EL PACIENTE CON VIH-SIDA
EN LA UNIDAD DE PACIENTE
CRITICO
DR. MARTIN LASSO BARRETO
SOCIEDAD CHILENA DE INFECTOLOGIA
UNIDAD DE INFECTOLOGIA COMPLEJO ASISTENCIAL “DR. SOTERO DEL RIO”
CONFLICTOS DE INTERES
• Abbvie
• GlaxoSmithKline
• MerckSharpDohme
• BristolMyersSquibb
• Gador/Gilead
• Corporación Grupo SIDA-Chile
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
MOTIVO DE INGRESO DE PVVIH SERVICIO MEDICINA
CASR 2011
22
6 6 3 2 2 1 1
0
20
40
PCP
Diarrea poroportunistasTBC
MAC
Toxoplasmosis
Donoso-Arriagada HSR 2011
92 HOSPITALIZACIONES EN 74 PACIENTES
CAUSAS INFECCIOSAS (78,3%)
Entre el 5-12% de PVVIH hospitalizados requieren UPC
Khouli H J Intensive Care Med. 2005; 20(6):327-33
FACTORES DE RIESGO PARA ADMISION DE PVVIH
EN UCI
2751 Pacientes VIH (+) Hospitalizados en King’s College Hospital (Ene/2000-Dic/2009)
Shrosbree et al. BMC Infectious Diseases 2013, 13:23 http://www.biomedcentral.com/1471-2334/13/23
El diagnóstico tardío (CD4 < 350 o SIDA)
se encontró en el 81% de las admisiones a UCI
118 UCI
EL PACIENTE CRITICO PORTADOR DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDO:
OCHO AÑOS DE EXPERIENCIA EN UNA UTI DEL SISTEMA DE SALUD PUBLICO
CHILENO
• Durante el período se atendieron 72 pacientes con 81 ingresos (4 pacientes ingresaron 2 veces, 1 paciente ingreso 3 veces y 1 paciente ingreso 4 veces) provenientes de los servicios de Urgencia(33%), Medicina (33%) e Intermedio (33%).
• La edad promedio fue 40,11 años, mediana 40 (DE:+/-11,75), la relación hombre=mujer fue 60/12 correspondiendo a un 83 % de hombres.
• El tiempo total de estadía en la UPC para todos los pacientes fue de 736 días lo que corresponde a 92 días/paciente/año, con un promedio de 10,26 días por paciente (DE:+/-8,8) y un rango 1-54 días.
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
DIAGNÓSTICOS DE INGRESO PVVI A UPC CASR
2005-2012
35
17
10
5 4
3 2 2
15
65%
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
DIAGNOSTICO DE INGRESO UPC Y RIESGO DE
MORTALIDAD EN PVVIH
Kristina Crothers, MD, Yale University,
Laurence Huang, MD, University of California San Francisco
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-03-03-01 (Acceso 10-08-2013)
INFECCIÓN POR VIH Y TERAPIA
ANTIRETROVIRAL • CV promedio al ingreso fue
211.104 copias RNA/mL (n:33)
• L-CD4 promedio 144,35 cel/mL (n:40).
• Seis pacientes tuvieron L-CD4 normales a su admisión y sus motivos de ingreso: NAC (2), epiglotitis (1), absceso del psoas (1), edema pulmonar (1) y sin diagnóstico (1).
72 Pacientes • 39 Pacientes sin TAR
33 Pacientes Recibiendo TAR
• 729 días de TAR promedio
9 CV indetectable
9 CV No disponible
15 CV 365.457 copias/ml promedio
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
Un 28 a 40% son Dx en UPC y 50% con TAR ineficiente Casalino E et al AIDS. 2004 Jul;18(10):1429-33
Vincent B et al. Intensive Care Med.2004 May;30(5):859-66
DATOS DE MEDICINA INTENSIVA Y
MORTALIDAD
APACHE II promedio a las 24 h de admisión fue de 19,3, mediana de 19 y riesgo de mortalidad de 32,2%.
