UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PROYECTO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
“INCIDENCIA DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS Y SU MANEJO EN JUBILADOS
DEL DISPENSARIO DE SANTA LUCÍA PERIODO JULIO 2015 – DICIEMBRE
2015”.
AUTOR: ARMIJOS CASTILLO JAIME GUILLERMO
ASESOR: DR. VAYAS VALDIVIESO WALTER ALBERTO
AMBATO – ECUADOR
2016
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN:
Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: El presente Trabajo de Titulación
realizado por el señor Armijos Castillo Jaime Guillermo, estudiante de la Carrera
de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “INCIDENCIA DE
NEUROPATÍAS PERIFERICAS Y SU MANEJO EN JUBILADOS DEL
DISPENSARIO DE SANTA LUCIA PERIODO JULIO 2015 – DICIEMBRE 2015”, ha
sido prolijamente revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la
normativa pertinente de la Universidad Regional Autónoma de los Andes -
UNIANDES-, por lo que apruebo su presentación.
Ambato, Noviembre de 2016
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, Armijos Castillo Jaime Guillermo, estudiante de la Carrera de Medicina,
Facultad de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el
presente trabajo de investigación, previo a la obtención del título de MEDICO
CIRUJANO, son absolutamente originales, auténticos y personales; a excepción de
las citas, por lo que son de mi exclusiva responsabilidad.
Ambato, Noviembre de 2016
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Armijos Castillo Jaime Guillermo, declaro que conozco y acepto la disposición
constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional
Autónoma de Los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El
Patrimonio de Ia UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las
Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría
que se realicen en la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, Noviembre de 2016
DEDICATORIA
Este presente trabajo de investigación está dedicado a mi hijo Thiago Valentín
Armijos Lascano que es lo más preciado que tengo en mi vida y lo que más amo, a
todas las personas que de una u otra manera formaron parte de toda mi carrera, con
su presencia, palabras y consejos que me han ayudado a salir adelante, a mi Dios
que me ha guía por buen camino dándome fuerzas para seguir adelante y no
desmayar cuando se presenten problemas.
A mis padres por haberme dado la vida por siempre darme buenos consejos y
saberme guiar por el buen camino, a mis suegros que fueron quienes me ayudaron
durante toda mi carrera.
A mi esposa y mi hijo que es por quiénes vivo y quiero seguir adelante, a toda mi
familia que por ellos soy quien soy, quienes inculcaron valores, principios, carácter,
empeño, perseverancia y mi coraje para conseguir mis objetivos.
AGRADECIMIENTO
Primeramente agradezco a Dios por todo lo recibido de él, por permitirme tener y
disfrutar de mi familia, por permitirme disfrutar el día a día, por ayudarme a
sobrellevar los adversidades y seguir adelante sin nunca desmallar, gracias a mi
familia por apoyarme en cada decisión y proyecto que emprendido.
Gracias a mis padres Faustino Armijos y Gloria Castillo por haberme dado la vida e
inculcar buenos valores en mí, por haberme guiado por el buen camino y darme todo
su amor.
Gracias a mis suegros Patricio Lascano y Carmen Flores que fueron un pilar
fundamental en todo el trayecto de mi carrera, por su aprecio, compresión,
paciencia, por todos esos buenos consejos que fueron muy importantes para la
culminación de mi carrera.
Gracias a mi esposa Angélica Lascano quien es mi complemento, que ha sabido
estar en la buenas y en las malas en mi vida personal cono en mi formación
profesional.
Gracias a mi querida Ing. María de los Ángeles Mayorga quien fue una de las
personas que me brindo su amistad y su apoyo incondicional para salir adelante
durante toda mi formación profesional.
Agradezco a mi asesor de tesis el Dr. Walter Vayas por haberme brindado la
oportunidad de recurrir a su capacidad y conocimientos científicos, así como
también haberme tenido toda la paciencia del mundo para guiarme durante todo el
desarrollo de la tesis.
Agradezco al Dispensario Médico del SSCC de Santa Lucia por permitirme realizar
en esa institución mi trabajo de investigación.
Gracias a cada maestro por todos sus conocimientos compartidos que hizo parte de
este proceso integral de formación en la carrera que escogí, todos esos
conocimientos serán parte fundamental durante el desempeño de mi vida profesional
y de la carrera que tanto me apasiona, los cuales llevare en mi mente para siempre.
Y para finalizar también agradezco a todos los que fueron mis compañeros de clase
durante todos los niveles de la Universidad ya que gracias al compañerismo, amistad
y apoyo moral han aportado en un alto porcentaje a mis ganas de seguir adelante en
mi carrera profesional, hice muchos amigos durante todo ese tiempo amistades que
van a perdurar para siempre.
INDICE GENERAL
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DE AUTORÍA DE LA TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
ÍNDICE GENERAL
ÍNDICE DE TABLAS
ÍNDICE DE GRAFICOS
RESUMEN EJECUTIVO
INTRODUCCION ...................................................................................................................................1
Antecedentes de la Investigación. ..................................................................................................1
Planteamiento del problema: ..........................................................................................................3
Formulación del problema:...............................................................................................................4
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA: ................................................................................................4
Objeto de investigación: ...............................................................................................................4
Campo de acción: ..........................................................................................................................4
Tiempo: ...........................................................................................................................................4
Lugar: ..............................................................................................................................................4
IDENTIFICACION DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN .............................................................4
Línea de investigación: .................................................................................................................4
Sublínea de investigación: ...........................................................................................................5
OBJETIVOS .......................................................................................................................................5
Objetivo general: ............................................................................................................................5
Objetivos específicos: ...................................................................................................................5
HIPÓTESIS ........................................................................................................................................5
JUSTIFICACIÓN DEL TEMA...........................................................................................................5
METODOLOGÍA INVESTIGATIVA A EMPLEAR .........................................................................6
Población: ...........................................................................................................................................6
Muestra: ..............................................................................................................................................6
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS........................................................................6
APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA .....................7
APORTE TEÓRICO ......................................................................................................................7
SIGNIFICANCIA PRÁCTICA .......................................................................................................7
NOVEDAD CIENTÍFICA ...............................................................................................................7
1. CAPITULO I .......................................................................................................................................9
1.1. MARCO TEÓRICO ....................................................................................................................9
1.2. Clasificación de las neuropatías periféricas. (Asociación de Neuropatía (The
Neuropathy Asociación 1999) (1) ............................................................................................... 10
1.3. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................... 16
1.4. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA ...................................................... 18
1.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO I ........................................................... 20
2. CAPITULO II ................................................................................................................................... 21
2.1. MARCO METODOLÓGICO Y ANALISIS DE RESULTADOS ........................................ 21
2.1.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN: ............................. 21
2.1.2. DINAMICA POBLACIONAL ........................................................................................... 21
2.1.3. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA
INVESTIGACIÓN........................................................................................................................ 21
2.1.4. Población: ......................................................................................................................... 22
2.1.5. Muestra: ............................................................................................................................ 22
2.1.6. Criterios de inclusión: ...................................................................................................... 22
2.1.7. Criterios de exclusión: .................................................................................................... 22
2.1.8. Operacionalización de las variables: ............................................................................ 23
2.2. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPITULO II .......................................................... 24
2.3. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN 25
2.4 CONCLUSIONES DEL CAPITULO II ................................................................................... 38
3. CAPITULO III .................................................................................................................................. 39
3.1. MARCO PROPOSITIVO........................................................................................................ 39
3.2. Objetivos de la propuesta ...................................................................................................... 39
3.3. Beneficiarios de la propuesta................................................................................................ 39
3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ................................................................................. 39
3.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO III ......................................................... 41
4. CONCLUSIONES GENERALES. ................................................................................................ 42
5. RECOMENDACIONES. ................................................................................................................ 43
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BILBIOGRAFIA
ANEXOS
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EDAD. DISPENSARIO SANTA
LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ...................................................................... 25
TABLA 2. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN GÉNERO. DISPENSARIO
SANTA LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ......................................................... 26
TABLA 3. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN OCUPACIÓN ANTES DE LA
JUBILACIÓN. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015 ......... 27
TABLA 4. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN ETIOLOGÍA DE LA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-
DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 28
TABLA 5. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE
LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-
DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 30
TABLA 6. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA.
