dolor neuropatico
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«Año de la Inversión para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria»
EJERCICIOS FISIOTERAPEUTICOS II
DOCENTE: LIC. ALEX ESTRADA
TEMA: DOLOR NEUROPATICO
ALUMNABayona, jhon
Pinedo jessicaRODRIGUEZ CAMPIAN, Fiorella
Sanchez jason
SEMESTRE: VII
Lima- Perú 2013
Terapia Fisica y Rehabilitaciòn
DOLOR NEUROPÁTICO
DOLOR
"EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE ASOCIADA A UNA LESIÓN
TISULAR EXISTENTE O POTENCÍAL O DESCRITA EN FUNCIÓN DE DICHO DAÑO"
(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, 1994)
El dolor es un síntoma que obliga a buscar atención médica en muchos pacientes y que es difícil de
precisar pues se trata de una experiencia subjetiva. Se trata de un fenómeno complejo provocado
por un estímulo sensitivo y modificado por la memoria, las expectativas y las emociones del
individuo. Sir Thomas Lewis dijo que “el dolor sólo se conoce por experiencia y se define por
comparación”. Por resultar operativos, se divide en dos grupos: el maligno (incluido el oncológico) y
el no maligno, que a su vez se subdivide en agudo, persistente o crónico. Este último es el que
mayor interés ha despertado en los últimos años y se define, en función de la temporalidad, como
aquel dolor que dura más de tres a seis meses, aunque otros expertos lo definen como aquél que
dura más de un mes tras una enfermedad aguda, o el tiempo necesario para cicatrizar una herida, el
dolor asociado a procesos patológicos crónicos no malignos o aquél que recidiva tras haber
permanecido inactivo por meses o años.
FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Su origen es a menudo multifactorial pudiendo afectarse por la edad, sexo y etnia del paciente. Los
componentes nociceptivos y neuropáticos están implicados, con importancia de los factores
fisiológicos y psicofisiológicos coexistentes, que pueden modular a niveles central y periférico, la
forma en el que el dolor es experimentado. En general podemos distinguir tres tipos de dolor bajo el
punto de vista fisiopatológico.
I. Dolor nociceptivo:
Se debe a la estimulación de los nociceptores (receptores libres que se encuentran en la dermis)
provocada por una lesión tisular. Por tanto, el dolor nociceptivo implica la activación normal por un
estímulo doloroso, térmico, químico o eléctrico. El estímulo nociceptivo requiere de la interacción
entre el sistema aferente primario y el sistema de modulación del dolor.
El sistema aferente primario (fibras que procesan las señales de los nociceptores) está formado por
fibras A-delta y C que transmiten la señal por los cordones posteriores de la médula espinal. Desde
ahí, ascienden por haces posteriores hasta el tálamo y posteriormente a estructuras corticales. Los
nociceptores pueden encontrarse en la piel, músculos, articulaciones y en vísceras.
Se consideran dos grupos de neuronas nociceptivas:
a) Las neuronas activadas por fibras aferentes de bajo umbral y por aferencias nociceptivas
(neuronas de clase 2 o multirreceptoras), son incapaces de distinguir los estímulos inocuos de los
nocivos. Carecen de la capacidad de localización precisa de estímulos periféricos. Estas neuronas
codifican la intensidad de los estímulos y poseen características plásticas que las hacen candidatas
ideales para mediar los procesos de interacción sensorial y de plasticidad entre distintas
modalidades de sensación cutánea.
b) Las neuronas activadas exclusivamente por aferencias nociceptivas (neuronas de clase 3). Son
neuronas activadas exclusivamente por receptores de bajo umbral o mecanorreceptores. Tiene un
papel importante en la señalización del carácter nocivo de un estímulo. Poseen campos receptores
pequeños por tanto participan en la localización fino de estímulos periféricos.
Entre las sustancias que intervienen en esta modulación se citan la sustancia P, las encefalinas, la
somatostatina, la serotonina, la norepinefrina, la serotonina y la dopamina. La sustancia P actúa
como un transmisor aferente fundamental. Las encefalinas actúan produciendo inhibición
presináptica y postsináptica de la transmisión aferente primaria. Se desconoce cómo trabajan
exactamente estos sistemas nerviosos, pero los principales mediadores de la modulación son los
componentes del sistema opioide endógeno (endorfinas). La modulación está mediada por la unión
con receptores específicos: mu delta y Kappa. Las endorfinas se encuentran ampliamente
distribuidas y relacionadas con sistemas que regulan la homeostasis, la respuesta al estrés y a dolor.