Un total de 69 pacientes necesitó apoyo con ventilación mecánica con un tiempo promedio de 7,9 días.
Fallecieron 33 (46,4%) pacientes en la UPC y 11 (15,5%) pacientes fuera de la unidad en un tiempo promedio 284 días.
27 pacientes permanecían vivos al 31 de diciembre de 2012.
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
COMPARACIÓN EN TIEMPO DE ESTADIA, GRAVEDAD Y
MORTALIDAD
DIAS HOSPITALTODOS
DIAS HOSPITALPVVI
APACHE II TOTAL APACHE II PVVI MORTALIDADTODOS
MORTALIDADPVVI
8,3 10,26
20,2 19,3 27,7
46,5 35,5 32,2
MORTALIDAD PREVISTA SEGÚN APACHE II
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
SOBREVIDA A DOS AÑOS DE SEGUIMIENTO EN PVVIH QUE
INGRESAN A UPC
En aquellos casos con más de 2 años desde su ingreso (n:57) a la UPC, un 59,6% (34) murió en este período de seguimiento. Casi todas las muertes en el hospital.
0
10
20
30
40
50
60
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
Lasso M, Rivera G, Vera A. API 2013, CO 67.
FACTORES DE RIESGO Y MORTALIDAD: PVVIH EN
UCI (I) Parámetro Aspecto evaluado Estadístico OR/HR (IC 95%) p Fuente
CD4 Bajo (x c/10 cel)
Mortalidad en Hospital OR: 1,036 (1,003-1,069) p:0,027 Chiang et al. Critical Care 2011
CD4 < 200 Mortalidad 1 año HR:5,19 (1,328-20,279) p:0,018 Morquin et al. An Inte Care 2012
SEPSIS + DVA > 24 H
Mortalidad en Hospital OR: 2,91 (1,11-7,62) p:0,029 Chiang et al Critical Care 2011
DVA Mortalidad en UCI Mortalidad 1 año
OR:3,779 (1,11-12,86) p:0,033 HR:3,68 (1,394-9,716) p:0,008
Morquin et al An Inte Care 2012
HEPATITIS C (+) Mortalidad 1 año HR:3,268 (1,29-8,278) p:0,012 Morquin et al An Inte Care 2012
Albumina baja < 2,6 g/dL
Mortalidad en Hospital OR: 3,5 (1,8-6,6) Morris A et al. Am J Res Crit Car Med 2002
APACHE II, SOFA, SAPS II son de utilidad y buenos predictores de mortalidad
PERFIL PVVIH EN UCI: VARIAS SERIES
UPC CHILE Lasso API 2013
UPC TAIWAN Chiang Crit Care 2011
UPC FRANCIA Morquin An Int Care 2012
UPC EEUU Akgun K. Crit Care Med 2013
Periodo 8 años 10 años 12 años 9 años
Admisiones/pacientes 81/72 145/135 Excl/98 539
Hombres (%) 83% 91% 70,4% 99%
Edad 40,1 39 43 54
CV / L-CD4 211.104 / 144 217.000 / 30 274.800/ 173,5 2,6 log/278* 54%(<LDE)
TAR al ingreso (T/m) 56% (24) 36,3% (13) 44,9 % (ND) 71%
PCP/ Obs PCP 48,6% 37,8% 38,8%* CAUSAS CLASICAS
SEPSIS ND 33% 11,2% CAUSAS CLASICAS
NEUROLOGICO 7% 11,9% 25,5% 13% Oportunistas
VMI 95% 78% 60,2%** N: 91 (17%)
Días UPC (RIQ) 10,26 (1-54) ND 14 ND
APACHE II 19 19 17,5 23
RIP UPC 46,4% 37 % 36,7% ND
RIP Hospital 61,9% 48,9 % 51,8% 16% (100)
PVVIH CRITICO PVVIH EN EEUU Y REINO
UNIDO
OPORTUNISTAS
NO RELACIONADAS VIH
0
20
40
60
80
UK 93/97 SF 96/99 NY 2001
76
37 34
24
63 67
OPORTUNISTAS NO RELACIONADAS VIH
Gill JK Anaesthesia. 1999 Aug;54(8):727-32 Morris A Am J Respir Crit Care Med. 2002 Aug;166(3):262-7
Narasimhan M Chest. 2004 May;125(5):1800-4
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA
INTENSIVA
• Paciente de sexo masculino, de aproximadamente 40 años de edad
• Consulta por falla respiratoria probablemente PCP o Neumonía bacteriana
• No adherente a su TAR, en falla viral e inmunológica.