JULIO-DICIEMBRE /2015. .................................................................................. 32
TABLA 7. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EL TRATAMIENTO PARA LA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA LUCIA. JULIO-
DICIEMBRE /2015. ............................................................................................. 33
TABLA 8. DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN LA EVALUACIÓN DEL
TRATAMIENTO PARA LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. DISPENSARIO SANTA
LUCIA. JULIO-DICIEMBRE /2015. ..................................................................... 36
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1. EDAD ................................................................................................... 25
GRÁFICO 2. GÉNERO ............................................................................................. 26
GRÁFICO 3. OCUPACIÓN ....................................................................................... 27
GRÁFICO 4. ETIOLOGÍA DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. ............................... 28
GRÁFICO 5. TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ....... 30
GRÁFICO 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA 32
GRÁFICO 7. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA. ........................ 33
GRÁFICO 8. EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO. .................................................. 36
RESUMEN EJECUTIVO
La Neuropatía Periférica es un trastorno de los nervios periféricos de cualquier
causa; las manifestaciones clínicas de la neuropatía pueden ser tan diversas que es
difícil para el médico saber por dónde empezar y hacia dónde dirigirse. La
prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general es de
cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el 8%. Por este
motivo se decide realizar este estudio que tiene como objetivo determinar la
incidencia de la Neuropatía Periférica en los pacientes jubilados del Dispensario de
Santa Lucia en el período comprendido desde Julio a Diciembre del 2015. Es un
estudio cuali-cuantitativo y pertenece al campo observacional- descriptiva-
retrospectiva ya que la población considerada en este estudio ya tienen un
diagnostico establecido. La muestra está constituida por 78 pacientes. Se revisaron
las Fichas Médicas Individuales y los resultados se llevaron a tablas y gráficos. La
etiología de la neuropatía periférica que prevaleció fue la Diabetes Mellitus. Las
parestesias distales de los pies fue la manifestación clínica más frecuente. El
tratamiento fue evaluado de inadecuado en la mayor parte de los pacientes.
Palabra clave: Neuropatía Periférica.
ABSTRACT
The peripheral neuropathy is a disorder of the peripheral nerves of any reason; the
clinical manifestations of the neuropathy can be so diverse, that it is difficult for the
doctor to know where to begin and where to go. The pre-valency neuropathys
estimated of peripheral is the population in general, closely in 2 % in the adults with
more than 55 years can reach 8 %. For this reason it was decided to realize this
study That has as aim determine the incident of the Peripheral Neuropathy in retired
patients of the “Santa Lucia” Clinic in the periods from July to December, 2015.
It is a study cuali - quantitatively and belongs to the field observacional, descriptive,
retrospective since the population considered in this study and already they have an
established diagnosis.
The sample is constituted by 78 patients. There were checked individually and the
results removed to the medical records. The etiology of the peripheral neuropathy
that prevailed was the Diabetes Mellitus. The distal parestesis of each feet, it was
the most frequent clinical manifestation. The treatment was evaluated of inadequately
in most of the patients.
Key Word: Peripheral neuropathy.
1
INTRODUCCION
Antecedentes de la Investigación.
La prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general es de
cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el 8% (1).
La prevalencia mundial es cercana de 2.400 por 100.000 (2.4%) habitantes
aumentando con la edad a 8.000 por 100.000 (8%). En Colombia por ejemplo, los
estudios epidemiológicos de campo han establecido una prevalencia hasta de 1.960
por 100.000 (1.96%) habitantes (2).
El primer informe fue realizado por Austin en 1958 y 20 años después Dyck et al
publicaron su experiencia en 56 pacientes. En la última década se han descrito las
formas de presentación, pronóstico y respuesta al tratamiento (3).
Se han identificado más de 100 tipos de neuropatía periférica, cada uno con su
propio grupo de características, modalidad de desarrollo y prognosis. El mal
funcionamiento y los síntomas dependen del tipo de nervio-motor, sensorial o
autonómico-que esté dañado. Los nervios motores son los que controlan el
movimiento de los músculos de manera consciente, como los que se usan para
caminar, agarrar cosas o hablar. Los nervios sensoriales transmiten información
sobre las experiencias sensoriales, tales como la percepción a través del tacto fino o
del dolor causado por una cortadura. Los nervios autonómicos regulan las
actividades biológicas que las personas no controlan en forma consciente, tales
como la respiración, digestión de alimentos, y el funcionamiento de glándulas y el
corazón. Aunque algunas neuropatías pueden afectar los tres tipos de nervios, otras
afectan principalmente uno o dos tipos. Por lo tanto, los médicos pueden utilizar
términos tales como neuropatía predominantemente motora, neuropatía
predominantemente sensorial, neuropatía sensorial-motora, o neuropatía
autonómica para describir la condición de un paciente (4).
La neuropatía diabética es la forma más común de neuropatía a nivel mundial (5). En
ancianos con diabetes, la neuropatía periférica tiene un alto impacto en la calidad de
vida, por su efecto deletéreo sobre la marcha y el equilibrio, función sensitivo-
motora, y en las actividades de la vida diaria (6).
2
Se estima que actualmente hay 285 millones de personas diabéticas en el mundo y
que éstas ascenderán a 438 millones en 2030. En Europa y los EE.UU. se halló que
entre el 16% y 26% de los pacientes diabéticos presentaba Neuropatía Diabética
Periférica (NDP) (7).
La NDP es el principal factor de riesgo para la úlcera, considerada la antesala de la
amputación, ya que hasta 75% de amputaciones de miembros inferiores son
precedidas por úlceras3. Actualmente, el tratamiento de la neuropatía diabética
periférica se limita al control intensivo de la glucemia y la terapia sintomática (8).
La instauración de programas de prevención, que determinen de manera oportuna la
pérdida o alteración de la sensibilidad de origen neuropático, es uno de los aspectos
fundamentales para el control del riesgo de pie diabético (10).
En la Universidad Jos de Nigeria en el 2006 se realizó un trabajo que incluyó
medidas clínicas de la neuropatía diabética, encontrándose una prevalencia hasta
de 75%(10).
En Cuba, en el 2008, se realizó un estudio clínico en pacientes diabéticos,
encontrando una prevalencia de neuropatía de 29%(11). En México, se reportó una
prevalencia de neuropatía diabética de 95% en pacientes del Hospital de
Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza” (12).
En la Unidad de Medicina Familiar 1, de Ciudad Obregón, Sonora, en el 2006, se
encontró una prevalencia de 42,6%(10). En los estudios clínicos de la neuropatía
diabética se utilizan diversas herramientas para su detección como el monofilamento
de Semmens-Weinstein y el diapasón de 128 mhz (13). Dentro de las escalas
aceptadas y de uso frecuente se encuentra The Michigan Neuropathy Screening
Instrument, (MNSI)(14). Este instrumento para la detección de la neuropatía
periférica fue validado por Moghtaderi en el 2006, reportando una sensibilidad de
79% y una especificidad de 94%(15).
El dolor neuropático crónico y los síntomas autonómicos son algunas de las
manifestaciones clínicas características de la neuropatía de las pequeñas fibras
(NPF), un trastorno que compromete las fibras mielinizadas A-δ y a las fibras no
mielinizadas C. La NPF puede observarse en los pacientes con diabetes, infecciones
(por ejemplo la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]),
3
enfermedades inflamatorias (síndrome de Sjögren) y trastornos genéticos
(enfermedad de Fabry); sin embargo, por lo general, la NPF es idiopática.
La incidencia y la prevalencia de la NPF es poco conocida; no obstante, se estima
que alrededor del 16% al 20% de los enfermos con diabetes tienen neuropatía
dolorosa, esencialmente NPF (16).
Planteamiento del problema:
Neuropatía periférica es un nombre genérico con el cual se designa algún trastorno
de nervios periféricos de cualquier causa; las manifestaciones clínicas de la
neuropatía pueden ser tan diversas que es difícil para el médico saber por dónde
empezar y hacia dónde dirigirse (17). Por lo general, la suma de la información
clínica y la proporcionada por el estudio de Electrodiagnóstico permite reducir en
gran medida las posibilidades diagnósticas diferenciales y las opciones terapéuticas.
