T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI

HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON KLİNİĞİ

EĞİTİM SORUMLUSU: Uzm. Dr. Ecder ÖZENÇ

DÜŞÜK AKIM ANESTEZİSİNDE KULLANILAN AKIM MİKTARLARININ ANESTEZİ

GÜVENİRLİLİĞİNE ETKİSİ

Dr. Ali Bestemi KEPEKÇİ

TIPTA UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI : Uzm. Dr. Ecder ÖZENÇ

İSTANBUL 2013

i

TEŞEKKÜR

Anesteziyoloji ve Reanimasyon uzmanlık eğitimine başladığım günden bugüne

kadar, mesleki bilgi ve becerimin gelişmesine katkıda bulunan değerli hocalarım;

asistanlığım döneminde emekli olan Uzm. Dr. Gülşen BİCAN'a, tezimin konu

tespitinden tamamlanmasına kadar bana zaman ayıran Uzm. Dr. Ecder ÖZENÇ’ e,

eğitim görevlimiz Dr. H. Nedret ERGÜVEN’e teşekkür ederim.

Bu süre içersinde birer kardeş gibi yaşadığım, en yoğun oldukları dönemde

dahi,tezimle ilgili vakit ayırıp çalışmalarıma katkıda bulundukları için asistan

arkadaşlarımın hepsine ayrı ayrı sonsuz teşekkür ederim.

Eğitim sürecimin her döneminde beraber çalıştığım hep destek ve yardımlarını

esirgemeyen uzmanlarımız Uzm. Dr. H. Pınar YAVAŞÇA, Uzm. Dr. Emel Gür, Uzm.

Dr. Fatime KIRIKÇI NAYMAN, Uzm. Dr. Selma SAN, Uzm. Dr. Safiye ÇAKIR,

Uzm. Dr. Hamit Ahmedi, Uzm.Dr.Sinan Uzman, Uzm.Dr.Öznur Şen, Uzm.Dr.

Aytül Taş, Uzm.Dr. Feray Güler, Uzm. Hasibe ARSLAN SUNUL, Uzm.Dr. Nurcan

Özdemir ve tezimin yazımı sırasında katkıda bulunan Uzm. Dr. Nurdan AYDIN' a

anestezi teknisyeni arkadaşlarıma, yoğun bakım çalışanlarına, bize her zaman yardımcı

olan hastane çalışanlarına teşekkürlerimi sunarım.

Tıp Fakültesinden mezun olduktan 13 yıl gibi uzun süre sonra uzmanlık eğitimi

yapmam konusunda beni yönlendiren, motive eden, manevi desteklerini hep üzerimde

hissettiğim Prof. Dr. Haydar BAŞ Hocama; beni yetiştiren, bana hayatlarını adıyan ve

benden hiçbir şeyi esirgemeyen anneme, babama; her zaman yanımda hissettiğim abim

Op. Dr. Ahmet Hamdi Kepekçi şahsında abilerime; 3 çocuk annesi iken askerliğim

sırasında çocuklarıma hem annelik hem babalık yapması yetmiyormuş gibi asistanlık

hayatım boyunca da bana sürekli destek olan adeta benimle beraber asistanlık yapan

eşim Rabia Gül'e, çocuklarım Ali Haydar, Fatıma ve Abdullah İzzettin'e en içten

sevgilerimle…

ii

İÇİNDEKİLER

TEŞEKKÜR ..................................................................................................................................... İ

İÇİNDEKİLER ........................................................................................................................... İİ

KISALTMALAR ........................................................................................................................ V

TABLOLAR ............................................................................................................................. Vİİ

ŞEKİLLER .............................................................................................................................. Vİİİ

GRAFİKLER .......................................................................................................................... Vİİİİ

ÖZET .......................................................................................................................................... 1

1. GİRİŞ ................................................................................................................................... 3

2. GENEL BİLGİLER .............................................................................................................. 5

2.1. SOLUNUM DEVRELERİ ................................................................................................. 5 2.1.1. ANESTEZİ DEVRELERİ ....................................................................................................... 6 2.1.1.1. AÇIK SİSTEM ...................................................................................................................... 6 2.1.1.1.1. Açık damla metodu............................................................................................................. 6 2.1.1.1.2. İnsuflasyon metodu ............................................................................................................ 7 2.1.1.1.3. Ayre’nin T-tüpünün ekspiryum kolu bulunmayan devresi ............................................ 7 2.1.1.2. YARI AÇIK SİSTEM ........................................................................................................... 7 2.1.1.2.1. Ayre’nin ekspiryum kolu bulunan T-tüpü ....................................................................... 8 2.1.1.2.2. Pediatrik anestezide kullanılan T sistemi modifikasyonları (Mapleson D,E, Jackson Rees modifikasyonu, Kuhn Sistemi) .................................................................................................... 8 2.1.1.3. YARI KAPALI SİSTEM ...................................................................................................... 9 Geri solumasız sistemler ......................................................................................................................... 9 Geri solumalı sistemler (CO2 absorbanı olan) ....................................................................................... 9 2.1.1.3.1. Geri Solumasız Metot ......................................................................................................... 9 2.1.1.3.2. Geri Solumalı Sistemler (CO2 absorbanı olan) .............................................................. 9 2.1.1.4. KAPALI SİSTEM (CO2 absorbsiyonu) ............................................................................ 11 2.1.1.4.1. To and fro metodu .............................................................................................................. 11 2.1.1.4.2. Dolanımlı sistem (Ekspiryum valvinin tam kapalı olması koşuluyla) ................................ 11 2.2. TEKNİK VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİNE GÖRE SOLUTMA SİSTEMLERİ ........... 12 2.2.1. GAZ REZERVUARI OLMAYAN SOLUTMA SİSTEMLERİ ......................................................... 13 2.2.2. YENİDEN SOLUTMALI SİSTEMLER ......................................................................................... 13 2.2.3. YENİDEN SOLUTMASIZ SİSTEMLER ....................................................................................... 13 2.2.3.1. AKIM DENETİMLİ YENİDEN SOLUTMASIZ SİSTEMLER: .................................................... 13 2.2.3.2. VALF DENETİMLİ YENİDEN SOLUTMASIZ SİSTEMLER: .................................................... 14 2.4.1. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİNİN UYGULANABİLİRLİĞİ: ......................................... 19

iii

2.4.2. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ UYGULAMASINDA DİKKAT EDİLMESİ GEREKEN KONULAR ... 21 2.4.3. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİNİN KONTRENDİKASYONLARI..................................................... 22 2.4.3.1. MUTLAK KONTRENDİKASYONLARI: ................................................................................... 22 2.4.3.2. RÖLATİF KONTRENDİKASYONLARI: ................................................................................... 22 2.4.4. DÜŞÜK AKIM ANESTEZİSİ İÇİN TEKNİK ÖZELLİKLER VE STANDARTLAR ......................... 23 2.4.5. MONİTORİZASYON .................................................................................................................. 24 2.4.6. TEKNİK EKİPMAN ................................................................................................................... 24 2.4.7. ANESTEZİ PRATİĞİNDE DÜŞÜK AKIM KULLANIMI............................................................... 24 2.4.8. DÜŞÜK AKIM ANESTEZİ TEKNİĞİNİN AVANTAJLARI ........................................................... 25 2.4.8.1. ATMOSFERİN KİRLENMESİNDE AZALMA: ........................................................................... 25 2.4.8.2. SOLUTULAN GAZ KARIŞIMINDAKİ ISI VE NEMLİLİĞİN KORUNMASI: ................................ 26 2.4.8.3. EKONOMİK OLMASI: ........................................................................................................... 27 2.4.8.4. ANESTEZİ EĞİTİMİNE KATKIDA BULUNMASI; .................................................................... 28 2.4.9. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİ TEKNİKLERİNİN DEZAVANTAJLARI ............................................ 28 2.4.9.1. TEKNİK ARAÇ-GEREÇ YETERSİZLİĞİNE BAĞLANABİLECEK RİSKLER ........................... 28 2.4.9.1.1. HİPOKSİ: ............................................................................................................................ 28 2.4.9.1.2. HİPOVENTİLASYON VE SOLUTMA YÖNTEMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER: ........................... 29 2.4.9.1.3. SOLUTMA SİSTEMİ İÇİNDE KARBONDİOKSİT BİRİKİMİ: .................................................. 29 2.4.9.1.4. KAZAYLA HAVAYOLU BASINCI ARTIŞI: ........................................................................... 29 2.4.9.1.5. KAZAYLA VOLATİL ANESTEZİK AŞIRI DOZU ................................................................... 30 2.4.9.2. DOĞRUDAN DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMINA BAĞLI RİSKLER ............................................... 30 2.4.9.2.1. UZUN ZAMAN SABİTESİ: .................................................................................................... 30 2.4.9.2.2. YABANCI GAZ BİRİKİMİ: ................................................................................................... 30 2.5. SEVOFLORAN ......................................................................................................................... 31 2.5.1. FİZİKSEL VE KİMYASAL ÖZELLİKLERİ ................................................................................. 31 2.5.2. FARMAKOKİNETİK .................................................................................................................. 32 2.5.3. METABOLİZMA VE BİYOTRANSFORMASYON ........................................................................ 32 2.5.4. KLİNİK KULLANIM.................................................................................................................. 33 2.5.5. SOLUNUM SİSTEMİNE ETKİLERİ ............................................................................................ 33 2.5.6. KARDİYOVASKÜLER SİSTEME ETKİLERİ .............................................................................. 33 2.5.7. HEPATİK ETKİLERİ ................................................................................................................. 34 2.5.8. RENAL ETKİLERİ ..................................................................................................................... 34 2.5.9. SANTRAL SİNİR SİSTEMİNE ETKİLERİ ................................................................................... 34 2.5.10. NÖROMÜSKÜLER SİSTEME ETKİLERİ .................................................................................. 34 2.5.11. KONTRENDİKASYONLARI ..................................................................................................... 34 3. MATERYAL VE METOD .......................................................................................................... 35

İSTATİSTİK METOD ................................................................................................................ 37

4. BULGULAR ....................................................................................................................... 38

SİSTOLİK ARTER BASINCI DEĞERLERİ ......................................................................................... 38 DİASTOLİK ARTER BASINCI DEĞERLERİ .................................................................................... 40 KALP ATIM HIZI (KAH)......................................................................................................... 43 PERİFERİK OKSİJEN SATURASYON DEĞERLERİ ......................................................................... 44 ENTİDAL KARBONDİOKSİT BASINCI (ETCO2) DEĞERLERİ ......................................................... 46

iv

İNSPİRE EDİLEN GAZ KARIŞIMINDAKİ OKSİJEN ORANI (FİO2) .................................................. 47 İNSPİRE EDİLEN GAZ KARIŞIMINDAKİ İNSPİRİYUM O2 ORANININ % 30'UN ALTINA İNME ANALİZİ 48 EKSPİRE EDİLEN GAZ KARIŞIMINDAKİ O2 ORANI (ETO2) .......................................................... 48 İNSPİRE EDİLEN GAZ KARŞIMINDAKİ AZOTPROTOKSİT ORANI (FİN2O) .................................... 50 EKSPİRE EDİLEN GAZ KARŞIMINDAKİ AZOTPROTOKSİT ORANI (ETN2O) ................................. 51 İNSPİRE EDİLEN GAZ KARIŞIMINDAKİ SEVOFLORAN (İNHALER AJAN) ORANI (FİNSSEVO) ............ 53 EKSPİRE EDİLEN GAZ KARIŞIMINDAKİ SEVOFLORAN ORANI (ETSEVO) .................................... 54 VAPORİZATÖR AYARI (VAPAYARI) ............................................................................................ 56 AKIM HIZLARINA GÖRE PH DEĞERLERİ .................................................................................... 58 ARTERYEL PARSİYEL KARBONDİOKSİT BASINCININ (PACO2) AKIM HIZLARINA GÖRE DEĞERLENDİRİLMESİ ................................................................................................................ 59 ARTERYEL PARSİYEL OKSİJEN BASINCININ (PAO2) DEĞERLENDİRİLMESİ .................................. 60 KARBOKSİ HEMOGLOBİN AKIM ZAMAN İLİŞKİSİ (COHB) ......................................................... 61 METHEMOGLOBİN DEĞERLERİNİN (METHB) AKIM HIZLARINA GÖRE KARILAŞTIRILMASI ....... 62 ARTERİAL KAN GAZINDA LAKTAT AKIM ZAMAN İLİŞKİSİ ......................................................... 63 DERLENME DÖNEMİNİN DEĞERLENDİRİLMESİ .......................................................................... 64

5. TARTIŞMA ........................................................................................................................ 65

6. SONUÇ ............................................................................................................................... 80

7. KAYNAKÇA ...................................................................................................................... 81

v

KISALTMALAR AKG : Arter Kan Gazı CO : Karbonmonoksit COHb : Karboksi hemoglobin dk. : Dakika ETCO2 : Ekspire edilen gaz karışımındaki karbondioksit fraksyonu ETO2 : Ekspire edilen gaz karışımındaki oksijen fraksyonu ETSevo : Ekspire edilen gazdaki inhaler ajan (Sevofloran) fraksiyonu Fi : İnspire edilen fraksiyon FiCO2 : İnspire edilen karbondioksit fraksiyonu FiN2O : İnspire edilen azotprotoksit fraksiyonu FiO2 : İnspire edilen oksijen fraksiyonu Fins : İnspire edilen gazdaki anestezi fraksiyonu Finf : Akım girişindeki anestezi konsantrasyonu FİnsSevo : İnspire edilen gazdaki inhaler ajan (Sevofloran) fraksiyonu KAH : Kalp Atım Hızı l : Litre l/dk. : Litre/dakika MetHb : Methemoglobin ml : Mililitre O2 : Oksijen OAB : Ortalama Arter Basıncı PaCO2 : Arteryel Arteryel parsiyel karbondioksit basıncı SPO2 : Periferik Oksijen Saturasyon Değeri

vi

TABLOLAR Tablo 1: Solunum Devrelerinin Karşılaştırılması .............................................................12 Tablo 2: Değişik Solutma Sistemlerinin Olası Kullanım Seçenekleri...............................12 Tablo 3: Taze Gaz Akım Hızına Göre Farklı Solutma Sistemlerinin Kullanımı...............14 Tablo 4: Karbondioksit absorban içerikleri...................................................................... 15 Tablo 5: Düşük taze gaz akımları ile anestezi uygulamasına ilişkin farklı teknikler........18 Tablo 6: Düşük Akımlı Anestezi Teknikleri (Taşıyıcı Gaz: O2/ N2O).............................19 Tablo 7: Anestezi Makinelerinde Güvenlik Özellikleri (Avrupa Ortak Standardı EN-740 KoşullarınGöre) ................................................................................................................23 Tablo 8: Aldrete Ve Kraulik Derlenme Değerlendirme Sistemi ......................................37 Tablo 9: Olguların Genel Özellikleri ................................................................................38 Tablo 10: Sistolik Arter Basıncı Değerleri .......................................................................39 Tablo 11: Diastolik Arter Basıncı Değerleri ....................................................................41 Tablo 12: Ortalama Arter Basınç(OAB) Değerleri ..........................................................42 Tablo 13: Kalp Atım Hızları (KAH) Değerleri (atım/dk) ...............................................43 Tablo 14: Periferik Oksijen Saturasyon Değerleri............................................................45 Tablo 15: Entidal Karbondioksit Basıncı (ETCO2) Değerleri .........................................46 Tablo 16: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (FİO2)..................................47 Tablo 17: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (ETO2)...............................49 Tablo 18: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (FİN2O) ...................50 Tablo 19: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (ETN2O)..................52 Tablo 20: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı..............53 Tablo 21: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı.............55 Tablo 22: Vaporizatör Ayarı ............................................................................................56 Tablo 23: Akım Hızlarına Göre pH Değerleri .................................................................58 Tablo 24: Arteryel Parsiyel Karbondioksit Basıncının(PaCO2) Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi .............................................................................................................59

Tablo 25:Parsiyel Oksijen Basıncının (PaO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi...60

Tablo 26: Karboksi Hemoglobin Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması....61

Tablo 27: MetHb Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması.............................62

Tablo 28: Laktat Akım Zaman İlişkisi ..............................................................................63

Tablo 29:Derlenme Değerlendirilmesi...............................................................................64

vii

ŞEKİLLER Şekil 1. Schimmelbusch Maskesi......................................................................................... 6 Şekil 2. Ayre'nin T Parçası ...................................................................................................7 Şekil 3. Mapleson Devreleri .................................................................................................8 Şekil 4. Tek Yönlü Halka Sistemi.......................................................................................10 Şekil 5: To-and-Fro Sistemi ...............................................................................................11 Şekil 6. Halka Sisteminde Çalışmasında Absorbanın Yerleşimi........................................15 Şekil 7. Sevofloran..............................................................................................................31

viii

GRAFİKLER Grafik 1: Sistolik Arter Basıncı Değerleri ...................................................................40

Grafik 2: Diastolik Arter Basıncı Değerleri ................................................................41

Grafik 3: Ortalama Arter Basınç(OAB) Değerleri.............................................................42 Grafik 4: Kalp Atım Hızları (KAH) Değerleri (atım/dk) ..................................................44 Grafik 5. Periferik Oksijen Saturasyon Değerleri ..............................................................45 Grafik 6. Entidal Karbondioksit Basıncı (ETCO2) Değerleri.............................................46 Grafik 7: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (FİO2).....................................48 Grafik 8: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (ETO2).................................49 Grafik 9: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (FİN2O)......................51 Grafik 10: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (ETN2O)..................52 Grafik 11: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı.............54 Grafik 12: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı ..........55 Grafik 13: Vaporizatör Ayarı ..........................................................................................57 Grafik 14: Akım Hızlarına Göre pH Değerleri ................................................................58 Grafik 15:Arteryel parsiyel karbondioksit basıncının (PaCO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi ........................................................................................................... 59

Grafik 16:Parsiyel Oksijen Basıncının (PaO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi..60

Grafik 17 :Karboksi Hemoglobin Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması ..61

Garafik 18 : MetHb Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması ......................62

Grafik 19: Laktat Akım Zaman İlişkisi ........................................................................... 63

1

ÖZET

Azot protoksit ve sevofloran kulandığımız bu çalışmayı planlarken amacımız, genel

anestezi uygulanacak vakalarda daha düşük taze gaz akımları ile düşük akım ve minimal akım

anestezisinin değerlendirilmesini ve uygulanabilirliğini araştırmaktı.

Genel anestezi sırasında N2O kullanılmasında sakınca olmayıp elektif cerrahi

uygulanacak hastalar çalışmaya dahil edildi. Entübasyon sonrası Drager-Primus anestezi

ventilatörü ile tidal volüm 6-8 ml/kg, solunum frekansı 12 ve PEEP 5 cm H2O olacak şekilde

ayarlanarak volüm kontrol modunda ventilasyon sağlandı. Anestezi idamesinde 4l/dk % 40

O2- % 60 N2O ve % 1.0-2 sevofluran ile başlanan hastalardan hemen entübasyon sonrası

AKG alındı. 10 dk. devam edildikten sonra hastalar açılan taze gaz akım miktarlarına göre 3

gruba ayrıldı.

A grubuna % 40 O2 - % 60 N2O ve % 1.0-2 sevofluran ile devam edilirken akım 2 l/dk'-

dan devam edilen hastalar alındı. 2 l/dk düşük akımın üst sınırı olarak kabul edilmekle

birlikte; biz bu grubu yüksek akım olarak anlandırdık.

B grubuna % 40 O2 - % 60 N2O ve % 1.0-2 sevofluran ile devam edilirken akım

1l/dk'ya düşürülerek düşük akıma geçilen hastalar alınarak düşük akım olarak kabul edildi.

C grubuna % 60 O2 - % 40 N2O ve % 1.0-2 sevofluran ile devam edilirken akım

0,5l/dk'ya düşürülerek kapalı devre anestezi uygulanan hastalar alındı ve minimal akım grubu

olarak kabul edildi.

Entübasyonun hemen ardından, 30. ve 60. dk’larında hasta takip amacıyla rutin alınan

arter kan gazı ( AKG) örnekleri entübasyondan sonra 15 dk aralıklarla hastanın, kalp atım

hızı( KAH), sistolik kan basıncı(SAB), diyastolik kan basıncı (DAB), ortalama arter basıncı

(OAB) periferik oksijen satürasyonu (SPO2) takibi, DRÄGER-Primus anestezi cihazının

monitörü vasıtasıyla end-tidal karbondioksit (ETCO2) düzeyi, alınan gaz örnekleri inspire ve

ekspire edilen O2, N2O ve inhalasyon ajan konsantrasyonları, vaporizatör üzerindeki hastaya

uygulanan inhalasyon anesteziği miktarı, MAC değerleri karşılaştırıldı. Gruplar arasında

değerler arasında anlamlı fark olmadığını gözlemledik.

2

Operasyon son 10.dk.'da inhalasyon gazları kesildi, operasyon bitiminde % 100 O2 ‘ne

geçilerek akım 6 l/dk’ya yükseltildi. Ekstübasyon sırasındaki sonraki soluma, ekstübasyon,

göz açma, sözel emire yanıt, Aldrete Skorunun 9-10 olma zamanı kayıt altına alındı.

Düşük akım anestezisi uygulamalarında azotprotoksitinde kullanılmasının, uygun

vakalar seçilmesi koşulu ile bir dezavantaj teşkil etmediğini hatta bu gazın sistemden hızla

uzaklaştırılabilmesi (wash-out), sağladığı doz düşürücü etkiyle derlenmeyi

hızlandırabileceğini gözlemledik.

3

1. GİRİŞ Cerrahi girişimlerin %70-75’i genel anestezi altında yapılmaktadır. Modern Anestezistlerden P.Woodbridge 1957 yılında genel anesteziyi uyku ve bilinçsizlik, istenmeyen reflekslerin blokajı, motor blokaj ve duyusal blokaj şeklinde 4 bileşenden oluşur şeklinde tanımlamıştır.1 Bu fikirler M.Pinsker tarafından tartışıldı paralizi, bilinçsizlik ve stres cevabın azaltılması şeklinde yeniden tanımlandı.2 Genel anestezi, şuurun reversibl olarak kaybı, tüm vücutta analjezi, amnezi ve bir miktar kas gevşemesi ile karakterizedir.3 İdeal bir anestezide bunlar sağlanırken, organizmanın fizyolojisine ve metabolizmasına en az zarar vermek ; bunun yanı sıra optimal cerrahi sağlamakla birlikte ,kısa sürede güvenli ve kaliteli bir uyanma dönemi gerekmektedir.4 Anestezinin başlangıç safhası olan indüksiyon, intravenöz ya da inhalasyon anestezikleri ile yapılabilir. İndüksiyondan sonra anestezinin devamı için günümüzde en yaygın uygulama oksijen / azotprotoksit veya oksijen / hava karışımına düşük yoğunlukta, etkin bir inhalasyon anesteziği eklemektir. İnhalasyon anesteziği yerine kuvvetli analjezikler veya diğer intravenöz anesteziklerle kombinasyonlar da kullanılabilir.5 Genel anestezi uygulamalarının büyük kısmında inhalasyon anestezikleri kullanılmaktadır. İnhalasyon anestezisinde 4-6 l/dk taze gaz akımı uygulayarak yarı-kapalı sistem kullanımı, uzunca bir süredir en çok tercih edilen yöntem olmuştur. Bu miktarda taze gaz akımı hemen hemen dakika ventilasyonuyla eşdeğerdir. CO2 absorbsiyonu yapılan ve yeniden solumayı olası kılan bir sistemde bu ölçüde yüksek taze gaz akımı kullanmanın nedenleri, CO2 eliminasyonunun yeterliliğinden ve inspire edilen anestezi konsantrasyonunun doğruluğundan emin olma gereksinmesi, anestezik gaz ve buharların fiyatının cerrahi tedavi toplam bedeli içinde nispeten küçük yer tutması ve alışkanlık olarak sıralanabilir.6 Bergman, bir yanda özellikle yeniden solutma için tasarlanmış yüksek teknolojik özelliklere sahip (örn: Yeni Avrupa Ortak Standardı EN-740’a uygun7) araç gereçlerin varlığı ile diğer yandan günlük anestezi uygulamalarında neredeyse karbondioksit absorbsiyonunu gereksiz kılacak kadar yüksek taze gaz akımları kullanılması arasında akıl almaz bir çelişki olduğunu vurgulamıştır8. Yeniden solutmalı sistemler, seçilen taze gaz akımı esas alındığında; yarı-açık, yarı-kapalı ya da kapalı olabilir. Yeniden solutmalı sistemler, yarı-kapalı olarak kullanıldığında, sisteme verilecek taze gaz akımı isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla olan kayıplardan az olmamalıdır. Düşük akımlı anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az % 50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmaktadır. Azaltılmış taze gaz akımlı anestezi uygulamalarına yönelik ilgi dünya çapında giderek artmaktadır. Hasta bakımını geliştirirken, maliyetini düşük tutma düşüncesi, çevreye duyarlı yaklaşımlar ve daha da sofistike anestezi sistemlerinin geliştirilmesi, anestezi yönteminde değişim için ivme oluşturmaktadır.9 1998 yılında yeni ortak teknik norm EN–740 “Anestezi Makineleri ve Modülleri Temel Koşullar” düzenlemesine uyulması, tüm Avrupa Birliği ülkeleri için zorunlu hale gelmiştir.10 Artık tüm anestezi makinelerinde bulunması zorunlu olan standart güvenlik

4

araçları, düşük akımlı anestezi tekniklerinin güvenle uygulanabilmesi için bütün teknik ön koşulları sağlamaktadır. Düşük akımlı anestezi, anestezik gaz iklimini iyileştirir. Volatil ajanların ve anestezik gazların tüketimini önemli ölçüde azaltır. Buna bağlı olarak maliyet tasarrufu sağlar, ameliyathane ortamı ve atmosfer kirliliğini azaltır. Anestezide uygulanan gazların nem oranları artmakta, ısı kaybı minimale inmekte, postoperatif hipotermi riski azalmakta, trakeabronşiyal ortamın fizyolojisi daha iyi korunmaktadır. Hastanın daha yakından izlenmesi gerekliliğinden, anestezi komplikasyonları erken tanınarak, hasta açısından anestezi güvenliğinin artması sağlanmaktadır.11,12 Atık gazlar azaldığı için atmosferik kirlenme daha az olmakta, bunun sonucu olarak ameliyathane personelinin sağlık ile ilgili riskleri azalırken ekolojik dengeler de korunmaktadır. Gerek sevofloran, gerekse desfloran ideal bir inhalasyon ajanı bulma konusundaki çalışmalar sonucu sentezlenmiş halojenli eterlerdir. Sevofloran ve desfloran, düşük çözünürlükleri nedeni ile, konvansiyonel volatil ajanlar olan halotan, enfluran ve izoflurandan oldukça farklıdır. Sevofloran, pek çok anestezi kliniğinde rutin olarak kullanılan inhalasyon anesteziği haline gelmiştir. Ekonomik ve ekolojik açıdan bakıldığında çözünürlüğü ve anestezik gücü düşük olan bu ajanların, yalnızca düşük akımlı anestezi teknikleriyle kullanılması gerekir. Bir inhalasyon anesteziğinin daha düşük çözünürlüğe ve daha düşük anestezik güce sahip olması, akımın azaltılması ile sağlanabilecek etkililik artışının da daha yüksek olmasına neden olur.13 Düşük taze gaz akımlı tekniklerin daha ekonomik olduğu yadsınamaz. Ancak, bu tekniklerin üstün olarak nitelendirilebilmesi için hastalar açısından yüksek taze gaz akımlarıyla uygulanan yöntemler kadar güvenli olması koşulunu da vurgulamak gerekir. Biz de çalışmamızda özellikle anestezi giderleri ve personel sağlığı açısından avantajlı olan düşük akımlı anestezi uygulamasında uygun monitorizasyon imkanları ve yeterli bilgi donanımı ile intraoperatif dönemde yeterli anestezi derinliği ve hemodinamik stabilitenin güvenli bir şekilde sağlanabileceğini göstermek istedik. ASA I-II hastalarda; yüksek akımlı, düşük akımlı ve minimal akımlı sevofloran anestezisinin güvenirliklerini peroperative hemodinami ve derlenme dönemi üzerine etkilerini arteryal kangazı parametreleri üzerine etkilerini karşılaştırmayı amaçladık.