• Hospitalizaciones prolongadas que requieren ventilación mecánica.
• La mitad de ellos fallece en UPC.
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
CAUSAS DE INSUFICENCIA RESPIRATORIA EN
PVVIH INFECCIOSAS OTRAS CAUSAS
CAUSAS DE INSUFICEINCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PVVIH CRITICO
1. Neumonia P jiroveci
2. Neumonía bacteriana (S pneumoniae)
3. Neumonía viral (Influenza y virus estacionales)
4. Enfermedad pulmonar obstructiva
5. HTP trombo-embolica o de otro origen.
Kristina Crothers, MD, Yale University,
Laurence Huang, MD, University of California San Francisco
http://hivinsite.ucsf.edu/InSite?page=kb-03-03-01 (Acceso 10-08-2013)
NEUMONÍA P JIROVECI (PCP): DIAGNOSTICO
CLÍNICO
Se caracteriza por falla respiratoria subaguda. Fiebre asociada o como único síntoma. Tos no productiva y molestias torácicas inespecíficas. El examen físico pulmonar NO APORTA pero se debe explorar para
descartar signos clásicos de otras causas de falla respiratoria. En los casos graves existe hipoxemia (PO2 < 70 mmHg) si no surge
espontáneamente buscarla con ejercicio leve. El neumotórax es una complicación asociada frecuente de los cuadros
graves.
La LDH siempre esta elevada > 3 veces VMN .Es altamente sensible pero poco específica.
La PCR suele ser baja cuando no existe co-infección por otros agentes.
La radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales “en alas de mariposa”, pero puede tener patrones variables con presencia de nódulos, bulas o cualquier tipo de patrón radiológico.
La TAC de pulmón: imágenes en vidrio esmerilado o de “árbol en brote”.
PCP: DIAGNOSTICO DE LABORATORIO E
IMÁGENES
LDH-PCP EN UCI (84 PACIENTES): SOBREVIVEN 340 VS RIP 450 (P:<0,05) Zaman MK Am Rev Respir Dis. 1988 Apr;137(4):796-800
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO PCP :
NO DEBE LIMITAR EL TRATAMIENTO INMEDIATO
• Entre 13 y 18% de los pacientes con neumonía por P jiroveci tienen una co-infección: neumonía bacteriana, tuberculosis (TBC) o sarcoma de Kaposi.
• El método clásico de diagnóstico: expectoración inducida o el lavado bronco-alveolar.
• Las tinciones utilizadas pueden ser Giemsa, Wright, Gomori Grocott metenamina de plata o Gram (Operador dependiente)
• La inmunofluorescencia directa es una técnica más sensible y no depende del operador.
• Las técnicas de biología molecular, como la reacción de polimerasa en cadena (RPC), resultan promisorias para la identificación de P jiroveci; sin embargo, hay que recordar que un porcentaje no despreciable de la población está colonizada con este microorganismo.
Baughman R P Am J Med 1994; 97:512-22. 5.- Maskell N Thorax 2003; 58: 594-7
Ponce C Clin Infect Dis 2010; 50: 347-53.
CONDUCTA PRO-ACTIVA:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PCP
• Valorar grado de insuficiencia respiratoria: FR y mecánica respiratoria, oximetría, prueba de esfuerzo leve si oximetría es normal.
• Laboratorio de urgencia DEBE incluir GSA, LDH, Hemograma, PCR.