El término mononeuropatía hace referencia a la afección focal de un único tronco
nervioso e implica, por tanto, una causa local. Las causas más habituales son los
traumatismos directos, la compresión y el atrapamiento. Las neuropatías cubitales,
producidas por una lesión en el surco o el túnel cubital, y la neuropatía del nervio
mediano, por compresión en el túnel carpiano, constituyen la mayor parte de las
mononeuropatías que se observan en la práctica clínica (17).
El cuadro típico de la polineuropatía es el que se observa en los procesos
neuropáticos tóxicos o metabólicos adquiridos (18).
Aunque el término polineuropatía indica un proceso simétrico y diseminado, por lo
común distal y gradual, las polineuropatías muestran un grado importante de
diversidad debido a su extrema variabilidad en cuanto a velocidad de evolución,
gravedad, mezcla de alteraciones sensoriales y motoras, y presencia o ausencia de
síntomas positivos (17).
La clasificación de las neuropatías periféricas se ha hecho cada vez más compleja a
medida que se ha incrementado la capacidad para discriminar nuevos subgrupos e
identificar nuevas asociaciones con toxinas y enfermedades generalizadas (18).
A diferencia de los axones del sistema nervioso central, en circunstancias
apropiadas las fibras nerviosas periféricas muestran una excelente capacidad de
regeneración. El proceso de regeneración tras la degeneración axonal puede durar
desde dos meses a más de un año, dependiendo de la gravedad de la neuropatía y
4
de la longitud de regeneración necesaria. El hecho de que la regeneración tenga
lugar o no depende de la desaparición de la causa de la neuropatía. Dicha
desaparición puede consistir en la eliminación de la exposición a una sustancia
neurotóxica o la corrección de un trastorno metabólico. El déficit secundario a la
desmielinización puede recuperarse rápidamente, ya que los axones intactos se
remielinizan en unas pocas semanas. Por ejemplo, un paciente con GBS, en el que
se ha producido desmielinización sin degeneración axonal secundaria, puede
recuperar una fuerza normal desde un estado de postración en cama y parálisis de
brazos y piernas, en un período de sólo tres o cuatro semanas (18).
Al identificar en forma temprana la Neuropatía Periférica en el primer nivel de
atención se podrá realizar una intervención oportuna en cuanto a su prevención y
tratamiento.
Teniendo en cuenta la importancia de esta afección y las implicancias sobre el
bienestar y pronóstico de vida del paciente, es que nos pareció interesante abordarlo
como tema de investigación.
Formulación del problema:
Desconocimiento de la incidencia de Neuropatía Periférica en pacientes jubilados
atendidos en el Dispensario Santa Lucia, en el período comprendido entre Julio y
Diciembre del 2016.
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:
Objeto de investigación:
Pacientes con diagnóstico de neuropatía Periférica atendidos en el Dispensario de
Santa Lucia, Cantón Ambato, Provincia Tungurahua.
Campo de acción:
Medicina interna.
Tiempo:
Período comprendido entre Julio y Diciembre del 2015.
Lugar:
Dispensario de Santa Lucia.
IDENTIFICACION DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
Línea de investigación: Salud Pública.
5
Sublínea de investigación: Enfermedades no transmisibles y crónicas
degenerativas.
OBJETIVOS
Objetivo general:
Determinar la incidencia de la Neuropatía Periférica en los pacientes jubilados del
Dispensario de Santa Lucia en el período comprendido desde Julio a Diciembre del
2015.
Objetivos específicos:
1. Identificar variables demográficas en los pacientes estudiados tales como:
edad, sexo ocupación antes de la jubilación; así como la presencia de
factores de riesgo para la Neuropatía Periférica.
2. Determinar las causas de la neuropatía periférica y las manifestaciones
clínicas que presentaron los pacientes estudiados en el momento del
diagnóstico.
3. Identificar el tratamiento específico aplicado a cada uno de los pacientes
incluidos en el estudio.
4. Evaluar el manejo terapéutico llevado a cabo para tratar la patología en
estudio.
HIPÓTESIS
La ausencia de un estudio descriptivo de pacientes jubilados con Neuropatía
Periférica en el Dispensario de Santa Lucia dificulta el manejo terapéutico
adecuado de los mismos.
JUSTIFICACIÓN DEL TEMA
Teniendo en cuenta que las Neuropatías Periféricas constituyen el tercer motivo
de consulta por patologías neurológicas a nivel mundial, por tratarse además de
una entidad nosológica de variada etiología, que muchas veces no se piensa en
ella como tal; y por la elevada incidencia de este diagnóstico en el Dispensario de
Santa Lucia es que se ha decidido realizar este estudio. Los resultados
obtenidos servirán como fuente de información a las autoridades del Sector
Salud y profesionales de la salud para que puedan establecer estrategias
dirigidas a corregir las acciones y mejorar los indicadores de la atención de salud
para el paciente con diagnóstico de Neuropatía Periférica y de esta manera
6
poder elevar la calidad de la atención y la calidad de vida de los pacientes
afectados.
METODOLOGÍA INVESTIGATIVA A EMPLEAR
La metodología de la investigación de este estudio es cuali-cuantitativa. El
enfoque cualitativo está presente en el análisis de la información sobre las
variables epidemiológicas de los pacientes con neuropatía periférica que
acudieron al Dispensario de Santa Lucia.
El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de
los datos de los instrumentos de investigación.
Desde el punto de vista cuantitativo esta investigación pertenece al campo
observacional- descriptiva- retrospectiva ya que la población considerada en este
estudio ya tienen un diagnostico establecido, por lo que únicamente se
describieron las variables recogidas en la Ficha Médica Individual.
Las técnicas e instrumentos para la recolección de datos, que se usarán en el
presente trabajo de investigación serán:
Observación directa: Aquella en que el observador entra en contacto inmediato
con el objeto de observación.
Revisión de Fichas Médicas Individuales: Se realizó revisión detallada de cada
Ficha Médica para la extracción de las variables epidemiológicas objetos de
estudio.
Población:
Pacientes jubilados que fueron atendidos en el Dispensario de Santa Lucia, en el
período comprendido entre Julio y Diciembre del 2015.
Muestra:
Constituida por el 100 % de la población estudiada con el diagnóstico de
Neuropatía Periférica; con un total de 78 pacientes.
RESUMEN DE LA ESTRUCTURA DE LA TESIS
En el Capítulo I se desarrolla el Marco Teórico-Científico que sustenta al tema del
trabajo de investigación, finalmente se presentarán las conclusiones del capítulo,
mediante ideas generales desarrolladas por el autor.
7
El Capítulo II contiene el análisis metodológico de las variables, y a partir de este
análisis se desarrolló la propuesta de la investigación. Finalmente, se
presentarán las conclusiones del capítulo, mediante ideas generales
desarrolladas por el autor.
En el Capítulo III se desarrolla la propuesta a implementarse por parte del autor.
De acuerdo con el Manual de Investigación al final del informe se desarrollan las
conclusiones y recomendaciones del trabajo de investigación mediante
apreciaciones del autor. Se adiciona la bibliografía empleada y los anexos
necesarios para sustentar el presente proyecto.
APORTE TEÓRICO, SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA Y NOVEDAD CIENTÍFICA
APORTE TEÓRICO
Esta investigación tiene un aporte muy importante, dirigido al “DISPENSARIO
DE SANTA LUCIA”, ya que le servirá al profesional de salud que labore en esta
institución para mejorar el manejo de las neuropatías periféricas y de esta
manera bajar su incidencia, además se realiza un levantamiento de información
de primer y segundo nivel lo que constituye un instrumento de consulta para
temas similares.
Es factible investigar científicamente este problema, por cuanto se cuenta con los
conocimientos básicos requeridos, se puede acceder a bibliografía especializada
y además se posee los recursos humanos que son los pacientes y recursos
financieros necesarios para la realización de este proyecto.
SIGNIFICANCIA PRÁCTICA
Con el estudio se identifican los diferentes factores de riesgo que influyen en la
aparición de la Neuropatía Periférica, se identifican además las etiologías más
frecuentes y las formas de presentaciones clínicas que predominan en los
pacientes con dicho diagnóstico. A través de esta información se pueden sugerir
estrategias preventivas – terapéuticas adecuadas que contribuyan a mejorar la
calidad de vida de los pacientes afectados por esta patología.
NOVEDAD CIENTÍFICA
Nuestra investigación aporta con datos exactos la incidencia de las neuropatías
periféricas en los pacientes jubilados del “DISPENSARIO DE SANTA LUCIA”,
pero sobre todo ayuda en la determinación de un manejo clínico de la patología
8
acorde a las necesidades de la población de estudio. Es un estudio que hasta
este momento no se había realizado en este centro y por ende constituye una
herramienta de utilidad para el seguimiento de pacientes con esta entidad
nosológica.
9
1. CAPITULO I
1.1. MARCO TEÓRICO
El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por distintas poblaciones de
neuronas que le permiten llevar a cabo sus funciones motoras, sensitivas y
autonómicas. Cada neurona está formada por un cuerpo neuronal, un axón o
cilindroeje, y multitud de dendritas. Los axones están envueltos por vainas de mielina
(en el caso de las fibras mielínicas), a su vez rodeadas por una matriz de tejido
conectivo (endoneuro), constituyendo una fibra. Varias fibras forman a su vez
fascículos, cada uno de ellos rodeado por una banda de tejido conectivo, el
perineuro, que actúa como barrera entre el nervio y la sangre. Muchos fascículos
forman el nervio, por cuya envoltura de colágeno llamada epineuro, circulan los
vasos sanguíneos y linfáticos. En las fibras mielínicas el impulso nervioso se
propaga de forma más rápida que en las amielínicas (19).
Esto es debido a la especial configuración anatómica que poseen: cada célula de
Schwann y la vaina de mielina formada envuelve un segmento axonal de entre 500 y
1.500 m de longitud, llamado internodo. Los internodos están separados por
segmentos sin mielina llamados nodos de Ranvier. El potencial eléctrico que forma
el impulso nervioso se propaga de nodo a nodo. En las fibras amielínicas la
propagación del impulso sucede de manera continua. Es comprensible por tanto que
ante un proceso desmielinizante, la conducción nerviosa se haga más lenta, incluso
llegándose a bloquear en algunos casos. Los nervios periféricos tienen distintas
características según la función que llevan a cabo: Así, en el sistema motor, los
nervios motores inervan el músculo esquelético. Sus cuerpos neuronales se
encuentran en las astas anteriores de la médula espinal, viajando los axones por las
raíces anteriores, hasta formar los distintos nervios periféricos, que terminan en la
unión neuromuscular que les pondrá en contacto con las fibras musculares. Los
nervios sensitivos inervan la piel y órganos internos, llevando las sensibilidades
táctil, algésica, térmica, vibratoria y propioceptiva a través de las raíces dorsales,
hasta los ganglios dorsales, donde están los cuerpos neuronales, y de ahí a la
médula espinal (19).
Los nervios autonómicos inervan el corazón, el músculo liso y las glándulas. Están
formados por fibras preganglionares que salen de los ganglios simpáticos de tronco
y la médula, y por fibras posganglionares que salen de los ganglios simpáticos
adyacentes a la columna y de ganglios parasimpáticos cercanos a los órganos
10
diana. La mayoría de los troncos nerviosos están formados por una mezcla de fibras,
por lo que ciertos mecanismos de daño afectan a la vez a funciones motora,
sensitiva o autonómica (19).
Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los
nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o
restringido a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo
dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales (1).
Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los hallazgos
patológicos o a la etiología. Hay diversas clasificaciones pero una de las más
sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, polineuropatía simétrica y
mononeuropatía múltiple. Las agudas tienen un inicio inferior a una semana y las
crónicas superior a un mes (1).
1.2. Clasificación de las neuropatías periféricas. (Asociación de Neuropatía
(The Neuropathy Asociación 1999) (1)
I. Neuropatías asociadas con enfermedades endocrinas y renales
A. Neuropatía diabética
B. Neuropatía renal
C. Neuropatía hipotiroidea
II. Neuropatías inflamatorias o mediadas inmunológicamente
A. Polineuropatías inflamatorias agudas
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o Síndrome de Guillaín-Barré
• Neuropatía axonal motora aguda
• Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda
• Síndrome de Miller-Fisher
• Neuropatía sensitiva aguda o ganglioneuritis
• Neuropatía autonómica aguda (Pandisautonomía)
B. Polineuropatías inflamatorias crónicas
• Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
11
• Neuropatía desmielinizante asociada con anticuerpos anti-MAG
• Neuropatía motora multifocal
• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos anti-GD 1b y gangliósido disialosil.
• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos antisulfatide
• Neuropatía sensitiva paraneoplásica asociada con anticuerpos anti-HU
• Neuropatía axonal inflamatoria crónica
• Neuropatía vasculítica, no sistémica o asociada con enfermedad sistémica
C. Plexopatías.
• Plexitis braquial
• Plexitis lumbosacral
III. Neuropatías infecciosas
A. Neuropatías causadas por virus
• Citomegalovirus
• Herpes simplex
• Herpes zóster
• Hepatitis C
• Hepatitis B
• VIH tipo 1
- Neuropatía sensitiva simétrica distal o sensitivo-motora
- Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias aguda o crónica
- Mononeuropatía múltiple
- Neuropatía autonómica
B. Neuropatías causadas por bacterias o parásitos
• Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
12
• Corynebacterium diphteria (Difteria)
• Mycobacterium leprae (Lepra)
• Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)
IV. Neuropatías asociadas con tumores,neuropatías paraneoplásicas
• Neuropatía sensitiva asociada con anticuerpos anti-HU
• Neuropatía motora paraneoplásica
• Síndrome neuropatía mieloma y POEMS
• Amiloidosis primaria
• Neuropatías asociadas con gamapatías monoclonales IgM
• Neuropatía sensitivo-motora tardía en cáncer avanzado
• Mononeuropatía o mononeuropatía multiple
V. Neuropatías hereditarias (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth), en las que
se conocen defectos genéticos
• Enfermedad de Charcot-Marie-Toth tipo 1B: mutación en la glicoproteína de la
proteína de mielina cero.
• Neuropatía hereditaria con predisposición a parálisis de presión: supresión o
mutaciones en PMP22.
• Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo X: mutación en conexina 22.
• Neuropatía amiloidea hereditaria: mutación en transthyretin
• Enfermedad de Dejerine-Sottas: supresiones o mutaciones en PMP22 o en la
proteína de mielina cero
VI. Neuropatías traumáticas y por atrapamiento
• Síndrome del túnel del carpo
• Radiculopatías cervical o lumbosacra.
• Nervio mediano en el codo.
13
• Síndrome del interóseo anterior
• Nervio cubital en el codo o en la muñeca.
• Nervio radial en el brazo
• Nervio ciático
• Nervio peroneal común en la rodilla.
• Nervio tibial en la rodilla
• Nervio femoro-cutáneo (meralgia parestésica)
• Nervio accesorio espinal en el triángulo posterior cervical en el cuello.
• Mononeuropatías secuenciales múltiples.
VII. Neuropatía inducida por el frío.
VIII. Toxinas que causan neuropatías
• Acrilamida
• Arsénico
• Disulfuro de carbono
• Plomo
• Mercurio
• Organofosforados
• Platino
• Talio
IX. Causas nutricionales de neuropatías
• Alcohol
• Tiamina (vitamina B1)
• Cobalamina (vitamina B12)
• Piridoxina (vitamina B6)
14
• Tocoferol (vitamina E)
• Neuropatía post gastrectomía
X. Drogas que inducen neuropatías
• Cloramfenicol
• Cisplatino
• Colchicina
• Dapsona
• Disulfiram
• Amiodarona (Cordarone)
• Oro
• Isoniazida
• Misonidazol
• Metronidazol
• Nitrofurantoina
• Perhexiline
• Propafenona
• Piridoxina (Vitamina B6)
• Paclitaxel (Taxol)
• Fenitoína
• Simvastatina e hipolipemiantes similares
• Tacrolimus(FK506)
• Vincristina
• Zalcitabine (deoxycytinde,ddC).
