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EXPLORATION D’UN ICTERE FEBRILE
Dr C Brehant, P.Dudeffant,V.Verrier
Centre Hospitalier de La Rochelle
ARCO Novembre 2005
SIGNES CLINIQUES CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Femme de 73 ans, agricultrice retraitée, sédentaire.
Hospitalisée pour:
Fièvre à 40.7° avec sd pseudo grippal et myalgies depuis 8 j AEG, Anorexie, Asthénie
Signes cliniques à l’entrée:- Fièvre (40°C)
- Léger ictère (urines porto) sans signes abdominaux
- Hémodynamique stable: TA: 162/65 mmHg, FC: 77/mn
- Examen thoracique normal
ANTECEDENTS
- Hystérectomie totale en 97, suivie d’une splénectomie
- cholécystectomie en 2000 suivie d’éventration
- Appendicectomie
- Stripping de varices
BIOLOGIE (J0)
1. Bilan hépatique:– Bilirubine (conjuguée/totale): 39/69 mcmol/l
– ALAT: 113 u/l (Nl: 7-32)
– ASAT: 165 u/l (Nl: 10-30)
– Gamma GT: 470 U/L (Nl:5-36)
– LDH: 3728 U/L
2. TP: 100%
3. BIC: Na: 128 mmol/l, K: 3.7 mmol/l, Urée: 5.9 mmol/l, Créatinine: 78 mcmol/l
4. CRP: 155 mg/l
HEMOGRAMME
G.Blancs 103/µl 11.0 G.Rouges 106/µl 4.7 Hb g/dl 13.7 VGM fl 85.7 Plaquettes 103/mm3 55 000 PN 73% lympho 20% mono 7%
L’automate donne une alarme de « suspicion d’agrégats plaquettaires ».
Une lame est étalée pour vérifier la réalité de la thrombopénie :
Polys neutrophiles 91
Polys éosinophiles 0
Polys basophiles 0
Monocytes 5
Lymphocytes 3
Très nombreux corps de jolly
Plaquettes diminuées, sans amas.
CYTOLOGIE DU FROTTIS SANGUIN: formule
DIAGNOSTIC DE BABESIOSE
• 7% d’hématies parasitées par des trophozoïtes en forme de poire, souvent groupés par 2 formant un angle aigu, parfois en tétrades ( croix de Malte ).
• Pas de pigment, pas de granulations.
EVOLUTION ET TRAITEMENT: J1
A ce stade : pas d’anémie (13.7 Hb), parasitémie 7%, légère cytolyse hépatique :
Traitement instauré : Clindamycine : 600 mg/8h iv Quinine: 500 mg/j p.o
EVOLUTION ET TRAITEMENT: J2
Le lendemain l’EG se dégrade avec :
Hémolyse Intra Vasculaire: Hbinémie et Hburie, myolyse
IR majeure : ( créat : 281mcmol/l, K : 5.8 mmol/l)
Etat de choc : avec acidose (Lactates: 21.6 mmol/l, pH: 6.94,
HCO3: 4 mmol/l)Cytolyse hépatique ( ASAT : >7000, ALAT :2280, Bb C/T: 59/111)
Troubles de l’hémostase : CIVD (PL 21.103/µl)
Parasitémie majorée: 12%
Transfert en grand choc et arrêt cardio circulatoire
Exanguino-transfusion (2 MS)
0
2
4
6
8
10
12
14
J1 J2 J3 J4
% d
e p
ara
sit
em
ie
Evolution de la parasitémie après
EVOLUTION ET TRAITEMENT: J3
• TDM abdo: défaut de perfusion des reins, du foie et de l’intestin qui est distendu, avec des NHA
• Intervention en urgence pour une ischémie mésentérique qui conduit à une colectomie totale.
• Décès dans les heures qui suivent dans un tableau de Choc avec défaillance polyviscérale et acidose malgré l’hémodiafiltration continue.