• Ante PaFI < 200 y LDH muy elevada (>1000) citar inmediatamente a residente de UCI.
• Intubación y ventilación mecánica precoz POR ESPECIALISTA es la mejor opción para salvar la vida de estos pacientes.
• Ventilación Mecánica precoz salva vidas; la VM tardía prolonga la agonía
NEUMONIA POR INFLUENZA H1N1 TIENE FALLA RESPIRATORIA, PATRON RADIOLÓGICO IDENTICO A PCP Y ELEVA IMPORTANTEMENRRTE LDH Y CPK
TRATAMIENTO INTENSIVO DE LA PCP
-PREVENIR LA VENTILACIÓN INVASIVA-
Prevenir la necesidad de VMI en un plano prudencial
Uso precoz de corticosteroides como primera medida.
Apoyarse con VMNI: BiPAP o CPAP en paciente lucido y orientado, con polipnea discreta, PaFi: peri 200, sin apremio respiratorio.
Evitar el exceso de líquidos: mejor seco y respirando que hidratado y ahogado.
Recordar el volumen de la preparación de TMT-SMX endovenoso.
LA NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI
(PCP) INDUCE EDEMA PULMONAR EN RATAS
• Se postula que la infección por PCP se acompaña de hipersecreción de mucus compuesto por 97% de agua y cuya acumulación explicaría en parte la hipoxemia característica de esta infección.
• Se realiza un experimento en 15 ratas Sprague-Dawley mantenidas en jaulas con aire controlado .
• Cinco reciben CMX profiláctico y 10 reciben betametasona para inmuno-suprimirlas.
• Se exponen a P jiroveci
• Los animales se sacrificaron a las 8 semanas (sobredosis anestésica) y fueron evaluados
Perez F, Iturra P, Ponce C, Vargas S. API 2013. CO 72
• Todos los animales sin profilaxis desarrollaron PCP.
• Los animales inmunosuprimidos bajaron de peso en comparación a los sanos (p:<0,0001).
• En los animales con PCP se incremento en peso pulmonar tanto seco (p:0,0003) como húmedo (p:0,0008) en comparación a los sanos
• El índice de peso húmedo/seco también incrementó notoriamente respecto a sanos (p:<0,0001)
• El PCP produce edema pulmonar.
LA NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI
(PCP) INDUCE EDEMA PULMONAR EN RATAS:
RESULTADOS
Perez F, Iturra P, Ponce C, Vargas S. API 2013. CO 72
VOLUMEN EN LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA
DE TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
• Indicación en PCP grave en UPC.
• Dosis 20 mg/Kg (TMT) de peso cada 4 a 6 horas.
• En un paciente de 70 kg corresponde a 17,5 amp/día.
• Administración 4-5-4-5 amp c/6h o 500-625-500-625 ml c/6h.
• Más el clásico suero de mantención 2000 cc/24h
• Volumen total en 24 h 4300 cc.
• La opción es evitar el suero clásico o restringuir volumen de administración
TRATAMIENTO INTENSIVO DE LA PCP
-MEDIDAS INVASIVAS-
Intubación precoz: guiarse por exámenes gasométricos: PaFi e IOx
No esperar polipnea grave, mala mecánica y menos saturación inferiror a 90%.
VM protectora, sedación, analgesia y relajo muscular
No darse por vencido y recurrir a todas las opciones: pronación y ECMO
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
CAUSAS DE COMPROMISO DE CONCIENCIA
EN EL PACIENTE VIH-SIDA
SIN MASA-LESION CEREBRAL
• Meningitis por Criptococcus spp.
• Meningitis bacteriana.
• Meningitis viral.
• Meningitis tuberculosa.
• Neuro-sífilis.
CON MASA-LESION CEREBRAL
• Toxoplasmosis cerebral.
• Neoplasias en SNC: Linfoma primario del sistema nervioso central.
• Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
• Accidente cerebro-vascular.