XI. Neuropatía inducida por radiación
15
XII. Polineuropatía de cuidado crítico (Critical illness polyneuropathy)
XIII. Idiopáticas
A. Polineuropatías idiopáticas
• Neuropatía sensitiva de pequeñas fibras idiopática
• Neuropatía sensitiva de grandes fibras idiopática
• Neuropatía sensitiva de grandes y pequeñas fibras idiopática
• Neuropatía sensitivo-motora axonal idiopática
• Neuropatía axonal predominantemente motora idiopática
• Neuropatía predominantemente autonómica idiopática
B. Mononeuropatías idiopáticas
• Parálisis de Bell
• Neuralgia del trigémino
• Otras mononeuropatías craneales
• Mononeuropatía en sitios de no atrapamiento.
Las fibras mielínicas finas y amielínicas de los nervios periféricos y autonómicos
pueden lesionarse de forma aislada o asociada a patología de fibras gruesas. Se
afectan con mucha frecuencia en ciertas neuropatías con alta prevalencia (p. ej.,
neuropatía diabética). Los síntomas suelen ser leves, pero pueden llegar a constituir
la clínica dominante en algunas enfermedades (síndrome de Guillain- Barré (SGB),
amiloidosis, ciertos casos de diabetes). El inicio del cuadro puede ser agudo
(pandisautonomía aguda, porfiria, SGB) o crónico (diabetes, amiloidosis, fallo
autonómico puro) (20)
La lesión de las fibras finas produce disfunción autonómica y alteraciones de la
sensibilidad térmica y dolorosa (20).
La fisiopatología del dolor neuropático es compleja y envuelve los siguientes tópicos
(21,22):
• Sensibilización de nociceptores;
16
• Activación espontánea de las fibras aferentes y de los nociceptores silenciosos;
• Regulación ascendente de los canales de sodio (Nav 1.3, Nav 1.7, Nav 1.8);
• Sensibilización de las fibras aferentes primarias a catecolaminas;
• Descargas ectópicas del ganglio de la raíz dorsal;
• Activación del sistema inmune y de las células de la glía con la liberación de las
citocinas proinflamatorias, quimiocinas y otras sustancias neuroexcitatorias.
En la neuropatía diabética, ocurren alteraciones en virtud del exceso de glucosa
fuera de la célula (23,24). Eso causa:
• Flujo de glucosa aumentado para la vía poliol o para la vía hexosamina;
• Activación excesiva o inadecuada de la fosfocinasa de proteína-C;
• Acumulación de productos finales glucosilados;
• Desequilibrio del estado reducido de la vía mitocondrial;
• Aumento de la formación de radicales superóxidos.
Esos factores asociados provocan reacciones inflamatorias, alteración de la
angiogénesis, engrosamiento de la membrana basal capilar, proliferación del
endotelio vascular y de la musculatura lisa del vaso, alteración de la permeabilidad
capilar, reducción del flujo neurovascular y del metabolismo, activación de factores
de transcripción (NF-κB, TGF-β), además de la disfunción neural, que son
responsables de las alteraciones fenotípicas, muerte mitocondrial y celular que
facilita la excitación nerviosa y el dolor (24-29).
1.3. DIAGNÓSTICO
Los síntomas se relacionan al tipo de nervio que se afecta y pueden percibirse a
través de un período de días, semanas o años. La debilidad muscular es el síntoma
más común de daño a un nervio motor. Otros síntomas pueden incluir calambres
dolorosos, fasciculaciones (contracción incontrolada de los músculos, visible bajo la
piel), pérdida de masa muscular, degeneración de los huesos, y cambios en la piel,
el pelo y las uñas. Estos cambios degenerativos generales también pueden ser el
resultado de la pérdida de fibras de los nervios sensoriales o autonómicos (4).
17
El daño a los nervios sensoriales causa una gama aún más compleja de síntomas,
debido a que los nervios sensoriales tienen un número mayor de funciones
altamente especializadas. Las fibras sensoriales de mayor tamaño envueltas en
mielina (una proteína grasa que cubre y aísla muchos nervios) registran vibraciones,
el tacto fino y el sentido de posición. El daño a las grandes fibras sensoriales
disminuye la capacidad para percibir vibraciones y tacto, dando como resultado una
sensación general de entumecimiento, especialmente en las manos y los pies. Las
personas pueden tener la sensación de estar usando guantes o medias aun cuando
no lo están. Muchos pacientes no pueden reconocer objetos pequeños o distinguir
formas diversas solamente por medio del tacto. Este daño a las fibras sensoriales
puede contribuir a la pérdida de reflejos (también puede hacerlo el daño a los
nervios motores). Frecuentemente la pérdida del sentido de posición contribuye a
que las personas se tornen incapaces de coordinar movimientos complejos, tales
como caminar, abrocharse los botones o mantener el equilibrio con los ojos
cerrados. El dolor neuropático es difícil de controlar y puede afectar seriamente el
bienestar emocional y la calidad de vida. El dolor neuropático a menudo empeora
durante la noche, interrumpiendo severamente el sueño y aumentando la carga
emocional producida por el daño a los nervios sensoriales (4).
Las fibras sensoriales más pequeñas, sin la cobertura de mielina, transmiten las
sensaciones de dolor y temperatura. El daño a estas fibras puede interferir con la
capacidad para sentir dolor o los cambios de temperatura. Las personas pueden no
percibir que han sufrido una herida o que una herida se ha infectado. Otras pueden
no sentir los dolores que dan aviso de un ataque al corazón inminente u otra
condición grave. (La pérdida de sensación de dolor es un problema especialmente
serio entre las personas con diabetes, lo que contribuye a la alta incidencia de
amputaciones de los miembros inferiores entre estas personas.) Los receptores de
dolor en la piel también pueden tornarse excesivamente sensibles, por lo que las
personas afectadas sienten dolor agudo (alodinia) con estímulos que son
normalmente indoloros (por ejemplo, algunos pueden sentir dolor por las sábanas
colocadas suavemente sobre el cuerpo) (4).
Los síntomas de daño a los nervios autonómicos son diversos y dependen de cuáles
órganos o glándulas hayan sido afectadas. El mal funcionamiento de los nervios
autonómicos puede hacer peligrar la vida y puede requerir cuidados médicos de
emergencia en aquellos casos en que la respiración queda impedida o en que el
18
corazón comienza a latir en forma irregular. Algunos síntomas comunes del daño a
los nervios autonómicos incluyen la imposibilidad para transpirar normalmente, lo
que puede conducir a intolerancia al calor. La pérdida de control sobre la vejiga
puede producir una infección o incontinencia. La inhabilidad para controlar los
músculos que amplían o reducen los vasos sanguíneos hace imposible mantener
niveles seguros de presión sanguínea. La pérdida de control sobre la presión
sanguínea puede causar mareo, pérdida del equilibro e incluso desmayo cuando una
persona se cambia rápidamente de posición, de sentada a de pie (condición
conocida como hipotensión postural u ortostática) (4).
Síntomas gastro-intestinales acompañan frecuentemente la neuropatía autonómica.
Los nervios que controlan las contracciones musculares del intestino con frecuencia
funcionan mal, causando diarrea, estreñimiento o incontinencia. Algunas personas
también sufren problemas para mascar o tragar cuando ciertos nervios autonómicos
se ven afectados (4).
Los estudios electrodiagnósticos, incluyendo la electromiografía y los estudios de
conducción nerviosa, proporcionan información adicional como la distribución de la
neuropatía y la extensión del daño a los axones y a las vainas de mielina. Estos
exámenes distinguen las neuropatías axonales de las desmielinizantes, las cuales
comúnmente son inflamatorias y tratables (2).
Los estudios electrodiagnósticos frecuentemente son normales en las neuropatías
sensitivas leves o en las de pequeñas fibras y pueden detectarse mediante
potenciales evocados somatosensoriales espinales (2).
La biopsia del nervio y del músculo es particularmente útil en el diagnóstico de las
neuropatías autoinmunes o vasculíticas y las secundarias a sarcoidosis o por
amiloide (2).
Los estudios sanguíneos o del LCR pueden ayudar en el diagnóstico de las
neuropatías inflamatorias, paraneoplásicas, infecciosas, endocrinas, metabólicas,
tóxicas, nutricionales o hereditarias (2).