5

2. GENEL BİLGİLER Genel anestezi; vital fonksiyonlarda bir değişiklik olmadan, geçici bilinç kaybı ve refleks aktivitede azalma ile karakterizedir. Bu durum, genel anestezik ilaçların santral sinir sisteminde yaptığı, kortikal ve psişik merkezlerde başlayıp, bazal ganglionlar, serebellum, medulla spinalis ve meduller merkezler sırasını izleyen inici bir depresyonun sonucudur. Bilinç kaybı ve reflekslerin baskılanması yanında, kas gevşemesi ve analjezi de genel anestezinin önemli bir parçası olup, üçü birlikte genel anestezi triadını oluşturmaktadır.14 Azot protoksit, kloroform ve eter ilk kullanılan inhalasyon anestezikleridir. Günümüzde anestezi pratiğinde en sık kullanılan inhalasyon ajanları; azot protoksit; halotan, isofloran, sevofloran ve desflorandır. Genel anestezi idamesi genellikle yaşa bağlı olmaksızın inhalasyon ajanları ile sağlanır. İnhalasyon ajanlarının etkilerinin sonlanması, bu ajanların pulmoner yolla atılımıyla gerçekleşir.15 İnhalasyon anestezikleriyle birlikte O2’in belirli ve kontrollü yoğunlukta verilebilmesi ve yapay solunum yaptırılması için anestezi cihazlarına gereksinim vardır. Anestezi cihazlarının temel öğeleri şunlardır; Gaz kaynakları, Manometre ve basınç düşürücü valvler, Akım ölçerler, Buharlaştırıcılar, CO2 absorbanları, Solunum devreleri. 2.1. SOLUNUM DEVRELERİ Solunum devreleri hastaya giden ve hastadan dönen gazın içinden geçtiği hortumlar, valvler, bağlantılar ve rezervuar balondan oluşan değişik kombinasyonlardaki sistemlerdir. Solunum devreleri çeşitli şekillerde gruplandırılabilirler. Ayırım yapılırken dikkate alınması gereken en önemli konu CO2 absorbsiyonudur.16 Tüm Devrelerde Bulunması Gereken Özellikler Yeterli oksijenizasyonun sağlanması Taze gaz kaynağı CO2 eliminasyonu Rezervuar Bir Devrenin Tanımlanmasında Kullanılan Terimler Kullanılan devre açık, kapalı, yarı açık veya yarı kapalı olabilir. Devre, dolanımlı veya dolanımsız olabilir. Devre, geri solunumlu veya geri solunumsuz olabilir. Devrede CO2 tutucu bulunabilir veya bulunmaz. Ayarlanabilir Basınç Sınırlayıcı Valf (adjustable pressure limiting APL valfi) Pop-off valfi, ekspiriyum valfi, “spill” valf de denir Sistemdeki fazla basıncı devre dışına tahliye eder. Dışardan devre içine gaz girişini engeller.

6

Spontan solunum esnasında ekspiryum anında hastanın ekshale ettiği gaz devre içinde bir pozitif basınç oluşturur ve bu basınç valfin açılmasını sağlayarak ekspiriyum havası atmosfere atılır.

Pozitif basınçlı solunum yaptırılmak istendiğinde ise APL valfi inspiryumda kontrollü bir kaçak oluşacak düzeyde ayarlanır.

Rezervuar Balon Solunan gaz karışımı için yedek oluşturur. Manüel olarak pozitif basınç oluşturarak kontrollü solunumu sağlar. Spontan solunumda görerek ve dokunarak solunum sisteminin monitörizasyon

aracıdır. Devrede oluşacak aşırı pozitif basınç için hazne görevi görerek hastayı korur.

2.1.1. ANESTEZİ DEVRELERİ 2.1.1.1. AÇIK SİSTEM

Bu sistem anestetik maddenin hastanın solunum yollarına kadar sadece atmosfer havası ile taşındığı veya atmosfer havasının anestetik maddeyi dilüe ettiği bir sistemdir. Solunum sistemi hem inspiryum hem ekspiryumda atmosfere açıktır. Rezervuar bulunmaz. Geri soluma oluşmaz.

2.1.1.1.1. Açık damla metodu

Şekil 1.

Schimmelbusch Maskesi(Şekil 1): Gaz olarak eter, etilklorid, halotan, divinil eter ve kloroform kullanılmıştır. MORTON tarafından daha sonraları gazlı bez yerine sünger de kullanılmış. Ekonomik olmakla birlikte emniyetsizlik ve kısıtlı kullanım alanı nedeniyle pratik uygulamadan kalkmıştır.

7

2.1.1.1.2. İnsuflasyon metodu Bu sistemde orofarenks veya nazofarenkse sokulan bir kateter yoluyla taze gaz akımı hastaya verilir. Gaz akımı en az 30 l/dk olması gerekir,akım yetersizse geri soluma oluşmaz, ama anestezik gazlar oda havası ile dilüe olur. Bu sistemde hastanın solunumu kontrol altına alınamaz. Solunum desteği sağlanamaz.

2.1.1.1.3. Ayre’nin T-tüpünün ekspiryum kolu bulunmayan devresi

Şekil 2. Ayre'nin T Parçası

Ekspiryum uzantısının kısa olduğu veya bulunmadığı durumdaysa büyük oranda hava inhale edildiğinden teknik olarak açık sistem içinde ele alınmaktadır. İnspirasyon sırasında atmosfer havası solunum yollarına akarak anestezik maddeyi dilüe eder. Burada (geri soluma) dilüsyon anestezik gazı ve O2 akımını artırarak önlenir. Sadece bebeklerde kullanılan bu devre, taze gaz akımının dakika ventilasyonunun 3 katı olması dilüsyonu ve geri solumayı önler. Eğer ekspiryum kolu takılırsa bir rezervuar meydana gelir ve o zaman sistem yarı açık hale döner.

2.1.1.2. YARI AÇIK SİSTEM Bu sistemde hastanın solunum yolları hem inspiryum hem de ekspiryumda atmosfer

havasına açıktır. Atmosfere açık bir rezervuar vardır. Atmosfer havası anestezik maddeyi ya taşır veya daha az oranda dilüe eder. Geri soluma teknik olarak mevcut değildir. Fakat gaz akımına bağlı olarak gelişebilir.

8

Çocuk anestezisinde kullanılan en basit anestezi sistemidir. Burada taze gaz akım kolu ile hasta kolu arasına oda havasına açık rezervuar görevi

gören bir uzantı parçası yerleştirilmiştir.

2.1.1.2.1. Ayre’nin ekspiryum kolu bulunan T-tüpü Çocuk anestezisinde kullanılan en basit anestezi sistemidir. Burada taze gaz akım kolu ile hasta kolu arasına oda havasına açık rezervuar görevi gören bir uzantı parçası yerleştirilmiştir.

2.1.1.2.2. Pediatrik anestezide kullanılan T sistemi modifikasyonları (Mapleson D,E, Jackson Rees modifikasyonu, Kuhn Sistemi)

Taze gaz girişinin, solunum hortumlarının, ekspirasyon valfının ve solunum balonunun yerlerine göre Mapleson Sistemleri sınıflandırılır. (Şekil 3)

Mapleson B,C,D,E, Mapleson F Jackson Rees Kuhn Devresi

Şekil 3 Mapleson Devreleri

Mapleson Devrelerinde taze gaz akımı gereksinimi, alfabetik sıraya göre (A-B-C-D-E-F) artar. Buna göre A sisteminde bu akım dakika hacminin kendisi, B ve C sistemlerinde 1.5-2 katı, D-E-F sistemlerinde ise 2-4 katıdır.

9

2.1.1.3. YARI KAPALI SİSTEM Hastanın solunum sisteminin inspiryumda atmosfere tamamen kapalı olduğu bir sistemdir. Atmosfere tamamen kapalı bir rezervuara devamlı taze gaz akımı vardır. Buna karşın ekspiryum havası ya tamamen atmosfere atılır ki; o zaman ‘yarı kapalı geri solumasız’ bir sistem meydana gelir. Ekspiryum havasının bir kısmı atmosfere atılır o zamanda ‘yarı kapalı kısmi geri solumalı’ bir sistem meydana gelir.

Geri solumasız sistemler Geri solumayı önleyen bir valfı olan Geri solumayı taze gaz akımı ile engelleyen

Geri solumalı sistemler (CO2 absorbanı olan) tek yönlü (halka) iki yönlü (to-and-fro)

2.1.1.3.1. Geri Solumasız Metot

Geri solumasız valfler: Ekspiryum sırasında atmosfere açık, inspiryumda ise atmosfere kapalıdır. Geri solumasız valflere örnek:AMBU, Deighby-leigh, Stephan-slatter, Fink, Ruben, Statt

AVANTAJLARI: CO2 birikiminin olmayışı Spontan ve kontrole solunum için elverişli Dakika solunum

hacminin ölçülebilmesi, Isı kaybının oluşup hiperterminin önlenmesi

DEZAVANTAJLARI: Pahalı gazların aşırı harcanması Devamlı akım kontrolü zorunluluğu Valflerin yapışması ve ses yapması

2.1.1.3.2. Geri Solumalı Sistemler (CO2 absorbanı olan)

Tek Yönlü (Halka Sistemi )

Bu sistem şu komponentlerden oluşur :

iki adet tek yönlü valf, absorban kanisteri, basınç ayarlı kaçak valfi, rezervuar balon, inspiratuvar ve ekspiratuvar iki adet spiral hortum, taze gaz girişi, hastaya bağlantı kısmı.(Şekil 4)

Tek yönlü valfler ile gaz akımına halka şeklinde bir hareket verilir ve solunumun inspiratuvar ve ekspiratuvar fazları birbirinden ayrılır. Bu şekilde ölü boşluk sadece sistem ile hasta arasındaki bağlantı parçasıyla sınırlıdır. Absorban kanisteri dik pozisyondadır. Bu

10

sistem ile karbondioksitin tekrar solunması önlenirken, ekspire edilen gazlar kısmen tekrar solunur.

Şekil 4: 1. Y bağlantısı 2. Devreyi açma kapama mandalı 3. İnspiratuvar hortum 4. Ekspiratuvar hortum 5. Havayolu basınç göstergesi. 6. Volümetre 7. Ekspiratuvar valf 8. İnspiratuvar valf 9. Sodalaym kabı 10.Taze gaz hortumu 11. Kaçak gaz çıkışı

İki Yönlü (To-and-Fro Sistemi )

Bir maske yada tüp, bir balon ve bir absorban kanisterinden oluşur. Gazlar hem inspiryum hem ekspiryum sırasında kanisterden geçer. Taze gaz sisteme hastaya yakın bir yerden girer. Çocuk ve bebeklerde kullanıldığında yüksek miktarda ölü boşluk oluşabileceğinden küçük kanister kullanılmalıdır. Hasta ile kanister arasında kalan kısım ölü boşluk olacağından mümkün olduğunca kısa olmalıdır.Kanisterin iyi doldurulması gerekir. Solunum yollarına alkali toz kaçabilir. (Şekil 5)

11

Şekil 5: To-and-Fro Sistemi

2.1.1.4. KAPALI SİSTEM (CO2 absorbsiyonu) Verilen taze gaz hacmi, belirli bir sürede hasta tarafından alınıma uğrayan miktara tam olarak eşitse bu sistem kapalı olarak isimlendirilir. Ekspiratuar gaz hacminin tamamı karbondioksiti temizlendikten sonra izleyen inspirasyonda hastaya geri döner. Sistem içinde gaz hacminin korunması, ancak gaz fazlası atılım valvinin kapalı olması ve sistemden hiç kaçak olmaması ile sağlanabilir. Taze gaz bileşimi ve hacmi herhangi bir zamanda hasta tarafından alınan oksijen, azotprotoksit ve volatil anestezik miktarları ile tam olarak eşitse kapalı solutma sistemi ile kantitatif anestezi denir.17

Taze gazın yalnızca hacmi hasta tarafından alınıma uğrayan hacim ile eşit ancak bileşimi eşit değilse kapalı solutma sistemi ile kantitatif olmayan anestezi olarak tanımlanır. Bu sistemde anestezik gaz karışımının atmosfere kaçışı önlenmiştir. Tam bir geri soluma vardır. Ne inspiryumda ne de ekspiryumda atmosfere açıklık yoktur. Ekspire edilen CO2 kimyasal absorbsiyonla sistemden uzaklaştırılır. CO2 absorbsiyonu için soda-lime veya baro-lime kullanılır.

2.1.1.4.1. To and fro metodu 2.1.1.4.2. Dolanımlı sistem (Ekspiryum valvinin tam kapalı olması

koşuluyla)

AVANTAJLARI:

Atmosfer kirlenmesinin olmaması Taze gaz ve anesteziklerden ekonomi Nemlendirme iyi Isı kaybı yok (çocuk ve hipotermi)

DEZAVANTAJLARI:

Direnç (rezistans) daima mevcuttur. Sodalaymın uygun yerleştirilmemesi sonucu artan ölü mesafe. CO2 absorbsiyonunun

değişmesi.

12

Reaksiyon sonucu artan ısı. Sistemde anestezik alımının değişmesi. Bazal O2 miktarını hesaplama güçlüğü. Özellikle indüksiyonda anestezi devresi içindeki gaz konsantrasyonlarının değişmesi. Denitrojenasyonun sistemde dilüsyona sebep olması. Gazın sistemde konsantrasyonunun belirlenebilmesinin olanaksızlığı.

Dezavantajlar yüzünden ortaya çıkan uygulama güçlüğü nedeniyle kapalı devre sistemi çok sık kullanım alanı bulamamıştır. Günümüzde daha çok yarı kapalı sistem kullanılmaktadır. Solunum devrelerinin karşılaştırılmaları Tablo 1 'de özetlenmiştir.

Açık Mapleson Dolanımlı

Kompleksite: Çok basit Basit Kompleks Derinlik kontrolü: Zayıf Değişken İyi Çevre korunması: Çok kötü Değişken İyi Isıtma – Nemlendirme: Yok Yok Var Geri soluma: Yok Yok Var Tablo 1: Solunum Devrelerinin Karşılaştırılması 2.2. TEKNİK VE İŞLEVSEL ÖZELLİKLERİNE GÖRE SOLUTMA SİSTEMLERİ

Açık

Yarı-açık Yarı-

Kapalı

Kapalı Yeniden-solutmalı sistem Ø + + + Akım-denetimli yeniden-solutmasız

(+)i

+

( + )ii

Ø Valf-denetimli yeniden solutmasız

(+)i

+

Ø

Ø Rezervuarı olmayan sistemler + ( + )iii Ø Ø

Tablo 2 : Değişik Solutma Sistemlerinin Olası Kullanım Seçenekleri ( + ): Kullanım için güvensizlik sınırında, kullanıma uygun, Ø: Teknik özelliği nedeniyle kullanımı olanaksız

i : Rezervuar boyutu yetersiz, taze gaz akımı düşük ya da inspiratuar hacim yüksekse ve bu nedenle sistemin inspiratuar koluna hava girişi varsa, açık sisteme geçmek olasıdır.

ii : Karbondioksit içeren ekshalasyon havasının yeniden solutulmasından kaçınmak için yeterince yüksek taze gaz akımı gerektiğinden, yarı-kapalı sistem

13

olarak kullanımı sınırlıdır. Ancak, ölü boşluk içindeki karbondioksit içermeyen ekshale edilen havanın kısmen yeniden-solutulması kabul edilebilir.

iii : İnspire edilen hacim küçük ve taze gaz akımı sürekliyse, ağız ve farinks boşluğu ya da yapay bir havayolu gaz rezervuar işlevi görüyorsa, yarı-açık sisteme geçmek olasıdır. Bu koşullar altında, taze gaz akımı göreceli olarak küçüktür ve karbondioksit içeren ekshale edilen havanın denetimsiz şekilde yeniden-solutulması ile yarı-kapalı sisteme geçmek bile olasıdır.

2.2.1. Gaz Rezervuarı Olmayan Solutma Sistemleri Bu sistemlerin tipik örneği Boyle-Davis havayoludur. Eğer taze gaz akımı düşükse her inspirasyon sırasında anestezik gazın yanı sıra oda havası da inhale edilir. Tanım olarak bu bir açık solutma sistemidir. Ancak taze gaz akımı yüksek ve tidal hacim düşük olursa, expiratuar duraklamada taze gaz ile dolan orofarinks taze gaz rezervuarı gibi rol oynar ve böylece hasta yalnızca taze gaz inhale eder. Bu durum açık sistemden yarı-açık bir sisteme belirsiz geçişi temsil eder. Genel olarak oda havası sisteme serbestçe girebiliyor ve taze gaz akımı ve rezervuarın toplam hacmi inspiratuar hacimden düşükse, farklı solutma sistemlerinin tümü bir açık sistem özelliği taşıyabilir.

2.2.2. Yeniden Solutmalı Sistemler

Bu sistemler temel teknik özelliklerine uygun olarak özellikle yeniden solutma için tasarlanmıştır. Taze gaz hacmi hasta tarafından alınıma uğrayan gaz hacmine eşitse ve karbondioksit absorbsiyonunun ardından ekshale edilen gazın tamamı hastaya yeniden solutuluyorsa “Kapalı Solutma Sistemi” olarak tanımlanır. Taze gaz akımı hasta tarafından alınıma uğrayan gaz hacminden fazla, ancak dakika hacminden azsa ve kısmen yeniden solutma yapılıyorsa işlev yönünden “Yarı Kapalı Solutma Sistemi” olarak tanımlanır. Taze gaz akımının artmasıyla kaçınılmaz olarak yeniden solutulan hacim azalırken, sistemden atılan gaz fazlası hacmi de artar. Uygun bir sistem tasarım ve alveol dakika hacminden daha büyük bir taze gaz akımı ile yeniden solutulan kısım yok denebilecek kadar en aza indirilir.18 Böylece inspiratuar gaz bileşimi taze gaz bileşimi ile gerçekten aynı olur ve bu yeniden solutmalı sistem “Yarı Açık Solutma Sistemi” gibi işlev görür. Yeniden solutmalı sistemler, tasarımları serbest hava girişine olanak vermediği için işlevsel yönden “Açık Solutma Sistemi” olarak tanımlanamaz.

2.2.3. Yeniden Solutmasız Sistemler

2.2.3.1. Akım Denetimli Yeniden Solutmasız Sistemler:

Yeniden solutmasız sistemler, temel teknik özellik olarak ekspirasyon havasının yeniden solutulması için değil, ekshale edilen gazın uzaklaştırılması ve inspiratuar taze gaz desteği için tasarlanmışlardır.19,20 Akım denetimli yeniden solutmasız sistemler yarı açık solutma sistemleri kullanacak şekilde tasarlanmışlardır.

14

2.2.3.2. Valf Denetimli Yeniden Solutmasız Sistemler: Ekspiratuar gaz yeniden solutmayı engelleyen valfden atılmak zorunda olduğundan ekspiratuar gazın yeniden solutulması olanaksızdır. İnspiratuar gaz, yalnızca saf taze gazdan oluştuğundan taze gaz akımı dakika hacmine eşit olmalıdır. Kapalı ya da yarı-kapalı olarak kullanılamazlar. Solutma sistemlerinin işlev ve dozaj özellikleri büyük ölçüde taze gaz akımının seçimine bağımlı olarak anestezi yönteminin kendisi tarafından belirlenmektedir.

Yarı-açık Yarı-kapalı Kapalı

Yeniden-solutmalı sistemler VF ≥MV MV>VF>Alınım VF = Alınım

Akım-denetimli yeniden-

solutmasız sistemler

VF » MV

VF MV

Ø

Valf-denetimli yeniden-

solutmasız sistemler

VF = MV

Ø

Ø

Tablo 3: Taze Gaz Akım Hızına Göre Farklı Solutma Sistemlerinin Kullanımı: VF : Taze gaz akımı, MV: Dakika hacmi, Alınım: Hasta tarafından alınıma uğrayan toplam gaz

Yeniden solutmalı sistemlerin akılcı kullanımı anestezik gaz ve buharların ekonomik ve ekolojik kullanılması yönündeki haklı kamuoyu istemine yanıt vermektedir. Anestezik gazların iklimlendirilmesi ve bu sistemlerin işlevsel esnekliği de yeniden solutmalı tekniğin üstünlüğünü destekleyen güçlü gerekçelerdir.

2.3. CO2 ABSORBANLARI Değişik anestezi sistemleri farklı etkinlikle karbondioksit eliminasyonunu gerçekleştirirler. Karbondioksit absorbsiyonu kapalı ya da yarı kapalı sirküler sistemler için geçerlidir. Bu solunum sisteminin içine yerleştirilen absorban kanisterleri ile elde edilir.21 1930’ da Brian Sward CO2 absorbanlı devreyi tanımlamıştır.22 Karbondioksit absorbanlarında istenen özellikler anesteziklerle etkileşip toksisiteye neden olmaması, hava akışına direncin küçük olması, ucuz olması, kolay elde edilebilir olması ve etkin olmasıdır.23

15

Şekil 6: Halka Sisteminde Çalışmasında Absorbanın Yerleşimi

Modern anestezi cihazlarında absorbanlar seri halinde birleştirilmiş 2 adet şeffaf plastik kanister içindedir. Günümüzde en sık kullanılan CO2 absorbanları, soda-lime ve baralyme’dır. Soda-lime; %80 kalsiyum hidroksit, %15 su, %4 sodyum hidroksit, %1 potasyum hidroksit’ten oluşur. Küçük miktarda da Na+ ve Ca++ silikaları meydana getirmek için silika eklenmiştir. Bu da toz oluşumunun azalmasını sağlar. Hidroksit tuzları deri ve mukoz membranlar için irritandır. Silika eklenmesi ile soda-lime sertliğinin artırılması, Na-Hidroksit tozunun inhalasyon riskini en aza indirir. Na-Hidroksit soda-lime’ın CO2 absorbsiyonu için katalizatörüdür. Baralyme; %20 baryum hidroksit, %80 kalsiyum hidroksit ve %1-4 potasyum hidroksit’ten oluşur (Tablo 4)

SODA-LIME BARALYME

% 80 Ca-OH % 20 Ba-OH

% 15 H20 % 80 Ca-OH

% 4 Na-OH % 1-4 K-OH

% 1 K-OH Tablo 4. Karbondioksit absorban içerikleri 22 Soda-lime, kendileri de porlu olan granüller halinde bulunur. Böylece gazların içinden geçtiği geniş bir absorbsiyon yüzeyi oluşturur. Granüller, içinden havanın rahatça geçebileceği büyüklükte olmalıdır. Granül çapı küçüldükçe, absorbsiyon yüzeyi artacak, ancak solunuma direnç de artacaktır.24

16

Soda-lime tarafından CO2 absorbsiyonu, fiziksel değil, kimyasal bir olaydır. Soda- lime içinde gerçekleşen reaksiyon zinciri şöyledir; Kimyasal Reaksiyon

• CO2 + H2O à H2CO3 • H2CO3 + 2NaOH à Na2CO3 + H2O + ısı (Hızlı) • Na2CO3 + Ca(OH)2 à CaCO3 + 2NaOH (Yavaş)

Baralyme ile oluşan reaksiyon soda-limedan farklıdır. Çünkü baryum hidroksit ile CO2’in direkt reaksiyonu ile daha fazla su oluşur.23 Absorbsiyon kapasitesi;10 gr. Absorban en faz1a 26 lt. CO2 absorbe edebilir.23 Normal bir erişkin, saatte 12-18 lt. CO2 çıkardığına göre, 1 kg soda-lime yaklaşık 10 saat etkili olabilmektedir. Bundan sonra bir kaç saat kullanılmadan bekletilen soda-lime, özellikle küçük kanisterde ise, reaktive olup, bir süre daha kullanılabilir.24 Absorbanın tükenmesinin işareti, H+ iyon konsantrasyonunun artması ile bir pH gösterici boyanın renk değiştirmesidir. Kullanılan absorbanın renginde %50- 70 değişim olduğunda absorban değiştirilmelidir (Tablo 5) 15 Absorbanın etkinliği konusunda sadece renk değişimine bağlı kalınmayıp, hastanın klinik olarak da CO2 birikimi belirtileri açısından izlenmesinde yarar vardır. Bunlar; kan basıncında önce artış, daha sonra düşme, nabızda artış, p CO2’da artış, terleme ve yara yerinden kan sızmasında artıştır.24 Karbondioksit absorbanlarından istenen önemli bir özellik de inhalasyon anestezikleri ile karşılaştıklarında toksik olmamalarıdır. Soda-lime ve baralyme genellikle zararsız olarak tanımlanırlar. Bununla birlikte; yine de inhalasyon anestezikleri ile etkileşime girebilirler. Trikloretilen’in soda-lime ile reaksiyonunda toksik bileşikler oluşur. Bu; trikloretilen’in alkali ve ısı varlığında parçalanması ile oluşan dikloroasetilen’dir. Dikloroasetilen kranial bir nörotoksindir. Kranial sinir lezyonları ve ensefalite yol açmaktadır. Oluşan diğer bir bileşikte fosgen’dir. Potent bir pulmoner irritandır. ARDS’ye sebep olmaktadır.23 Modern inhalasyon anesteziklerinin soda-lime ve baralyme ile reaksiyonu sonucu klinik olarak önemli konsantrasyonlarda karbonmonoksit (CO) oluşmakta, bu da %30 ve daha fazla oranda karboksihemoglobin (COHb) oluşmasına neden olmaktadır. En az iki gün gibi uzun süreli kullanılmamış ve kurumuş absorban ile anesteziklerin uzun teması sonucu daha yüksek seviyelerde CO oluşmaktadır. Bir çok faktör CO oluşumunu artırır. Bunlar;

Kullanılan inhalasyon anesteziğinin tipi (Desfloran ≥ Enfloran > Isofloran > Halotan = Sevofloran),

Absorbanın kuruluğu (Tamamen kuru absorbanlarda CO üretimi nemli absorbandan daha fazladır),

Absorhanın tipi (Baralyme ile CO oluşumu soda-lime’dan daha fazladır), Isı (Artmış ısıda CO üretimi daha fazladır),

17

Kullanılan anesteziğin konsantrasyonu (Yüksek anestezik konsantrasyonlarında CO üretimi fazladır),

Sigara kullananlarda ve sigara içilen ortamlarda bulunanlarda (ebeveynleri sigara içen çocuklar

Volatil ajanların parçalanma ürünü olarak sodyum ve özellikle potasyum- hidroksitin tespit edilınesi üzerine son zamanlarda potasyum-hidroksit içermeyen soda- lime ile çalışmalar yapılmuştır. Spherosorb (Intersurgical Ltd, Berkshire, UK) sodyum, kalsiyumhidroksit ve su içeren çapı 4mm olan granüllerden oluşur. Spherosorb ile sevofloranın temasında belirgin olarak daha az Compound-A oluştuğu bulunmuştur.25 2.4. DÜŞÜK TAZE GAZ AKIMLI ANESTEZİ YÖNTEMLERİ Taze gaz akımının düşürülmesi(Yeniden Solutmanın Arttırılması) ile gazların tüketiminde hangi boyutta bir azalma sağlanabileceği bir çok bilimsel çalışmada ortaya konmuştur.26 Rutin klinik uygulamada düşük akımlı tekniklerin yerleşmesine yönelik uygun eğitimsel çabalarla inhalasyon ajanlarının tüketimini %65 oranında azaltmak olasıdır.27 Namiki ve arkadaşları ise, pediatrik anestezide Sevofloran tüketimini %86 oranında düşürmeyi başarmıştır.28 Taze gaz akımı 4 l/dk olarak kullanıldığında yeniden solutma oranı %20’ye çıkar. Hastanın inspire ettiği gaz karışımı hala taze gaz akımına benzer içeriktedir. Akım 2 l/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden solutma oranı %50’ye ya da daha üzerine çıkar. Bu durumda yeniden solutma oranı yalnızca düşük taze gaz akımları kullanıldığı zaman önemli düzeylere ulaşmakta ve yeniden solutmalı tekniğin akılcı uygulamasından söz edilmektedir. Düşük akımlı anestezi teknikleri ile ilgili terminoloji yeniden solutma oranına ya da taze gaz akımına dayandırılabilir. Yeniden solutma oranını belirleyen en önemli etmen ise taze gaz akım hızıdır.29 Hem düşük akımlı hem de minimal akımlı anestezi yeniden solutmalı sistemlerin yarı kapalı kullanımına ilişkin uç örneklerdir. Minimal akımlı anestezide gaz fazlası hacmi erişkin bir hastanın toplam gaz alınımının birazcık üstündedir.17

Ekspire edilen gazların tekrar solunma oranı solunum devresini oluşturan komponentlere ve taze gaz akım hızına bağlıdır. Taze gaz girişinin miktarına bağlı olarak bir daire sistemi yarı açık, yarı kapalı veya kapalı olabilir.30 Yeniden solutma oranı her zaman %50’nin üzerinde varsayılabileceği için düşük akımlı anestezi ve minimal akımlı anestezi kesinlikle düşük akımlı anestezi teknikleridir.28

18

Tablo 5. Düşük taze gaz akımları ile anestezi uygulamasına ilişkin farklı teknikler31 “Kapalı Sistemle Anestezi”; herhangi bir şekilde fazla gaz kullanımından kaçınılması, solutma sistemine verilen taze gaz miktarının yalnızca hastaya özgü alınımı karşılayacak kadar olması ve ekshale edilen gazın tamamının karbondioksit absorbsiyonundan sonra yeniden kullanılması şeklinde tanımlanmaktadır. Böylece kapalı sistemle anestezide akım hastaya özgü toplam gaz alınımı miktarına kadar düşürülür. Eğer taze gaz akımı miktar olarak toplam alınımı karşılıyorsa buna “Kapalı Sistemle Kantitatif Olmayan Anestezi” denir. Ancak anestezinin seyri boyunca yalnızca solutma sisteminde dolaşan gaz hacmi değil aynı zamanda gaz bileşimi de sabit tutulabiliyorsa, o zaman“Kapalı Sistemle kantitatif Anestezi” tanımı kullanılır .32

19

Tablo 6 . Düşük Akımlı Anestezi Teknikleri (Taşıyıcı Gaz: O2/ N2O)29

2.4.1. DÜŞÜK AKIMLI ANESTEZİNİN UYGULANABİLİRLİĞİ:

Günümüzde, anestezistlerin %85-90’ı; inhalasyon anestezisi sırasında, neredeyse eksale havanın tamamen dışlanmasına yola açan yüksek taze gaz akımlarını tercih etmektedir.33Amerikan Anesteziyoloji Derneğinin 1994 yılı toplantısında, Amerika Birleşik Devletlerinde anestezistlerin % 90 oranında 2-5 L/dk taze gaz akımı kullandıkları belirtilmektedir.34 Almanya ve İngiltere’de ise bu oranın % 80 olduğu ifade edilmektedir.13 Ancak, gelişen anestezi cihazları ve monitorizasyon imkanları, artan

