90% em cólon esquerdo, de leve a moderado; prevenção de recorrências
- supositórios de 5-ASA: manutenção de remissão na proctite queiscente
TRATAMENTO
• Imunomoduladores - azatioprina - indicações: * pcts dependentes de
corticosteróides e refratários a estes ou com aminossalicilatos
* qd corticosteróides não podem ser descontinuados
* dç perianal ou fístulas persistentes
TRATAMENTO
• Metotrexate: - melhora sintomas de pcts com
doença refratária ou dependente dos corticosteróides
- teratogênico - hepatotóxico
TRATAMENTO
• Antimicrobianos: - alteram flora intestinal e diminuem
a estimulação antigênica ao sistema imune da mucosa do intestino, sendo usado como tto primário ou de infecções recorrentes
- metronidazol, ciprofloxacino e tacrolimus
OBRIGADA