1.4. TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA
El objetivo principal de la evaluación de la neuropatía es identificar la etiología y de
ser posible tratar la causa subyacente. Aunque la etiología de la neuropatía sea
tratable (diabetes mellitus, deficiencia de vitamina B12, o exposición tóxica), el
19
tratamiento previene la progresión de los síntomas. Los síntomas presentes al inicio
del tratamiento o cuando se elimina un agente tóxico pueden mejorar y
ocasionalmente desaparecer (30).
Sin embargo, es más frecuente que los pacientes continúen con síntomas
persistentes debidos a la lesión neurogénica previa al tratamiento. En estos casos y
cuando la neuropatía es idiopática o intratable, el tratamiento es sintomático (30).
Debido a que la mayoría de los pacientes con una neuropatía dependiente de la
longitud tienen síntomas predominantemente sensitivos, se debe aconsejar a los
pacientes sobre la importancia del cuidado de los pies y el calzado cómodo. Los
pacientes deben controlar la aparición de signos precoces de úlceras o lesiones que
la pérdida sensitiva puede enmascarar (30).
Uno de los síntomas más limitantes de la neuropatía periférica es el dolor
neuropático. Entre los pacientes diabéticos con neuropatía, el 11% - 26% sufren
dolor neuropático. (sensación urente, pinchazos, electricidad o puntadas). La
alodinia (dolor por un estímulo no doloroso, como el toque ligero de la ropa) o la
hiperalgesia (respuesta de dolor excesivo a un estímulo normalmente doloroso,
como un pinchazo) son muy específicas para el dolor neuropático, pero son
infrecuentes (30).
Como con cualquier estado de dolor crónico, la depresión, la ansiedad y los
problemas del sueño asociados son frecuentes y se producen en hasta la mitad de
aquéllos con una neuropatía dolorosa (30).
Existen varios algoritmos para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Los
fármacos de primera línea son los anticonvulsivos que bloquean el ligando a2-d del
canal de calcio presináptico (pregabalina o gabapentina) y de este modo disminuyen
la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos (las aminas secundarias,
como la nortriptilina y la desipramina tienen menores efectos adversos que las
aminas terciarias, como la amitriptilina) o los inhibidores selectivos de la recaptación
de la serotonina-noradrenalina (duloxetina). La elección de estos fármacos se basa
sobre las enfermedades asociadas del paciente (30).
Por ejemplo, los pacientes con depresión asociada se benefician con la duloxetina,
con la que es posible tratar tanto la depresión como el dolor neuropático con la
misma dosis, mientras que la dosis eficaz de antidepresivos tricíclicos para el dolor
20
neuropático suele ser insuficiente para el tratamiento de la depresión o la ansiedad.
Igualmente, los antidepresivos tricíclicos, duloxetina, o pregabalina pueden ser
buenos fármacos de primera línea en pacientes con fibromialgia asociada, mientras
que los pacientes con migraña crónica asociada se benefician con la gabapentina o
un antidepresivo tricíclico (30).
Las enfermedades asociadas también pueden ser una contraindicación relativa para
algún fármaco en especial. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos se deben evitar
o emplear con cuidado en pacientes con hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, o
dificultad para iniciar la micción. Los pacientes con zonas pequeñas de dolor
localizado se pueden tratar con agentes tópicos (30).
El tratamiento con varios medicamentos con mecanismos de acción diferentes para
el dolor neuropático es más eficaz que el tratamiento con un solo fármaco. Si un
fármaco de primera línea fracasa, se lo debe disminuir progresivamente y probar con
otro de primera línea. Los analgésicos opioides, que son fármacos de segunda o
tercera línea , son eficaces para el dolor neuropático, pero tienen mayor riesgo y sólo
se deben emplear en pacientes escogidos cuidadosamente (30).
1.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO I
Las neuropatías periféricas son un grupo diverso de trastornos que afectan los
nervios periféricos. Pueden ser adquiridas o hereditarias, de origen sistémico o
restringido a los nervios periféricos. Estas afecciones son comunes, a menudo
dolorosas, a veces incapacitantes e incluso fatales.
Los síntomas se relacionan al tipo de nervio que se afecta y pueden percibirse a
través de un período de días, semanas o años. La debilidad muscular es el síntoma
más común de daño a un nervio motor. Uno de los síntomas más limitantes de la
neuropatía periférica es el dolor neuropático.
Existen varios algoritmos para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Los
fármacos de primera línea son los anticonvulsivos que bloquean el ligando a2-d del
canal de calcio presináptico (pregabalina o gabapentina) y de este modo disminuyen
la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos.
21
2. CAPITULO II
2.1. MARCO METODOLÓGICO Y ANALISIS DE RESULTADOS
2.1.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN:
El Dispensario Médico del SSC de Santa Lucia está ubicado en la Provincia de
Tungurahua-Cantón Tisaleo-Parroquia Santa Lucia Bellavista, cuenta
aproximadamente con 305 jefes de familia campesinos afiliados a dicho dispensario,
de los cuales alrededor de 104 campesinos son jubilados.
2.1.2. DINAMICA POBLACIONAL
Según el INEC en el 2010, la provincia de Tungurahua cuenta con una población
total de 441034 habitantes, de las cuales las mujeres representan 227,521
habitantes, y los hombres 213,513.
El 60% de la población se encuentra en el área urbana y el 40% restante está en el
área rural.
2.1.3. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA
INVESTIGACIÓN
Modalidad investigativa:
En relación a la metodología de la investigación, este estudio es de tipo cuali-
cuantitativa. El enfoque cualitativo está presente en el análisis de la información
sobre las variables epidemiológicas de los pacientes con neuropatía periférica que
acudieron al Dispensario de Santa Lucia.
El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de los
datos de los instrumentos de investigación.
Desde el punto de vista cuantitativo esta investigación pertenece al campo
observacional- descriptiva- retrospectiva ya que la población considerada en este
estudio ya tienen un diagnostico establecido, por lo que únicamente se describieron
las variables recogidas en la Ficha Médica Individual.
Métodos, Técnicas e Instrumentos
Método de investigación
Inductivo - deductivo: Por medio de la observación de los hechos, sucesos y el
registro de los mismos, se podrá obtener conocimientos generales, además permite
22
la formación de hipótesis, investigación de leyes científicas, fundamenta los objetivos
planteados, y verificar las variables propuestas.
Analítico sintético: Es posible realizar el análisis de los fenómenos investigados, ya
que se posee la pesquisa sobre sus inicios y el fácil acceso a la información nos
permite poseer panorama completo en el tema de estudio
Las técnicas e instrumentos para la recolección de datos, que se usarán en el
presente trabajo de investigación serán:
Observación directa: Aquella en que el observador entra en contacto inmediato
con el objeto de observación.
Revisión de Fichas Médicas Individuales: Se realizó revisión detallada de cada
Ficha Médica para la extracción de las variables epidemiológicas objetos de
estudio.
2.1.4. Población:
Pacientes con Neuropatías Periféricas que fueron atendidos en el Dispensario de
Santa Lucia, en el período comprendido entre Julio y Diciembre del 2016.
2.1.5. Muestra:
Constituida por el 100 % de la población estudiada con el diagnóstico de Neuropatía
Periférica; con un total de 78 pacientes.
2.1.6. Criterios de inclusión:
Pacientes con el diagnóstico de Neuropatía Periférica.
2.1.7. Criterios de exclusión:
Pacientes que no cumplen con el diagnostico de Neuropatía Periférica.
23
2.1.8. Operacionalización de las variables:
Variables Clasificación Operacionalización
Escala Descripción
Edad Cuantitativa continua
Menor o igual a 50
51-60
61-70
71-80
Más de 80
Según los años cumplidos en el momento del diagnóstico
Genero Cualitativa nominal dicotómica
Masculino
Femenino
Según genero
Ocupación Cualitativa nominal politómica
Agricultura
Ganadería
Construcción
Otras
Según el tipo de empleo que estaban realizando antes de la Jubilación.
Etiología Cualitativa nominal politómica
Diabetes Mellitus
Alcoholismo
Síndrome del Túnel del carpo
Trauma
Nutricionales
Idiopática
Otras
En correspondencia con las principales causas relacionadas con el diagnostico de Neuropatía Periférica
Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus
Cuantitativa continua
Menor o igual a 10
Mayor de 10
Según la cantidad de años transcurridos desde el diagnóstico de la Diabetes Mellitus hasta la aparición del cuadro de Neuropatía Periférica.
Manifestaciones clínicas
Cualitativa nominal politómica
Parestesias distales en las piernas
Debilidad muscular proximal asimétrica.
Dolor en las extremidades inferiores
Neuralgia del trigémino
De acuerdo a las principales manifestaciones clínicas relacionadas con el diagnóstico de Neuropatía Periférica.
Tratamiento Cualitativa nominal politómica
Complejo vitamínico B
Antiinflamatorios No Esteroideos(AINEs)
Corticoides
Según los medicamentos más utilizados en el manejo de la Neuropatía Periférica en los pacientes
24
estudiados.
Evaluación del tratamiento
Cualitativa ordinal
Adecuado
Inadecuado
Teniendo en cuenta si se utilizaron los medicamentos de acuerdo a la líneas recomendadas y al resultado del tratamiento.
Los datos obtenidos fueron incluidos en una base de datos confeccionado por el
autor en Microsoft Excel.
Se hallaron frecuencias absolutas y relativas. Los resultados obtenidos fueron
llevados a tablas y a gráficos para su mejor análisis.
2.2. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPITULO II
Se trata de estudio de tipo cuali-cuantitativa. El enfoque cualitativo está presente en
el análisis de la información sobre las variables epidemiológicas de los pacientes con
neuropatía periférica que acudieron al Dispensario de Santa Lucia.
El análisis cuantitativo se reflejó en la estadística descriptiva para el análisis de los
datos de los instrumentos de investigación.
Desde el punto de vista cuantitativo esta investigación pertenece al campo
observacional- descriptiva- retrospectiva.
La población y la muestra coinciden y están constituidas por los 78 pacientes que
acudieron al Dispensario Santa Lucia con el diagnóstico de Neuropatía Periférica en
el período comprendido desde Julio a Diciembre del 2015.
Las variables estudiadas fueron: edad, sexo, ocupación, factores de riesgo,
etiología, tiempo de evolución de Diabetes Mellitus, manifestaciones clínicas,
tratamiento y evaluación del tratamiento.
Se recolectaron datos a través de las Fichas Médicas Individuales. Los resultados se
llevaron a tablas y gráficos para su mejor análisis.
25
2.3. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA
INVESTIGACIÓN
Tabla 1. Distribución de pacientes según edad. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015
Grupo etario (años) Cantidad Porciento
menor o igual a 50 2 2,6
51-60 14 17,9
61-70 47 60,3
71-80 9 11,5
más de 80 6 7,7
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 1. Edad
Fuente: Tabla 1.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 1 y Gráfico 1, el grupo etario
en el que predomina la Neuropatía Periférica fue entre 61-70 años con 47 pacientes,
que corresponde al 60,3% del total de pacientes estudiados, seguido del grupo
etario de 51-60 años con 14 pacientes, que corresponde al 17,9% del total de
pacientes estudiados.
26
Tabla 2. Distribución de pacientes según género. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015
Genero Cantidad Porciento
Masculino 46 59
Femenino 32 41
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos
Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 2. Género
Fuente: Tabla 2.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 2 y Gráfico 2, donde se
distribuyeron a los pacientes estudiados según el género, podemos observar que el
59% corresponde a género masculino con un total de 46 pacientes estudiados y el
41% corresponde a género femenino con un total de 32 pacientes estudiados.
En el estudio realizado por Ibarra C. (2011), en la ciudad de Guanajuato-México
referente a Prevalencia de neuropatía periférica en diabéticos tipo 2, se encontró
que alrededor del 69% de los pacientes estudiados presentaron algún grado de
neuropatía periférica, con predominio del género masculino (71,7%) en relación al
género femenino (67,1%).
Esto está en concordancia con la prevalencia de la Neuropatía Periférica que se
encontró en el dispensario de Santa Lucia, según el género es mayor en hombres
que en mujeres.
27
Tabla 3. Distribución de pacientes según ocupación antes de la jubilación. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015
Ocupación Cantidad Porciento
Agricultura 35 44,87
Ganadería 19 24,36
Construcción 14 17,95
Otras 10 12,82
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos
Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 3. Ocupación
Fuente: Tabla 3.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 3 y Gráfico 3, se muestran
las distintas ocupaciones a las que se dedicaban los pacientes antes de jubilarse. Se
observa que el mayor porcentaje corresponde con los pacientes que se dedicaban a
la agricultura con un 44,87% que corresponde a 35 pacientes estudiados, seguido
de la ganadería con un 24,36% que corresponde a 19 pacientes estudiados.
Son pocos los estudios que relacionan esta variable con la presencia de Neuropatía
Periférica, pero consideramos que sí puede existir relación teniendo en cuenta que
en estas labores se adoptan posturas inapropiadas que conlleva a una deficiente
circulación sanguínea hacia la periferia y hay compresiones de nervios periféricos
que pudieran favorecer la aparición de Neuropatía Periférica.
28
Tabla 4. Distribución de pacientes según Etiología de la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.
Etiología Cantidad Porciento
Diabetes Mellitus tipo 2 47 60,26
Alcoholismo 10 12,82
Síndrome del Túnel del carpo 1 1,28
Trauma 2 2,56
Nutricionales 10 12,82
Idiopática 3 3,85
Otras 5 6,41
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos
Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 4. Etiología de la Neuropatía Periférica.
Fuente: Tabla 4.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 4 y Gráfico 4, la etiología
que predominó en el estudio fue la Diabetes Mellitus tipo 2 con un 60.26 % que
corresponde a 47 pacientes en estudio, seguido del alcoholismo y las causas
nutricionales con un 12,82%.
Watson JC. (2011) en su estudio de Neuropatía Periférica: enfoque práctico,
argumenta que la Neuropatía Periférica es más común entre los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), trastornos
29
disproteinémicos y en los que reciben quimioterapia (30), entre las causas más
comunes.
Lo que se demuestra que existe una coincidencia con los hallazgos del estudio
realizado, en cuanto a la presencia de Diabetes Mellitus tipo 2 como la causa más
común de Neuropatía Periférica.
30
Tabla 5. Distribución de pacientes según tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.
Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2 (años)
Cantidad Porciento
Menor o igual a 10 11 23,4
Más de 10 36 76,6
Total 47 100
Elaborado por: Jaime Armijos
Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 5. Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus tipo 2
Fuente: Tabla 5.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 5 y Gráfico 5, se puede
observar que el mayor porcentaje de los diabéticos del estudio tienen un tiempo de
evolución de la enfermedad mayor de 10 años que corresponde a un 76.6 % y es
esto un factor importante en la aparición de complicaciones tanto vasculares como
neurológicas en estos pacientes.
En el estudio realizado por León Cabrera (2009), sobre neuropatía diabética en
pacientes diabéticos de consulta externa del Hospital José Carrasco Arteaga,
Cuenca, La relación entre neuropatía diabética periférica con el tiempo de evolución
de la diabetes igual o mayor a 5 años proporcionó una razón de prevalencia (RP) de
4.3 (IC 95% 3.0-6.1), p= 0.000, en el estudio realizado por (41).
En relación con la investigación realizada se tiene que en los dos casos se presenta
la neuropatía diabética con la diferencia marcada en el tiempo, en nuestro caso la
31
presencia es a 10 años, esto puede deberse al deficiente nivel de chequeos médicos
por parte de los pacientes.
32
Tabla 6. Distribución de pacientes según las manifestaciones clínicas de la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.
Manifestaciones clínicas Cantidad Porciento
Parestesias distales en los pies 70 45,75
Debilidad muscular proximal asimétrica 15 9,80
Dolor en extremidades inferiores 64 41,83
Dolor en extremidades superiores 1 0,65
Neuralgía del Trigémino 3 1,96
Total 153 100
Elaborado por: Jaime Armijos Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 6. Manifestaciones Clínicas de la Neuropatía Periférica
Fuente: Tabla 6.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 6 y Gráfico 6, las
parestesias distales en los pies y el dolor en extremidades inferiores fueron las
manifestaciones clínicas que con mayor frecuencia se observaron en los pacientes
estudiados con un 45,75 y 41,83 % respectivamente. Este resultado está en relación
con las etiologías encontradas en los pacientes, siendo la neuropatía diabética la de
mayor prevalencia, además es importante mencionar que de los 78 pacientes en
estudio la mayoría refiere más de una manifestación clínica.