Düşük akımlı anestezi

Taze gaz akımı Taze gaz bileşimi Yeniden-solutma Gaz fazlası

Anestezik gaz bileşimi

Teknik sınıflandırma

Sabit, 1 L/dk

%50 O2, %50 N2O Kısmen

Var

Anestezi süresince değişir

Minimal akımlı anestezi

Taze gaz akımı Taze gaz bileşimi Yeniden-solutma Gaz fazlası

Anestezik gaz bileşimi

Teknik sınıflandırma

Sabit, 0,5 L/dk

%60 O2, %40 N2O Yüksek oranda Minimal

Anestezi süresince değişir

Yarı-kapalı sistemle uygulanan anestezi tekniği Kapalı sistemle kantitatif olmayan anestezi

Taze gaz akımı Taze gaz bileşimi Yeniden-solutma Gaz fazlası

Anestezik gaz bileşimi

Teknik sınıflandırma

Alınım ve kaçaklardan kayba göre aralıklı değiştirilir

solutma devresindeki O2 konsantrasyonuna göre aralıklı değiştirilir

CO2 absorbsiyonundan sonra ekshale edilen gazın tamamı

Yok

Kapalı sistemle kantitatif anestezi

Taze gaz akımı Taze gaz bileşimi Yeniden-solutma Gaz fazlası

Anestezik gaz bileşimi

Teknik sınıflandırma

O2, N2O ve anestezik ajan alınımına göre sürekli değiştirilir anestezik gaz bileşenlerinin alınımına göre sürekli değiştirilir CO2

absorbsiyonundan sonra ekshale edilen gazın tamamı

Yok

Önceden ayarlanan değerlere göre anestezi süresince sabit

Kapalı sistemle uygulanan anestezi tekniği

20

çevresel duyarlılık, yeni fakat pahalı inhalasyon anesteziklerinin kullanıma girmesi ve sağlık alanındaki ekonomik kaynak sıkıntıları, düşük akımlı anestezi uygulamasının giderek daha popüler olmasını sağlamıştır.35 Taze gaz akımının 1 l/dk ‘ya düşürüldüğü bu anestezi tekniği ilk kez 1952’de Foldes ve ark.tarafından, 10000’den fazla hastada başarıyla uygulandıktan sonra yayınlanmıştır. Foldes’in anlattığına göre hipoksi tehlikesi bulunduğu varsayımına dayanarak Amerikan anestezi dergilerinin hiçbiri bu çalışmayı yayına kabul etmediği için sonunda Annals of Surgery dergisinde yayınlatmak zorunda kalmıştır.36 Bu çalışmanın sonuçları aşağıdaki şekilde özetlenebilir: Taze gaz bileşimi sabit tutularak toplam gaz akımı azaltılırsa Akım sabit tutularak taze gaz bileşimi azotprotoksit lehine değiştirilirse ve taze gaz bileşimi değiştirilmeksizin sabit akım ile anestezi süresi uzarsa, solutma sistemindeki oksijen konsantrasyonu düşmektedir. Foldes ve ark.,düşük akımlı anestezi uygulaması için aşağıdaki işlemleri önermişlerdir: "Başlangıçta 3 dk süreyle yüksek taze gaz akımı verilmeli (4 l/dk N2O,1-1,5 l/dk O2) Daha sonra taze gaz akımı 1l/dk ya düşürülmeli. Herhangi bir nedenle sistem atmosfere açılmak zorunda kalınırsa, birinci ve ikinci basamaklar yinelenmeli, metabolik hızı yüksek olduğu düşünülen hastalarda artan gereksinimi karşılayabilmek için inspire edilen oksijen konsantrasyonu daha yüksek tutulmalı."37 Virtue38, 1974 yılında, taze gaz akımının 0.5 l/dk’nın üzerine çıkılmadığı minimal akım adını verdiği bir teknik tanımlamıştır. Düşük akımlı teknik,1982’de Grote ve ark.39 tarafından da biraz değiştirilmiştir. Yaklaşık 5 dk’lık bir yüksek akımlı (2 l/dk , 4l/dk N2O) başlangıç döneminin ardından taze gaz akımının 1 l/dk ‘ ya(0,5 l /dk O2,0,5 l /dk N2O ) düşürülmesi önerilmiş. Grote ve ark.’ na göre bu standart ayarlamalar ile inspiratuar oksijen konsantrasyonu hiçbir zaman %30 ‘un altına inmediği için surekli oksijen izlenimi gereksizdir. Ancak, 1-2 saat sonra taze gaz bileşiminin 0,6 l /dk O2 ve 0,4 L/dk N2O şeklinde değiştirilmesi önerisinde de bulunmuşlardır. 1985 ‘te Foldes ve Duncalf 40 biraz daha farklı bir yaklaşım önermiştir. Buna göre gerekli denitrojenizasyonun sağlanabilmesi için akımı azaltmadan önce başlangıçta 10 dk süreyle yüksek taze gaz akımı (2 l/dk O2 ,3 l/ dk N2O ) uygulanmalıdır. Daha sonra 1l/dk ‘lık standart bir taze gaz akımı (0,5 l/dk O2 , 0,5 l/dk N2O) ayarlanmalıdır. Düşük akımlı anestezide; taze gaz akımı hastanın dakika ventilasyonundan önemli ölçüde daha düşüktür.41 Bu nedenle; hastanın ekspirasyon havasının tekrar kullanılması mecburiyeti doğar. Düşük akımlı anestezi tekniğinden söz edildiğinde; yarı kapalı bir sistem ile uygulanan ve geri solutulan ekspirasyon havasının en az % 50’sinin kullanıldığı anestezi yöntemi anlaşılmalıdır. Sisteme ne kadar az taze gaz girişi olursa, geri solunan gaz oranı da o kadar artmaktadır.9 Literatürde, farklı düşük taze akım hızları ile çok sayıda değişik anestezi uygulaması tanımlandığı da bir gerçektir.terminolojinin hala büyük ölçüde taze gaz akım hızı ile bağlantılı olduğunu kabul etmek gerekir.terminoloji konusundaki aşırı karışıklığı gidermek için öneri;farklı düşük akımlı teknikleri klinik uygulamaya ilk sokan anestezistler olan Waters42, Foldes36 ve Virtüe38 'nün kullandığı özgün terimlere sadık

21

kalmak yönündedir. Literatürle uyumlu olarak, dört farklı düşük akımlı anestezi tekniği olduğunu kabul etmek gerekir Baker akım hızları için standart tanımlamalar vermiştir.43

Metabolik akım 250 ml/dk, Minimal akım 250-500 ml/dk, Düşük akım 500-1000 ml/dk, Orta akım 1-2 l/dk, Yüksek akım 2-4 l/dk.

AVI, Cato ve Cicero (Drager) gibi yeni anestezi cihazlarında bir anestezik gaz deposu bulunur. Taze gaz, solunum sistemine sadece ekspirasyon fazında girer. Daha da ötesi bu cihazların solunum devreleri özellikle kaçaksızdır. Bu cihazlar 0.5 l/dk’lık akımla anestezi için uygundurlar. Ventilasyon, gaz akım hızından bağımsızdır. Eğer çok düşük gaz akımı seçilmiş ise cihazın gaz deposu tamamen boşalıncaya kadar dakikalık volüm azalmaz. Cihazda bulunan otomatik kontrol sistemi sayesinde cihazın hassasiyet ayarları sürekli kontrol edilmektedir.21 Primus anestezi makinesi, piyasaya sunulan Dräger makineleri içinde taze gaz akımının elektronik olarak denetlendiği bir üründür. Makine açıldığında otomatik olarak çok basamaklı bir test işlemi başlar. Elektronik denetimli gaz akım sistemi, minimal akımlı anestezi için gerekli olan 0,5 l/dk’ya kadar duyarlı bir şekilde çalışır. Taşıyıcı gazın bileşimi (hava–oksijen, azotprotoksit-oksijen), toplam taze gaz akımı ve oksijen konsantrasyonu ayarlanır. Taze gaz akımının 0,2 l/dk’dan daha düşük bir değere ayarlanması olanaksızdır. En düşük oksijen akımının 200 ml/dk ve taze gazdaki oksijen konsantrasyonunun da %21 ile sınırlandırılmış olması, düşük akımlı tekniklerin uygulanması sırasında solutma sistemi içinde azotprotoksit konsantrasyonu çok düştüğü zaman gaz bileşiminin azotprotoksit lehine ayarlanabilmesini engeller. Asılı floating tasarımında fanus içi körüklü ventilatörü, taze gaz akımını kompanse etme özelliğine sahiptir. Sonuç olarak; Primus anestezi makinesi, düşük ve minimal akımlı anestezinin kolay ve güvenli bir şekilde uygulanabilmesi için elverişlidir.44

2.4.2. Düşük Akımlı Anestezi Uygulamasında Dikkat Edilmesi Gereken Konular Taze gaz akımı ile devreye verilen ve hastanın inspire ettiği O2 konsantrasyonu arasında zamanla fark oluşması sonucu devrede hipoksik gaz karışımı birikebilir. Bunun nedeni hastanın devreden aldığı O2 miktarı sabit kalırken, alınan N2O miktarının giderek azalması sonucu devrede N2O birikmesidir. Ancak bu sorun, düşük akımlı anestezi uygulaması kullanılırken devredeki O2 miktarının izlenmesi ve O2 konsantrasyonunun %30’un altına inmesiyle, O2 akımını toplam gaz akımının % 10’u oranında artırılması, N2O akımını ise aynı oranda düşürülmesi ile çözümlenmektedir.45 Bu yöntemle, tekrar solunan gaz oranı arttığı için sodalaym tüketimi de artmaktadır. Tüm gün düşük akım kullanıldığında, sodalaym’ın da günlük olarak değiştirilmesi gerektiği bildirilmektedir.46

22

Özellikle kapalı devrelerde gazların yıkanma oranları düşük olduğu için uzun süreli uygulamalarda metan, hidrojen, aseton, etanol ve karbonmonoksit gibi eser gazlar birikebilmekte, ancak klinik olarak anlamlı olmasa da kısa süre ile devrenin yüksek taze gaz akımı ile yıkanması bu birikimi önleyebilmektedir. Anestezi başlangıcında yeterli denitrojenizasyon yapılmaması ve kaçak noktalarından sisteme hava girmesi, devrede O2 ve inhalasyon anesteziği yoğunluğunu etkileyebilecek kadar N2O artışına (% 10-15) neden olabilir. Gaz yoğunlukları değiştirilmediği halde, O2 yoğunluğunda bir düşme meydana geldiğinde, bu durum uyarıcı olmalı ve taze gaz akımı arttırılmalıdır. Düşük akım ve minimal akım uygulamasında taze gaz akımı ve yarı kapalı devre kullanıldığı için kapalı devrenin bu dezavantajları minimale inmektedir.47 Gaz volüm eksikliği; hastanın sistemden aldığı gaz miktarının azalmasıdır. Devredeki kaçaklar, hastanın gaz alımının artması nedeniyle özellikle gaz akımın azaltıldığı dönemde, sistemde daha az taze gaz volümünün bulunmasına bağlıdır. Bu durumda taze gaz akımı 1-2 dakika arttırılarak sistemde gaz volümü artırılır ve akım daha sonra azaltılabilir.48

2.4.3. Düşük Akımlı Anestezinin Kontrendikasyonları

2.4.3.1. Mutlak kontrendikasyonları:

Tehlikeli veya toksik gazların sürekli olarak yıkanmasını gerektiren veya son derece yüksek gaz alımı gerektiren durumlar:

• Duman veya gaz intoksikasyonları • Malign hipertermi • Septisemi

Hasta güvenliği için mutlak bulunması gereken ekipman eksikliği:

• Sodalaym tükenmesi • O2 monitörünün çalışmaması (taşıyıcı gaz olarak saf O2 kullanılması dışında) • Anestezik ajan monitörünün çalışmaması.45

2.4.3.2. Rölatif kontrendikasyonları:

Kısa süreli girişimlerde Gerekli teknik donanım yetersizliği: • Solunum devresinde veya ventilatörde yetersiz gaz basıncı • Gaz akım kontrolünün düşük akım aralığına uygun olmaması • Maske anestezisi • Rijit bronkoskopi • Kafsız endotrakeal tüp kullanımını • Tekrar geri solumasız sistem kullanılması.

23

Minimal akım veya kapalı sistem anestezi uygulamalarında eser gazların birikme riski mevcut olabileceğinden aşağıda belirtilen hastalıklarda taze gaz akımı 1 l/dk düzeyinin altında kullanılmamalıdır45:

• Dekompanse diabetes mellitus • Uzun süreli açlık • Kronik alkolikler • Akut alkol intoksikasyonu • Masif kan transfüzyonu uygulanması düşünülen durumlar • Klinik olarak belirgin bölgesel veya genel dolaşım bozukluğu • Yoğun sigara içen hasta grupları

2.4.4. Düşük Akım Anestezisi İçin Teknik Özellikler ve Standartlar

Ulusal standartları birbiriyle uyumlu hale getirmek amacıyla 13 Haziran 1998’den itibaren Avrupa Birliği ülkelerindeki tüm üretici firma ve anestezistleri bağlayan “Anestezi Makineleri ve Modülleri-Temel Gereksinimler” başlıklı ortak Avrupa standardı EN–740 yürürlüğe girmiştir.49 Anestezi makineleri de AB standartları ile uyumlu olmayı kabul eden bütün tıbbi ürünler gibi ruhsatlandırılmakta ve tüm AB ülkelerinde herhangi bir kısıtlama olmaksızın satılabileceğini gösteren bir “CE” etiketi ile işaretlenmektedir.(Tablo 7)

Enerji yetersizlik alarmı

Oksijen desteği yetersizlik alarmı Azotprotoksit akımı durdurucusu

Oksijen bypass

Oksijen oranı denetleyicisi

Tek bir vaporizörün çalışmasını güvenceye alan cihaz

İnspire edilen oksijen konsantrasyonu izlemi

Havayolu basınç izlemi (bağlantı ayrılması ve tıkanıklık alarmı ile

birlikte) Ekspire edilen gaz hacminin izlemi

Solutulan karbondioksit konsantrasyonunun izlemi

Volatil anestezik konsantrasyonunun izlemi

Tablo 7. Anestezi Makinelerinde Güvenlik Özellikleri (Avrupa Ortak Standardı EN-740 KoşullarınGöre)47

24

Anestezistler düşük akımlı anestezi tekniklerini uygulamaya başlamadan önce kullanacakları anestezi makinesinin üretici firma tarafından bildirilmiş olan özelliklerinde bu tekniklere yer verilip verilmediğine bakmalıdır. Ayrıca anestezi makinesine ait teknik özelliklerin düşük akımlı anestezinin güvenli bir şekilde uygulanabilmesi için teknik ön koşulları karşılayıp karşılamadığının da denetlenmesi gerekir.50,51 ,52

2.4.5. Monitorizasyon

Rutin monitorizasyona (EKG, SPaO2, vücut ısısı, SAB, DAB) ilave olarak;

• İnspiriumdaki oksijen konsantrasyonu: Bütün düşük akımlı anestezi uygulamalarında sürekli izlenmesi gerekir. Alt alarm sınırının % 28-30’a ayarlanması ile O2 konsantrasyonunda meydana gelebilecek bir düşme erken fark edilebilir.

• Hava yolu basıncı ve solunum volümünün takibi: Solunum devresinin yeterli miktarda gaz ile dolu olmasının izlenmesi zorunludur. Solunum tepe basıncı ve dakika volümünün takibi ile güvenlik altında tutulmaktadır. Diskonneksiyon alarmı olarak tepe basıncının 5 mbar altı, devre tıkanması için 30 mbar ve solunum volümü için hedeflenen dakika solunum volümünün 0.5 l/dk altı olarak limitler ayarlanmalıdır .23

• Anestezik ajan konsantrasyonu takibi: Taze gaz akımı < 1 l/dk ise solunum devresindeki anestezik ajan konsantrasyonunun takibi zorunludur.

• End-tidal karbondioksit takibi: Düşük akımlı anestezi uygulamalarında karbondioksit (CO2) absorbsiyon yükü artmaktadır. Taze gaz akımı 0,5 l/dk’ya düşüldüğünde absorban kullanımı dört kat artmaktadır.53

2.4.6. Teknik Ekipman

Düşük akımlı anestezi uygulaması için ;

Flowmetre tüpleri düşük akım ile kullanıma olanak tanıyacak ölçeklendirme aralıklarına sahip ve kalibre edilmiş olmalı,

Devre kaçakları kontrol edilerek minimale indirgenmeli, Yeterli C O2 absorbsiyonu yapılabilmelidir.

2.4.7. Anestezi Pratiğinde Düşük Akım Kullanımı İndüksiyon standart bir hipnotik ajan kullanılarak yapılabilir. İyi bir preoksijenizasyon uygulanmalıdır.

Başlangıç döneminde 4-5 l/dk taze gaz girişi ile (% 40 O2 ve % 60 N2O) denitrojenizasyon 6-8 dk içinde tamamlanır ve yaklaşık 10 dk sonra solutma sistemi içindeki O2 konsantrasyonu % 30 ve N2O konsantrasyonu % 65 değerlerine ulaşır. Vaporizatör istenen konsantrasyonlara ayarlandığında, ekspire edilen anestezik ajan konsantrasyonu 10-15 dk içinde 0.8 MAC değerine ulaşarak % 95 hastada cerrahi kesiye yanıt oluşturmayacak anestezi derinliği sağlanır. Böylece nitrojen, indüksiyondan 10 dk

25

sonra gaz içeren kompartımanlardan uzaklaştırılmış ve solutma sistemi içinde istenen gaz bileşimi de daha erken sağlanmış olur.48 Düşük taze gaz akımına geçiş dönemi; yüksek taze gaz akımı ile yeterli anestezi derinliğine ulaşıldıktan sonra taze gaz akımı 1 l/dk’ya düşürülür. Hipoksik solunumu engellemek için, FiO2 konsantrasyonu en az % 40 olmalıdır. Eğer minimal akım uygulanacaksa taze gaz akımı 0,5 l/dk 'ya düşürülür. FiO2 konsantrasyonu ize % 60 olmalıdır. Taze gaz akımının düşürülmesi ile inspire edilen volatil anestezik konsantrasyonu da azalmaktadır. Bu nedenle düşük akıma geçiş döneminde vaporizatör ayarlarının değiştirilmesi volatil anetezik konsantrasyonlarının artırılması gerekebilir. Derlenme dönemi: Anestezi süresini de göz önünde bulundurarak, cerrahi girişimin bitiminden 15-20 dk önce vaporizatör kapatılabilir. Eğer bu süre içinde düşük akım ile devam edilecekse, sistemde bulunan anestezik ajan konsantrasyonu yavaşça gecikmeli olarak azalacaktır. Akım ne kadar düşükse, anestezik konsantrasyonundaki azalma da o kadar yavaştır. Hastalara bu dönemde, mekanik veya manuel asiste solunum uygulanabilir. Ancak, ekstübasyondan 5-10 dk önce, sistemdeki anestezik gazlar taze gaz akımı yükseltilerek saf O2 ile yıkanır. Postoperatif döneme yaklaşım diğer anestezi uygulamaları ile aynıdır.53

2.4.8. Düşük Akım Anestezi Tekniğinin Avantajları

Rutin olarak kullanılmamasına rağmen, düşük akımlı anestezinin uygulanması gittikçe artmaktadır. Çünkü; geleneksel anestezi teknikleri ile karşılaştırıldığı zaman çekici avantajları olduğu bilinmektedir.54

Bu avantajlar şunlardır;

2.4.8.1. Atmosferin kirlenmesinde azalma: Solunum devrelerinde kaçak olmamasına çok dikkat edilmesi ve atık sistemlerinin kullanılmasına rağmen, yüksek akım anestezisinde çalışanlar, volatil anesteziklere maruz kalmaktadırlar. Kullanılan anestezik gaz ve buharların ameliyathaneye dağılması ile oluşan atmosfer kirliliğinin, ameliyathanede çalışan personelde spontan abortus, konjenital anomali, karaciğer, böbrek hastalıkları ve kanser insidansını yaklaşık iki kat arttırdığı bilinmektedir. Anesteziklerin ameliyathane dışına uzaklaştırılmasını sağlayan atık gaz sistemlerinin kullanılması, ameliyathane atmosferinin kontaminasyonunu büyük ölçüde önlemektedir. Ancak atık gaz sistemlerinin de maliyet ve malfonksiyon sonucu aşırı pozitif ya da negatif basıncın solunum sistemini tehlikeli şekilde etkileme olasılığı gibi olumsuzlukları bilinmektedir.55 Atık gaz sisteminin olmadığı durumlarda, düşük akımlı anestezinin kullanılması, anestezik gazlara maruz kalmanın azaltılmasının en kolay yoludur.56 Kullanılmamış olan, artan gaz miktarı azalmış olduğu için uzun süren anestezilerde anestezik gaz atığı % 70-90 oranında düşmektedir. Böylece, sadece geri solutmanın uygun kullanımı ile iş yerindeki N2O konsantrasyonu Amerika Birleşik Devletleri’nin koyduğu sınırlara ( < 30 ppm) düşürülebilmektedir.9

26

Birçok çalışma, halka sistemi kullanılmayan anestezi yöntemlerinde dahi düşük akımlı anestezinin kullanılmasının çalışanların inhalasyon ajanlarına daha az maruz kalmasını sağladığını göstermiştir. Düşük akımlı anestezinin kullanımı, atık gaz sistemlerinden atmosfere atılan inhalasyon ajan konsantrasyonunun azalmasını sağlar.56 Halotan, enfloran, isofloran gibi halojenli kloroflorokarbon türevi olan volatil anestezik ajanlar, N2O’le birlikte atmosferin stratosferik ozon tabakasında hasara neden olmaktadır.57 Ozon tabakasının incelmesine ve küresel ısınmaya neden olan sera etkili gazların % 0,01 'inden daha azını volatil ajan kaynaklı florin ve % 0,05’ini N2O kaynaklı reaktif nitrojen oksit oluşturmaktadır.6 Halotanın atmosferik yarı-ömrü yaklaşık 2 yıl, isoftoranın 6 yıl, N2O 'in ise 150 yıldır.58Azotun atmosferdeki konsantrasyonu her yıl % 0,25 artmaktadır.59 Atık gaz sistemlerinde odun kömürü tozu kullanılması atmosfere salınan volatil anestezik miktarını en aza indirirse de N2O’ı etkilemez.58 Bu avantajlardan faydalanmak için taze gaz akımı 1l/dk ya da daha altında olması gerektiği belirtilmektedir.60 Anestezik gaz ve buharların küresel ısınmaya katkısı şimdilik çok küçük görünse de, ekolojik duyarlılık yönünden düşük akımlı anestezinin çevre dostu olduğu açıktır.6

2.4.8.2. Solutulan gaz karışımındaki ısı ve nemliliğin korunması:

Uzun süren cerrahi girişimlerde, hava yolu açıklığının sağlanması ve ventilasyonun devamı için endotrakeal entübasyon bir seçimdir.61 Endotrakeal entübasyon ile spontan nazal solunumda, inspire edilen havanın fizyolojik yolla ısıtılıp, nemlendirildiği alan olan nazofarenks devre dışı bırakılmış olur.6 Solutulan gaz karışımının kuru ve soğuk olmasının mukosiliyer aktiviteyi azaltarak, solunumsal sorunlara neden olduğu bilinmektedir. Üç saatlik kuru hava ile ventilasyon sonrası hava yolu epitelinde ciddi morfolojik değişiklikler ortaya çıkacaktır, ayrıca mukus birikimi, bronşiollerde tıkanıklıklar ve mikroatelektazilere eğilim artar. Mikroatelektaziler sonucu olarak, intrapulmoner şantlarda artış ve arteryel hipoksi görülecektir. Surfaktan miktarı, pulmoner kompliyans ve fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma meydana gelebilir. Ayrıca infeksiyon riski de artacaktır. Kuru havanın bu etkilerini engellemek için anestezi esnasında 17-30 mmHg’lik bir nemlendirme ve 28-32 C°’lik bir ısı sağlanmalıdır.62 Solutulan gaz karışımının, ısıtılıp nemlendirilmesini sağlayan yardımcı araçlar varsa da bunların maliyet, direnç oluşturma ve olası malfonksiyon gibi olumsuzlukları söz konusudur. Düşük akımlı anestezide solutulan gaz karışımında sağlanan ısı ve nemlilik yüksek akıma oranla büyük ölçüde düzelmekte, yardımcı araç gereksinimi ortadan kalkmaktadır.6 Taze gaz karışımının 6 l/dk’dan 0,5 l/dk’ya düşürülmesi sonucu bu gaz karışımı içindeki rölatif nemlilik oranının % 45’den % 98’e ve ısının da 22°C’den 25°C’e çıkması sağlanır.39 Hava yollarından ısı ve sıvı kaybının diğer bir etkisi de vücut ısısının korunamamasıdır. Anestezi altında örtülmemiş bir hastada meydana gelen 150 kcal/st’lik enerji kaybının % 10 kadarı hava yolu ile olmaktadır. Böyle bile olsa, solunan gazın daha ısıtılmış olması en azından vücut ısısının korunmasında yardımcıdır.62 Düşük akımlı anestezi esnasında ölçülen ısı değerleri yüksek taze gaz akımı ile ölçülenlere göre daha yüksektir.63

27

Buijs64, karbondioksit absorbanı çıkısında 36-40 °C gibi yüksek olan solutulan gazısısının, hasta hortum sisteminin inspiratuvar kolunda oluşan ısı kaybı ile hızla 20-24 °C’ ye düştüğünü göstermiştir. Bengston65, yeniden solutmalı halka sistemi kullanarak 0,5 l/dk taze gaz akımı ile 30dk sonraki gaz ısısını oda ısısının yaklaşık 6,8°C üzerinde 28,5°C olarak ölçmüştür. Böylece gazların ısıtılmış olması, vücut ısısının korunmasında ve postoperatif hipotermiyi önlemede yararlı olmaktadır.

Bu niçin önemlidir ?

Orta dereceli peroperatif hipotermi bile kardiyak problemler, koagülopati, cerrahi yara infeksiyonları gibi sorunlara yol açabilir.56 Postoperatif dönemde de devam eden hipotermi, metabolizmanın yavaşlamasına neden olabilir. Bu da anestezik ajanların muhtemel bir aşırı dozuna, derlenmede gecikmeye, derlenme esnasında O2 İhtiyacını artıran titremeye yol açar.66 Solutulan gaz karışımının ısı ve nemlilik yönünden düzelmesinin önemli bir klinik sonucu da post anestezik boğaz ağrısının anlamlı düzeyde azalmasıdır.61

2.4.8.3. Ekonomik olması:

Son yıllarda, pahalı olmakla birlikte daha güvenli anestezik ajanların kullanım alanına girmesi bizleri zorunlu olarak, verdiğimiz anestezinin aynı zaman da ekonomik olup olmadığı konusunda düşündürmektedir.67 Yeni kullanıma girmiş olan anestezik ajanların, çözünürlükleri düşüktür. Bu nedenle de hasta tarafından alınan anestezik buhar miktarı azdır. Oysa bu ajanların anestezik potansiyelleri de düşüktür. Solunum sisteminde fazla parsiyel basınç oluşturmak için fazla miktarda anestezik buhar verilmesi gerekir.68 Bu ajanlar yüksek taze gaz akımı ile uygulanırsa, çok fazla miktarlarda kullanılmış olan ajan, fazla gaz ile birlikte ekzalasyon valvinden atılacaktır.9 Pahalı olmaları nedeni ile kullanımlarından kaçındığımız ajanların tüketimini çok azaltan; düşük akımlı anestezi ile bu engelin aşılabileceği bildirilmektedir. Ortalama 90 dk’lık bir uygulamada tasarruf oranı % 75 olmaktadır.6 Namiki ve arkadaşları ise, pediatrik anestezide Sevofloran tüketimini %86 oranında düşürmeyi başarmıştır.28 Parasal tasarruf oranı; anestezi uygulamasının süresine, seçilen ajanın fiyatının ve elbette akım miktarındaki azalmanın boyutuna bağımlıdır. Akımın düşürülmesi ile sağlanan parasal tasarrufa yönelik farklı hesaplamaları karşılaştırmak zordur; çünkü bunların her biri oldukça farklı varsayıma dayanmaktadır. Yine de bu farklı sonuçlar toparlanacak olursa, bir saatlik bir anestezi uygulamasında gaz tüketiminin %25-75 arasında azaldığı ve bu bağlamda parasal tasarruf sağlandığı söylenebilir. Yüksek akım tekniğinin, anestezik ajan satışını çok artırması ve atık gaz sistemleri için bir pazar oluşturması yönleri ile gerçekte ticari çıkar çevrelerine yarayan savurgan bir alışkanlık olduğu savunulmaktadır.61 Bir inhalasyon anesteziğinin etkinliği; etkinlik oranı ile tanımlanır. Bu oran; hasta tarafından alınmış olan miktarın, gerçekten tüketilen miktara bölünmesi ile elde edilir.

