Download - 20090715 Hemostasia y Coagulaci n
Hemostasia y Coagulación
MIP Ernesto Martínez de la MazaCurso de Cirugía GeneralHospital Ángeles del Pedregal
Hemostasia
“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la
finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.”
Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria
Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática
Hemostasia Componentes Fisiológicos:
VasoconstricciónFormación de Tapón PlaquetarioFormación de FibrinaFibrinolisis
Lesión Vascular
Vasoconstricción
Hemostasia
Coagulación
Fibrinolisis
Adhesión y Agregación Plaquetaria
Exposición a Colágena Subendotelial
Liberación F. Tisular
Hemostasia Vasoconstricción
Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria
Ac. Araquidonico TXA2
Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos
Tapón Plaquetario
Función Plaquetaria
# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.
Fisiología Plaquetaria
Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:
2/3 sangre 1/3 Bazo
Contacto
Adhesión
Plaquetas
Lesión
Liberación
Agregación
Fosfolípidos
Coagulación
Activación PlaquetariaLesión Vascular Endotelial
Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción
Colágena subendotelial
Secreción Adhesión plaquetariaADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Secreción Agregación Plaquetaria
Reversible
Agregación Plaquetaria
ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno
Irreversible
Trombo Fibrino - Plaquetario
Act. Coagulación Vía Fact VIIa
Complejos IXa, Xa en plaquetas
activadas
Trombina
+
Fibrinogeno
Agregación Plaquetaria
Agregación Plaquetaria
Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.
Fármacos Antiagregantes
Anormalidades Plaquetarias adquiridas
Trombocitopenia Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).
Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%.
Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina.
Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina).
Sx Hemolitico Urémico (SHU) 2° a Infección por E. Coli
Coagulación
Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.
Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”
Cascada Coagulación
2 vías:
Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.
Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II
(1 9 7 2 )
TTPa TP
TT
Factores de la Coagulación evaluados en:
TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno
TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II FibrinogenoHMWK = High Molecular
Weight Kininogen
Cascada Coagulación
2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular TF-VIIa extrinseco (Xasa)
Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X Xa IX IXa
Xasa extrínseco (VIIa – IXa)
Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido Complejo protrombinansa Protrombina a Trombina.
Cascada Coagulación
Fibrinolisis:Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración
flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.
Fibrina degradada x Plasmina.Trombina Liberación celular tPA tPA +
PlasminogenoProductos de degradación de fibrina
Nódulos E Dímero D
Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación:
Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII
DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI
PFC
Deficiencia II (protrombina), V y X PFC
Deficiencia VII VIIa o PFC
Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII
Hipofibrinogenemia Adquirida
Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs.
TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de
fibrina elevados.
Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas
Fibrinolisis Primaria
Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal.
Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno.Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y
Acetilcolina.
Otras
Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo
Valoración Quirúrgica del Paciente
Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución
Profilaxis Antitrombótica
Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.
Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.
Profilaxis Antitrombótica
Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina.
Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.
Cirugía Menor
Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.
Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12
horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.
Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del
anticoagulante empleado.
2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.
Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:
Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo.
Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.
Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.
Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas.
Cirugía Mayor de Urgencias
Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar
plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la
anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo
Sangrado
Causa Técnica Causa no Técnica
Temp. Nrl Temp. Corregir
Calentamos
Detiene sangrado
Continua sangrandoRev. Estatus Plaquetario
y parámetros de coagulación
AntecedentesFam. De alt. Coag.
Sin antecedentes
INR TPTa Normales
• Disfunción Plaquetaria
Administrar Plaquetas
INR Normal TPTa Prolongado
• Efectos Meds (heparina)• Def. Adq. Factores• Enf von Willebrand
ProtaminaReponer Factores
Tx vW
INR AumentadoTPTa Normal
• Efectos Meds (Warfarina)• Falla Hepatica• Desnutrición
Vit. K IVPFC
Tx Qx Hemorragia Cirrosis
INR AumentadoTPTa Prolongado
• Dimero D aum. CID• Dimero D Nrl. IRT
Def. Varios Factores
Administrar PFC y Tx específico
Hemostasia Local en Qx.
Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos
Procedimientos Mecánicos
Presión Directa/Indirecta
Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete
Agentes Térmicos
Calor Electrocauterio
Frío Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción
Frío Extremo ( -20° a -180°) Necrosis Capilar, tisular.
Agentes Químicos
Epinefrina Vasoconstricción
Fibrina Hemostática Gelfoam Gelatina Oxycel Celulosa Oxidizada Surgicel Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene Colágena Micronizada
Sello de fibrina
All bleeding stops…
evetually.
T.E.P
Profilaxis
Riesgo Bajo:Pac. < 40aQx. no Complicada Inmovilidad Mínima
Profilaxis Deambulación temprana.
Profilaxis
Riesgo Moderado: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera
Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.
Profilaxis
Riesgo alto:Cirugía mayorAntecedentes de TEPCáncer
Profilaxis:HBPM. Heparina en dosis ajustadas
Tx. T.E.P
Objetivos:
INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos
Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis.
Anticoagulantes OralesTrombolisisFiltro VCI
Anticoagulantes
Heparina:
Acción inmediata catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III.
Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos
Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento:
Infusión 1.400 U/h Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs.
Duración 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)
Anticoagulantes
HBPMElevada acción antifactor Xa.Mayor biodisponibildad y mayor vida media
que la heparina fraccionada. $$$$Eficacia y seguridad en el embarazo y que se
asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.
Anticoagulantes Orales
Cumarínicos Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína
C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas.
Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis Indefinmidamente o hasta presentar
complicaciones.
Trombolisis
Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA:
Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.
Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas.
rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas
Otras
FVI
Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local.
Embolectomía quirúrgica
Bibliografía Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
Hillman R, Aulth K, et al; Hematología en la Práctica Clínica; Mc Graw Hill 2005. Pgs 319 – 367
García-Frade L; Manual de trombosis y terapia antitrombótica; Ed. Alfil 2008; Pgs 1 – 10.
Victor F. Tapson; Acute Pulmonary Embolism; N Engl J Med 2008;358:1037-52.
Victor F. Tapson, “Antithrombotic Therapy Practices in US Hospitals in an Era of Practice Guidelines” AmMedAs 2002; 280:1458-154.
Hirsh J. Hoak, J., Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Emboslism, Circulation, 1996: 93: 2212-2245.
Duran Parrondo C; Rodríguez Moreno C.; Anticoagulación oral; An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.7 Madrid jul. 2003
http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation