Atelier 13 :
SAS Central :
Etiologies ? Quel Bilan ? Quel traitement ?
T Gentina – E Prétorian
JPRS - 2016
I. Définition
II. Diagnostic étiologique
III. Traitement
SAS Central
1- > 5 apnées ou hypopnées par heure de sommeil
+/- une respiration de Cheyne-stokes
2- Prédominance d’évènements centraux
> 50% d’évts respiratoires d’origine centrale
Yumino et al, 2008 - Boutin et al, 2009
Définition du SAS central
Respiration de Cheynes Stokes
• >3 apnées/hypopnées centrales
consécutives
séparées par des épisodes de respiration
crescendo-decrescendo avec cycles >40sec
+
• IAH central >5/H avec respiration
périodique > 2H d’enregistrement
% de temps passé avec RCS = Marqueur de gravité de l’IC
Boudewyns et al. Sleep 1997;20:168-170
APNNES et SANGLES T-A
Importance de la qualité du signal !
Sangles Thoraco-abdominalesPléthysmographie d’inductance +++
Sur-estimation de la participation centrale
du SAS lors du diagnostic PG
Respiration ataxique (Respiration de Biot)
• Respiration irrégulière
• Vt variable
• Apnées/hypopnées
centrales
Etiologies :
• Lésions des centres
respiratoires
• Traitement par
morphiniques, et dérivés
Famey, JCSM, 2008
Apnées centrales avec RPCS
Apnées centrales avec respiration « ataxique »
SAHOS
>50% d’événements
obstructifs ou
mixtes
SAHCS
SAHS mixte,
« Coexisting SAS »,
SAS combiné ?Apnées obstructives + centrales +/- mixtes
>50% d’événements
centraux
SAS Mixte / Combiné
Différencier Apnée Mixte et SAS Mixte
SAS Mixte
SAS mixte « Alternant »
Les SAS mixtes
Complex Sleep Apnea Syndrome
Lors du diagnostic PG :
SAS étiqueté de type obstructif
Sous PPC fixe :
Apparition d’apnées
centrales ou de respiration de
type Cheyne Stokes :
IAH central > 5/heure
Morgenthaler TI, Sleep 2006
Nouvelle classification ICSD 3 Chest Nov 2014
• CSA émergent sous
ventilation
(PPC fixe, sans Back up)
• Le terme de SAS Complexe
a disparu
I. Définition
II. Diagnostic étiologique
III. Traitement
SAS Central
1- SAS centraux physiologiques
Boutin I, Revue de Pneumologie clinique, 2009
Contrôle ventilatoire lors du sommeil :
SAS centraux physiologiques
Diminution de la commande
Hypoventilation
= Forme hypercapnique
Instabilité de la commande
Hyperventilation
= Forme normo-hypocapnique
2- SAS CENTRAL :
Classification selon la physiopathologie
SAS Central HYPOCAPNIQUE
Instabilité de la commande - Hyperventilation
SAS Central HYPERCAPNIQUE
Diminution de la commande ventilatoire
Autres causes
SAS central et maladies neurologiques
VasculairesNeuro-
dégénérativesLésionnelles
Neuro-
musculaires Idiopathiques Iatrogènes
AVC
Arnold-Chiari
Parkinson
AMS
DCL
Alzheimer
… ?
SEP
Tumeur
Encéphalopathie
Steinert
Myasthénie
Myopathies
Cryptogéniques
…?
Morgenthaler, JCSM, 2008
- Les opiacés : Prévalence = 10 – 15%
Effet dose dépendant
- Le Baclofène
SAS Central iatrogène
« Complex Sleep Apnea Syndrome
CSA émergent
1ère situation : A l’initiation de la PPC (Auto-PPC)
The prevalence and natural history of complex apnea. J Clin sleep Med 2009
3 mois : 1,5%Nuit de Titration : 6,5%
« Complex Sleep Apnea Syndrome »
CSA émergent
2- A distance de
l’instauration de la PPC1- A l’initiation de la PPC
• Si Auto-PPC :
PPC Fixe (Peff = P fixe)Baisse P max
• Si PPC fixe :
Baisser P si > 10 cmH20Attendre si IAH < 15/h
• Bilan étiologique +++
• PG sous PPC
ou PG « naïve »
Bilan d’un SAS central
1- Importance du scorage polygraphique initial
2- Gaz du sang / Capnographie
3- Traitement médicamenteux
4- Bilan neurologique
• Examen neurologique systématique
• Imagerie cérébrale au moindre doute
Conclusion IRM :
Lésion intra-médullaire à hauteur de C2 en hypersignal T2
Sans prise de contraste avec aspect oedematié du cordon à ce niveau
Cas clinique :
• SAS Central
+ Respiration ataxique
• Hypoventilation
alvéolaire centrale
Bilan d’un SAS central
1- Importance de la description polygraphique
2- Gaz du sang / Capnographie
3- Traitement médicamenteux
4- Bilan neurologique
5- Test de réponse ventilatoire au CO2
6- Bilan cardiologique NT PRO BNP
Echocardiographie TT
Définition de l’insuffisance cardiaque
La clinique est évocatrice mais pas spécifique
Donc
Rôle central de l’échographie cardiaque
Pour l’ICS FE < 40 - 50 % fourchette très
importante, variabilité inter opérateur environ
10% - un paramètre.
Pour l’ICFEP nécessité d’un échographiste
expérimente - ensemble de paramètres
concordants.
Simpson
Teicholtz
Deux entités distinctes (plus ou moins intriquées)
ICS - anomalie systolique avec baisse du rendement« pompe » - mauvaise vidange
ICFEP - anomalie diastolique avec « coeur de pierre » -
mauvais remplissage par relaxation incomplète
Des conséquences communes
Élévation des pressions de remplissage et signes congestifs
Deux conduites à tenir différentes
ICS - Trt spécifique bien validé (IEC, BB, antialdostérone,
stimulation multisite)
ICFEP - Aucun traitement spécifique, prise en charge
étiologique
Javaheri, Clin Chest Med, 2010
Prévalence du SAS
dans l’insuffisance cardiaque
SAS Central et IC : Particularités Polygraphiques
Grande variabilité de l’IAH central dans l’IC :
• Sévérité de l’IC (FEVG)
• Position (Fluid shift)
• Rétention hydro-sodée (Traitement)
Vazir, Respir Med, 2008
J Am Coll Cardiol. 2015
Mechanisms and clinical consequences of
untreated central sleep apnea in heart failure
• Importance de la définition des évènements
Confirmation de l’origine CENTRALE de l’évènement (A-H Centrale)
• Formes frontières : SAS Combiné
• Etiologies variées :
Il n’y pas que l’Insuffisance cardiaque !
Intérêt d’un bilan étiologique
Prise en charge à discuter
selon les formes étiologiques +++
SAS Central : 1ère CONCLUSIONS
I. Définition
II. Diagnostic étiologique
III. Traitement … Etude de cas cliniques
SAS Central
Diminution de la commande
Hypoventilation
= Forme hypercapnique
Instabilité de la commande
Hyperventilation
= Forme normo-hypocapnique
SAS CENTRAL : Quel mode ventilatoire proposer
selon le phénotype patient +++
VNDP
• Mode ST
• Fréquence de sécurité
VSA = Ventilation Servo-assistée
• PEP fixe ou variable
• Fréquence auto ou fixe
DébitPatient
PressionDélivrée
• Ventilation à 2 niveaux de Pression …. Délivrant une AIDE INSPIRATOIRE
• AI VARIABLE … Algorithmes spécifiques selon les machines disponibles
• PEP
• Fréquence de sécurité « automatique » (8-30 BPM) … par défaut
Ventilation en Mode servo-assisté : Principe de fonctionnement
Ventilation en Mode servo-assisté :
Principe de fonctionnement
Chest 2014
1er cas clinique
65 ans (68 kg, 170 cm)
Antécédents : Cardiopathie ischémique et hypertensive 3 stentsDonnée échographique récente : FEVG 35 %Aucune décompensation récente
Traitements : IEC, Bétabloquants, Plavix, statine
Clinique : Absence de somnolence : Epworth = 4Absence de ronflements
Gaz du sang : PaO2 = 82 mmHgPaC02 = 34 mmHg
Une polygraphie de dépistage est réalisée
1er cas clinique
Répartition des évènements respiratoires nocturnes :
IAH 35/heure - 70% Apnées centrales
- 2% Apnées obstructives
- 8% Apnées mixtes
- 20% Hypopnées
SpO2 moyenne = 93% - IDO = 30/h - % tps SpO2<90% = 15%
Q
1er cas clinique
Q
Parmi les traitements suivants lequel(s) proposez vous ?
- Evaluation cardiologique et optimisation du traitement médical
- Oxygénothérapie nocturne- Ventilation mode PPC fixe
- Ventilation mode Servo-ventilation VSA
Diagnostic :
SAS central hypocapnique lié à l’IC avec FEVG altérée
SAS et IC à FEVG < 45%
SAS
Obstructif(Patients somnolents)
= PPC Fixe
SAS
Central
SAS
Combiné
1er cas clinique
Etude randomisée
33 patients IC FEVG < 45% - IAH > 15/h
Suivi 6 mois - 19/33 patients sous 02 = 3 l/min
1 - Oxygénothérapie
BAseline 24 heures 6 mois
IAH (p<0,0001) 23,3+/-2,8 8,3+/-1,6 6,1+/-1,4
IDO (p<0,001) 33+/5,2 7,5+/-0,5 9,3+/-2,6
Bordier Sleep and Breathing 2015
Pas d’effet sur :
- QOL
- FEVG
- IAH mixed
1er cas clinique
Oxygénothérapie et SAS Central dans l’IC
Alternative possible (AASM) mais sans certitude
• Peu d’études
• Petites cohortes
• Limites des méta-analyses
• Pronostic ?
• En dehors des indications de prescriptions O2
1er cas clinique
Analyse post-hoc Artz, Circulation, 2007CANPAP Bradley, NEJM, 2005
Pas d’amélioration de la survie … SAUF pour les Répondeurs !
Surmortalité initiale dans le groupe PPC
La PPC diminue :
la mortalité-
la probabilité de -
transplantation
dans le groupe de
SAS corrigé IAH < 15/h
2- PPC Fixe
258
Patients
IC SASC
1er cas clinique
Philippe C, Heart, 2006
Groupe PPC : Réapparition d’évènements sous PPC à 6 mois
SUIVI RAPPROCHE INDISPENSABLE – TELESUIVI ?
Evolution de l’IAH sous PPC fixe dans l’IC à FEVG altéré :
1er cas clinique
Effets des Pressions appliquées sur le débit cardiaque Qc
• Evolution du QC selon les niveaux de Pression appliqués
P < 8 cmH20 : du Qc
P > 8 cmH20 : du Qc
• Grande variabilité individuelle du QC
Qc = Débit cardiaque
1er cas clinique
A retenir : PPC et SAS central de l’IC à FEVG altérée
• Peu de données de la littérature par rapport à une abstention
thérapeutique
• Evaluation Hémodynamique et/ou échocardiographique préalable
• Augmenter les Pressions par paliers ….. Pas de PPC Auto-pilotées
• Limiter les niveaux de Pression appliqués
• S’assurer que la PPC corrige TOUS les évènements respiratoires (Etude
CANPAP)
• Suivi des patients +++
NON RECOMMANDE EN PRATIQUE
1er cas clinique
Teschler H, AJRCCM, 2001*
Pepperell JC, AJRCCM, 2003**
Philippe C, Heart, 2006***
*
***
Δ de variation
-15.4*+5.3Metadrenalin (nmol)
-56.0*
p<0.001
0.0BNP (pg/ml)
+7.9*-1.3Osler (min)
5.03.9Observance (h/j)
VSCPlacebo
Δ de variation
-15.4*+5.3Metadrenalin (nmol)
-56.0*
p<0.001
0.0BNP (pg/ml)
+7.9*-1.3Osler (min)
5.03.9Observance (h/j)
VSCPlacebo
**
3- VSA :
Avant 2015 : VSA >> PPC
1er cas clinique
FEVG
IAH
Données peu évaluées :
• Qualité de vie ?
• Qualité de sommeil ?
• Confort patient ?
VSA et SAS Central et IC à FEVG < 45%
1er cas clinique
2015Etude de morbi-mortalité,
randomisée, multicentrique
1325 patients
80 centres actifs
Hypothèse de l’étude :
L’intervention par VSA réduit
le taux de mortalité d’évènements
de 20%
1er cas clinique
ASV : 34,8%
Contrôle : 29,3%
ASV : 29,9%
Contrôle : 24%
Augmentation significative du risque de
mortalité toute cause de 28%
dans le groupe ASV vs Contrôle
Augmentation significative du risque de
mortalité cardiovasculaire de 34%
dans le groupe ASV vs Contrôle
Mortalité non précoce
Morts subites à domicile
1er cas clinique
Analyse de sous groupes :
Pas de surmortalité si … FEVG > • 30%
% CSR < • 20%
1er cas clinique
Chest 2015
NEJ Med 2015
• Diminution Pré-charge et Post charge
= Désamorçage de la pompe en cas d’Hypovolémie
• Réduction du facteur Natriurétique Auriculaire
= Réduction de l’eau et excrétion de Na
• Remodelage des cavités cardiaques pro-arythmogène
• Suppression de l’alcalose d’hyperventilation
= Hyper K et Risque de trouble du rythme
1- Suppression d’un mécanisme adaptatif = R P C S ?