28

Sevofloran ile 2 saat yüksek akımlı ve % 1.7 ekspiratuar konsantrasyon uygulanan sevofloran anestezisi düşük akımIı anesteziye geçildiğinde etkinlik oranı 0,11 ‘den 0,26’ya çıkmaktadır ve etkinlik 2.4 kat artmaktadır.9 Düşük çözünürlüklü ve düşük anestezik potansiyelli olan anestezik ajanların kullanımında düşük akım tekniğini kullanmak ekonomi sağlar.68

2.4.8.4. Anestezi eğitimine katkıda bulunması; Düşük akımlı anestezi uygulaması, bir kaç değişkenin birbiriyle ilişkisini anlamayı gerektirir. Örneğin; inspire edilen gazların konsantrasyonlarının etkili bir biçimde kontrol edilebilmesi için hasta tarafından alınımı, dağılımı ve gaz akımı arasındaki ilişki ile ilgili temel farmakolojik prensiplerin pratiğe geçirilmesi gerekmektedir. Devredeki gaz karışımının konsantrasyonlarının sürekli olarak izlenmesi, bu konsantrasyonların hastada oluşturabileceği etkilerin tahmin edilmesi gibi, anestezi uygulaması için önemli olan değerlendirmelerin sıkça yapılması gerekliliği, anesteziste inhalasyon anestezisi yönetimi konusunda hızla deneyim kazandırmaktadır.9 Cullen’e69 göre metodun esas avantajı, hastaların anestezi içinde daha sıkı ve dikkatli takibi sonucu anestezi kaynaklı olası komplikasyonların fark edilmesinde çabukluk ve tecrübe kazandırmasıdır.

2.4.9. Düşük akımlı anestezi tekniklerinin dezavantajları

2.4.9.1. Teknik Araç-Gereç Yetersizliğine Bağlanabilecek Riskler

2.4.9.1.1. Hipoksi: Geri solutmalı halka sistemi ile yapılan anestezi uygulamalarında, taze gaz akımı ve taze gaz karışımı, inspiryumdaki oksijen konsantrasyonunu önemli ölçüde etkiler. Bu nedenle taze gaz akımı ile ilgili değişikliklerde özellikle inspiryumdaki oksijen konsantrasyonuna dikkat edilmelidir.70 İnspire edilen oksijen konsantrasyonu ve taze gaz içindeki oksijen konsantrasyonu arasındaki fark, akım azaldıkça artar. Tekrar soluma süresince düşük oksijen konsantrasyonu inspire etmek hipoksi için bir potansiyeldir.56 Anestezi sırasında oksijen tüketimi birçok faktörden etkilenir; vücut ısısı 1°C düştüğünde oksijen tüketimi %10 azalır. Kan pH’sında asidoza doğru 0,1 birim’lik kayma olduğunda oksijen tüketimi %6 azalır. Eter, ketamin, etomidat, solunumsal veya metabolik alkoloz gibi durumlar oksijen tüketimini artırır. Yine anestezi derinliğine ve kas gevşemesine göre de oksijen tüketiminde % 10-25 arasında değişmeler olabilir. Hipoksinin kesin olarak önlenmesi ve sürekli yeterli oranda oksijen sunumu sağlanabilmesi için inspiryumdaki oksijen konsantrasyonu en az %30 olmalıdır. Sabit bir taze gaz karışımında akım azaltıldığında, inspiryumdaki oksijen konsantrasyonu daha da azalır.Bu nedenle taze gaz akımı düşürüldüğünde, inspiryum oksijen konsantrasyonunun sabit kalması için, taze gaz içindeki oksijen oranı artırılmalıdır.9 Düşük akımlı anestezi uygulamasında, inspiryumdaki oksijen konsantrasyonunun ölçümü şarttır. Bu da hipoksi riskini ortadan kaldırmaktadır.71

29

2.4.9.1.2. Hipoventilasyon ve Solutma Yöntemindeki Değişiklikler: Kaçaklar nedeniyle önemli düzeyde kayıp olursa, solutma sistemi içindeki gaz hacmi eksilir, solutulan dakika hacmi azalır ve solutma yönteminde değişikliğe yol açar. Bu sebeple düşük akımlı anestezi uygulanacaksa önce anestezi makinesi, solutma sistemi ve ventilatöre yönelik kaçak testi yapılmalıdır. Avrupa ortak standardında kaçağa bağlı gaz kaybı için izin verilen en yüksek miktar 3kPa (30 cmH2O) basınçta 150 ml/ dk olarak belirlenmiştir. Taze gaz akımını kompanse etme özelliği olmayan konvansiyonel anestezi makinelerinde tidal hacmin taze gaz hacmiyle bağlantılı olması önemli bir kusurdur. Kaçaklardan olan gaz kaybı, düşük taze akımları kullanıldığında sistem içinde dolaşan gaz hacmini daha da azaltır; buna bağlı hipoventilasyona ve değişken basınçlı solutmaya yol açabilir. Havayolu basınçlarının izlenmesi zorunlu olduğundan erken tespit edilebilir. Bağlantı ayrılma alarmı tepe basınç değerinin 5 mbar altına ayarlanmalıdır, böylece gaz hacmi eksikliğine bağlı bir hipoventilasyonun ortaya çıkması alarmı başlatacaktır. Düşük taze gaz akımları ile kullanmak için anestezik gaz rezervuarı bulunan anestezi makineleri çok daha uygundur. Rezervuar yeterince dolu olduğu sürece belirtilen sorunlar ortaya çıkmayacaktır. Kaçağa bağlı gaz kayıplarından kaynaklanan tüm sorunlar anestezi makinelerinin uygun şekilde bakımı, hazırlanması ve kullanımı ile en aza indirilebilir.72

2.4.9.1.3. Solutma sistemi içinde karbondioksit birikimi: Düşük taze gaz akımlı anestezi uygulamasında karbondioksitin etkili biçimde temizlenmesi çok önemlidir. Çünkü yüksek akımlı anestezinin tersine, yeniden solutulan hacim büyük olduğu için absorbanın tükenmesiyle solutma sistemi içinde CO2 konsantrasyonu önemli derecede yükselir.73 CO2 izleme olanağı varsa, sodalime bütünüyle tükenene kadar kullanılmalı ve haftada bir değiştirilmelidir. CO2 ölçüm olanağı olmayan anestezi makinelerinde çift kanister ya da tek büyük kanister kullanılmalıdır. Sodalime rutin olarak daha kısa aralıklarla, en azından tükenme başlangıcını gösteren renk değişikliği oldukça değiştirilmelidir.74

2.4.9.1.4. Kazayla havayolu basıncı artışı: Gaz rezervuarı olmayan ve körüğün ekspiratuar doluşu etkin şekilde desteklenen bazı eski tip anestezi ventilatörlerinde gaz sızdırmazlığını arttırabilmek için taze gaz akımı düşürüleceği zaman PEEP uygulaması önerilmiştir. Tıkanıklık alarmının doğru ayarlanması durumunda ve daha eski ventilatörlerdeki PEEP ayarının her koşulda en yüksek 15 mbar ile sınırlı olması nedeniyle, hastanın yaşamını tehdit eden bir sorun olmayacaktır. Barotravmayı önlemek için bir başka güvenlik özelliği de solutma sistemi içinde ayarlanan pozitif basınç değerine ulaşıldığı zaman otomatik olarak açılan ve havayolu basıncını sınırlayan APL valfidir.75

30

2.4.9.1.5. Kazayla volatil anestezik aşırı dozu Düşük akımlı anestezinin önemli dezavantajları; hastanın inspire ettiği anestezik gaz konsantrasyonunun, vaporizatörde ayarlanan ile direkt ilişkili olmamasıdır.57 Bu nedenle, anestezik ajan mönitörizasyonu olmaksızın anestezi derinliğinin ayarlanması zordur.76 Geri-solumasız sistemlerde veya yüksek akımın kullanıldığı durumlarda, inspire edilen gaz ve buhar konsantrasyonu ayarlanan miktarın üzerine çıkmazken, geri-solumalı sistemlerde ise bu olasılık vardır. Taze gaz akımı azaldıkça ve geri soluma oranı arttıkça bu konunun önemi de artar.6 En önemli tehlike dolanımdaki anestezik konsantrasyonun vaporizatörde ayarlanan konsantrasyonun çok üzerine çıkmasıdır. Bu olasılık, anestezi derinliğinin oldukça yakından izlenmesini gerektirdiğinden,yeterli deneyimi olmayanlar açısından risk getirir.6 Taze gaz konsantrasyonu ve inspire-ekspire edilen inhalasyon ajan konsantrasyonu arasındaki fark, ajanın kandaki çözünürlüğü ile ters orantılıdır. Böylece; düşük akımlı anestezi uygulamasında, desfloran ve sevofloran gibi düşük çözünürlüğü olan volatil anesteziklerle daha önce elde edilen anestezi derinliğinin idamesi daha kolaydır. Volatil ajan monitörünün kullanımı, inspire edilen volatil ajanın konsantrasyonunun kontrolünü sağlar.1 l/dk’ nın altında taze gaz akımı kullanıldığı zaman, ajan konsantrasyonu monitörizasyonu şarttır.76

2.4.9.2. Doğrudan Düşük Taze Gaz Akımına Bağlı Riskler

2.4.9.2.1. Uzun zaman sabitesi:

Düşük taze gaz akımlı anestezi sırasında gerektiği zaman gaz bileşiminde hızlı bir değişiklik yapılamadığı için uzun zaman sabitesi özel bir risk taşımaz. Düşük taze gaz akımı sürdürülürken sistemdeki volatil anestezik konsantrasyonunun hızla düşürülebilmesi, odun kömürü tozu (charcoal) filtresi bulunan anestezi makinelerinde mümkündür.77

2.4.9.2.2. Yabancı gaz birikimi: Düşük akımlı anestezinin uygulaması sırasında yabancı gazların birikimi, potansiyel zarar oluşturur. Araştırmacılar nitrojen, CO, aseton, hidrojen ve metan’ın ekspire edildiğini ve kapalı sistemde tekrar solunduğunu böylece sistemin kirlenme olasılığının olduğunu göstermişlerdir.72 Metan, hidrojen gibi düşük çözünürlüğü olan gazların konsantrasyonlarının artmasının klinik önemi sınırlıdır.56 Kapalı devre ventilasyon ve intravenöz anestezi uygulanarak yapılan çalışmalarda metan konsantrasyonunun sürekli olarak arttığı ve hastaların 2/3 ‘ünde gaz monitörünün halotan için yalancı pozitiflik verdiği bildirilmiştir.6 Düşük çözünürlüğü olan gazların birikimi, aralıklı periyodlarla yapılan yüksek akımla önlenebilir. Yüksek çözünürlüğü olan aseton, etanol, CO gibi gazlar, taze gaz akımının kısa aralıklarla artırılması ile uzaklaştırılamazlar.56 Dekompanse diabetus mellitus, uzamış açlık, kronik alkol kullanmında ve fazla sigara içen hastalarda aseton veya etanolün yeterli düzeyde uzaklaştırılması için taze gaz

31

akımlarının en az 1 It/dk olması gerekir.56 Aseton yapımının yüksek olduğu alkolik ve diyabetik hastalarda daha belirgin olmak üzere, 1.5-2 saati aşan uygulamalarda kan aseton konsantrasyonunun sürekli olarak arttığı, bu artışın anesteziden uyanmayı geciktirebildiği, post-operatif bulantı kusma ve stupora yol açabileceği belirtilmiştir.6 5 l/dk altında taze gaz akımı kullandığımızda CO intoksikasyonunu önleyemeyiz. Ancak yüksek akım kullanıldığı zaman da kuru CO2 absorbanları ile reaksiyona giren desfloran, enfloran, sevofloran gibi ajanların kullanımında da aynı sorunla karşılaşılır. Düşük akımlı anestezide C02 absorbarılarının nemliliği artacağı için CO oluşumu sınırlanmış olur.78 2.5. SEVOFLORAN İdeal volatil anestezik ajan arayışları 2. Dünya Savaş’ından sonra hız kazanmıştır. Bu döneme kadar kullanılan ajanların çoğu patlayıcı özelliklere sahiptir. Yapılan araştırmalarda, üzerlerinde çalışılan bileşiklerin eter iskeletlerine halojen eklenmesi ile gerçekleştirilen halojenlenmenin, maddelerin patlayıcı özelliğini ortadan kaldırdığı, ancak bu işlem için klor kullanımının ajanın toksisitesini arttırdığı görülmüştür. Halojenlenme için flor kullanımı ise, 1956 yılında, anestezi uygulamasında bir dönüm noktası olan halotanın bulunmasına neden olmuştur.79 Kullanılan flor miktarının artması ile molekülün stabilitesi ve buharlaşma basıncı artmakta, potensi düşmekte ancak kandaki çözünürlüğü de azalmaktadır. Etil izopropil eterin yüksek florürlü bir türevi olan Sevofloran ilk kez halotan ve izofluran karşısında güvenilirlik ve etkinlik yönünden avantaja sahip bir inhalasyon anestezisi ajanı bulma çabalarının bir parçası olarak 1960’da Regan Wallin tarafından sentez edilmiştir. 1990’da Japonya’da en popüler halojenlenmiş inhalasyon anesteziği haline gelmiştir. 1992’de ilacın lisansı alınmış, Japonya’daki klinik deneyimler, ABD ve Avrupa’daki klinik çalışmalar; ilacın birçok özelliğini ortaya koymuş ve diğer inhalasyon anesteziklerine alternatif olabileceğini göstermiştir. Sevofloran ve desfloranın diğer inhalasyon ajanlarından en önemli farkı kandaki çözünürlüklerinin düşük olmasıdır. Bu nedenle bu ajanların alınımı ve atılımı hızlı, indüksiyon ve derlenme süreleri kısadır.9 Bunlar, Sevofloran ve desfluranın düşük akımlı anestezinin yararlarını gösterecek özellikleridir.56

2.5.1. Fiziksel ve Kimyasal Özellikleri

Kimyasal Formülü:Flu oromethyl-2.2.2-trifluoro-l-(trifluoromethyl) ethyl eter' dir.(Şekil 7)

Şekil-7: Sevofloran

32

Yanıcı ve patlayıcı değildir. Koruyucu madde gerektirmez. Metallerle

reaksiyona girmez Hoş kokulu bir sıvıdır. İrritan değildir. Molekül ağırlığı 197.5, kaynama noktası 58.6 C, özgül ağırlık 1.53, 25°C 'de buhar

basıncı 197 mmHg, 20°C'de buhar basıncı 157 mmHg' dır. Kan-gaz partisyon katsayısı=0.69, yağ-gaz partisyon katsayısı=47'dir.

MAC değeri yaşla birlikte değişmektedir.80 Ultraviyole ışınına karşı stabildir. Karbondioksit absorbanları ile stabil değildir. Antioksidan gerektirmez.

2.5.2. Farmakokinetik

Kan/gaz partisyon katsayısının düşük bir değer olması nedeniyle hızlı uptake ve eliminasyona uğrar. Sevofloranın alveoler dengesi izofluran ve halotana göre daha hızlı ama desflurana göre daha yavaştır. Kandaki düşük çözünürlük nedeniyle, indüksiyon aşamasında alveol havası konsantrasyonunun, inspirasyon havası konsantrasyonuna oranının hızla yükseldiği, anestezi uygulaması sonlandırıldığında bu oranın hızla azaldığı gözlenir.81

2.5.3. Metabolizma ve Biyotransformasyon İnhalasyon anestezikleri primer olarak oksidasyon reaksiyonu ile metabolize olurlar. Anestezik gazların metabolizmasından başlıca sorumlu tutulan reaksiyonlar dehalojenizasyon ve oksidohalojenizasyondur.82 Bütün inhalasyon ajanları bir derecede metabolik dönüşüme uğrarlar. Sevofloran metabolik ürünlerinin daha ileri metabolizma ve ekskresyonu için Faz II biyotransformasyon (glukuronidasyon)gerektiren yegane halojenli inhalasyon anestezisi ajanıdır.83 Sevofloran CO2 absorbanlarıyla reaksiyonu değişik bileşikler olan ve Compound A,B,C,D,E,F diye adlandırılan bileşiklere yol açar. Compound A dışındakilerin miktarı anlamlı değildir. Ratlarda Compound A renal tübüler asidozu indükleyen kortikomedüller toksisite ile ilişkilidir. Hayvanların % 50’sinde letal dozun uygulama süresiyle değiştiği bulunmuştur. İnsanlarda Compound A pik seviyeleri uzamış Sevofloran anestezisinden sonra bile 40 ppm’den daha düşük düzeyde kalır. İnsanlarda düşük akımlı uzamış Sevofloran anestezisi sırasında CO2 absorbanı olarak sodalime kullanıldığında oluşan Compound A miktarı 7.6 ppm’in altında olup renal bozukluk bildirilmemiştir. Düşük akımlı anestezi devrelerini inceleyen çalışmaların hiçbirinde karaciğer ya da böbrek toksisitesi bulgusuna rastlanmamıştır. Kapalı devre tekniği ile 5 saati aşan sürelerde sevofloran verilen hastalarda Compound A ve Compound B biriktiği saptanmıştır. Hiç bir hastada klinik veya laboratuvar olarak organ toksisitesi gösterilememiş, karaciğer ve böbrek fonksiyonlarında bozukluk oluşmamıştır. Çeşitli absorbanlar ile sevofloran anestezisi uygulanan bir çalışmada düşük

33

akım ile ve sabit konsantrasyonlarla sevofloran uygulandığında en fazla Compound A birikiminin Wakolime-A (bir çeşit absorban) ile meydana geldiği ancak bunun da ratlarda saptanmış olan akut toksisite oluşturan Compound A konsantrasyonlarının çok altında olduğu bulunmuştur.84 ,85

İnsanlarda inhalasyon ajanlarının terapötik konsantrasyonlarda hepatik mikrozomal florür üretimi şu şekilde sıralanmıştır:

Metoksifluran > Sevofloran > enfluran >izofluran >desfluran.

2.5.4. Klinik Kullanım Sevofloran itici olmayan bir kokuya sahiptir ve bilinci açık hastalar için inhale edilmesi hoştur; bu nedenle, kokusu, indüksiyon üzerinde ters bir etkiye yol açmaz. Sevofloran ile alveoler/inspire edilen konsantrasyondaki hızlı artış, hızlı bir anestezi indüksiyonu sağlar. Sevofloran hızlı bir anestezi indüksiyonu için hem çocuklarda hem de erişkinlerde kullanılabilir. Salivasyon, nefes tutma, öksürük veya laringospazm insidansı halotandan daha düşüktür. Anestezi indüksiyonu yumuşaktır ve inspire edilen Sevofloran konsantrasyonu kademeli olarak artırılarak (0.5 MAC, ~% 1) hızla tamamlanabilir.

2.5.5. Solunum Sistemine Etkileri Sevofloran 1 MAC ve üzerindeki konsantrasyonlarda halotan ve enflurandan daha belirgin şekilde doza bağımlı olarak solunum depresyonu yapar. Anestezi derinliği arttıkça, tidal volüm ve karbondioksit cevap eğrisi düşer. Sevofloran bronkospazmın düzeltilmesinde etkin olmakla birlikte, histaminin neden olduğu bronkospazmı azaltmadaki etki mekanizması bilinmemektedir.

2.5.6. Kardiyovasküler Sisteme Etkileri

Sevofloran, doza bağımlı olarak periferik ve negatif inotropik etki yoluyla kardiyovasküler sistemi deprese eder, sistemik vasküler rezistansı azaltır. Kardiyak output, atım volümü ve yaşamsal organlara kan akımını devam ettirir. Sevofloranın kardiyovasküler sisteme etkileri birkaç farklılık dışında desfluran ve izoflurana benzeyip stabil hemodinamiğe sahiptir. Kalp hızında, desfluran ve daha az olarak da izofluran da artışa neden olabilir. Kalp hızındaki bu artış miyokard iskemisi olan hastalarda iskemiyi tetikleyebilir. Sevofloranın vazodilatatör etkisinin, koroner çalma sendromuna neden olup olmayacağının araştırıldığı çalışmada; iskemik miyokarddaki kollateral dolaşımın azalmadığı sonucuna varılmıştır.Eşdeğer konsantrasyonda, izofluran ve desfluran gibi miyokard kontraktilitesini azaltır. Epinefrinin neden olduğu kardiyak aritmileri potansiyalize etmez. Sevofloranın neden olduğu kan basıncındaki düşme, desfluran ve izofluran ile oluşandan belirgin derecede azdır. Sevofloranda doza bağlı olarak kardiyak output,atım hacmi, sistemik ve pulmoner vasküler rezistans, aort, pulmoner arter ve sol atrium basıncı değişmez. Kalp hızı ve kardiyak output % 50 N2O ilavesi ile etkilenmez, fakat ortalama aort basıncı düşer.

34

2.5.7. Hepatik Etkileri

Sevofloran, trifluoroasetik asitle ilgili bileşiklerle metabolize olmayan ilk bileşiktir. Bundan dolayı immünolojik hepatit yüksek bir oranda olanak dışıdır. Hayvanlar üzerinde yapılan araştırmalarda karaciğer kan dolaşımının etkilenmediği ve klinik uygulamalar karaciğer üzerine olumsuz etkisi olmadığını göstermiştir. Sevofloran karaciğer kan akımını koruma özelliği nedeniyle, sirozlu hastalarda kabul edilebilir bir inhalasyon anesteziği olabilir.

2.5.8. Renal Etkileri

Sevofloran anestezisi sırasında, inorganik florid düzeyi yükselse de böbrekte deflorinizasyonun az olması nedeniyle nefrotoksisite görülmediği bildirilmiştir. Sevofloran metabolizması ürünlerinden Compound A, sodalime ile etkileşerek böbrek korteks-medulla bileşkesindeki hücrelerde mikroskopik hasar oluşturmaktadır. İdrar konsantrasyon yeteneğini etkilediği bildirilmemiştir. İnsanda kullanıldığı yoğunluklarda henüz bu tür toksik etkiler bildirilmemiş.

2.5.9. Santral Sinir Sistemine Etkileri

Diğer inhalasyon ajanları ile benzer etkiye sahiptir. Sevofloran serebral vasküler rezistansı ve serebral metabolik hızı azaltır .86Artan anestezik dozlarda verildiğinde, kafa içi basıncı artırmayacağı görülmüştür.87 Kısaca, Sevofloran serebral otoregülasyonu sağlar.

2.5.10. Nöromüsküler Sisteme Etkileri

Diğer inhalasyon ajanları gibi Sevofloran yeterli derecede kaslarda gevşeme meydana getirir. Ek olarak, nondepolarizan nöromüsküler blokerlerin etkisini potansiyalize eder.

2.5.11. Kontrendikasyonları

Sevofloran ve diğer halojenli ajanlara duyarlı hastalarda, malign hipertermi geçiren veya şüpheli genetik yatkınlığı olan hastalarda kullanılmamalıdır.

35

3. MATERYAL VE METOD S.B. Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi etik kurul izni alındıktan sonra, elektif operasyon planlanan ve operasyon süresi 1-3 saat olan, ASA I-II grubundan 18-70 yaş arası sigara içen yada içmeyen 62 erişkin hastada yapılmıştır. Obstrüktif akciğer hastalığı bulunanlar, regüle olmayan diyabetes mellitüs, 12 saatten uzun açlık süresi olanlar, özgeçmişi veya aile anemnezinde malign hipertermi hikayesi olanlar; morbid obez hastalar, alkol ya da ilaç bağımlılığı olanlar, kronik obstruktif akciğer hastalığı, koroner arter hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, belirgin anemi, karaciğer ya da böbrek hastalığı olanlar, gebelik ya da laktasyon dönemindeki kadınlar, tiyopentale ya da halojenli ilaçlara karşı allerjisi olanlar, hipotansiyon, hipovolemi ve sistematik bir hastalığı olanlar çalışma dışı bırakıldı. Anestezi idamesinde olgular randomize olarak 3 gruba ayrıldı. Yüksek taze gaz akımı uygulananlar Grup A; Düşük taze gaz akımı uygulananlar Grup B; Minimal taze gaz akımı uygulananlar Grup C olarak adlandırıldı. Her operasyondan önce anestezi devrelerinin kaçak kontrolü ve gaz monitörlerinin kalibrasyonu yapıldı. Her olgu için tek kullanımlık anestezi devresi ve bakteri filtresi kullanıldı. İnspirasyon CO2 oranının 0 olmasına dikkat edildi. Oran, 1 olunca hemen soda-lime değiştirildi. Hastaların girişim öncesi açlık süreleri en az 8 saat olacak şekilde ayarlandı. Hastalara operasyondan 30 dk önce 22G angiocath ile el sırtı veya antekubital fossadan venöz damar yolu açılarak 1,5 mg midazolam ile i.v. premedikasyon uygulandı. Operasyon masasına alındıktan sonra hastalara rutin elektrokardiyografik, noninvaziv kan basıncı ve periferik oksijen satürasyonu monitörizasyonu bir monitör (Drager İnfinity Delta, MS13466E539D, 2005, Drager Medical Systems, Inc. 16 Electronics Avenue Denvers MA01923 USA) aracılığıyla uygulandı ve değerler kaydedildi. İndüksiyon öncesi tüm hastalara 2 dk süreyle 4 l/dk hızda O2 maske ile verilerek preoksijenizasyon sağlandı. Anestezi indüksiyonda 1μg/kg i.v. fentanyl’i takiben 1 dakika sonra, 5-7 mg/kg thiopenthal i.v. olarak 20-30 sn içinde verildi. Kirpik refleksinin kaybolmasını takiben kas gevşemesi için 0.6 mg/kg rokuronyum i.v.olarak verilerek 90. saniyede hastaya yaş ve vücut yapısına uygun çapta cuff’lı tüple endotrakeal entübasyon uygulandı. Tüm hastalar thiopenthal sonrası endotrakeal entübasyon uygulanana kadar %100 O2 ile manuel olarak ventile edildi. Entübasyon sonrası Drager-Primus anestezi ventilatörü ile tidal volüm 6-8 ml/kg, solunum frekansı 12 ve PEEP 5 cmH2O olacak şekilde ayarlanarak volüm kontrol modunda ventilasyona başlandı. Entübasyondan itibaren Y parçası üzerinden alınan gaz örnekleri inspire ve ekspire edilen O2, N2O ve inhalasyon ajan konsantrasyonları, vaporizatör üzerindeki hastaya uygulanan inhalasyon anestezi yüzdesi, end-tidal CO2 (ET CO2) ve ventilatör üzerinde yaşları girilerek elde edilen MAC değerleri moniterize edildi. Değerler oerpasrayonun 15., 30., 45., 60. dakikalarında kayıt altına alındı. İlk 10 dk. tüm çalışma gruplarına Anestezi idamesi için 4 l/dk taze gaz akımı açıldı( % 40 O2- % 60 N2O ve % 1.0-2 Sevofloran ). 10. dk.dan sonra ; A grubuna % 40 O2 - % 60 N2O ve % 1.0-2 Sevofloran ile devam edilirken akım 2 l/dk ‘ya düşüldü. 2 l/dk düşük akımın üst sınırı olarak kabul edilmekle birlikte; biz bu grubu yüksek akım olarak anlandırdık.

36

B grubuna % 40 O2 - % 60 N2O ve % 1.0-2 Sevofloran ile devam edilirken akım 1 l/dk ‘ya düşüldü. Bu akım düşük akım olarak kabul edildi. C grubuna % 60 O2 - % 40 N2O ve % 1.0-2 Sevofloran şeklinde ayarlanarak İnspire edilen O2 oranı artırldı ve akım 0,5 l/dk ‘ya düşürüldü. Bu gup da minimal akımlı anestezi uygulanan grup olarak kabul edildi. Entübasyonun 30. ve 60. dk’larında arter kan gazı ( AKG) örnekleri tekrar alındı. Entübasyondan sonra 15 dk aralıklarla hastaların, kalp atım hızı( KAH), sistolik kan basıncı(SAB), diyastolik kan basıncı (DAB), ortalama arter basıncı (OAB) periferik oksijen satürasyonları (SPAO2) , DRÄGER-Primus anestezi cihazının monitörü vasıtasıyla end-tidal karbondioksit (ET CO2) düzeyleri, inspire ve ekspire edilen O2, N2O ve inhalasyon ajan konsantrasyonları, vaporizatör üzerindeki inhalasyon anestezi yüzdeleri, ventilatör üzerinde yaşları girilerek elde edilen MAC değerleri kaydedildi. Peroperatif FİO2 oranları %30 ‘un altına düşen hastalarda O2 oranları %10 artırılarak bu süre kayıt altına alındı. Operasyonların son 20 dk.sında ek doz rokuronyum yapılmamasına dikkat edildi. Operasyonun son 10. dakikasında N2O ve inhalar anestezik ajan kapatıldı. Bu sırada akım ve O2 oranı değiştirilmedi; N2O yerine hava ile devam edildi. 10 dakika sonrasında % 100 O2 ‘ne geçildi; akım 6 l/dk’ya yüseltildi. İnhalasyon anestezi gazların kesildiği ve % 100 O2 ‘ne geçip akımın 6 l/ dk’ya geçilme anında yukarıdaki değerler kayıt altına alındı. Hastalara spontan solunum başladıktan sonra dekürarizasyon uygulandı (0.01mg/kg Atropin, 0.02 mg/kg Neostigmin). Spontan solunum ve kas gücü yeterli olduğunda hastalar ekstübe edildi. Ekstübasyon sırasındaki sonraki soluma, ekstübasyon, göz açma, sözel emire yanıt, Aldrete Skorunun 9-10 olma zamanı kayıt altına alındı. (Tablo 8).