• Tuberculoma /Criptococoma / Chagas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MENINGITIS
LCR Parámetro Bacteriana Criptococcus Tuberculosa Espiroquetas Viral /Herpético
Glucorraquia < 40 VN o leve baja. Muy baja (hasta 0) 50 (Lyme VN) 40-50
Glucosa LCR/P 40% > 50% 10-30% 50% 50%
Proteinas g/L 1-5 VN o leve alta > 2 Leve incremento (>0,62 Lyme)
Moderado incremento
Celularidad 1.000-10.000 <100 a 0 >100 y <1000 10-100 (>500 Lyme) 100-1000
Predominio 80% PMN Mononuclear Mononuclear Mononuclear 100% PMN a MN
ADA > 7.0 N o > 7.0 > 7.0 (>15 +Ses) > o < 7.0 < 7.0
Gram/Cultivo 60-90%/70-85% Demora, sensibles Mucha demora NA NA
RPC Útil con cultivos negativos
En desarrollo Elección Solo laboratorio referencia
Enterovirus y VHS 1-2
Otros Latex, PCR, Procalcitonina
Tinta china Latex
GenXPert MOODS, BK ??
VDRL FTA-ABS IgG B burgdorferi
Hemorrágico 80% en VHS 1-2.
Adaptado de Tunkel AR. Acute Meningitis. En Mandell Principles and Practice of Infectious Diseases 7 Ed 2010. 1189-1258
MENINGITIS POR CRIPTOCOCCUS
Se caracteriza por fiebre, cefalea y compromiso del estado general. Los clásicos: rigidez de nuca y fotofobia son menos habituales (25-30%) que en
meningitis bacteriana. Compromiso FMS y de sensorio poco frecuentes, se ven más en etapas tardías de la
enfermedad. El LCR puede ser normal o mostrar alteraciones discretas. Relación LCR poco inflamatorio (leucocitos < 25 céls/mL y proteínas < 50 mg/dL) con
riesgo de SRI grave La presión de apertura de LCR es elevada en 75% de los pacientes (>20 cm de H2O)
–DEBE SER MEDIDO-
Boulware D J Infect Dis 2010; 202 (6): 962-70. Perfect J Cryptococcosis. Infect Dis Clin North Am 2008; 16: 837-74.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Criptococcus spp en el LCR es la diseminación de una enfermedad sistémica, puede tener concomitantemente fungemia con HC (+) (75%), compromiso cutáneo e invasión pulmonar.
• Gram o la tinta china (+) ~70 a 80%, depende de la carga fúngica (< 1.000/mL = Negativo)
• Antígeno en LCR y en el plasma tiene mayor sensibilidad (90-98%)
• El cultivo positivo a lo 3 a 4 días de incubación, es de buen rendimiento.
Lasso M Rev Chil Infc 2011, 28(5):440-60
TRATAMIENTO ESPECIFICO MENINGITIS POR
CRIPTOCOCCUS
En caso de presión elevada de salida de LCR o compromiso del sensorio se debe realizar PL diaria con extracción de 20 a 30 ml de LCR hasta que la presión de salida se normalice o se puede dejar un drenaje transitorio de LCR para los casos más graves o en quienes no se pueda realizar PL consecutivas
Graybill J R Clin Infect Dis 2003; 30: 47-54. Lasso M Rev Chil Infc 2011, 28(5):440-60
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
¿DEBEMOS PARTIR TAR EN LA UNIDAD DE TERAPIA
INTENSIVA?