La serotonina y la norepinefrina participan en los mecanismos inhibidores descendentes. Existe
también interacción con el sistema de modulación endorfina/ encefalina junto con otras sustancias
implicadas en la antinocicepción. La mayoría de las vías espinales ascendentes contienen axones
de neuronas nociceptivas. Éstas se transmiten por las vías cruzadas ascendentes (haces
espinotalámico, espinorreticular y espinomesencefálico).
El control de la transmisión nociceptiva a través del asta posterior parte de la corteza
somatosensitiva (incluso la sustancia gris periventricular, el mesencéfalo, incluyendo la sustancia
gris periacueductal, los núcleos del dorsales del rafe y la formación mesencefálica y el bulbo
raquídeo). En vía descendente donde participan neuronas con mecanismos noradrenérgicos,
serotoninérgicos y encefalinérgicos.
La opinión más aceptada es que tiene una acción inhibitoria. Esta forma de inhibición descendente
afecta a casi todas las formas de transmisión sensorial y no sólo a la nociceptiva. Esto explicaría
cómo los estímulos nocivos aplicados en distintas zonas del organismo inhiben las respuestas de las
neuronas nociceptivas de la médula espinal que reciben aferencias desde puntos diferentes.
II. Dolor neuropático:
Definido recientemente como “El dolor producido por lesiones y enfermedades que afectan a las vías
somatosensitivas dentro del sistema nervioso periférico o central”.
Treede RD,et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research
purposes. Neurology. 2008 Apr 29;70(18):1630-5.
El dolor neuropático corresponde a los síndromes dolorosos debidos a cambios fisiopatológicos en el
SNC y SNP. Pueden deberse a una lesión neuronal o en tejidos no nerviosos desvinculándose de la
lesión o daño inicial y manteniendo como un dolor de larga duración (crónico). Es una consecuencia
directa de la complejidad del proceso de reparación tisular del sistema nervioso. El proceso de
cicatrización y reparación del tejido nervioso es complejo y limitado, se trata más de un proceso de
compensación funcional que de una regeneración anatómica. Este dolor se ha descrito como dolor
continuo, quemante, lancinante o eléctrico. Muchas veces es una expresión patológica de la
respuesta normal a los estímulos nociceptivos. Las lesiones del sistema nervioso dejan numerosas
secuelas, entre ellas sensaciones dolorosas anormales. Las sensaciones dolorosas anormales y
desconcertantes que los pacientes con dolor neuropático padecen son debidas a las alteraciones
causadas en los sistemas neuronales encargados del normal procesamiento de la sensación del
dolor. La principal diferencia entre el dolor neuropático y el dolor nociceptivo es que no existe una
señal de entrada nociceptiva continua. En las neuropatías periféricas se ven involucradas fibras
aferentes primarias por la sección o el daño de sus ramas periféricas.
Esta lesión induce una regeneración de la rama periférica formado un cono de crecimiento que
produce ramificaciones. Cuando la destrucción del nervio ha sido más completa se forma un
neurinoma (acúmulo de multitud de ramificaciones). Todos los procesos patológicos del dolor
neuropático tienen ramificaciones de crecimiento o somas en los ganglios raquídeos de las fibras
dañadas que producen impulsos y descargas espontáneas debidas a aumentos de excitabilidad de
las membranas de las fibras en regeneración. Éstas también desarrollan una sensibilidad elevada a
las catecolaminas circulantes. Las alteraciones centrales suelen ser consecuencia de lesiones
neurológicas de la médula espinal, bulbo raquídeo, tálamo o corteza cerebral. El inicio de este tipo
de dolor puede ocurrir semanas o incluso meses después de la lesión neurológica. La causa
primordial es la activación de zonas talámicas cuyas neuronas muestran una actividad espontánea
de alta frecuencia y que el patrón no se ha observado en pacientes sin dolor.