37

SOLUNUM

Derin nefes alıp öksürebiliyor

Dispneik ve sınırlı

Apneik

2

1

0

DOLAŞIM

Kan basıncı anestezi öncesi ±%20

Kan basıncı anestezi öncesi ±%20- %50

Kan basıncı anestezi öncesi ±%50

2

1

0

CİLT RENGİ

Pembe

Soluk

Siyanotik

2

1

0

ŞUUR

Uyanık şuurlu

Uykulu fakat uyandırılabiliyor

Uyaranla ancak uyandırılabiliyor

2

1

0

AKTİVİTE

Amaca yönelik

Rastgele

Yok

2

1

0

Tablo 8: Aldrete Ve Kraulik Derlenme Değerlendirme Sistemi

İSTATİSTİK METOD

İstatistiksel analiz için SPSS 15.0 for Windows programı kullanıldı. Tanımlayıcı istatistikler; kategorik değişkenler için sayı ve yüzde, sayısal değişkenler için ortalama, standart sapma, olarak verildi. Sayısal değişkenlerin ikiden çok grup karşılaştırmaları normal dağılım koşulu sağlandığı durumda One-Way Anova normal dağılım koşulu sağlanamadığı durumlarda Kruskal Wallis testi ile yapıldı. Alt grup analizleri Mann Whitney U testi ile değerlendirilip Bonferroni düzeltmesi ile yorumlandı. Sayısal değişkenlerin takip verileri Tekrarlı ölçüm Varyans Analizi ile test edildi. Kategorik değişkenlerin oranları Ki kare testi ile analiz edildi. Koşulların sağlanamadığı durumlarda Monte Carlo simülasyonu uygulandı. İstatistiksel anlamlılık düzeyi p değerinin 0,05 ten küçük olması durumu olarak kabul edildi.

38

4. BULGULAR

Çalışmaya dahil edilen olgular; Grup A yaş ortalaması 51,00±12,76 yıl 15 erkek 6 kadın, Grup B yaş ortalaması 49,40±12,62 yıl 12 erkek, 8 kadın, Grup C 55,90±15,82 yıl 17 erkek 4 kadındı. Genel özellikleri tablo 9’de özetlendi. Gruplar arasında genel özelliklerdeki farklar istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 9: Olguların Genel Özellikleri

Grup A

(n=21)

Grup B (n=20)

Grup C

(n=21)

P

Cinsiyet n (%) Erkek 15 (71,43) 12 (60,00) 17 (80,95) 0,335

Kadın 6 (28,57) 8 (40,00) 4 (19,05)

Yaş (ay) Ort.±SD 51,00±12,76 49,40±12,62 55,90±15,82 0,296

Boy (cm) Ort.±SD 76,70±14,42 82,60±17,01 75,29±9,98 0,715

Kilo (kg) Ort.±SD 168,20±8,86 167,15±7,21 169,19±7,69 0,222

VKI Ort.±SD) 27,19±5,30 29,54±6,01 26,39±3,80 0,133

ASA n (%) 1 6 (28,57) 8 (40,00) 9 (42,86) 0,619

2 15 (71,43) 12 (60,00) 12 (57,14)

Anestezi süresi Ort.±SD 145,90±65,08 122,15±55,00 100,43±46,64 0,102

Sistolik Arter Basıncı Değerleri

Takipte kaydedilen sistolik kan basıncı ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı farklı saptanmadı (Tablo 10).

Hastaların indüksiyon öncesi ve sonrası dönemlerdeki sistolik kan basıncı değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Bu değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,317).

39

Grup B ve C de tüm ölçüm ortalamaları indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düşüktü (sırası ile Grup B;p<0,001 p<0,001 p=0,001 p=0,002 p<0,001 p=0,001 Grup C; p=0,003 p=0,003 p=0,001 p<0,001 p=0,001 p=0,008).

Sadece Grup A da akım arttırma yani operasyon bitimi ölçümü ortalaması indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak farklı değildi (sırası ile p=0,009 p<0,001 p=0,003 p=0,018 p=0,001 p=0,859).

Tablo 10: Sistolik Arter Basıncı Değerleri

TA Sistolik Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

İnduksiyon öncesi 146,67±20,74 153,40±19,36 149,48±20,58* 0,569

15.dakika 117,95±25,65* 111,15±16,31* 121,33±22,61* 0,327

30.dakika 114,29±19,65* 117,10±14,82* 121,48±23,65* 0,499

45.dakika 114,33±28,16* 123,15±20,92* 122,95±22,67* 0,411

60.dakika 112,48±34,62* 121,95±25,48* 121,38±18,18* 0,451

Gazları kapama 111,10±22,59* 119,55±23,38* 118,57±18,65* 0,392

Akım artırma 132,48±26,29 129,85±20,90* 124,00±21,98* 0,485

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,317

* İnduksiyon öncesinden farklı (p<0,05)

40

Grafik 1: Sistolik Arter Basıncı Değerleri

Diastolik Arter Basıncı Değerleri Kaydedilen diastolik kan basıncı ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 11).

Grup A da 30.dakikaki diastolik arter basınç değerleri indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düşüktü (p=0,007).

Grup B de akım artırma dönemindeki diastolik arter basıncı ortalaması dışındaki ölçümler indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düşüktü (sırası ile p<0,001 p=0,006 p=0,023 p=0,007 p<0,001 p=0,833).

Grup C deki tüm dönemelerdeki diastolik arter basıncı ortalamaları arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (sırası ile p=0,140 p=0,089 p=0,066 p=0,253 p=0,059 p=0,190).

41

Tablo 11: Diastolik Arter Basıncı Değerleri

TA Diastolik Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

İnduksiyon öncesi 87,90±15,61 94,25±17,72 88,33±11,70 0,336

15.dakika 75,10±18,34 75,60±12,66* 78,29±12,62 0,757

30.dakika 71,86±15,69* 77,95±14,46* 76,29±17,71 0,455

45.dakika 71,24±20,12 81,80±15,94* 75,76±14,61 0,149

60.dakika 70,90±18,06 79,60±19,93* 76,62±16,80 0,307

Gazları kapama 70,00±18,69 72,65±14,84* 73,81±12,47 0,720

Akım artırma 81,00±13,63 85,40±21,59 76,86±11,89 0,247

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,373

* İnduksiyon öncesinden farklı (p<0,05)

Grafik 2: Diastolik Arter Basıncı Değerleri

42

Ortalama Arter Basınç (OAB) Değerleri

OAB ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 12).

Hastaların indüksiyon öncesi ve sonrası dönemlerdeki OAB değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Bu değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,392).

Grup A ve B de akım artırma ölçümü dışındaki ortalamalardaki fark indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düşüktü (sırası ile Grup A; p=0,033 p=0,001 p=0,018 p=0,031 p=0,007 p=1,000 Grup B; p<0,001 p<0,001 p=0,002 p=0,007 p<0,001 p=0,078). Grup C de tüm ölçümlerdeki fark indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,016 p=0,006 p=0,004 p=0,007 p=0,005 p=0,018).

Tablo 12: Ortalama Arter Basınç(OAB) Değerleri

OAB Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

İnduksiyon oncesi 112,86±18,40 116,05±17,45 115,43±16,68 0,825

15.dakika 91,10±19,97* 88,60±12,90* 96,71±17,79* 0,371

30.dakika 89,14±15,99* 92,60±13,71* 94,57±20,08* 0,575

45.dakika 88,81±22,00* 95,45±14,39* 95,05±16,77* 0,418

60.dakika 89,81±19,64* 95,70±20,37* 95,38±16,28* 0,529

Gazları kapama 85,19±20,58* 88,20±17,76* 92,10±15,22* 0,464

Akım artırma 101,95±18,17 103,10±21,18 95,48±16,43* 0,385

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,392

* İnduksiyon öncesinden farklı (p<0,05)

Grafik 3: Ortalama Arter Basınç(OAB) Değerleri

43

KALP ATIM HIZI (KAH)

Gruplar arasında KAH ortalamalarında indüksiyon öncesinde Grup B ortalaması Grup C’ye göre istatistiksel olarak anlamlı yüksekti (p=0,017). Kaydedilen diğer dönemlerdeki KAH ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 13).

Grup A da takip ölçümlerinde indüksiyon öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Grup B de indüksiyon öncesine göre 45., 60.dakika ve gaz kapama ölçümlerindeki fark istatistiksel olarak anlamlı düşüktü (sırası ile p=0,021 p=0,017 p=0,046).

Grup C de sadece 15-30.dakika ölçümlerindeki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,017 p=0,006).

Tablo 13: Kalp Atım Hızları (KAH) Değerleri (atım/dk)

KAH Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

İnduksiyon oncesi 78,52±12,30 87,30±15,27¥ 76,00±11,80 µ 0,042

15.dakika 75,48±17,39 83,10±18,29 75,90±15,31 0,284

30.dakika 72,24±15,68 78,70±17,34 69,52±11,21* 0,140

45.dakika 70,67±16,52 74,90±12,72* 66,95±12,60* 0,183

60.dakika 71,52±18,44 72,55±12,99* 68,76±12,80 0,657

Gazlari kapama 67,10±13,83 72,70±11,77* 66,86±11,65 0,161

Akım artırma 74,14±20,11 74,90±22,06 69,43±11,43 0,321

Zaman etkisi p=0,002 Zaman ve Grup p=0,541

* İnduksiyon öncesinden farklı (p<0,05)

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

44

Grafik 4: Kalp Atım Hızları (KAH) Değerleri (atım/dk)

Periferik Oksijen Saturasyon Değerleri

Gruplar B ve C arasında saturasyon ortalamalarında 30-45-60.dakika ve gazları kapama ölçümlerinde istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (sırası ile p=0,019 p=0,014 p=0,011 p=0,024). Grup C ortalamaları Grup B’ye göre istatistiksel olarak anlamlı yüksekti (sırası ile p=0,008 p=0,003 p=0,004 p=0,008). (Tablo 14).

Grup A ve B' de SPO2 ortalamalarında indüksiyon öncesi ortalamalarına göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Grup C de perop SPO2 ortalamaları, indüksiyon öncesi değerlere göre istatistiksel olarak anlamlıydı (sırası ile p=0,015 p=0,018 p=0,015 p=0,018 p=0,006 p=0,006).

45

Tablo 14: Periferik Oksijen Saturasyon Değerleri

Saturasyon Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

İnduksiyon oncesi 98,19±1,91 97,75±1,37 97,95±1,24 0,253

15.dakika 98,90±0,89 98,60±0,82 99,10±0,83* 0,141

30.dakika 98,57±1,08 98,30±1,17¥ 99,19±0,87 µ* 0,019

45.dakika 98,38±1,63 98,05±1,23¥ 99,14±0,85 µ* 0,014

60.dakika 98,38±1,43 97,85±1,73¥ 99,19±0,93 µ* 0,011

Gazları kapama 99,00±1,05 98,20±1,54¥ 99,33±0,91 µ* 0,024

Akım artırma 98,95±1,16 98,20±1,99 99,38±0,92* 0,090

Zaman etkisi p=0,003 Zaman ve Grup p=0,181

* İndüksiyon öncesinden farklı (p<0,05)

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 5. Periferik Oksijen Saturasyon Değerleri

46

Entidal Karbondioksit Basıncı (ETCO2) Değerleri

ETCO2 ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 15).

Grupların kendi içinde ETCO2 ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı değişim yoktu (p=0,114). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,158).

Gruplarda takip ölçümlerinde ilk değerlere göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Tablo 15: Entidal Karbondioksit Basıncı (ETCO2) Değerleri

ETCO2 Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 32,00±3,85 31,45±2,63 31,62±2,99 0,425

30.dakika 31,33±2,96 31,95±2,50 31,67±3,04 0,853

45.dakika 30,86±3,04 32,05±2,61 32,29±3,42 0,786

60.dakika 31,90±3,25 32,65±3,39 31,86±3,15 0,275

Gazlari kapama 32,71±3,45 32,60±3,35 32,38±3,50 0,810

Akım artırma 32,67±3,50 31,40±2,39 31,95±3,23 0,972

Zaman etkisi p=0,114 Zaman ve Grup p=0,158

Grafik 6: Entidal Karbondioksit Basıncı (ETCO2) Değerleri

47

İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (FİO2) Takipte kaydedilen tüm FİO2 ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 16).

Grup A ve B arasında 30.dakika hariç tüm ölçümler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (sırası ile p=0,009 p=0,566 diğer ölçümler için p<0,001). Grup A ve C, Grup B ve C arasında tüm ölçümler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (tüm ölçümler için p<0,001).

Grup A ve B perop FiO2 ortalamalarında, 15. dk.'ya göre istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Grup C 'de perop FiO2 ortalamalarında 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Tablo 16: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (FİO2)

FiO2 Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 41,29±1,49µ¥ 42,55±2,09≠¥ 49,90±5,62≠µ <0,001

30.dakika 39,57±1,33¥* 39,15±1,66¥* 52,76±4,35≠µ <0,001

45.dakika 38,95±1,32µ¥* 36,75±2,00≠¥* 52,90±3,79≠µ <0,001

60.dakika 38,38±1,47µ¥* 35,05±2,01≠¥* 52,14±3,61≠µ <0,001

Gazları kapama 37,86±1,80µ¥* 35,15±3,13≠¥* 50,76±4,27≠µ <0,001

Akım artırma 34,76±2,41µ¥* 30,45±2,65≠¥* 48,29±4,12≠µ <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p<0,001

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

48

Grafik 7: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (FİO2)

İnspire edilen gaz karışımındaki İnspiriyum O2 oranının % 30'un altına inme analizi

Çalışma gruplarında sadece Grup B’nin %30’unda (n=6) FİO2 % 30’un altına indi. Gruplarda FİO2 % 30’un altına inme oranı farklılığı istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,001). FİO2 % 30’un altına inme zamanı ortalama 91,67±16,53 dk idi. (min 75-maks=120 dk) Diğer gruplarda FİO2 % 30’un altına hiç bir zaman diliminde inmedi.

Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki O2 Oranı (ETO2)

Grup A ve C, Grup B ve C arasında tüm ölçümler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (tüm ölçümler için p<0,001). (Tablo 17).

Hastaların ETO2 takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Değişim gruplarda istatistiksel olarak anlamlı farlıydı (p<0,001). Grup A ve B de tüm takip ölçümlerinde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (tüm ölçümler için p<0,001). Grup C de takipte hiçbir ölçümde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

49

Tablo 17: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (ETO2)

ETO2 Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 39,29±1,93¥ 40,30±2,18¥ 47,00±5,80≠µ <0,001

30.dakika 36,76±1,84¥* 36,20±2,09¥* 49,62±4,44≠µ <0,001

45.dakika 35,71±1,74µ¥* 33,40±2,41≠¥* 49,76±3,91≠µ <0,001

60.dakika 34,90±1,84µ¥* 31,20±2,33≠¥* 48,71±3,84≠µ <0,001

Gazlari kapama 34,43±2,04µ¥* 30,70±2,56≠¥* 47,19±4,60≠µ <0,001

Akım artırma 30,24±3,70µ¥* 24,65±3,44≠¥* 43,90±4,29≠µ <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p<0,001

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 8: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Oksijen Oranı (ETO2)

50

İnspire Edilen Gaz Karşımındaki Azotprotoksit Oranı (FİN2O)

Kaydedilen tüm FİN2O ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 18).

Grup A ve B arasında sadece 15.dakika ve Akım artırma ölçümleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (sırası ile p=0,013 p<0,001). Grup A vs. C arasında tüm ölçümler (hepsi için p<0,001), Grup B vs. C arasında Akım artırma dışındaki tüm ölçümler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (tüm ölçümler için p<0,001).

Grup A ve B de tüm takip ölçümlerinde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (Grup A 15.dakika vs. 30.dakika p=0,004 diğer tüm ölçümler için p<0,001). Grup C de takipte sadece Akım artırma ölçümünde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p<0,001).

Tablo 18: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (FİN2O)

FİN2O Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

p

15.dakika 52,76±2,28 µ¥ 50,80±3,09≠¥ 38,86±9,55≠µ <0,001

30.dakika 54,71±1,82¥* 54,05±2,78¥* 35,86±5,24≠µ <0,001

45.dakika 55,48±1,83¥* 56,50±2,91¥* 36,33±4,62≠µ <0,001

60.dakika 55,90±2,00¥* 57,95±3,00¥* 37,57±4,66≠µ <0,001

Gazlari kapama 55,95±2,69¥* 56,85±3,30¥* 38,00±5,38≠µ <0,001

Akım artırma 9,19±4,19 µ¥* 20,90±5,74≠* 24,19±4,19≠* <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman vs. Grup p<0,001

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

51

Grafik 9: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (FİN2O)

Ekspire Edilen Gaz Karşımındaki Azotprotoksit Oranı (ETN2O)

Perop kaydedilen tüm ETN2O ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 19). Grup A ve B arasında sadece akım artırma arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı(sırası ile p=0,019 p=0,221 p=0,654 p=0,025 p=0,198 p<0,001). Grup A ve C tüm ölçümler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (tüm ölçümler için p<0,001). Grup B ve C arasında akım artırma hariç tüm ölçümler arasındaki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (akım artırma p=0,937 diğer tüm ölçümler için p<0,001).

Hastaların ETN2O takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Değişim gruplarda istatistiksel olarak anlamlı farlıydı (p<0,001). Bu fark Grup A ve C arasında istatistiksel olarak anlamlıydı (Grup A ve B p=0,521 Grup A ve C Grup B ve C p<0,001). Grup A da tüm takip ölçümlerinde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (30.dakika p=0,002 diğer tüm ölçümler p<0,001). Grup B de 30.dakikadan sonraki ölçümlerdeki farklar 15. Dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı farklıydı (tüm ölçümler için p<0,001). Grup C de sadece Akım artırma ölçümü 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı farklı saptandı (p<0,001).

52

Tablo 19: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (ETN2O)

ETN2O Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 50,29±2,61¥ 48,25±3,49¥ 37,10±9,76≠µ <0,001

30.dakika 53,33±2,18¥* 49,95±11,91¥ 34,57±5,50≠µ <0,001

45.dakika 54,67±1,91¥* 55,25±3,04¥* 35,24±4,84≠µ <0,001

60.dakika 55,00±2,07¥* 57,45±3,22¥* 36,48±4,72≠µ <0,001

Gazlari kapama 55,62±2,71¥* 57,10±3,24¥* 37,19±5,29≠µ <0,001

Akım artırma 16,33±4,08 µ¥* 24,90±5,36≠* 25,19±4,32≠* <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p<0,001

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 10: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Azotprotoksit Oranı (ETN2O)

53

İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran (İnhaler Ajan) Oranı (FİnsSevo)

Takipte kaydedilen FİnsSevo ölçümlerinden 15-30.dakika ve akım artırma ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 20). 15-30.dakika ölçümleri sadece Grup A ve C arasında (herikisi için p=0,022) , akım artırmada tüm gruplar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (tüm karşılaştırmalar için p<0,001).

Hastaların FİnsSevo takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,100).

Grup A-B ve C de takipte ölçümlerde sadece Akım artırma yani operasyon bitimindeki ölçümünde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (hepsi için p<0,001).

Tablo 20: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı

insSevo Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 1,75±0,54¥ 1,44±0,33 1,37±0,40≠ 0,043

30.dakika 1,66±0,56¥ 1,31±0,33 1,28±0,29≠ 0,043

45.dakika 1,63±0,56 1,28±0,36 1,32±0,31 0,080

60.dakika 1,56±0,49 1,26±0,40 1,34±0,30 0,180

Gazlari kapama 1,49±0,49 1,70±2,23 1,33±0,30 0,358

Akım artırma 0,25±0,16¥ µ* 0,46±0,14≠¥* 0,69±0,16≠ µ* <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,100

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

54

Grafik 11: İnspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı

Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran Oranı (ETSevo)

Takipte kaydedilen ETSevo ölçümlerinden 30-45-60.dakika ve akım artırma ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 21). 30-60.dakika ölçümlerinde Grup A ve B ve C arasında (sırası ile 30.dakika p=0,010 p=0,005 60.dakika p=0,013 p=0,025), 45.dakika ölçümünde Grup A ve B (p=0,015), akım artırmada Grup C ve B ve A arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (herikisi için p<0,001).

Hastaların ETSevo takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Değişim gruplarda istatistiksel olarak farklıydı (p=0,001). Bu fark grup A ve B arasında istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,020).

Tüm gruplarda takipte ölçümlerde sadece akım artırma ölçümünde 15.dakikaya göre istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (hepsi için p<0,001).

55

Tablo 21: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı

EkspSevo Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 1,57±0,66 1,23±0,27 1,18±0,37 0,081

30.dakika 1,49±0,49 µ¥ 1,15±0,27≠ 1,13±0,24≠ 0,002

45.dakika 1,45±0,49 µ 1,11±0,32≠ 1,17±0,27 0,012

60.dakika 1,45±0,42 µ¥ 1,14±0,35≠ 1,17±0,24≠ 0,008

Gazlari kapama 1,36±0,42 1,12±0,34 1,16±0,25 0,148

Akım artırma 0,41±0,23¥* 0,47±0,16¥* 0,72±0,16≠ µ* <0,001

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,001

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 12: Ekspire Edilen Gaz Karışımındaki Sevofloran ( İnhaler Ajan) Oranı

56

Vaporizatör Ayarı (VapAyarı)

Takipte kaydedilen vaporizatör ayarlarından 45-60.dakika ve gazları kapamada ortalamalarda gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 22). Farklar Grup A ve C arasında gazları kapamada (p=0,012), Grup B ve C arasında 3 ölçümde istatistiksel olarak anlamlı farklıydı (sırası ile p=0,014 p=0,014 p=0,007). Grup A ve B ölçüm ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Hastaların VapAyarı takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p<0,001). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,056).

Tablo 22: Vaporizatör Ayarı

Vap.ayarı Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

15.dakika 2,14±0,59 1,88±0,55 2,23±0,56 0,144

30.dakika 2,06±0,62 1,87±0,54 2,24±0,49 0,124

45.dakika 2,04±0,58 1,85±0,55¥ 2,33±0,53 µ 0,043

60.dakika 1,92±0,61 1,85±0,55¥ 2,33±0,53 µ 0,028

Gazlari kapama 1,87±0,56¥ 1,83±0,53¥ 2,35±0,54≠ µ 0,011

Akım artırma 0,00±0,00* 0,00±0,00* 0,00±0,00* 1,000

Zaman etkisi p<0,001 Zaman ve Grup p=0,056

* 15.dakikadan farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

57

Grafik 13: Vaporizatör Ayarı

58

Akım Hızlarına Göre pH Değerleri

Takipte kaydedilen pH ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 23).

Hastaların pH takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p=0,004). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,854).

Tüm gruplarda takipte ölçümlerde Entübasyon sonrası ölçümüne göre 30-60.dakika ölçümlerindeki farklar istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 23: Akım Hızlarına Göre pH Değerleri

pH Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

Entübasyon sonrası 7,40±0,05 7,39±0,03 7,41±0,03 0,519

30.dakika 7,39±0,06* 7,39±0,04* 7,40±0,03* 0,714

60.dakika 7,38±0,07* 7,38±0,05* 7,39±0,03* 0,599

Zaman etkisi p=0,004 Zaman ve Grup p=0,854

* Entübasyon sonrasından farklı (p<0,05)

Grafik 14: Akım Hızlarına Göre pH Değerleri

59

Arteryel parsiyel karbondioksit basıncının (PaCO2) Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi

Takipte kaydedilen PaCO2 ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 24).

Hastaların PaCO2 takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim yoktu (p=0,292). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,527).

Tüm gruplarda takipte ölçümlerde Entübasyon sonrası ölçümüne göre 30-60.dakika ölçümlerindeki farklar istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 24:Arteryel parsiyel karbondioksit basıncının (PaCO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi

PaCO2 Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

p

Entübasyon sonrası 38,85±3,39 38,37±3,92 39,47±3,71 0,629

30.dakika 38,51±3,00 37,44±3,69 38,89±4,24 0,434

60.dakika 37,29±4,27* 38,11±3,89 39,33±4,95 0,328

Zaman etkisi p=0,292 Zaman ve Grup p=0,527

* Entübasyon sonrasından farklı (p<0,05)

Grafik 15:Arteryel parsiyel karbondioksit basıncının (PaCO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi

60

Arteryel parsiyel oksijen basıncının (PaO2) Değerlendirilmesi

Takipte kaydedilen PaO2 ortalamalarında gruplar arasında 30-60.dakika ortalamalarında istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 25). Bu fark her iki ölçümde de Grup A-B ve C arasında istatistiksel olarak anlamlıydı (60.dakika Grup A ve C için p=0,001 diğerleri p<0,001).

Hastaların PaO2 takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim vardı (p=0,002). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,232).

Takipte ölçümlerde Entübasyon sonrası ölçümüne göre sadece Grup B de 30-60.dakika ölçümlerindeki farklar istatistiksel olarak anlamlıydı (p=0,007 p=0,034).

Tablo 25:Parsiyel Oksijen Basıncının (PaO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi

PaO2 Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

Entübasyon sonrası 211,52±93,45 209,94±68,00 245,82±85,78 0,138

30.dakika 168,60±43,87¥ 165,44±39,95¥* 245,47±51,52≠ µ <0,001

60.dakika 165,59±41,78¥ 152,71±64,33¥* 227,99±46,73≠ µ <0,001

Zaman etkisi p=0,002 Zaman ve Grup p=0,232

* Entübasyon sonrasından farklı (p<0,05)

≠ Grup A’dan farklı

µ Grup B’den farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 16:Parsiyel Oksijen Basıncının (PaO2)Akım Hızlarına Göre Değerlendirilmesi

61

Karboksi Hemoglobin Akım Zaman İlişkisi (COHb)

Takipte kaydedilen COHb ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 26).

Hastaların COHb takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim yoktu (p=0,098). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,353).

Takipte ölçümlerin Entübasyon sonrası ölçümüne göre farkları istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 26:Karboksi Hemoglobin Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması

COHb Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

p

Entübasyon sonrası 1,46±0,62 1,32±0,35 1,41±0,52 0,937

30.dakika 1,33±0,46 1,27±0,32 1,39±0,52 0,967

60.dakika 1,36±0,50 1,32±0,33 1,33±0,40 0,767

Zaman etkisi p=0,098 Zaman ve Grup p=0,353

Grafik 17:Karboksi Hemoglobin Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması

62

Methemoglobin Değerlerinin (MetHb) Akım Hızlarına Göre Karılaştırılması

Takipte kaydedilen MetHb ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 27).

Hastaların MetHb takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim yoktu (p=0,106). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,718).

Takipte ölçümlerin Entübasyon sonrası ölçümüne göre farkları istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 27: MetHb Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması

MetHb Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

p

Entübasyon sonrası 0,87±0,30 0,92±0,15 0,86±0,17 0,380

30.dakika 0,93±0,12 0,92±0,10 0,92±0,12 0,919

60.dakika 0,93±0,12 0,93±0,14 0,95±0,15 0,886

Zaman etkisi p=0,106 Zaman ve Grup p=0,718

Grafik 18: MetHb Değerlerinin Akım Hızlarına Göre Karşılaştırılması

63

Arterial Kan Gazında Laktat Akım Zaman İlişkisi

Takipte kaydedilen laktat ortalamalarında gruplar arasında sadece 30.dakikada istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (Tablo 28). Bu fark sadece Grup A ve C arasında anlamlıydı (p=0,013).

Hastaların laktat takibinde istatistiksel olarak anlamlı değişim yoktu (p=0,104). Değişim gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,651).

Takipte ölçümlerin Entübasyon sonrası ölçümüne göre farkları istatistiksel olarak anlamlı değildi.

Tablo 28: Laktat Akım Zaman İlişkisi

Laktat Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

p

Entübasyon sonrası 1,05±0,60 1,19±0,44 1,18±0,49 0,250

30.dakika 1,04±0,56¥ 1,29±0,49 1,33±0,46≠ 0,038

60.dakika 1,08±0,48 1,27±0,58 1,22±0,52 0,623

Zaman etkisi p=0,104 Zaman ve Grup p=0,651

≠ Grup A’dan farklı

¥ Grup C’den farklı

Grafik 19: Laktat Akım Zaman İlişkisi

64

Derlenme Döneminin Değerlendirilmesi

Çalışma gruplarında ameliyat sonrası ilk spontan solumaya başlama, ekstübasyon, göz açma, sözel emre yanıt, Aldrete skorlarının 9-10 olma zamanı ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 29).

Tablo 29:Derlenme Değerlendirilmesi

Grup A

(n=21)

Grup B

(n=20)

Grup C

(n=21)

P

Soluma zamanı 46,76±72,61 74,75±103,75 83,81±90,03 0,210

Ekstubasyon zamanı 178,10±140,35 244,60±151,20 292,95±222,30 0,113

Göz açma zamanı 409,10±268,10 436,70±215,70 492,86±210,85 0,500

Sözel emre yanıt 537,43±331,97 528,80±232,31 601,43±229,61 0,518

Aldrete skoru

9-10 olma zamanı 820,86±405,94 816,50±313,56 890,38±238,99

0,717

65

5. TARTIŞMA

Günümüzde major ameliyatların uygun anestezi olmadan yapılması düşünülemez. Aslında anestezinin cerrahi müdahalelerin gerekli bir parçası olarak görülmesi sadece son 160 yıl içinde gösterilen gelişimden kaynaklanmaktadır. Modern çağdaki cerrahi anesteziklerin keşfi, inhalasyon anesteziklerinin bulunmasıyla bağlantılıdır.88

Modern anestezi uygulamasında kullanılan ajanların ortak özellikleri; etki sürelerinin kısa olması, buna bağlı olarak anestezi derinliğinin kolay kontrolü ve postoperatif derlenme sürecinin kısa ve güvenli olmasına olanak sağlamalarıdır. Yeni inhalasyon ajanlarının düşük çözünürlüklü olmaları, onları düşük akımlı anestezi tekniklerinde kullanılabilir kılmıştır.