Conducta Descripción Mortalidad en UCI (Influye) Mortalidad en 1 año (Influye)
A No TAR previa y no TAR en UCI 1 1
B No TAR previa y si TAR en UCI OR: 0,471 (0,087-2,533) p:0,380 NO
HR*: 0,16 (0,043-0,642) p:0,009 SI
C Si TAR previa y si TAR en UCI OR: 0,412 (0,118-1,438) p:0,164 NO
HR*: 1,519 (0,519-4,44) p:0,446 NO
D Si TAR previa y no TAR en UCI OR:1,94 (0,713-5,312) p: 0,193 NO
HR*: 1,758 (0,633-4,887) p:0,279 NO
E (B+C) Introducir o continuar TAR OR*:0,278 (0,082-0,939) p: 0,039 SI
HR: 0,72 (0,39-1,33) p: 0,294 NO
*Ajustado
Morquin et al. Annals of Intensive Care 2012, 2:25 http://www.annalsofintensivecare.com/content/2/1/25
Serie de 98 pacientes VIH en UCI con período de estudio de 12 años
SITUACIONES QUE CONTRAINDICAN EL INICIO DE LA
TAR EN LA UPC
Y CUAL ES EL MEJOR MOMENTO DE PARTIR TAR
Situación Observación
Shock grave Debe superarse en las primeras 24 a 48 h de admisión
VÍa digestiva no disponible Superar la etapa crítica y en caso de cirugía digestiva la mayoría de ellas permite el uso de TGI luego de 7 días.
Infecciones Oportunistas Meningitis por Criptococcus spp Meningitis Tuberculosa
Zolopa A R, Andersen J, Komarow L et al. Early antiretroviral therapy reduces AIDS progression/death in individuals with acute opportunistic infections: A multicenter randomized strategy trial. PLoS ONE 2009 4 (5): e5575. doi:10.1371/journal. p.0005575
TODO PACIENTE QUE CURSA CON UNA IO DEBERIA PARTIR TAR DENTRO DE LOS PRIMERAS 2 SEMANA
DE DIAGNOSTICADO
TODO PACIENTE VIH QUE NO ESTE RECIBIENDO TAR EN UCI DEBE INICIARLA INMEDIATAMENTE SI NO EXISTE
CONTRAINDICACIONES
LA RECONSTITUCION INMUNE DEBE MANEJARSE EN CADA CASO: ESPECIAL PRECAUCION CON PCP Y MB
HOJA DE RUTA
PERFIL DEL PACIENTE VIH EN TERAPIA INTENSIVA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
TERAPIA ANTIRETROVIRAL EN UCI
LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPEÚTICO
CLAVES PARA AYUDAR A DEFINIR
PACIENTES CON LET
• Todo PVVIH per se debe considerarse en manejo activo hasta que se demuestre lo contrario.
• Su situación social y el uso de drogas recreacionales no debe ser por si solo motivo para LET.
• El paciente candidato a LET debe ser sometido siempre a una evaluación completa y proporcionada que incluya anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio e imágenes.
• No basta con una nota de consulta que indique que posee una evento terminal para dejar de actuar en favor del paciente.
• Que un paciente este en LET no significa que está abandonado.
• La decisión de LET no puede ser uni-personal y debe ser una decisión consensuada del equipo tratante con la opinión de la familia y el paciente de ser posible.
• Es fundamental un contacto fluido con los miembros de la Unidad de Infectología de cada centro que son quienes tienen información más cabal de cada paciente
EJEMPLOS DE PACIENTES QUE DEBEN
CONSIDERARSE EN LET
• Paciente con síndrome de emaciación severo, que ha abandonado repetidamente su terapia y controles. Carente de una red social de apoyo y adicto activo a la cocaína.
• Presencia de neoplasia diseminada (LNH) etapa IV refractaria a QT de rescate en contexto de un Karnofsky < 30.
• Neoplasia del SNC refractaria a QT que causa trastorno del nivel de conciencia (Glasgow <6)
SI USTED SE VE ENFRENTADO A LA SITUACIÓN
DE UN PACIENTE CON LIMITACIÓN DEL
ESFUERZO TERAPÉUTICO
Intente que sea enviado a su domicilio siempre que exista una familia que lo acoja.
Si debe quedar hospitalizado no lo olvide detrás de la puerta.
Preocúpese de que no este desesperado, que no tenga dolor y que pueda dormir.
En el servicios hospitalarios también se debe salvar la dignidad de los pacientes.
La muerte de David Kirby (32). LIFE 1990