2- Effet délétère des Pressions appliquées par l’ASV ?
Comment expliquer la surmortalité de patients IC
dans le groupe sous ASV ?
1er cas clinique
Conséquences pratiques de Serve HF
ASV contre indiquée chez les IC à FEVG < 45%
HAS / Sociétés savantes / Fabricants :
Pas de nouvel appareillage ASV de patients FEVG < 45%
1er cas clinique
Q
REPONSES
Question 1 : Parmi les traitements suivants lequel(s) proposez vous ?
- Evaluation cardiologique et optimisation du traitement médical
= OUI
- Oxygénothérapie nocturne
= ?
- Ventilation mode PPC fixe= Non recommandé en pratique
+/- si PPC Fixe avec IAH résiduel < 15/h et suivi rapproché
- Ventilation mode Servo-ventilation VSA= Non
1er cas clinique
Q
PSG : IAH 55/heure
- 30% Apnées centrales
- 30% Apnées obstructives
- 10% Apnées mixtes
- 30% Hypopnées
Somnolence et ronchopathie
Cardiopathie hypertensive stable sous quadrithérapieFEVG 55 % - Sinusal
Tabac 20PA sevré
IMC 30
GdS diurne : PaO2 78 – PaCO2 41
EFR normales
2ème cas clinique
Diagnostic : SAS mixte ou combiné
Q
Le patient présente un SAS mixte ou combiné + IC (FEVG 55%)
Parmi les traitements suivants lequel proposez vous en première
intention ?
- PPC autopilotée
- PPC fixe
- Servo-ventilation VSA
- Ventilation à 2 niveaux de Pression en mode ST
2ème cas clinique
Proposition :
Titration sous PPC auto 5-12
En hospitalisation
Titration de Sieste + nuit
Bonne tolérance
Clinique + Hémodynamique
Après analyse du relevé sous PPC,
Quelle proposition retenez vous ?
1- Maintien de la PPC avec les mêmes réglages et
attendre
2- Passage en PPC Fixe à 8 cmH20
3- Autre Mode Ventilatoire type VAA
2ème cas clinique
Une ventilation en Pression Fixe à 8 cmH20 est proposée
Courbes débit-pression
2ème cas clinique
PSG sous
PPC Fixe
8 cmH20
Apnées
Centrales
+ RPCS
Hypopnées
Centrales
+ RPCS
2ème cas clinique
Sous Pression Fixe à 8 cmH20
2ème cas clinique
A ce stade, que proposer ?
Finalement vous proposez une ventilation servo-assistée
Question 4 : Comment réglez vous les paramètres de la
VSA ?
• PEP : Fixe ou Auto – Quelles valeurs ?
• AI min :
• AI max :
• Fréquence :
2ème cas clinique
• 1ère étape : Eliminer les contre-indications de la VSA
Echo-cardiologique : FEVG < 45% - Hypovolémie – Pressions de remplissage faibles
Clinique : A distance d’un épisode aigu d’IC
• 2ème étape : Essai de JOUR
Tolérance hémodynamique de la PEP Maximale
Augmentation progressive manuelle de la PEP : De 4 à 8 cmH20 – Evaluation ECHO
• 3ème étape Titration de de Nuit
Mode AUTO – SV PEP 4-8 AI min = 0 AI max =8
IPAP max = 16 Fréquence automatique
• 3ème étape : Avant Retour au domicile = Réduction de fenêtres de Pression - PEP Fixe
Moyens : Relevé d’observance + Oxymétrie nocturne +/- PG sous VNI
Mise en place de VAS ….
Cas particulier de l’IC à FEVG conservée ou FEVG > 50 %
2ème cas clinique
Réglages
d’une
Ventilation
Servo-assistée :
2ème cas clinique
Apnées centrales non corrigées sous ASV
= AI insuffisante
2ème cas clinique
SAS Combiné et IC à FEVG > 45%
Randerath WJ, Chest 2012
ASV versus PPC ?