Düşük akımlı anestezi yeni bir kavram değildir. 1952 yılında Foldes ve arkadaşları40, N20 ve 02 gazlarının kapalı bir devre içinde uygulanmasını 10.000 hasta üzerinde uygulamışlardır.

Grigoliia GN. ve ark.89 2007 yılında yayınladıkları makalede inhalasyon anestezisi ve kapalı sistem anestezisi tarihini anlatırken; kapalı ya da yarı kapalı anestezi sistemlerinin 1850 yılından bu yana kullanılmakta olduğunu, desfloran ve sevofloran gibi düşük çözünürlüklü yeni inhalasyon ajanlarının, maliyetleri azaltmak amacıyla, düşük akımlı anestezide kullanımlarının bir rönesans başlatığını ifade etmişlerdir.

Sağlık harcamalarının giderek artması ve atmosferik kirlenmenin önlenmesi konusundaki duyarlılık anestezistler arasında düşük akımlı anestezi tekniklerine karşı duyulan ilgiyi ve önemi yeniden gündeme getirmiştir. Yüksek akım uygulamalarında volatil anesteziklerin % 80’den fazlası kullanılmadan atıldığı için hem ekonomik olmamakta hem de ameliyathane ortamı yüksek oranda kirlenmektedir. Atmosferik kirlenme ameliyathane personeli üzerinde uzun dönemde sağlık problemlerine yol açabildiği gibi ozon tabakası üzerine de zararlı olmaktadır. Anestezi cihazları ile monitör teknolojisindeki gelişmelerin ulaştığı standartlar düşük akımlı anestezi tekniklerinin uygulanmasını kolaylaştırıp yaygınlaştırmaktadır.59

Düşük akımlı anestezi teknikleri başlangıçta ciddi hastalığı olmayan, minör ve orta dereceli operasyonlarda uygulanmalıdır. Böylece yeni bir teknikte ilk deneyimler kazanılırken, tüm dikkat hasta ve anestezi makinesinin ikisine birden yoğunlaştırılabilir. Tıbbi ve hukuksal açıdan, farklı düşük akımlı anestezi tekniklerinin hepsi rutin klinik kullanım için uygundur. Düşük akım tekniğinde hastanın yakından izlenmesi zorunluluğu, oluşacak komplikasyonların çabuk fark edilmesini ve hasta güvenliğini sağlamaktadır.90 Bizde özellikle 0,5 ve 1 l/ dk taze gaz akımı uygulamasında çok fazla tecrübemiz olmadığı için ASA I-II risk grubundaki hastaları seçtik.

Düşük akımlı anestezi tekniklerinde anestezik gazların ısısı ve nemi belirgin olarak artar. Düşük akımlı anestezi, anestezik gaz iklimini iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda volatil ajanların ve anestezik gazların tüketimini de önemli düzeyde azaltır. Böylece hem parasal tasarruf sağlanır, hem de ameliyathane ortamı ve atmosfer kirliliği azalır. Anestezik gazların uygun şekilde nemlendirilmesi ve ısıtılmasını sağlar. Anestezik gazların uygun

66

şekilde nemlendirilmesi ve ısıtılmasının, silialı epitelin işlevi ve mukosilier temizlik üzerindeki önemi büyüktür. Gazların ısıtılması postoperatif hipotermiyi önleme açısından da önemlidir. Düşük akımlı anestezi, maliyetin düşürülmesi, çevre kirliliğinin önlenmesi, ısı kaybının minimale indirilmesi gibi avantajları sebebi ile yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır.70

Brattwall M91 ve arkadaşları 2012 yılında yaptıkları bir çalışmalarında Anestezi idamesinde taze gaz akımının 1 l 'nin altında indirmenin bir takım yararlarla ilişkilendirilmiştir. Potansiyel risklerinin hiposik gaz karşımları ve yetersiz anestezi derinliği olmasına rağmen; ısı ve nemin geliştirilmiş korunması, inhaler anesteziklerin daha etkin kullanımı ve çevresel faktörlerle maliyette tasarruf sağlaması, düşük akım ve kapalı devre anestezi uygulanması için 3 temel ana nedendir. İnhaler anesteziklerin farmakokinetiği de dikkate alınmalıdır. Sevoforan ve desfloran üçüncü kuşak inhalasyon anestezikleri, düşük kan ve doku çözünürlüğüne sahip olduklarından alveoler ve beyin konsantrasyonları arasındaki dengenin hızlı sağlanmasını kolaylaştırır ve bu durum onların düşük akım tekniğinde ideal birer ajan olmalarını sağlar. Minimum akış teknikleri; devre kaçak sistemleri, yüksek verimli CO2 absorbanları ve gerekli alarm sistemleri de dahil olmak üzere, on-line gerçek zamanlı çoklu gaz monitörleri, geliştirilmiş modern anestezi makineleri kullanımı ile anestezi idamesinde güvenli, etkin düşük maliyet sağlar. Brattwall M. ve arkadaşları bu faydaları sağladıktan sonra vardıkları sonuçları şöyle özetlemişlerdir: İnspire edilen O2 ve end-tidal anestezik konsantrasyonunun otomatik kontrolü için kapalı döngü algoritmaları içeren yeni anestezik makinelerinin tanıtımı daha düşük akım tekniklerinin uygulanabilirliğini artıracaktır. Modern anestezi makineleri ve üçüncü nesil inhalasyon anestezikleri güvenli bir anestezi tekniği ile O2 taze gaz akışını 0,3-0,5 l/dk 'ya indirebilme imkanını sağlarlar. Bu çevre dostu uygulama kolayca seçmeli anestezi için uygulanabilir. Ayrıca, bu maliyet tasarrufunu kolaylaştıracak ve sıcaklık dengesini iyileştirecektir.

Ortak Avrupa standardı olan EN 740 kapsamında havayolu basıncı, ekspire edilen gaz hacmi, inspire edilen oksijen konsantrasyonu, volatil anestezik ajan konsantrasyonu ve karbondioksit konsantrasyonunun sürekli izlenmesi zorunludur. Düşük akım tekniklerinin uygulaması sırasında bu izlemler ile güvenli anestezi uygulaması mümkündür.92

Baum17 1990’da ve 1995’de Aitkenhead60 ile yaptığı çalışmalarında, düşük akımlı anestezinin konvansiyonel cihazlarla dahi rahatça uygulanabileceğini belirtmiştir. Bu uygulama esnasında öncelikle 100 ml/dk’ dan daha az veya hiç kaçağı olmayan bir solunum devresi ve anestezi sistemi olmalıdır. Akım 1 l’nin altına ineceği zaman flovmetrenin 0.1 l’lik basamaklarla inebileceği veya yükselebileceği şekilde ayarlanabilir olması gerekmektedir.93

Biz de çalışmamızda bu izlemlere olanak veren ve Dräger makineleri içinde taze gaz akımının elektronik olarak denetlendiği Primus (Dräger Medizintechnik, Lübeck, Germany) anestezi makinesini kullandık.

Bilgi M ve ark.94, N2O ve desfloran eşliğinde düşük akım ve yüksek akım uyguladıkları 2 grup arasında yaptıkları çalışmada solunum fonksiyonları ve mukosiliyer klirensin düşük akım uygulanan grupta daha çok korunduğu sonucuna varmışlardır. Düşük

67

akımlı anestezi tekniğinin, trakeobronşiyal ağaca uygun ısıtılmış ve nemlendirilmiş gazlar sağlayarak önemli bir klinik avantaj oluşturduğu kanısına varmışlardır.

Yapılan araştırmalarda; alveoldeki anestezik konsantrasyonunun inspire edilen anestezik konsantrasyonuna doğru yöneldiği görülmüştür. Anestezi pratiğinde, yeniden-solutmasız sistemler kullanılmadığı için inspire edilen konsantrasyon çoğunlukla sabit değildir. Anestezi devresi kullanımından kaynaklanan yeniden solutma; inspire edilen konsantrasyonun, anestezi makinesinin verdiği gazdakinden daha az olmasına neden olur. İnspire edilen konsantrasyon; verilen konsantrasyon, devrenin doldurulma gereksinimi (wash in) ve anestezik alınımı nedeniyle yeniden-solutulan gazlardaki anestezik azalmasından etkilenir. Anesteziye başlamak için, devrenin boşlukları içine anestezik gaz doldurulmalıdır.95 İnspire edilen anestezi konsantrasyonu(Fins) ile alveoldeki konsantrasyonun eşitlenmesi belli bir süre içerisinde olacaktır. İnspire edilen enstezik konsantrasyonun, akım girişindeki konsantrasyona(Finf) doğru yükselme hızı, akım giriş hızı ve devrenin hacmi tarafından belirlenir. Akım giriş hızı 0,5-8 l/dk ve devrenin hacmi 7 l ( örneğin 3 l balon, 2 l karbondioksit absorbanı ve 2 lt kıvrımlı hortumlar ve bağlantıları ) olduğunda, devrenin % 50-100 doldurulması 10 dk'da tamamlanır. Eger El96 'in sonuçlarını grafik haline getirdiği çalışmasında 0,5 l/dk taze gaz akımı ile başlanırsa 10 dk sonrasında Fins/Finf ancak % 50 olmaktadır. Akım 4 l/dk olduğunda 5 dk içinde Fins=Finf olmaktadır. Daha yüksek akım giriş hızları, inspire edilen konsantrasyonun daha çabuk yükselmesini sağlar; bu durum, yüksek akım giriş hızları kullanılarak indüksiyonun hızlandırılabileceğini ve daha öngörülebilir hale getirilebileceğini düşündürmektedir.

Düşük taze gaz akımlı anestezi yöntemleri uygularken yeniden solutmalı bir sistem, yarı-kapalı olarak kullanıldığında, sisteme verilecek taze gaz akımı isteğe göre dakika hacminin altındaki herhangi bir değere ayarlanabilir. Ancak, taze gaz akımı hiçbir zaman hastanın alınımı ve solutma sistemindeki kaçaklar yoluyla kayıplardan daha az olmamalıdır. Solutma sisteminde yeterli hacimde gaz varlığının sürdürülebilmesi için en azından kaybolan gaz miktarı yerine konulmalıdır.5 Ortalama bir erişkin için dakika ventilasyonu 5 l/dk ' dır.97 Taze gaz akımı 4 l/dk olarak kullanıldığında yeniden solutma oranı yaklaşık %20 olur. Akım 2 l/dk ya da altına düşürüldüğünde ise yeniden-solutma oranı % 50'ye ya da daha üzerine çıkar. Düşük akım anestezi terimi, yarı-kapalı yeniden-solutmalı bir sistemle uygulanan ve yeniden solutma oranının en az %50 olduğu inhalasyon anestezisi tekniklerini tanımlamak için sınırlı bir anlamda kullanılmalıdır.5 Modern yeniden-solutmalı sistemler kullanıldığında, ancak taze gaz akım hızı 2 l/dk' nın altına indirilirse, hastaların çoğu için düşük akımlı anesteziden söz edilebilir.13

Bu nedenle yüksek akım, düşük akım tekniğinin olmazsa olmazıdır. Düşük akımlı anestezi tekniğinde de, yukarıda belirtildiği gibi sistemi ve hastanın fonksiyonel rezidüel kapasitesini doldurmak, N2O alımının eşitlenmesini sağlamak, denitrojenasyonu sağlayarak yeterli anestezi derinliğine ulaşmak için 4 l/dk yüksek taze gaz akımının kullanıldığı bir başlangıç dönemine ihtiyaç vardır. Denitrojenasyon 4-5 l/dk arasında taze gaz akımları kullanılarak 6-8 dk da tamamlanır. Sonra taze gaz akımı 1 l/dk’ya inilerek düşük akımlı anestezi uygulamasına başlanır.46 Biz de çalışmamızda da önerilen denitrojenizasyon sürelerinden sonra taze gaz akımını çalışma gruplarına düşürdük.

68

Başlangıçtaki yüksek akım dönemine daha farklı bir açıdan bakmak gerekirse; Baum J ve ark.98 'nın 2000 yılında yayınladıkları makalede; düşük akımlı anestezide taşıyıcı gaz olarak N2O 'un rutin klinik uygulamada kullanılmamasının da hiçbir sorun teşkil etmeyeceğini; eksik hipnotik etkinin inhalasyon anestezik konsantrasyonunu 0,2-0,25 x MAC yükselterek elde edilebileceğini; eksik analjezik etkinin de kullanılan opioid miktarını artırarak telafi edilebileceğini belirtmişlerdir. Hatta N2O olmadan yapılan düşük akım anestezi tekniklerinin performansı kolaylaştıracağını, anestezi başlangıç aşamasındaki yüksek taze gaz akışı kullanılan sürenin daha kısa tutulabileceğini; sistemden azotu yıkamanın artık gerekli olmayacağını; hiçbir azot protoksit alımı olmadığı için, yanlışlıkla solunum sistemi içinde dolaşan gaz hacmi eksikliği olasılığının en aza indirileceğini; böylece, nicelik olarak kapalı sistem olmayan daha az modern cihazlarla bile düşük akım anestezi tekniği kullanımının rutin klinik pratikte mümkün olabileceğini ifade etmişlerdir. Yaptıkları maliyet analizinde de inhaler ajan ve opioid kullanımını artırıp; N2O kullanmamanın hasta bazlı maliyeti çok az artırdığını ama, ameliyathaneye N2O sistemi kurma ve sistemin bakım, sertifika masrafları dikkate alınırsa bu artışın ihmal edilebilir düzeyde olduğu sonucuna varmışlardır.

Bozkurt P ve ark.99, sevofloran kullanarak, 0,5 l/dk. hava ve 0,5 l/dk. O2 taze gaz akımı ile uyguladıkları anesteziye morfin infüzyonu eklemişlerdir. İnspire edilen oksijen konsantrasyonun yüksek oluşu, hipoksik gaz karışımlarının oluşumunu engeller ve ek morfin kullanımı ile inspire sevofluran konsantrasyonunda azalmadan kaynaklanan yüzeyel anestezi olasılığı ve N2O yokluğu telafi edilir, diye belirtmişlerdir.

Çoğu anestezist azot protoksit kullanımını sürdürmekte, gerekmediği halde total intravenöz anestezi tekniğinde bile yardımcı olarak azotprotoksit kullanmaktadırlar.100 "Dengeli anestezi" kavramına göre azotprotoksitin oldukça güçlü bir analjezik etkisi olduğu ve diğer inhalasyon anestezikleri ile birlikte orta dereceli, fakat belirgin bir hipnotik etki gösterdiği kabul edilir. Kısa, fakat ağrılı girişimler ek narkotik verilmeden uygulanabilir.101 Azot protoksit kullanılarak diğer anesteziklerin ve yardımcı olarak kullanılan opioidlerin dozları oldukça düşürülebilir. Bu gazın sistemden hızla uzaklaştırılabilmesi (wash-out), sağladığı doz düşürücü etkiyle derlenmeyi hızlandırır.102

Biz de çalışmamızda yukarıda bazılarını sıraladığımız sebeplerden dolayı taşıyıcı gaz olarak azot protoksiti de kullandık. Bununla ek analjezi uygulamayarak; yeterli anestezi derinliği ve hastalar arasında standardı yakalamayı amaçladık.

Kan-gaz partisyon katsayıları sevofloranda 0,65 ve desfloranda 0,42 olup; çözünürlükleri azotprotoksitinkine çok yakındır. Bu nedenle, klinik deneyimler indüksiyon ve derlenmenin bu gazlarla hızlı olduğunu ve konsantrasyonlarının daha çabuk ve kolayca ayarlanabildiğini göstermiştir.103

Sevofloran düşük çözünürlüğü ile; taze gaz akımının 4,4 l/dk ve taze gaz konsantrasyonunun %2,5 vol olduğu 10 dk'lık bir başlangıç döneminden sonra inspire edilen konsantrasyon taze gaz konsantrasyonunun yaklaşık %85' ine ulaşır. Bu sırada ekspire edilen konsantrasyon ortalama % 1,7 vol olur; bu da sevofloran için 0,8 MAC değerine karşılık gelir. Gaz rezervuarı buluna bir anestezi ventilatörü kullanılıyorsa, kısa bir başlangıç döneminden sonra gaz akımını düşürmek mümkündür.104

69

Biz de çalışmamızda bunu gözlemledik. Anestezinin ilk 10 dakikasında uyguladığımız 4 l/dk taze gaz akımı ile her 3 grupta da akımların düşürülmesi sırasında gerekli MAC düzeyine ulaşılmıştı. Kayıt altına aldığımız 15. dakikada,

Yüksek akım ( 2 l/dk) uyguladığımız grupta 1,26 +/- 0,37 MAC' a ;

Düşük akım ( 1 l/dk) uyguladığımız grupta 1,14 +/- 0,21 MAC' a;

Minimal akı (0,5 l/dk) uyguladığımız grupta 0,95 +/- 0,27 MAC' a ulaşılmıştı.

Entübasyondan sonra 15. dk.' da ekspire edilen gazdaki inhaler anestezik sevofloran (ETSevo) miktarlarına baktığımızda;

Yüksek akım ( 2 l/dk) grubu: %1,57 +/- 0,66 ; Düşük akım ( 1 l/dk) grubu %1,23 +/- 0,27 ; Minimal akım (0,5 l/dk) grubu %1,18 +/- 0,37 seviyesinde idi. İstatistiksel olarak bakıldığında üç grupta sevofloran düzeyleri arasındaki fark anlamlı değildi.

Middleton ve ark.105, çalışmalarında kapalı sistemle anestezi uygulaması sırasında, 24 saatlik bir sürede solutma sistemi içindeki karbonmonoksit konsantrasyonunun ortalama 80 ppm 'e çıktığı ve bunun 20-210 ppm aralığı içinde yer aldığını bulmuşlardır.Kapalı sistemle anestezi uygulamasında yaklaşık olarak 200-300 ppm/saat toksisite indeksine ulaşılabileceğini vurgulamışlar. Straub ve ark.106 ise yaptıkları çalışmada, kapalı sistemle 6 saatlik anestezi sonrasında karboksi hemoglobin (COHb) konsantrasyonunu sigara içmeyenlerde %0,5-1,5 bulurken, sigara içenlede %3 bulmuşlardır. Her iki grupta da ortalama COHb artışının %0,4 oranında oduğunu; ancak bir olguda COHb artışını %3,5 olarak gözlemlemişlerdir.

Henderson M ve ark.107 COHb değerinin sigara alışkanlığı olanlarda %10 ‘ a kadar bile çıkabileceğini belirtmişlerdir. 100 ppm yoğunluğa 8 saat ve 400 ppm yoğunluğa 1 saat maruz kalınmasının zararlı olduğu kanısına varmışlardır.

Moon ve ark.108, ileri derecede anemisi ve bölgesel kan akımı yetersizliği olan aşırı sigara içicisi hastalar gibi ,yüksek riskli hastalar söz konusu olduğunda ,sürekli karbonmonoksit atılımını sağlamak için kapalı sistemde anestezi yöntemi olarak ‘düşük akımlı anestezi’ uygulaması seçilmeli demişlerdir.

COHb konsantrasyonunun %30 ‘u geçmesi nedeniyle intraoperatif dönemde kazayla karbonmonoksit zehirlenmesi gözlenen birkaç olgu yaklaşık 20 yıl önce bildirilmiş. Moon ve ark.109 bu bildirimlerinde; absorbanın kullanıldığı süre uzadıkça, yüksek karbonmonoksit konsantrasyonlarına neden olma olasılığı da o ölçüde artmaktadır diye belirtmişlerdir.

Bu olgular, Pankow110 tarafından yapılan sınıflandırmaya göre COHb konsantrasyonun %20-%50 arasında seyrettiği subakut karbonmonoksit zehirlenmesi görünümündedir.

İnhalasyon ajanları ile CO2 absorbanının etkileşiminin düşük akımlı anestezi uygulamalarında arttığı bilinmektedir. Düşük akımlı sistemlerde absorbanın nem içeriği korunduğunda, CO üretimi klinik olarak önemli olmayacak derecede düşüktür.46 Düşük akımlı anestezi yöntemleri yeniden solutma sırasında ek su oluşumunu arttırarak nemin korunmasını sağlar. %13-15 su içeren normal (nemli) karbondioksit absorbanları; bazı

70

anesteziklerin yıkımına yol açarak, sevofloran gereksinimini hafifçe, halotan gereksinimini ise daha az oranda artırabilir.111 Kuru absorbanlar, desfloran, enfloran ve izofloran gibi CHF2-O- parçası içeren tüm anestezikleri bozarak karbonmonoksit oluşturur.112

Toğal ve ark.113, her olguda CO2 absorbanını değiştirmelerine rağmen 10 ml/kg/dk taze gaz akımında 1 / 1 = O2 / N2O ile desfluran kullanımında daha fazla olguda FiO2 azalması olduğunu ve bunun sebebinin desfluranın oluşturduğu CO olabileceğini ileri sürmüşlerdir. Fang ve ark.47 ise, absorbanın kazayla kurumasını önlemek için taze gaz akımının 2-3 l/dk’dan daha yüksek kullanılmaması yönünde görüş bildirmişlerdir. Rastgele seçilen 1258 hasta üzerinde yapılan bir klinik çalışmada indüksiyondan 45 dk. sonra ya da taze gaz akımı 4,4 l/dk ‘dan 0,5 l/dk ‘ya düşürüldükten 30 dk. sonra COHb konsantrasyonu ölçülmüş ve ortalama COHb konsantrasyonu %1,22 standart sapması %0,98, ölçüm aralığı da %0,0-7,6 olarak bulunmuştur. Soda lime haftada bir değiştirilmiş olsa da absorbandan yararlanma süresinden bağımsız olarak aynı değerler ölçülmüştür.114

Morita115, 1800 hastayı içeren bir çalışmada, aşırı derecede düşük taze gaz akımı kullanılmasına ve absobanın yalnızca haftada bir değiştirilmesine karşın, tek bir hastada bile önemli yada tehlikeli düzeyde COHb artışı gözlenmemiştir.

Biz çalışmamızda kullandığımız anestezi cihazında İnspire edilen CO2 miktarını monitorize etme şansımız olduğu için; İnspire edilen gazdaki CO2 değeri (FiCO2) 1 olduğunda sada lime değiştirdik. 3 farklı akım hızında da takipte kaydedilen COHb ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 26). Tüm hastalar dikkate alındığında değerler normal sınırlarda olduğu gibi bir yükselme de gözlemlenmedi. Örnek verilmek gerekirse; 60.dakikada alınan Arter kan gazlarındaki COHb yüzdeleri;

Yüksek Akım uygulanan grupta 1,36 +/- 0,50

Düşük akım uygulanan grupta 1,32 +/- 0,33

Minimal Akım uygulanan grupta 1,33 +/- 0,40 idi.

Baum J ve ark. da yaptıkları çalışmalarda; eğer karbondioksiti izleme olanağı varsa, sodalime bütünüyle tükenene kadar kullanılmalı ve yalnızca haftada bir değiştirilmeli; fakat sürekli karbondioksit ölçüm olanağı bulunmayan bir anestezi makinesiyle çalışılıyorsa, çift kanister ya da tek büyük kanister kullanılmalı ve sodalime rutin olarak daha kısa aralıklarla en azından tükenme başlangıcını gösteren renk değişikliği oldukça değiştirilmelidir demişlerdir.73,74

Sevofloran gibi yeni ve daha pahalı inhaler anestezik ajanları kullanmak, maliyeti artırmadan düşük akım daire sistemlerinde harcamaları azaltmayı mümkün hale getirmiştir.116 Bu düşük akım ile anestezik konsantrasyon değişikliklerini hızlı yapma olasılığını bozulması bir dezavantajtır. Ancak , bu yeni az çözünen anestezik ajanların avantajlarından biridir.117

Baum J ve arkadaşları Sevofloran kullandıkları ve düşük akım uyguladıkları çalışmalarında Sevofloranın düşük çözünürlüklü olması ve vaporizatör ile yüksek maksimum konsantrasyonda verilebilmesi nedeniyle düşük akım anestezi tekniklerinin performansı için uygun olduğunu belirtmişlerdir. Anestezik gazların sisteme doldurulma veya boşaltılması için

71

yapılan yüksek akış aşamaları kısa tutulabilir. Taze gaz ve solunum sistemi içindeki sevofloran konsantrasyonları arasındaki fark nispeten küçük ve zaman sabitleri düşük akımlı anestezi sırasında bile kısadır. Hastaların güvenliğini yeterince sağlamak, yakın izleme ve mevcut yardımcı anestezi cihazlarının teknik güvenlik standartlarının olmasına bağlıdır. Düşük akım yeterli anestezi düzeyi ve sürekli eser gazların sistemden temizlenmesini garanti eder. Sevofloran kullanımında karbondioksit iyice soda-lime tarafından emilir. Bu volatilin tamamına yakını emildiğinden ve kuru CO2 absorbanı önemli derecede bozulduğunda; kuru sodalime ile sevofloran kullanımından kaçınılmalıdır.Gaz yıkım ürünleri keskin ve muhtemelen hastalar için zararlı olabilir. Düşük akım anestezi ile sevofloran kullanımı, sadece bir ekonomik ve ekolojik olarak kabul edilebilir kazançtır. Baum J ve ark.118 bu çalışmalarında ayrıca sevofloran, solunum sisteminde birikebilir bir bileşik olan metabolitlerinin insanlarda nefrotoksisite etkisi üzerinde bilimsel tartışmalar çözülene kadar, 1 l / dk 'dan daha düşük taze gaz akımları ile uygulanmamalıdır, diye belirtmişlerdir.

Kramer S. ve ark.119 1998 yılında, düşük akım tekniği ile genel anestezi uyguladıkları köpekler üzerinde yaptıkları bir çalışmada; izofluran ve sevofloran tüketimi yanı sıra köpeklerin derlenme sürelerini değerlendirmişler. Tüm gruplarda inspire edilen oksijen konsantrasyonunun % 97 üzerinde bir arteriyel oksijen doygunluğu ile, hep %30 un üzerinde değerlerde değiştiğini; ETCO2, kalp hızı ve kan basıncı değerlerinin fizyolojik aralıklar içinde olduğunu ve iki grup arasında anlamlı fark olmadığını ortaya koymuşlar. Derlenme süresinin sevofloran grubunda anlamlı olarak kısa olduğunu, sevofloran ile düşük akım anestezinin klinik olarak güvenli göründüğünü, hatta sevofloranın daha pahalı bir anestezik olmasına rağmen, düşük akım tekniğinin inhaler anestezi tüketimini düşürerek, anestezi maliyetini azalttığını ifade etmişlerdir.

1998 yılında Amerikan FDA 1 l/dk taze gaz akım hızının kabul edilebilir olduğunu, fakat 2 MAC /saati geçilmemesi gerektiğini ve 1 l/dk’dan az akımın önerilmediğini belirtmiştir. Avrupa birliğinde ise böyle bir kısıtlama yoktur.120 Okada K. ve ark.121 % 3 sevofloran, % 50 N2O ve O2 ayarı ile 600 ml./dk. taze gaz akımı kullanarak, 53 +/-5 kğ ağırlığındaki hastalara ortalama 5 saat boyunca uyguladıkları anestezinin hipoksi ve derlenmede gecikme gibi riskler olmaksızın güvenle uygulanabileceğini göstermişlerdir.

Taze gaz akımı 600 ml./dk’ya düşürüldüğünde yüksek vücut ağırlıklı olgularda O2 ihtiyacının karşılanamayacağı, ancak normal vücut ağırlığında 10 ml/kg/dk taze gaz akımının klinikte hipoksi riski oluşturmadan güvenle kullanılabileceği kanısına varılmıştır.122

Bizim de sevofloran kullanarak yaptığımız çalışmamızda operasyon süresi ortalaması Yüksek akım uyguladığımız grupta 145 dk., Düşük akım uygulanılan grupta 122 dk., Minimal akım uygulanan grupta 100 dk. idi.

Düşük akımlı tekniklerde, taze gaz akımı azaltıldıkça içeriğindeki O2 miktarı ile inspire edilen O2 konsantrasyonu arasındaki fark artar. Düşük FiO2 miktarı hipoksi riskini arttırır. Hipokseminin kesin olarak önlenmesi ve sürekli yeterli oranda O2 sunumunun sağlanabilmesi için FiO2 konsantrasyonu en az % 30 olmalıdır.123 Biz de çalışmamızda bu güvenliği sağlama adına oranları Yüksek akım ( 2 l/dk) ve Düşük akım ( 1 l/dk) gruplarında % 40 O2 - % 60 N2O ; Minimal akım (0,5 l/dk) grubunda % 60 O2 - % 40 N2O olarak

72

belirledik. Sonrasında da FiO2 'yi yakından takip ettik. O2 oranını % 60 olarak belirlediğimiz Minimal Akım grubunda operasyon boyunca kayıt olduğumuz tüm zamanlarda FiO2 diğer 2 grubumuzdaki değerlerden anlamlı düzeyde daha yüksekti. Düşük akım uyguladığımız grupta ise; ilk 15. dakikada FiO2 değeri yüksek akım uygulanan gruptan anlamlı düzeyde yüksekken; 30. dakikada bu fark ortadan kalktı. Düşük akım grubunda 45. ve 60. dakikalardaki FiO2

oranları yüksek akım grubundan da anlamlı düzeyde düşüktü. Hatta düşük akım grubundaki 20 hastadan 6 'sında FiO2 % 30’un altına indi. FiO2' nin % 30’un altına inme zamanı ortalama 91,67±16,53 dk idi (min= 75-maks=120 dk.). % 40 O2 oranı ile yüksek akım ve % 60 O2 ile düşük akım gruplarında FiO2 % 30’un altına hiç bir zaman diliminde inmedi.