En resumen, tras una lesión en el tejido nervioso pueden aparecer cambios neuroanatómicos y
neurofisiológicos que produzcan algunos tipos de dolor neuropático. La lesión axonal periférica
puede provocar una regeneración nerviosa anormal después de semanas o meses de provocarse la
lesión.
El daño axonal puede originar una reparación anormal denominada neurinoma. Estos crecimientos
nerviosos pueden generar una actividad espontánea, con pico e intensidad tras varias semanas de
la lesión.
A diferencia de los axones normales, estas estructuras son más sensibles a la distensión física
provocando hinchazón y sensación de quemazón. Después de un periodo de tiempo, se pueden
desarrollar conexiones atípicas entre los neurinomas o los axones desmielinizados en la región
nerviosa dañada, permitiendo una plasticidad entre los nervios somáticos y eferentes simpáticos y
los nociceptores.
Esto es lo que se ha postulado como otro de los mecanismos implicados en el origen periférico de
algunos tipos de dolor neuropático.
Dolor mixto:
Término que describe síndromes en los que coexisten simultáneamente mecanismos
fisiopatológicos nociceptivos y neuropáticos (combinación de dolor nociceptivo y dolor neuropático).
Se puede producir por lesiones de las vias nociceptivas, compresión mecánica de las raíces de los
nervios o por la acción de mediadores inflamatorios.
Gore M, et al. Clinical characteristics and pain management among patients with painful peripheral
neuropathic disorders in general practice settings. Eur J Pain. 2007 Aug;11(6):652-64.
COMO ES EL DOLOR NEUROPATICO
Es un dolor molesto que puede describirse como calambre o como descarga eléctrica. Aunque
puede tener un fondo doloroso fijo, suele tener presentaciones dolorosas que pueden estar
provocadas por determinadas acciones.
Un aspecto característico del dolor neuropático es que el dolor continua aunque el estimulo
desaparezca.
Otra cualidad es que puede ser un dolor referido, es decir: no duele en el lugar donde está la lesión,
sino en el área topográfica que está controlada por la vía nerviosa.
SINTOMAS ACOMPAÑANTES DEL DOLOR NEUROPATICO
Hiperestesia, cuando el sujeto nota una sensación exagerada a un estimulo, por ejemplo al tacto. Si
esa mayor sensación es desagradable se le denomina disestesia. También puede encontrarse la
situación inversa: un área de menor sensibilidad, que llamamos hipoestesia, o falta de sensación al
tocar la zona, que es lo que se llama anestesia.
La zona de dolor puede acompañarse de trastornos del sudor, en forma de menor cantidad de lo
normal, que es lo que se llama hipohidrosis o anhidrosis, en el caso de que no se aprecie, o una
sudoración exagerada, que se denomina hiperhidrosis.
DOLOR NEUROPÁTICO: CLASIFICACIÓN ORIGEN
Dolor neuropático periférico
— Polineuropatía inflamatoria desmielinizante
— Polineuropatía alcohólica
— Polineuropatía por quimioterapia
— Síndrome doloroso regional complejo
— Neuropatía por atrapamiento
— Neuropatía sensitiva por VIH
— Neuropatía por síndromes nutricionales
— Neuropatía diabética
— Síndrome de dolor del miembro fantasma
— Neuralgia postherpética
— Radiculopatías cervicales, dorsales o
lumbares
— Neuralgia del trigémino
— Neuralgias postraumáticas
— Neuropatías por exposición a tóxicos
Dolor neuropático central
— Mielopatía por compresión medular
— Mielopatía por VIH
— Esclerosis múltiple
— Enfermedad de Parkinson
— Mielopatía postisquémica
— Mielopatía postirradiación
— ACV
— Lesión medular traumática
— Siringomielia
— Aracnoiditis
— Dolor por compresión o infiltración tumoral
DOLOR NEUROPÁTICO: CLASIFICACIÓN SU ETIOLOGÍA
Por atrapamiento o compresión
— Síndrome del túnel carpiano.
— Estenosis de canal espinal.
— Radiculopatía crónica.
Por traumatismos
— Lesiones tras accidentes.
— Lesiones tras cirugía.
— Lesiones medulares.
— Amputaciones «dolor del miembro
fantasma».