• ASV > PPC :IAH total, IAH central, BNP
• ASV = PPC IAH obstructif,
Structure du sommeil,Echelle de qualité de vie, Paramètres échocardioVo2max, Dyspnée…
Long-term Auto-Servoventilation or Constant Positive Pressure in Heart Failure and Coexisting Central With Obstructive Sleep Apnea
2ème cas clinique
SAS mixte et IC à FEVG conservéeHétérogénéité de réponse à la PPC Jaffuel, Chest 2013 and Randerath, Chest 2013
Répondeurs à la PPC
Non répondeurs à la PPC
Selon la distribution des événements centraux
2ème cas clinique
Q
REPONSE :
Question : Parmi les traitements suivants lequel proposez vous en première intention ?
- PPC autopilotée : NON
- PPC fixe : OUI
- Servo-ventilation 2nd INTENTION
- Ventilation à 2 niveaux de Pression en mode ST : NON
2ème cas clinique
SAS Obstructif 80% Evts Obstructifs
IAH 45/h
ATCD : Aucun
PPC (4-12) efficace depuis 3 ans (IAH résiduel <10/h)
Question 1 :
Selon les données du relevé sous PPC, quelle est votre conclusion ?
1- SAOS corrigé sous PPC
2- SAS Complexe ou émergent sous PPC
3- SAOS dont les évènements obstructifsne sont pas corrigés
3ème cas clinique
Question 1 :
Selon les données du
relevé sous PPC,
quelle est votre
conclusion ?
1- SAOS corrigé sous PPC
2- SAS Complexe ou émergent sous PPC
3- SAOS dont les évènements obstructifs ne sont pas corrigés
3ème cas clinique
SAS Obstructif - IAH 45/hATCD : AucunPPC : (4-12)Ventilé depuis 3 ans efficace
Apparition d’un CSA émergent sous CPAP
Question 2 :
Quel bilan étiologique proposez vous ?
3ème cas clinique
Bilan étiologique d’un SAS central
Gazométrie artérielle : •
SAS central hyper, hypo, normocapnique
• Traitement médicamenteux :
Opiacés, Méthadone, Baclofène
Evaluation • cardiologique
Attention aux IC diastoliques à FEVG conservée
Evaluation neurologique • :
Examen neurologique systématique
Imagerie cérébrale au moindre doute : IRM du tronc cérébral
Réponse ventilatoire au CO• 2
3ème cas clinique
Aucune cause n’est retrouvée
Plainte du patient :
- Qualité de sommeil modérée sous PPC
- Réapparition de somnolence modérée
Question 3 :
Quelle prise en charge proposez-vous ?
1- Aucune modification
2- Maintenir PPC Auto en diminuant P max = 10
3- PPC Fixe = 9
4- Autre mode ventilatoire de type VSA
3ème cas clinique
Question 3 :
Quelle prise en charge
proposez-vous ?
1- Aucune modification
2- Maintenir PPC Auto
avec P max = 10
3- PPC Fixe = 9
4- Autre mode ventilatoire de type VSA
3ème cas clinique
CSA émergent
Choix thérapeutique
PPC fixe = 9 CmH20
Revu à 1 mois
Question 4 :
Suite au nouveau relevé sous PPC,
quelle est votre proposition ?
1- Baisse de P fixe de la PPC
2- Polygraphie sous PPC fixe = 9
3- Autre mode type VSA
3ème cas clinique
REPONSE
Question 4 :
Suite au nouveau relevé sous
PPC, quelle est votre
proposition ?
1- Baisse de P fixe de la PPC
2- Polygraphie
sous PPC fixe = 9
3- Autre mode type VSA
3ème cas clinique
PSG sous PPC FIXE à 9 cmH20
IAH 16/h (exclusivement central)
3ème cas clinique
CSA émergent
sous CPAP
Echec de P Fixe
Relai en Mode VSA
Paramètres :
• EPAP Fixe ou 4-8
• AI min 0
• AI max 8
• IPAP max 16
3ème cas clinique
Morgenthaler TI, Sleep. 2014
• Analyse multicentrique randomisée, en simple aveugle en intention de traiter
• 66 patients• Suivis pendant 3 mois
SAS émergent sous CPAP
3ème cas clinique
SAS émergent sous CPAP
• IAH < 10/h chez 90% des patients sous VAA versus 65% sous PPC
• En revanche, pas d’amélioration de la somnolence, de la qualité de vie ou de l’observance entre les deux groupes
Morgenthaler TI, Sleep. 2014
3ème cas clinique
2ème CONCLUSION
Indications possibles de la VSA dans le SAS