Grote ve arkadaşları39 5 dk süre ile 2 l/dk O2, 4 l/dk N2O başlangıç döneminden sonra 0,5 l/dk O2 - 0,5 l/dk N2O olacak şekilde taze gaz akımını 1 l/dk ya düşürmüşler. Bu ayarlar ile FiO2 konsantrasyonu hiçbir zaman % 30 'un altına inmediği için sürekli Oksijen izlemi gereksiz olduğu, ancak 1-2 saatten uzun süen operasyonlarda taze gaz bileşiminin 0,6 l/dk O2-0,4 l/dk N2O şeklinde değiştirilmesi önerisinde bulunmuşlardır.

Frink ve arkadaşları56 1998 yılında sevofloran kullanarak yaptıkları çalışmada; akım düştükçe taze gaz karışımı içindeki O2 konsantrasyonu ile İnspire edilen O2 konsantrasyonu arasındaki fark artar. Tekrar soluma sırasında düşük FiO2 inspire edilirse potansiyel hipoksi tehlikesi meydana gelir. Metabolik O2 kullanımındaki artış, akımdaki düşüş ile birleşince inspire edilen O2 konsantrasyonunda büyük düşüşlere neden olabilir. Bundan kaçınmak için taze gaz akımındaki azalma ile birlikte O2 konsantrasyonunun artırılması gerekir, sonuçlarına varmışlardır.

Bizde çalışmamızda gözlemlediğimiz sonuçlara göre düşük akım (taze gaz akımı 1 l/dk ) uygulanacak hastalarda % 40 O2 - % 60 N2O uygulanırsa 70 dk. 'dan uzun süren vakalarda dikkatli davranılmalı ve FiO2 monitorizasyonu şartlarımız yoksa direkt baştan fraksiyonların % 50 O2 - % %50 N2O şeklinde ayarlanması gerektiği kanaatine vardık.

İstirahat halinde oksijen tüketiminin hesaplanması için Bordy' in geliştirdiği denklem kullanılır. Brody'ye124 göre O2 tüketimi sıcak kanlılar için vücut ağırlığının 3/4. kuvveti ile ilişkilidir.

VO2 : 10 x (Vücut ağırlığı (kg))3/4 (ml/dk)

Bu denklem ile anestezi uygulanmamış 70 kg ağırlığındaki birisi için hesaplanan oksijen tüketimi yaklaşık 250 ml/dk 'dır.

Lowe’ye göre125 O2 tüketimi anestezi indüksiyonunda anestezi öncesi değerinin %15-30 altına düşer. Arndt’ın126 incelemesine göre ise, anestezi sırasında O2 tüketimi normale dönmektedir. W. Spiess127 yaptığı araştırmada düşük taze gaz karışımı içinde anestezi derinliğinin ve kullanılan anestezik ajanların O2 tüketimi üzerine etkilerini göstermiştir. 250 ml/dk olarak hesaplanan O2 tüketiminin minimal akımlı anestezi uygulaması sırasında 1 MAC altında 165 ml/dk’ya düştüğünü belirtmiştir. Anestezi sırasında O2 tüketimi birçok etkenden etkilenir. Hipokseminin kesin olarak önlenmesi ve sürekli yeterli oranda O2 sunumu sağlanabilmesi için inspiryumdaki O2 konsantrasyonu en az %30 olmalıdır.9

73

Bizde çalışmamızda Minimal Akım uyguladığımız grupta taze gaz akımını 0,5 l/dk 'ya indirdiğimizde O2 oranını % 60 'a yükselterek inspire edilen gaz karışımındaki O2

fraksiyonunu 300 ml/dk yaptık. Burada amacımız anestezi sistemindeki tüketilecek en az O2

miktarını karşılamak idi. Yaptığımız takiplerde; bu grupta verilen O2 miktarı çok az olmasına rağmen İnspire edilen gaz karışımında da ekspire edilen gaz karışımında da O2 oranı tüm zamanlarda diğer iki gruptan anlamlı düzeyde yüksekti. % 40 O2 - % 60 N2O oranlarında düşük ve yüksek akım uygulanan hastalarda 15 dakika aralıklarla kaydedilen FiO2 değerleri hep anlamlı olarak düşme eğiliminde olup yüksek akım grubunda 34,76 +/- ile 41,29 +/- 1,49 arasında; düşük akım grubunda 30,45 +/- 2,65 ile 43,55 +/- 2,09 arasında seyretti. %60 O2 - % 40 N2O oranlarında minimal akım uygulanan grupta ise yine 2 gruptan farklı olarak kayıt alınan FiO2 değerleri arasında anlamlı fark olmayıp 48,29 +/- 4,12 ile 52,90 +/- 3,79 arasında seyretti. Alınan kan gazlarında da bu sonuçları destekler nitelikte Pa O2 düzeyi anlamlı düzeyde Minimal akım uygulanan grupta diğer gruplardan yüksekti. Bu sonuçlarla bizde anestezi altında metabolik O2 tüketimin azalmış olduğunu gözlemlemiş olduk. Ve Minimal Akım uygulamalarında grupta yakın FiO2 takibi şartı ile oranların % 50 O2 ( 0,25 ml/dk O2) - % 50 N2O (0,25 ml/dk N2O) şeklinde de uygulanabileceği kanaatine vardık. Ama monitorize edemeyeceğimiz durumlarda bizim yaptığımız uygulamanın güvenlik marjını geniş tutma adına daha doğru olacağını düşünüyoruz.

Theodore ve ark.128 yaptıkları çalışmada, eğer total taze gaz akımı 1,2 l/dk altında ise hastaya verilen ve İnspire edilen oksijen yüzdesi arasında bir ilişki kurulayamayacağını göstermişlerdir. Bir hastada zaman içinde veya hastadan hastaya oksijen ihtiyacı ve azot protoksit alımı sürekli değişeceğinden düşük akım anestezisi sırasında inspire edilen oksijen yüzdesi tahmin edilemeyeceği nedeniyle, azot protoksit kullanılarak düşük akım anestezisi uygulanacaksa oksijen sensörü kullanımı zorunludur, önerisinde bulunmuşlardır.

Virtue ve arkadaşları38, 83 erişkinde 3 saat üzerinde süren, yeniden solutmalı dolanımlı devre kullanarak yaptıkları çalışmaya, taz gaz akımında %60 O2 ile başlamışlar ve ilk 120 dk. içinde FiO2 'nin %42-%33 değerleri içinde kalmışlardır. 0,5 olarak ayarlanan taze gaz akımındaki O2 oranının, sistemde N20 gazı toplanabileceğinden 0,30’a kadar düşebileceği belirtilmiştir. Bu durumda, sistemin yüksek taze gaz akımı ile yıkanması ve işlemlerden sonra tekrar düşük taze gaz akımlı uygulamaya geçilmesi tavsiye edilmiştir. Minimal akım uygulandığında taze gaz akımındaki O2 fraksiyonunun artırılması gerektiği bildirilmiştir.129

Tomatır ve ark.130, erişkinlerde, kapalı devre düşük akımlı anestezi uygulamalarında vaporizatör ayarlarının yüksek akım tekniğine göre, daha yüksek tutulmasını önermişlerdir. Biz de çalışmamızda yeterli anestezi düzeyini sağlamak için uyguladığımız Minimal Akım uygulanan grubun değerlerinin ise her iki gruptan daha yüksek olduğunu gözlemledik. Tomatır ve ark. bu çalışmalarını yayınladıkları makalelerinde tekniği yeni uygulamaya başlayanların tedirginliklerinin, anestezinin tehlikeli bir şekilde derinleşmesinden ziyade yüzeyelleşmesi olduğunu belirtmişlerdir. Bu yüzeyelleşme devre dışı vaporizatörler kullanıldığında akım hızının düşürülmesi ile orantılı olarak solutma sistemine verilen anestezik buhar miktarının azalmasındandır.

Göğüş ve arkadaşlarının 1999 yılında yayınladıkları çalışma57 sonuçlarında

74

Düşük akımlı anestezi uygulamasında inspire ve ekspire edilen gazlar karıştığı için, inspire edilen gaz konsantrasyonunun vaporizatör ayarları ile doğrudan ilişkisinin olmadığını belirtmişlerdir. Bu nedenle anestezik ajan monitörü olmaksızın anestezi derinliğinin ayarlanması zordur.131

W. Spiess ve arkadaşları127, düşük taze gaz akımı içinde inspirasyon ve ekspirasyon gaz karışımlarında halotan yüzde volüm değerlerinin ölçümlerini yapmışlardır. Bu ölçümlerde 60. dakikada halotan vaporizatör değeri % 3 iken inspirasyon gaz karışımı içinde % 1,1- 1,3 volüm ve ekspirasyon gaz karışımı içinde % 0,5 - 0,7 volüm bulmuşlardır.

Bizim çalışmamızda, taze gaz akımı içinde inspirasyon ve ekspirasyon gaz karışımlarında sevofloran yüzde volüm değerleri ölçümleri anestezi monitöründen takip edildi. 45. dakikada sevoflorane vaporizatör değeri Minimal akım uyguladığımız grupta % 2,33 +/- 0,53 iken inspirasyon gaz karışımı içinde % 1,32 +/- 0,31 volüm ve ekspirasyon gaz karışımı içerisinde % 1,17 +/- 0,27 olarak bulduk. 45. dakikada Yüksek akım uyguladığımız grupta ise vaporizatör değeri % 2,04 +/- 0,58 iken inspirasyon gaz karışımı içindeki sevofloran % 1,63 +/- 0,56 volüm ve ekspirasyon gaz karışımı içinde ise % 1,45 +/- 0,49 bulduk.

Düşük akımlı anestezi uygulanması esnasında vaporizatör ayarı yanlışlıkla yükseltilse bile kısa sürede yüksek konsantrasyona ulaşılması çok mümkün değildir. Çünkü solunum sistemi içindeki sürekli solunan havadaki anestezik ajan konsantrasyonu oldukça yavaş artar. Dikkatli bir klinik gözlem ile yüksek akımlı anestezinin aksine, ciddi ve muhtemelen tehlikeli değişiklikler ortaya çıkmadan yanlış ayarlama belirlenebilir. Bu yönüyle düşük akımlı anestezi yüksek akımlı anesteziden daha güvenli bir yöntem olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte düşük akım anestezi uygulaması sırasında yüksek akıma geçiş dönemlerinde vaporizatör ayarının düşük akım esnasındaki yüksek değerinde unutulması kısa sürede inhalasyon ajanının aşırı konsantrasyona ulaşması ile sonuçlanabilir. Bu olasılıktan kaçınmak için de düşük akımlı anestezi uygulamasında ajan konsantrasyonu monitörizasyonu gereklidir.132

Farklı akımlarda uygulanan genel anestezi tekniklerinde acaba anestezi derinlikleri arasında fark oluşuyor mu? Farklı akım tekniklerini karşılaştırırken değerlendirilmesi gereken bir konu da bu olsa gerek. Anestezi derinliği klinik olarak ağrılı stimuluslara karşı oluşan sempatik ve somatik cevaba göre değerlendirilir. Sempatik uyarının klinik belirtileri sistolik arter basıncı ve kalp atım hızında artış, terleme, pupil çapı değişikliğidir. Sürekli kas gevşetici kullanılan durumlarda somatik cevabı narkotik analjezik kullanılan durumlarda pupil çapını anestezi derinliğinin göstergesi olarak almak mümkün değildir.133

Biz de çalışmamızda anestezi derinliğini kalp atım hızı, sistolik, diyastolik ve ortalama arter basınçları takibi ile değerlendirdik. Sistolik basınçları karşılaştırdığımızda tüm gruplarda anestezi süresince indüksiyon öncesi değerlere göre anlamlı fark oluşturacak şekilde daha düşük değerler kaydedilmiştir. Tüm ölçüm zamanlarında gruplar arasında anlamlı fark ortaya çıkmamıştır.

Diastolik arter ve ortalama arter basınç değerleri arasında da gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark gözlenmemiştir.

75

Gruplar arasında Kalp Atım Hızları (KAH) ortalamaları tüm gruplarda anestezi süresince indüksiyon öncesi değerlere göre anlamlı fark oluşturacak şekilde daha düşük değerler kaydedilmiştir. Perop kaydedilen KAH ölçüm ortalamalarında gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Tablo 13).

Tüm potent inhalasyon anestezikleri, doz bağımlı olarak direkt negatif inotropik etki

ve vasküler rezistansda azalma oluşturmaktadır. Bunun sonucu olarak myokardiyal

kontraktilitede depresyon ve arteriyal kan basıncında azalma oluşturarak kardiyovasküler

fonksiyonlarda depresyona neden olurlar. Bu nedenle riskli cerrahi vakalarda mykokardiyal

oksijen sunum ve tüketim dengesi etkilenerek, myokardiyal iskeminin geliştiği

tespit edilmiştir.134,135

Işık ve ark.136, çocuklarda desfloran ile düşük akım anestezisi altında kan basıncı ve

kalp atım hızının bazal değerlere göre farklılık göstermediği ve anestezi süresince stabil

seyrettiğini bildirmişlerdir. Düşük akımlı desfloran anestezisinde preoperatif ve

intraoperatif dönemdeki KAH ve OAB parametrelerinin etkilenmediği tespit edilmiştir.

Kayhan ve arkadaşlarının24 yaptığı, düşük akım ve yüksek akımla uygulanan desfloran

anestezisinde hemodinamik etkilerin torasik elektriksel biyoempetans monitarizasyon ile

karşılaştırılması adlı çalışmada, 1 MAC altında 1 l/dk desfloran uygulanmasıyla düşük

akım grubunda KAH ve OAB değerlerinde değişme saptanmamıştır.

Işık ve ark.137 yine çocuklar üzerinde yaptıkları başka bir çalışmada, desfloran ve

sevofloran ile düşük akım anestezisi ile çocuklarda hemodinamik parametreler, karaciğer ve

böbrek fonksiyonlarında olumsuz etkiler oluşmayacağı sonucuna varmışlardır.

Hargasser ve ark.138’nın çalışmalarında desfloran, izofloran, enfloran ve halotanın düşük akımla kullanımda hemodinamik parametreler arasında fark gözlenmemiştir.

Elmacıoğlu ve ark.,139 çalışmalarında 0,5-1-2 l/dk taze akım hızları ile desfloran anestezisi uygulamasında perioperatif hemodinamik stabilite olduğunu, derlenme üzerine

akım hızlarının negatif etkisi olmadığından ASA skoru I-II olan hastalarda desfloran ile

minimal akım tekniğinin yüksek akım tekniğine alternatif olabileceğini bildirmişlerdir.

Bizim çalışmamızda kaydedilen OAB ölçüm ortalamalarında da gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı. Fakat grupların kendi içinde OAB takiplerinde istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p<0,001). Bu değişim tüm gruplarda istatistiksel olarak benzerdi (p=0,392). OAB 'deki indüksiyon öncesi değere göre anlamlı düşüşü; biz de inhaler anesteziklerin direkt negatif inotropik etkisine ve vasküler rezistansda oluşturdukları azalmaya bağladık.

N. Tokgöz ve ark.140 yaptıkları çalışmada arter kan gazı laktat değerlerine dikkat çekerek, anestezinin tüm evrelerinde, düşük akım grubunda arter kan gazı laktat ortalama değerlerinin, yüksek akım grubundan belirgin olarak daha yüksek olduğunu açıklamışlardır.

76

Bizim çalışmamızda ise sadece minimal akım grubunda 30.dakikadaki laktat değerleri, yüksek akım uyguladığımız gruba göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksekti. Fakat 60. dakikadaki laktat değerlerinde fark anlamlı değildi. Yüksek akım grubunda 1,04 +/- 0,56 mmol/l iken; düşük akım grubunda 1,29 +/- 0,49 mmol/l; minimal akım grubunda 1,33 +/- 0,46 mmol/l idi. Çalışmamızdaki laktat seviyesindeki farklılık anlamlı da olsa iki değer de normal sınırlarda olduğu ve takiplerimizde oksijen transport ölçüm parametrelerinin normal sınırlarda olması nedeniyle oksijen doku sunumunda düşük akım uygulamanın bir sorun oluşturmayacağı kanısına vardık.

Johansson141 ve ark. 2001'de yaptıkları çalışmada objektif bir değerlendirme ile düşük akım anestezinin ekonomik ve daha az kirletici olduğunu ortaya koymayı amaçlamışlar. Bu amaçla, 1,0 ve 2,0 l/dk taze gaz akımı ile vaporizatör ayarı %5 de tutularak düşük akımlı anestezi uyguladıkları hastalarda 120 dakika sonrasında, inspire ve end-tidal desfloran konsantrasyonlarını kaydetmişler. 120. dakikada 1,0 l/dk grubunda inspire ve end-tidal desfloran konsantrasyonlarını % 4,54 vs % 4,37 (p <0.001); 2 l/dk grubunda ise inspire ve end-tidal desfloran konsantrasyonlarını % 4,76 % vs % 4.58 (p <0.001) olarak bulmuşlar. Anestezinin 120. dakikasında oratalama end-tidal/inspire desfloran oranlarını her iki grupta 0,96 olarak hesaplamışlar. End-tidal desfloran değerlerinin, vaporizatörde ayarlanan %5 değerine oranını hesaplamışlar. 1,0 l/dk taze gaz akışı uygulanan grupta, bu oran 0,87 iken; 2 l/dk grubunda 0,92 olarak hesaplanmış. 2 l/dk grubunda end-tidal desfloran değerinin oran olarak 0,05 ( 0,92-0,87) diğer gruptan daha fazla olduğunu gözlemlemişler. Bu gözlemleri ile taze gaz girişleri 1 ile 2 l/dk olan gruplar arasında end-tidal desfloran ile vaporizatördeki desfloranın oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu belirtmişler. Ama gruplar arasında end-tidal/inspire desfloran oranları arasında anlamlı fark olmadığı sonucuna varmışlardır.

Odin I ve ark.142 anestezide maliyet kontrolü için öncelikle taze gaz akımında azalmanın gerekli olduğunu, mevcut halojenli ajanların rasyonel kullanımının ancak bu şekilde mümkün olabileceğini ifade etmişlerdir. Yine bu çalışma sonrasında sevofloranın inhalasyon indüksiyonu için, derlenme ve operasyon sonrası bakım için uygun bir ajan olduğu sonucuna varmışlardır.

Biz de sevofloran ile yaptığımız çalışmamızda 0,5 l/dk, 1 l/dk ve 2 l/dk taza gaz akımları uyguladığımız grupların 60.dk. daki konsantrasyonlarını karşılaştırdık.

0,5 l/dk taze gaz akımı uyguladığımız grupta inspire ve end-tidal sevofloran konsantrasyonları sırasıyla % 1,56 vs % 1,45 bu andaki vaporizatör ayarı ise % 1,92 idi.

1 l/dk taze gaz akımı olan grupta; % 1,26 vs. % 1,14 ; vaporizatör ayarı %1,85 idi.

2 l/dk grubunda ise; %1,34 vs % 1,17 ; vaporizatör ayarı % 2,33 idi. Biz çalışmamızda Johansson ve arkadaşları gibi vaporizatör ayarını sabit tutmamıştık. Anestezinin 60. dakikasında oratalama end-tidalsevofloran/inspire sevofloran oranları;

0,5 l/dk grubunda 0,87

1 l/dk grubunda 0,90

77

2 l/dk grubunda 0,92 olarak hesapladık.

End-tidal sevofloran/ vaporizatördeki değer arasındaki oranlarını ise;

0,5 l/dk grubunda 0,50

1 l/dk grubunda 0,61

2 l/dk grubunda 0,75 olarak hesapladık.

Bu oranları karşılaştırdığımızda, Johansson ve ark.' nın çalışmalarına benzer şekilde; taze gaz girişleri 0,5 - 1 ve 2 l/dk olan gruplar arasında end-tidal sevofloran ile vaporizatördeki sevofloranın oranları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark olduğunu; ama end-tidal/inspire sevofloran oranları arasında farkın anlamlı olmadığını gözlemledik.

Düşük akım anestezi tekniklerinde, atık gaz miktarı azaldığı için taşıyıcı gazlar ve volatil anesteziklerden önemli bir tasarruf sağlandığı bilinmektedir. Önceki çalışmalarda akım hızı 5 l/dk olduğunda anestezik ajan ve gazların % 80-90’ının boşa atıldığı bildirilmiştir.143 Cotter ve arkadaşları54, 5 yaşından büyük çocukların da dahil edildiği bir çalışmada ortalama 2,8 l/dk’ lık taze gaz akımının halka sistemi ile kullanıldığı vakalarda, ortalama gaz akımının 6,6 l/dk olan Manley ventilatör veya Magill sistemi ile kıyasla isofloran veya enfloran tüketiminin ortalama % 55 daha az olduğunu saptamışlardır.

R. Perkins ve G. Meakin’in143 toplam 77 çocukta Carden “Ventmasta” A ve halka sistemini kullanarak yaptıkları düşük akımlı anestezi uygulamasında, infantlarda akımın % 14, okul öncesi çocuklarda akımın % 45, okul çağındaki çocuklarda akımı % 59 azaltarak ( tüm grupta ortalama % 54 ) isofloran tüketiminin % 58 azaldığını göstermişlerdir. İnfantlarda taze gaz akımında % 14’lük bir azalma ile volatil ajan tüketiminde klinik olarak anlamlı bir azalma olmadığını bulmuşlardır. Bununla birlikte, küçük çocuklarda düşük akım anestezisi uygulamasında hiç bir kontrendikasyon bildirmemişlerdir.

Igarashi ve arkadaşlan28 başlangıçta yüksek akımla, daha sonra düşük akım (600 ml/dk) ve yüksek akım hızında (6 l/dk) sevofloran verdikleri 60 çocuğu incelemişlerdir. Sonuçları karşılaştıran araştırmacılar düşük akımda sevofloran tüketiminin yüksek akımdakinin 1/7’si kadar olduğunu bulmuşlardır.

Volatil gazların maliyetleri taze gaz akım hızı ile doğru orantılıdır144. Epstein ve ark.145, 44 çocukta sevofloran, desfloran ve izofloran anestezisinin maliyetlerini, kendi kurumlarında kullandıkları değişik gaz akım hızlarında değerlendirmişler ve sevofloran grubunda akım hızında yapılan azalma ile yüksek tasarruf sağlandığını bildirmişlerdir.

İnhalasyon anesteziklerinde derlenme; ajanın yağda eriyebilirliğine, konsantrasyonuna, kullanım süresine ve hastanın alveolar ventilasyon düzeyine bağlıdır. İnhalasyon ajanları kullanılarak uygulanılan yaklaşık iki saatlik anesteziden sonra erken derlenme dönemi, yaklaşık 15.dk içinde gerçekleşir.146 İnhale ilaçlar, dengeli anestezinin sadece bir kısmını oluşturduklarından, uyanma ve derlenme süreci başka faktörlere de bağlıdır. Bu durumda, inhalasyon anesteziklerin gerçek etkileri baskılanacak ve sonuçlar değişecektir.147 Biz bu etkiyi en aza indirmek için kullandığımız indüksiyon ajanları ve narkotik düzeylerini standart tutttuk.

78

Philip ve arkadaşlarının148 ambulatuar cerrahi geçirecek 246 yetişkin hastada yaptığı çok merkezli ve karşılaştırmalı çalışmada (%40 O2, %60 N2O, Taze gaz akımı: 5 l/dk), ekstübasyon zamanı 6 +/- 0,2 dk., göz açma zamanı 7 +/- 0,3 dk., oryantasyon zamanı 9+/- 0,4 dk. bulunmuştur.

Uzun zaman sabitesi nedeni ile anestezi süresine bağımlı olarak, cerrahi girişimin bitiminden 15-30 dakika önce düşük taze gaz akım hızı korunurken, vaporizatör kapatılarak taze gaz içine volatil ajan verilmesi durdurulabilir. Akım ne kadar düşükse, anestezik konsantrasyonundaki azalma o kadar yavaştır. Hastanın spontan solunumuyeterli hale gelene kadar elle yardımlı solutma yaptırılır. Sistemden anestezik gazları bütünüyle uzaklaştırmak için ekstübasyondan yaklaşık 5-10 dk önce APL valfi açılır; azotprotoksit kesilir ve oksijen akım hızı 4-6 lt dk'ya yükseltilir.149

Perop farklı taze gaz akımları uyguladığımız 3 grup arasında, son 10. dk.'da uyandırma işlemine başladıktan sonra soluma zamanı, ekstübasyon zamanı, göz açma zamanı, sözel emirlere yanıt ve derlenmeyi değerlendirdiğimiz Aldrete Skorunun 9-10 olma zamanında istatistiksel olarak anlamlı fark saptamadık.

Anestezi sonrası hızlı derlenme ve bilincin çabuk geri dönmesi, uygulanan anestezi tekniklerinin istenilen özelliğidir.

Nathanson ve arkadaşlarının150 yaptığı çalışmada ambulatuar anestezi uygulanacak 42 hastada %1-2 sevofluran, 5 l/dk taze gaz akımı, %40 oksijen-%60 N2O ile idamede kullanılmıştır. İnhale anestezik titre edilerek yeterli derinlikte anestezi sağlanmış ve OAB değerleri indüksiyon öncesine oranla %20 sınırları içinde tutulmuş ve ekstübasyon zamanı 8,2±3,2 dakika, göz açma zamanı 7,8+/ 3,8 dakika, oryantasyon zamanı 11,+/-5,1 dakika olarak bulunmuştur.

Philip ve arkadaşlarının151 ambulatuar cerrahi geçirecek 246 yetişkin hastada yaptığı çok merkezli ve karşılaştırmalı çalışmada (%40 O2, %60 N2O, TGA: 5 l/dk), ekstübasyon zamanı 6+/-0,2 dakika, göz açma zamanı 7+/-0,3 dakika, oryantasyon zamanı 9+/-0,4 dakika bulunmuştur.

Song ve arkadaşlarının152 laparoskopik tüp ligasyonu operasyonu geçiren hastalarda sevofloranla yaptıkları karşılaştırmalı derlenme çalışmasında ekstübasyon zamanı 7,7+/-3,5 dk, oryantasyon zamanı 13,2+/-4 dk. bulunmuştur.

Christina ve arkadaşlarının153 sevofluran ve izofluranın derlenme ve hemodinamik etkilerinin karşılaştırılmasının yapıldığı çalışmada ekstübasyon zamanı 9,6+/-1 dk, göz açma zamanı 9,9+/-1 dk, oryantasyon zamanı 14+/-1 dk bulunmuştur.

Fredman ve arkadaşlarının154 ASA I-II olan 146 hastada propofol ve sevofloranı karşılaştırdığı bir çalışmada (%60 N2O, %40 O2, TGA 3 l/dk); ekstübasyon zamanı 1+/-5 dk, göz açma zamanı 9+/-4 dk, oryantasyon zamanı 14+/-1 dk bulunmuştur.

İnhalasyon anesteziklerinde derlenme; ajanın yağda erirliğine, konsantrasyonuna, kullanım süresine ve hastanın alveolar ventilasyon düzeyine bağlıdır. İnhalasyon ajanları kullanılarak uygulanan yaklaşık 2 saatlik anesteziden sonra erken derlenme dönemi 15 dk

79

içinde gerçekleşir.146 İnhale ilaçlar dengeli anestezinin sadece bir kısmını oluşturduklarından, uyanma ve derlenme süreci inhalasyon dışı faktörlere de bağlıdır. Bu durumda inhalasyon anesteziklerin gerçek etkileri baskılanacak ve sonuçlar değişecektir.155

Biz çalışmamızda bu etkiyi azaltmak için kullandığımız diğer ilaçları (indüksiyon ajanları, opioid, kas gevşetici vs) sabit tutmaya çalıştık. Diğer çalışmalardaki zaman farklılıklarının bu nedenlerden kaynaklandığını düşünüyoruz.

80

6. SONUÇ

Bizim azot protoksit ve sevofloran kulandığımız bu çalışmayı planlarken amacımız, genel anestezi uygulanacak vakalarda daha düşük taze gaz akımları ile düşük akım ve minimal akım anestezisinin değerlendirilmesini ve uygulanabilirliğini araştırmaktı. Düşük ve minimal akım anestezisi uyguladığımız çalışma gruplarımızda yarı-kapalı halka sistemi, uygun cuff' lı entübasyon tüpü ve kaçağın olmadığı devreler kullanmamızla ameliyathane ortamının kirliliğini en aza indirdiğimize inanıyoruz.

Farklı taze gaz akımı uyguladığımız gruplarda OAB, KAH ve uyanma kriterleri arasında fark olmadığı, düşük akımların hipoksi riski taşımadan güvenle kullanılabileceği, uygulama boyunca ETCO2, PH, SpO2, PCO2, PO2, COHb, laktat, MetHb düzeylerinin normal sınırlarda seyrettiğini ve gruplar arasında anlamlı fark olmadığını gözlemledik.

Perop inhaler ajan inspire ve ent-tidal rakamlarını da karşılatırarak; uygun monitorizasyon ve uygun cihazlar kullanılmak koşulu ile yüksek taze gaz akımı kullanmanın inhaler ajan ve oksijen kullanımını gereksiz yere yükselttiğini düşünüyoruz. Anestezik inhalasyon gazlarının özellikle personel sağlığı ve anestezi giderleri açısından avantajlı olan düşük akımlı anestezi uygulamasında uygun monitorizasyon imkanları ve yeterli bilgi donanım ile intraoperatif dönemde yeterli anestezi derinliği, hemodinamik stabiliteyi güvenli bir şekilde sağlayabileceğini söyleyebiliriz.