— Síndrome de dolor regional complejo.
Por infecciones
— Herpes zóster.
— Mononucleosis.
— Sida.
— Tabes dorsal.
— Difteria.
— Lepra.
Por alteraciones metabólicas
— Diabetes Mellitus.
— Uremia.
— Amiloidosis.
— Porfiria.
— Hipotiroidismo.
Por alteraciones vasculares e isquemia
— ACV.
— Lupus eritematoso.
— Poliarteritis nudosa.
Por procesos oncológicos
— Compresión.
— Infiltración.
— Metástasis.
— Paraneoplásicos.
Por tóxicos
— Quimioterápicos.
— Fármacos (fenitoína, isoniacida,
talidomida…).
— Metales (arsénico, plomo, mercurio…).
Por alteraciones nutricionales
— Alcoholismo.
— Déficit de tiamina, niacina, piridoxina.
Por alteraciones genéticas
— Enfermedad de Fabry.
— Neuropatías sensoriales hereditarias.
Otros
— Esclerosis mútiple.
— Guillain-Barré.
III. Dolor idiopático o psicógeno:
El dolor psicógeno sólo puede ser establecido por un psiquiatra experimentado y una vez excluida
exhaustivamente cualquier patología somática. El estado psicológico del paciente contribuye en la
forma en que el paciente se queja y sufre el dolor. Es fundamental en lo que a la naturaleza subjetiva
del dolor se refiere y cómo se acepta. Los síntomas y alteraciones asociadas son reales para el
paciente, independientemente del grado en que los factores fisiológicos estén involucrados. Muchos
autores consideran que el dolor en sí puede perpetuarse por factores psicológicos.
Valoración del dolor
El dolor es una experiencia tan individual que requiere de una medición y un abordaje
multidisciplinar. Es imprescindible una evaluación funcional y psicológica para garantizar una
medición adecuada. El manejo óptimo del dolor precisa de una valoración exhaustiva y de los
problemas asociados, y así realizar las intervenciones terapéuticas más eficaces. Cuando el dolor es
mantenido, la evaluación debe llevarse a cabo a intervalos regulares, de forma individualizada y
documentada, para que todas las personas involucradas en los cuidados del paciente comprendan
claramente el problema del dolor. La referencia del propio paciente sigue siendo el mejor indicador.
Hay una gran variedad de herramientas disponibles para la evaluación. La selección de una
herramienta de medida debe basarse en el lugar donde va a ser tratado y en las características del
paciente. La cuantificación de la intensidad del dolor es una parte esencial del manejo y seguimiento
de la valoración del dolor. Existe una gran variedad de escalas autorizadas disponibles para realizar
la medición. Es recomendable que el médico seleccione un método de valoración de la intensidad y
lo incorpore a la práctica diaria, obteniendo la medida referida siempre a la misma escala. Cualquier
método que se elija ha de aplicarse de forma sistemática.
Las herramientas de medición incluyen las escalas simples y las unidimensionales tales como la
escala analógica visual o la escala verbal numérica entre otras. La medición debe incluir el concepto
de su distribución en el tiempo y el contexto clínico. Normalmente, a los pacientes que presentan
dolor agudo se les pide que describan su dolor “en este momento”, y se les pregunta acerca de la
intensidad en un periodo fijo de tiempo para obtener una información sobre el curso del dolor.
Generalmente se utilizan escalas unidimensionales que incluyen la escala visual (VRS), escalas
numéricas (NRS), escala analógica visual (VAS) y escalas gráficas. La selección de la escala de
dolor depende de la edad del paciente, posibilidad de comunicación, o de otras características
específicas. Mientras que la escala verbal es una medida sencilla (p. ej. no hay dolor, medio,
moderado, severo), otras escalas pueden proporcionar una información adicional.
BIBLIOGRAFÍA
MATIAS – GUIU, CONVIVIR CON EL DOLOR NEUROPATICO –
2006 EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A.
(Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, 1994)
Guía Canadiense de Dolor Neuropático (2007).
Treede RD,et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and
research purposes. Neurology. 2008 Apr 29;70(18):1630-5.
http://www.areasaludbadajoz.com/datos/ docencia_e_investigacion/dolor_neuropatico%201.pdf