L’évolution se fait vers un syndrome abdominal aiguë avec acidose lactique:
RAPPEL SUR LA BABESIOSE (1)
• Affection parasitaire peu fréquente, souvent méconnue mais en expansion (3)
• 12 Cas en France (1er en 1957, 2 mortels)
• 29 Cas en Europe• 200 Cas aux USA (NE USA et SE Canada)
RAPPEL SUR LA BABESIOSE (2)
• Babésiose = Piroplasmose: infection par des
protozoaires voisins des Plasmodium : les Babesia • Transmission par piqûre de tiques (canidés, équidés,
bovidés [80% bovins parasités dans l’ouest de la France], rongeurs)
de Mars à Octobre (Période d’activité de la tique) comme la maladie de Lyme.
• par voie transfusionnelle: (3% donneurs,séroconversion asymptomatique).
• Facteurs de risque: Splénectomisés ++ (taux mortalité : 42%), Immuno-déprimés, VIH+), Age avancé.
RAPPEL SUR LA BABESIOSE (3) CLINIQUE :Dans 83% des cas les formes
symptomatique concernent les splénectomisés• Piqûre de tique (inconstantamment retrouvée)• Incubation : 1 à 3 sem, silencieuse• Phase d’état : fièvre en plateau >40° + frissons, sueurs
profuses, lombalgies, céphalées, myalgies, douleurs abdominales et ictère. Urines foncées, noirâtres.
Troubles de la conscience: lésions type neuro-paludisme I.Respiratoire.Aiguë (Œdème pulmonaire lésionnel)
Insuffisance Rénale Aiguë (nécrose tubulaire) BIOLOGIE : • Hémolyse intra vasculaire (non corrélée à la parasitémie) :
Anémie ++ hémoglobinémie, Hémoglobinurie• Troubles de l’hémostase, thrombocytopénie
RAPPEL SUR LA BABESIOSE (4)1. Diagnostic: Anamnèse (contact avec les bêtes), piqûre de tique,
saison (mars à octobre), Frotti coloré au MGG2. Diagnostic différentiel du paludisme (1-2)
– Absence de séjour en zone d’endémie palustre– Absence de pigment et de granulations intra GR– Poly parasitisme (paires ou tétrades)– Forme et disposition des parasites dans l’hématie: piriformes
accolés par la pointe, (paire de lunettes)– Ni schizontes ni gamétocytes.– Taux de parasitémie : 1% à 80%
3. Diagnostic d’espèce:
• Nombreuses: divergens (europe), canis, microti (usa) • Inoculation animal (gerbilles, hamster, veau splénectomisé)• Elévation d’AC spécifiques, PCR (Pr Gorenflot à Monpellier)
Rappel sur la Babésiose (5)
Traitement recommandé (4):
• Clindamycine: 600 mg /6h (enfants: 20 à 40 mj/Kg/j) 10 à 15 j
+ Quinine: 650 mg/8h (25 mg/Kg/j) [rôle adjuvant]• Exanguino-transfusions (formes graves résistantes
au traitement, parasitémie >5%) (5)Egalement proposé (mieux toléré) (6):• Atovaquone: 750 mg/12h (40 mg/Kg/j) +Azitromycine: 600 mg(J1), 250- 600/j (12 mg/Kg/j)Durant 7 à 10 joursInefficaces: Quinine seule , pentamidine, pyriméthamine
CONCLUSION
• Pathologie grave pour les splénectomisés: mortalité: 42% vs 5% (non splénectomisés).
• Symptomatologie peu spécifique (y penser)
• Importance du Laboratoire car diagnostic Biologique (Frotti) et Traitement spécifique.
BIBLIOGRAPHIE
1- Bull Société Française de Parasitologie 1996
2- Cahier de Formation Biologie médicale Bioforma Parasites sanguins N° 23 déc 2001
3- Human babesiosis. GorenflotA et coll Ann Trop Med Parasitol. 1998 jun;92(4):489-501.
4- Babesiosis diagnosis and treatment. Krause PJ. Vector Borne Zoonotic Dis. 2003 Spring;3(1):45-51
5- Fulminant babesiosis treated with clindamycin, quinine, and whole blood exchange transfusion. Dorman SE and coll. Transfusion.2000 Mars;40(3):375-80
6- Atovaquone and azithromycine for the treatment of babesiosis. Krause PJ and coll. N Engl J Med 2000 Nov 16;343(20):1454-8