Dengeli anestezi" kavramına göre azotprotoksitin oldukça güçlü bir analjezik etkisi olduğu ve diğer inhalasyon anestezikleri ile birlikte orta dereceli, fakat belirgin bir hipnotik etki gösterdiğini kabul ederek azotprotoksitinde kullanılmasının, uygun vakalar seçilmesi koşulu ile bir dezavantaj teşkil etmediğini düşünüyoruz. Hatta bu gazın sistemden hızla uzaklaştırılabilmesi (wash-out), sağladığı doz düşürücü etkiyle derlenmeyi hızlandırabileceğini gözlemledik.

Düşük akımlı anestezi uygulaması sırasında anestezi derinliğinin takip edilmesinin zorluğu bir gerçektir. Burada, vaporizatör ayarını yaparken sabit bir değer yerine operasyonun özelliklerinin, hastalar arasındaki farklılıkların ve taze gaz akım miktarının göz önünde bulundurulması gerektiğini düşünüyoruz.

Anestezi uygulamalarımızda klasik uygulamaların dışında daha düşük taze gaz akımları kullanmış olmamız, bizleri hastaları daha yakından takip etmek zorunda bırakmış, anestezi ile iç içe olmayı sağlaması yönünden adeta anestezistliğin mesleki doyuruculuğunu yaşatmıştır.

81

7. KAYNAKÇA 1 Woodbridge P: Changing concepts concerning depth of anesthesia. Anesthesiology 18:536-550, 1957 2 Pinsker M: Anesthesia: A pragmatic construct. Anesth Analg 65:819-820, 1986 3 Morgan G. E., Mikhail M. S., Murray M. J. (2004:127) Klinik Anesteziyoloji (3. Baskı) (Tulunay M., Cuhruk H.,Çev) Ankara: Güneş Kitabevi. ( Orijinal Basım Tarihi 2001)A.Kayhan Z: Klinik anestezi. 1997; 59-60 4 Miller, R.D. Anaesthesia,5th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2000; 1104-5. 5 Baum J.A. (2002;54-55) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 6 Tomatır E, Sabuncu C, Şentürk Y: İnhalasyon anestezisinde güncel yöntem: Kapalı devre. Anestezi Dergisi, 5:95-100, 1997 7 CEN-Comite Euopeen de Normalisation, ed. Anaesthetic Workstations and their modules- Particular requirements. EN 740. Brussels, 1998. 8 Bergmann H. Das Narkosegerat in Gegenwart und Zukunft aus der Sicht des Klinikers. Anaesthesist 1986; 35, 587-594. 9 Arkan A, Kuvaki B: Azaltılmış taze gaz akımlı anestezi yöntemleri. Anestezi Dergisi, 9: 1-18, 2001. 10 Baum J.A., Technical requirements for anaesthesia management with reduced fresh gas flow. In: Baum JA (ed). Low Flow Anaesthesia. The theory and practise of low flow, minimal flow and closed system anaesthesia (2nd ed). Oxford, Butterworth Heinemann, 2001: 111-173. 11 Eger II. E. I., Uptake and Distribution. In: Miller RD (ed). Anesthesia (5th ed). Philadelphia, Churcill Livingstone, 2000: 74-95. 12 Johansonn A., Lundberg D., Luttropp H. H., Low-flow anaesthesia with desflurane: Kinetics during clinical procedures. Eur J Anaesth 2001; 18: 499-504. 13 Baum JA and Aitkenhead AR. Low-flow anaesthesia. Anaesthesia 1995 (Suppl);50, 37-44. 14 Kayhan Z, Klinik Anestezi, 2. Baskı, Logos Yayıncılık, 1997; 1-10. 15 Morgan EG, Mikhail MS: Anssthesıa equipment & monitors. In: Morgan EG, Mikhaİl MS (ed) Clinical Anaesthesiology, 2. Edition, Stamford, Appleton & Lange, 1996; 24-34. 16 Esener ZK, Pediatrik Anestezi, Ankara, Taş Kitapçılık, 1995;149-157. 17 Baum J. Clinical applications of low flow and closed circuit anaesthesia. Acta Anaest Belg 1990; 41, 239-247. 18 Ernst EA. Closed circuit anesthesia. In list FW and Schalk HV, eds, Refresher-Kurs ZAK 85. Akademische Druck-und Verlagsanstalt, Graz 1985, 127-137. 19 Gray TC, Nunn JF and Utting JE. General Anaesthesia. Butterworth, London, 1980 20 Nemes C, Niemer M and Noack G. Datenbuch Anasthesiologie. Fischer, Stutgart, 1979. 21 Ventilation in pediatric anesthesia. In: Rupp A, Holzki J, Fisher T, Keller C (ed), Pediatric Anesthesia, 1999;60-142. 22 Atkinson RS, Rushmann GB, Lee JA: A Synopsis of Anaesthesia. Publishing Limited Bristol, 156, 1987 23Andrews JJ: Inhaled anesthetic delivery system. In:MillerRD (ed), Anesthesia, Pennsylvania, Churchill Livingstone, 2000; 174-206. Absorban 24 Kayhan Z, Klinik Anestezi, 2. Baskı, Logos Yayıncılık, 1997;56-130. 25 Baum JA:Advantages of the rebreathing technique in anesthesia. In: Baum JA(Ed): Low flow anaesthesia, The theory and practice of low flow, minimal flow and closed system anaesthesia, 2.Edition, Oxford, ButterworthHeinemann, 2001;88-107. 26 Stanke HG and Baum J. CIA-Costs of inhalation anaesthesia. Computer program for calculation of costs of inhalation anaesthesia, Vers. 3.0E. Hosp. St. Elisabeth-Stift, Lindenstrasse 3-7, D-49401 Damme, May 1999. 27 McKenzie AJ. Reinforcing a “low flow” anaesthesia policy with feedback can produce a sustained reduction in isoflurane consumption. Anaesth Intens Care 1998; 26, 371-376. 28 Igarashi M, Watanabe H, Iwasaki H and Namiki A. Clinical evaluation of low-flow sevoflurane anaesthesia for paediatriç patients. Acta Anaest Scand 1999; 43, 19-23. 29 Baum J.A. (2002;56-57) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 30 Moyers J: A nomenclature for methods of inhalation anesthesia. Anesthesiology 14:609, 1953. 31 Baum J: Norkoseverfahren mit reduziertem fiischgasflow. In: Baum J( ed). Die inhalationsnarkose mit niedrigem frischgasfluss. Stuttgart,Giorge Thieme 1988;39-50. 32 Barton F and Hunn JF. Totally closed circuit nitrous oxide/Oxygen anaesthesia. Br J Anaesth 1975; 47, 350-357.

82

33 Wallroth CF, jaklitsch R and Wied. HA. Technical realisation of quantitative metering and ventilation. In van Ackern K, Frankenberger H, Konecny E and Steinbereithner K, eds. Quantitative Anaesthesia: Low Flow and Closed Circuit. Anasthesiologie und Intensivmedizin, Bd. 204. Springer, Berlin, 1989, pp. 96-108 34 Baxter A.D., Low flow and minimal flow inhalational anaesthesia. Can J Anaesth 1997; 44 (6): 643-653. 35 Watcha M.F., White P.F., Economics of anesthetic practise. Anesthesiology 1997 May; 86: 1170-1196. 36 Foldes FF, Ceravolo AJ and Carpenter SL.The administratıon of nitrous oxide –oxygen anesthesia in closed systems.Ann surg 1952;978-981 37 Baum J.A. (2002;59) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. (Orjinal Basım Tarihi 2000) 38 Virtue RW.Minimal flow nitrous oxide anesthesia .Anesthesiology 1974;196-198. 39 Grote B.Adolphs A and Merten G. Inhalationsnarkose im low-flow system .ın geschlossenes System für Inhalationsnarkosen, Internationales Symposium, Duesseldorf, 7-8 may 1982, Abstract 40 Foldes FF and Duncalf D.Low flow anesthesia :aplea for simplicity.In Lawin P,van Aken H and Schneider U , eds , Alternative Methoden in der Anaesthesia.INA- Schriftenreihe,Bd.50.Thieme, Stuttgart,1985,pp.1-7 . 41 Baum JA: What does the term, low flow anaesthesia mean? In:Baum JA (Ed): Low-Flow Anaesthesia with Drager Machines, 2. Edition, Dragerwerk AG, Lübeck, 1993;8. 42 Waters RM.Clinical scope and utility of carbon dioxide filtration in inhalation anaesthesia. Anesth Analg 1924 ;20-22 43 Baker AB: Low flow and closed circuits (editorial). Anaesth Intens Care, 2:341-42, 1994. 44 Baum J.A. (2002; 151-154) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 45 Baker A.B., Low flow and closed circuits. Anaesth Int Care 1994; 22: 341-342 46 Baum J.A., (Çeviri Editörü E Tomatır). Düşük akımlı anestezi – Düşük akımlı, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. 1. baskı, İstanbul, Nobel Tıp Kitapevleri, 2002. 47 Fang Z.X., Eger II E I, Laster M.J., Chortkoff B.S., Kandel L., Ionescu P., Carbon monoxide production from degradation of desflurane, enflurane, isoflurane, halotane, and sevoflurane by sodalaym and baralyme. Anesth Analg 1995; 80: 1187-1193. 48 Baum J.A., Low flow anaesthesia in clinical practice. In: Baum JA (ed). Low Flow Anaesthesia. The theory and practice of low flow, minimal flow and closed system anaesthesia (2nd ed). Oxford, Butterworth Heinemann, 2001: 220-268. 49 CEN-Comite Euopeen de Normalisation, ed. Anaesthetic Workstations and their modules- Particular requirements. EN 740. Brussels, 1998. 50 Moyle JTB, Davey A and Ward CS. Ward’s Anaesthetic Equipment. 4th edn. W.B. Sanders, London, 1998. 51 Ehrenwerth J and Eisenkraft JB. Anesthesia Equipment. Principles and Applications. Mosby, St. Loui, 1993. 52 Dorsch JA and Dorsch SE. Understanding Anesthetic Equipment. Construction, Care and Complications.3rd. edn. Williams and Wilkins, Baltimore, 1994. 53 Baum J.A., Patient safety aspests of low flow anaesthesia. In: Baum JA (ed). Low Flow Anaesthesia. The theory and practise of low flow, minimal flow and closed system anaesthesia (2nd ed). Oxford, Butterworth Heinemann, 2001: 191-219. 54 Cotter M, Petors J, Dore J, Barber D, White J: Low-flow anaesthesia: Practice, cost implications and acceptability. Anaesthesia, 46: 1009-12, 1991. 55 Andrews JJ. Inhaled Anesthetic Delivery Systems. In: Miller RD, (ed). Anaesthesia. Churchill Livingstane Inc. New York, 1990; 171-223 56 Frink EJ Kaharasch E: Low flow anaesthesia and the role of sevoflorane: A contemporary clinical perspective, Adis International Inc., 1998; 15-25. 57 Göğüş D, Göksu S, Öner Ü, Altıntaş F: Düşük akımIı anestezi uygulaması. Klinik Gelişim, 12:813-16, 1999. 58 Logan M, Farmer JG. Anaesthesia and ozone layer. Br J Anaest, 63 :645-6646, 1989. 59 Baum JA:What are the ecological benefits of low flow anaesthesia? In:Baum JA (Ed): Low-Flow Anaesthesia with Drager Machines, 2. Edition, Dragerwerk AG, Lübeck, 1993;52. 60 Baum JA, Aitkenhead AR: Low flow anaesthesia. Anaesthesia, 50 suppl:3744, 1995. 61 Kleemann PP: Humidity of anaesthetic gases with respect to low-flow anaesthesia. Anaesth Intens Care, 22:396-408, 1994. 62 .Baum JA: Does better conditioning of anaesthetic gases reduce the frequency of postoperative pulmonary complications? In:Baum JA (Ed): Low-Flow Anaesthesia with Drager Machines, 2. Edition, Dragerwerk AG, Lübeck, 1993;50. 63 Baum J.A. (2002; 100-101) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000)

83

64 Buijs B.H.M.J: Herwardering van het Gesloten Ademsysteem in de Anesthsiologie.Dissertationsschrift der Erasmus-Universität, Rotterdam,1988. 65 Bengston J.P., Bengton A., Stenqvist O: The circle system as a humidifier. Br J Anaesth. 1989; 63: 453-4 66 Kleemann PP: Humidity of anaesthetic gases with respect to low-flow anaesthesia. Anaesth Intens Care, 22:396-408, 1994. 67 Göğüş D, Öner Ü, Göksu S, Karakan M: Taze gaz akım hızının izofloran tüketimine etkisi. Türk Anest Rean Cem Mecmuası, 27:190-92, 1999. 68 Eger EL. Economİc analysis and pharmaceuticl policy: a consideration of the economics of the use of desfluorane. Anaesthesia, 50 (suppl.): 45-48, 1995. 69 Cullen SC: Who is watching the patient? Anaesthesiology, 37: 361, 1972. 70 Baum J.A.(2002; 96-100) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri.( Orijinal Basım Tarihi 2000) 71 Möllhoff T, Burgard G, Prient T: Low-flow and rninimal-flow anesthesia using the laryngeal mask airway. Eur J Anaesth, 13 :456-62, 1996. 72 Baum J.A. (2002;192-196) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 73 Baum j.Atemkalk :Hinweise zu korrektem umgang un fachgerechter Nutzung. Stellungnahmeder Kommisision für Normung und technische Sicherheit der DGAİ .A nasth Intensivemed 1999;507-509 74 Baum J.Enzenauer j., Krausse Th and Sachs G.Atemkalk, Nutzungsdauer, verbrauch und Kosten in Abhangigkeit vom Frischgasflub .Anaesthesiol Reanimat 1993;108-113 75 Baum JA: Are pulse oximetry and capnography essential for safe low flow anaesthesia? In: Baum JA (Ed): Low-Flow Anaesthesia with Drager Machines, 2. Edition, Dragerwerk AG, Lübeck, 1993;48. 76 Meakin GH: Low-flow anaesthesia in infants and children. Br J Anaesth, 83:50-7,1999. 77 Ernst EA and Spain JA. Closed circuit and high –flow systems:examining alternatives.In Bown BR,Calkinks JM and Saunders RJ ,eds ,Future Annesthseia Delivery Systems,Contemporary Anesthesia Practice ,Vol 8 .F.A Davies ,Philedelphia,1984,pp.11-38 78 Baum JA:Low flow anaesthesia. Eur J Anaesth, 13:432-435, 1996. 79 Kayhan Z. İnhalasyon Anestezikleri. Klinik Anestezi. 2. Baskı. İstanbul, Logos Yayıncılık Tic. AŞ. 1997; 71-83. 80 Pacentine GG, Muzi M et al. Effects Of Fentanyl On Sympathtetic Activation Associated With The Administration Of Desflurane. Anesthesiology, 82:823,1995. 81 Baden J.M., Rice S.A. Metabolism and Toxicity. Anesthesia, (ed) Miller, R.D., 3rd. Edition, Churchill Livingstone Inc., New York, 1990, 135-170. 82 Sevofluran Kompendiyum Deomed Medikal Yayıncılık Ekim 2001-istanbul. Biyotransformasyon ve Eliminasyon sayfa 18. 83 Scheller M, Tateishe A. The Effect Of Sevoflurane On Serebral Blood Flow, Cerebral Metabolic Rate For O2, Intracranial Pressure, EEG Are Similar To Those Of Isoflurane In The Rabbits. Anesth 1988;68:548-551 84 Bito H, Ikeda K : Closed-Circuit Anesthhesia with sevoflurane in humans: effects on renal and hepatic function and concentrations of breakdown products with soda lime in the circuit. Anesthesiology, 80:71-76, 1994 85 Osawa M, Shinomura T, Murakawa M, Mori K. Compound-A concentration and the temperature of CO2 absorbents during low-flow sevofularane anesthesia in surgical patients. J Clin Anesth , 9:1-5, 1995 86 Takahoski H, Minaka K. Sevoflurane Does Not Increase ICP In Hyperventilated Dogs. Br J Anesth 1993;7:23:237-239 87 Baum J.A. (2002; xi-xiiii) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 88 Paul G. Barash, Bruce F. Cullen, Robert K. Stoelting ver ark.(2012; 8-9) Klinik Anestezi (Günaydın Berrin, Demirkıran Oktay, Çev) Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2006) 89 Grigoliia GN, Makhatadze TA, Sulakvelidze kR, Tutberidze kN, Gvelesiani LG. Theory and practice of low-flow anaesthesia. Georgian Med News. 2007 Apr;(145):7-12. 90 Baum J.A. (2002; 220) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 91 Brattwall M, Warren-Stomberg M, Hesselvik F, Jakobsson J. Brief review:theory and practice of mnimal fresh gas flow anesthesia. Can J Anaesth. 2012 Aug;59(8):785-97. 92 Baum J.A. (2002; 174-208) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 93 Kart A., Duman A, Öğün C, Ökeşli S, Y osunkaya A, Tuncer S, Tavlan A., Otelcioğlu Ş:Minimal akımlı anestezi idamesinde izofloran ve propofolün maliyetinin karşılaştınlması. Anestezi Dergisi, 8:84-90, 2000.

84

94 Bilgi M, Goksu S, Mizrak A, Cevik C, Gul R, Koruk S, Sahin L. Comparison of the effects of low-flow and high-flow inhalational anaesthesia with nitrous oxide and desflurane on mucociliary activity and pulmonary function 95 Ronald D. Miller (2010; 142-143) Miller Anestezi (Aydın D.,Çev) İzmir: Güven Kitabevi) (Orjinal Altıncı Baskı) 96 Eger El II:Effect of anesthetic circuit on alveolar rate of rise. In Eger El II-ed:Anesthetic Uptake and Action. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974,pp 192-205 97 G.Edward Morgan, Jr. (2008;552) Lange Klinik Anesteziyoloji. (Tulunay M.,Çev) Güneş Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2005) 98 Baum J, Sievert B, Stanke HG, Brauer K, Sachs G. Nitrous oxide free low-flow anesthesia. Anaesthesiol Reanim. 2000;25(3):60-7. 99 Bozkurt P, Saygi Emir N, Tomatir E, Yeker Y. N2O-free low-flow anesthesia technique for children. Acta Anaesthesiol Scand. 2005 Oct;49(9):1330-3. 100 Dale O and Husum B. Nitrous oxide: from frolics to a global concern in 150 years. Acta Anaesth Scand 1994; 38, 749-750 101 Vic P, Laguette D, Blondin G, Blayo M, Thirion S, Queinnic C, Lew J, Mehu G and Broussine L. Use of 50% oxygen-nitrous oxide mixture in a general pediatric ward. Archives de Pediatrie 1999; 6, 844-848 102 Baum J.A. (2002; 268) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 103 Baum J.A. (2002;241) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 104 Baum J.A. (2002;192-245) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 105 Middleton V.van Poznak A,Artusıo JF and Smith SM .Carbon monoxide accumulation in closed circle anesthesia systems .anesthesiology 1965,715-719 106 Straub JM ,Bannasch W,Hausdörfer J and Bang S.Die Entwicklung von Caboxyhamoglobin Wahrend Langzeitnarkosen inm geschlossenen Kreissystem. Anaesthesiist 1991 ;324-327 107 Henderson M and Haggard HW.The treatment of carbon monoxide asphyxi.a by means of ozygen and CO2 inhalation .A method for the rapid elimination of carbon monoxide from the blood .JAMA 1922;1137 108 Moon RE, Meyer AF,Scott DL, Fox E, Millington DS and Norwood DM.İntraoperativee carbon monoxide toxicity .Anaesthesiology 1990;A1049 109 Moon RE,Ingram C,Brunner EA and Meyer AF.Spontaneous generation of carbon monoxide within anaesthetic circuits.Anaesthesiology 1991;A873 110 Pankow D.Toksikologie des Kohlenmonoxids .VEB verlag Volk und Gesundheit ,Berlin 1981,87. 111 Eger El II, Ionescu P, Gong D: Circuit absorption of halothane, isofluarane and sevofluarane. Anesth Analg 86:1070-1074, 1998. 112 Fang ZX, Eger EI II, Laster MJ, et al: Carbon monoxide production from degradation of desflurane, enflurane, isoflurane, halothane and sevoflurane by soda lime and Baralyme. Anesth Analg 80: 1187-1193, 1995. 113 Toğal T., Ayas A., Demirbilek S., Gedik E., Köroğlu A., Düşük akımlı anestezide izofluran ve desfluran ile vücut ağırlığına göre uygulanan taze gaz akımlarının karşılaştırılması. TARD Dergisi. 2004; 32: 91-92. 114 Baum J.Sachs G,v.d.Driesch C and Stanke HG.Carbon monoxide generation in carbon dioxide absorbents. Anaesth analg 1995 ;144-146 115 Morita ,S .inspired gas contamination buy non anesthetic gases during closed circuit anesthesia .circular 1985;24-25 116 Weiskopf RB, Eger EI II. Comparing the costs of inhaled anesthetics. Anesthesiology 1993: 79: 1413–1418. 117 M. ENLUND, H. LAMBERT and L. WIKLUND. The sevoflurane saving capacity of a new anaesthetic agent conserving device compared with a low flow circle system. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 506–511 118 Baum J, Stanke HG. Low-flow and minimal-flow anesthesia with sevoflurane. Anaesthesist, 1998 Nov;47 Suppl 1:S70-6 119 Kramer S, Alyakine H, Nolte I. Low flow anaesthesia with isoflurane and sevoflurane in the dog. Klinik für Kleintiere, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover. sabine.kramer@tiho-hannover.de 120 Baum J.A. (2002; 241-248) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 121 Okada K, Asano N, Kimura O, Okada H, Nishio S, Wakusawa R. Low flow anesthesia using a fresh gas flow of 600 ml.min-1 for 5 hours. Masui. 1997 Oct;46(10):1321-8. 122 Okada K., Nakayama H., Aizawa J., et al., Low flow anesthesia at a fresh gas flow of 10 ml kg-1. mim -1 for hours using time-cycled ventilator. Masui 1999; 48: 500-505. 123 Hendrickx J. F. A., Cooman D. S., Vandeput D. M., et al., Air-oxygen mixtures in circle systems. Journal of Clinical Anesthesia 2001; 13: 461-464.

85

124 Brody S. Bioenergetics and Growth. Reinhold, New York, 1945. 125 Lowe Hj and Ernst EA. The Quantitative Practice of Anesthesia. Williams-Wilkins, Baltimore, 1981 126 Arndt JO. Inhalationsanasthetika und Stoffwechsel: O2 -Verbrauch wacher, schlafender oder narkotisierter Hunde unter Grundumsatzbedingungen. In Schwilden. H and Stoecke H, eds, Die Inhalationsnarkose: Steuerung und Überwachung.INA-Schriftenreihe, vol.58. Thieme, Stutgart, 1987, pp. 43-52 127 Spiess W: Sauerstoffverbrauch und Aufnahme von lachgas und volatilen Anaesthetika: In: Lavin P, H von Aken, U Schneider: Alternative methoden der anaesthesia INA-Schriftenreihe Bd.50 S.8-18, Theime Studgart,1985. 128 Theodore C, Smith MD: Nitrous oxide and low inflow circle system . Anesthesiology 27:266-271,1996. 129 Baum JA, Low flow anaesthesİa: The theory and practice of low flow, minimal flow and closed system anaesthesİa., Oxford, Butterworth-Heinemann, 2001; 69-81 130 Tomatır E., Sabuncu C., Şentürk Y:Minimal akım anestezi rutin olarak kullanılabilir mi?Türk Anest Rean Cem Mecmuası.1997; 25: 257-262. 131 Gowrhe-Mohan S, Chakrabartı MK, Lockwood GG: The estimation of inspired isoflurone concentration in a low flow system. Anaesthesia, 50:706-8, 1995. 132 Baum JA, Low flow anaesthesia: The theory and practice oflow flow, minimal flow and closed system anaesthesia, Oxford, Butterworth-Heinemann, 2001; 191-220. 133 Ewans JM, Bithell JF, Vlachonikolis IO: Relationship between lower eosophageal contractiIity clinical signs and halothane concentration during general anaesthesia and surgery in man. Br J Anaesth, 72:342-44, 1987. 134 Free JPH, Thompson GH. Comparative tolerability profiles of the inhaled anaestheetics. Drug Safety 1997; 16:157-170. 135 Patel PS, Goa KL. Desfluran: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its efficacy in general anaesthasia. Drugs 1995; 50: 742-767. 136 Yıldız TŞ, Baykara N, Bozkurt N ve ark. Düşük akımlı desfluran anestezisinde klonidinin titreme üzerine etkisi, Türk Anest Rean Der Dergisi 2005; 33: 29-35. 137 Isik Y, Goksu S, Kocoglu H, Oner U. Low flow desflurane and sevoflurane anaesthesia in children. Eur J Anaesthesiol. 2006 Jan;23(1):60-4. 138 Marco AP, Yeo JC, Rock P. Anesthesia for a patient undergoing laparoscopic cholecystectomy. Anesthesiology 1990; 73: 1268-70 139 Elmacıoğlu M.A., Göksu S.,Koçoğlu H., et al: Effect of flow rate on hemodynamic parameters and agent consumption in low-flow desflurane anesthesia: An open labels prospective study in 90 patients. Current Therapeutic Research. 2005; 66: 4-12. 140 Necla Tokgöz, Banu Ayhan, Fatma Sarıcaoğlu, Seda Banu Akıncı, Ülkü Aypar. Çocuklarda Düşük ve Yüksek Akımlı Desfluran Kullanarak Uygulanan Anestezi Yöntemlerinin Karşılaştırılması. Türk J Anaesth Reanim. 2012; 40(6):303-9 141 A. Johansson, D. Lundberg and H. H. Luttropp.Low-flow anaesthesia with desflurane: kinetics during clinical procedures. Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital of Lund, S-221 85, Sweden 142 ıgarashOdin I, Feiss P. Low flow and economics of inhalational anaesthesia.Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2005 Sep;19(3):399-413. 143 Perkins R, Meakin G: Economics of low-flow anaesthesİa. Anaesthesia, 51: 1089-92, 1996 144 Daniel M: Cost of volatile anaesthetic agents. Bj J Anaesth. 1996; 76:45 145 Epstein R.H.,Giuffre K: The pharmacoeconomics of volatile agent administration during GeneralanesthesiaAnestAnalg.1998;86: 31. 146 Xie G., Jiang H., Clinical study of desflurane on low flow anesthesia compared with sevoflurane and enflurane. Chin Med. 1997; 110: 707-710. 147 Aithenhed A.R.,Smith ,G. İnhalation anesthesia 2nd .ELBS,Anesth ,1990 ,160 148 Philip, Beverly K., MDA Multicenter Comparison of Maintenance and Recovery with Sevoflurane or Isoflurane for Adult Ambulatory Anesthesia, August 1996,Volume 83, Number 2, Anesthesia and Analgesia 1994-1998. 149 Baum J.A. (2002; 225-241) Düşük akımlı anestezi, minimal akımlı ve kapalı sistemle anestezide kuram ve uygulama. (Tomatır E.,Çev) İstanbul: Nobel Tıp Kitapevleri. ( Orjinal Basım Tarihi 2000) 150 Nathanson, Michael H, Fredman B, Smith I, Whie PF: Sevoflurane versus desflurane for outpatient anesthesia. A comparison of maintenance and recovery profiles.Anesthesia and Analgesia 1995: 81(6); 1186. 151 Philip, Beverly K., MDA Multicenter Comparison of Maintenance and Recovery with Sevoflurane or Isoflurane for Adult Ambulatory Anesthesia, August 1996,Volume 83, Number 2, Anesthesia and Analgesia 1994-1998.

86

152 Song, Dajun, M.D., Titration of Volatile Anesthetics Using Bispectral Index Facilitates Recovery after Ambulatory Anesthesia, October 1997, Volume 84, Number 7,Anesthesiology, 1994-1998. 153 Christina, MB ChB, Clinical comparison of sevoflurane and isoflurane when administered with nitrous oxide for surgical pocedures of intermediate duration, October 1995, Volume 42, Number 10, Canadian Journal of Anaesthesia, 1991-1995. 154 Fredman, Brian, MB, BCh, Sevoflurane for Outpatient Anesthesia: A Comparison with Propofol, October 1995, Volume 81, Number 4, Anesthesia and Analgesia 1994-1998. 155 EM, Philip BK. A Comparison of recovery after sevoflurane or desflurane in ambulatory anesthesia. Journal of Clinical Anesthesia 1998; 10:272-7.

87

ÖZGEÇMİŞ VE İLETİŞİM BİLGİLERİ

Ali Bestami Kepekçi

Tıp doktoru, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Asistanı, Tıpta Uzmanlık Öğrencisi

e-posta: alibestami@gmail.com

Doğum tarihi ve yeri: 1974, Kilis

Eğitim:

1980-1985 ilkokul: Kilis İnönü Ziraat İlkokulu

1985-1988 ortaokul: Kilis Atatürk Ortaokulu

1988-1991 lise: Kilis Lisesi

1991-1997 Üniversite: İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi

Çalıştığı yerler :

1997-2006 Özel Meltem Hastanesi ve Doğumevi

2006- 2007 TSK 'da Tabip Asteğmen olarak Batman ve İlçeleri

2007- 2009 Özel Meltem Hastanesi ve Doğumevi

2009- 2013 Halen Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Kliniği AD’ de tıpta uzmanlık öğrencisi olarak çalışmaktayım

Medeni durumu: Evli, 3 çocuk babası

Yabancı dil :İngilizce