33
Tabla 7. Distribución de pacientes según el tratamiento para la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.
Tratamiento Cantidad Porciento
Complejo vitamínico B + AINEs 50 64,10
Complejo vitamínico B 10 12,82
AINEs 15 19,23
Corticoides 3 3,85
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos
Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 7. Tratamiento de la Neuropatía Periférica.
Fuente: Tabla 7.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 7 y Gráfico 7, el tratamiento
que tuvieron la mayor parte de los pacientes en el estudio fue con complejo
vitamínico B + Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) con un 64,10 % que
corresponde a 50 pacientes en estudio, seguido de AINEs con un 19,23 % y por
ultimo un 12,82 % fueron tratados con complejo vitamínico B.
Es muy común el hecho de que a la mayoría de los pacientes con sospecha de
neuropatía periférica se les indique el inicio de tratamiento con vitaminas del
complejo B y antiinflamatorios para alivio del dolor en los casos en los que se
presentan con dolor neuropático.
34
En un artículo de revisión publicado por Torres y Gutiérrez (2012), es un estudio con
asignación al azar y doble ciego, que incluyó 303 pacientes con polineuropatía
alcohólica, se comparó la eficacia y la tolerabilidad de las combinaciones tiamina-
piridoxina, benfotiamina-piridoxina y los nucleótidos de citidina y uridina,
administrados oralmente, durante 21 días. En todos los grupos de tratamiento
disminuyeron claramente el dolor y las parestesias (medidas mediante escalas
visuales análogas [EVAs]), y la sensibilidad a la vibración y la fuerza de dorsiflexión
de los pies y de los flexores plantares. No se observaron diferencias en eficacia
clínicamente relevantes y todos los medicamentos fueron bien tolerados.
En una revisión de 13 ensayos sobre la neuropatía periférica diabética y alcohólica
incluyó a 741 participantes y solamente halló un estudio que indicó posibles
beneficios a corto plazo del tratamiento de ocho semanas con benfotiamina (un
derivado de la vitamina B1) con una mejoría un poco mayor en el umbral de
percepción de vibración en comparación con el placebo. Según otro estudio, la
administración de una dosis mayor del complejo vitamínico B durante cuatro
semanas fue más efectiva que una dosis menor en la reducción del dolor y otros
trastornos clínicos. El tratamiento de dos a ocho semanas con vitamina B fue menos
efectivo que el ácido alfalipoico, el cilostazol o la citidina de trifosfato, en cuanto a la
mejoría a corto plazo de los parámetros clínicos y de los hallazgos de las pruebas
neurológicas. Todos estos hallazgos requieren la confirmación de estudios más
amplios antes de que se puedan aceptar como definitivos. En general, la vitamina B
es bien tolerada y sólo posee algunos efectos secundarios leves informados (49).
En un artículo de revisión publicado por Campos D. (2011) en el cual recomienda el
uso de fármacos según la etiología de las neuropatías periféricas. De primera línea
Ligador alfa2-Delta del Canal de Calcio (Gabapentina y Pregabalina), han sido
bastante bien utilizadas en la neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética,
aliviando el dolor, y son consideradas agentes de primera línea en el tratamiento del
dolor neuropático. Segunda línea El tramadol y los opioides son eficaces en
pacientes con tipos diferentes de dolor neuropático. En cuanto a la seguridad de
larga duración referente a las medicaciones de primera línea, se recomiendan para
los pacientes que no obtienen alivio con esas. Sin embargo, esas medicaciones
están recomendadas como tratamientos de primera línea para los pacientes con
dolor neuropático agudo, dolor neuropático proveniente de cáncer y exacerbaciones
episódicas de dolor neuropático intenso, como también cuando hay necesidad de un
35
alivio inmediato del dolor durante la titulación de una de las medicaciones de primera
línea. Fármacos de tercera línea fueron eficaces para el dolor neuropático en un
estudio clínico randomizado aislado o no, de forma consistente y en varios estudios
clínicos randomizados. Esas medicaciones se indican para los pacientes que no
toleran o que no logran el alivio adecuado con medicaciones de primera y segunda
línea. Incluyen Anticonvulsivos la Carbamazepina está indicada principalmente, en el
caso de dolores ubicados en la cabeza y en el cuello. Es el fármaco de primera línea
para la neuralgia del trigémino.
En la primera revisión científica se comprueba que el complejo vitamínico B ayuda a
aliviar el dolor neuropático debido a neuropatía alcohólica.
En la segunda revisión científica se observa que los medicamentos para el manejo
de neuropatías diabética que dan mejores resultados en cuanto al manejo del dolor
neuropático son la Gabapentina y Pregabalina, en cuanto a neuralgia del trigémino
se maneja mejor con Carbamazepina, por lo que en el estudio realizado se observa
un inadecuado manejo farmacológico, en lo que respecta a neuropatía diabética.
36
Tabla 8. Distribución de pacientes según la evaluación del tratamiento para la Neuropatía Periférica. Dispensario Santa Lucia. Julio-Diciembre /2015.
Evaluación del tratamiento Cantidad Porciento
Adecuado 31 39,74
Inadecuado 47 60,26
Total 78 100
Elaborado por: Jaime Armijos Fuente: Ficha Médica Individual, periodo Julio 2015-Diciembre 2015
Gráfico 8. Evaluación del tratamiento.
Fuente: Tabla 8.
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Como ilustra la Tabla 8 y Gráfico 8, se puede
observar que en el 55.1% de los pacientes fue evaluado de inadecuado en relación
al tratamiento que llevaron. Para esta evaluación se tuvo en cuenta las líneas de
tratamiento por prioridad de los grupos de fármacos que han demostrado ser más
afectivos en el alivio de los síntomas. Además se tuvo en cuenta la persistencia de
síntomas y signos a pesar del tratamiento, este dato fue recogido de las historias
clínicas individuales.
Existen varios algoritmos para el tratamiento del dolor neuropático crónico. Los
fármacos de primera línea son los anticonvulsivos que bloquean el ligando a2-d del
canal de calcio presináptico (pregabalina o gabapentina) y de este modo disminuyen
la transmisión nociceptiva, los antidepresivos tricíclicos aminas terciarias, como la
amitriptilina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina-
37
noradrenalina (duloxetina). La elección de estos fármacos se basa sobre las
enfermedades asociadas del paciente (30, 47,51-60).
Por ejemplo, los pacientes con depresión asociada se benefician con la duloxetina,
con la que es posible tratar tanto la depresión como el dolor neuropático con la
misma dosis, mientras que la dosis eficaz de antidepresivos tricíclicos para el dolor
neuropático suele ser insuficiente para el tratamiento de la depresión o la ansiedad.
Igualmente, los antidepresivos tricíclicos, duloxetina, o pregabalina pueden ser
buenos fármacos de primera línea en pacientes con fibromialgia asociada, mientras
que los pacientes con migraña crónica asociada se benefician con la gabapentina o
un antidepresivo tricíclico (51).
Las enfermedades asociadas también pueden ser una contraindicación relativa para
algún fármaco en especial. Por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos se deben evitar
o emplear con cuidado en pacientes con hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, o
dificultad para iniciar la micción. Los pacientes con zonas pequeñas de dolor
localizado se pueden tratar con agentes tópicos.
El tratamiento con varios medicamentos con mecanismos de acción diferentes para
el dolor neuropático es más eficaz que el tratamiento con un solo fármaco. Si un
fármaco de primera línea fracasa, se lo debe disminuir progresivamente y probar con
otro de primera línea. Los analgésicos opioides, que son fármacos de segunda o
tercera línea, son eficaces para el dolor neuropático, pero tienen mayor riesgo y sólo
se deben emplear en pacientes escogidos cuidadosamente.
A pesar de una adecuada selección del fármaco, un 30% de los pacientes no logrará
una reducción en la intensidad del dolor. Ante esta situación, está indicada la
combinación de fármacos. Debe establecerse una terapia racional para la
combinación de estos fármacos, para disminuir al máximo la aparición de eventos
adversos (35,62).
38
2.4 CONCLUSIONES DEL CAPITULO II
Se analizaron los resultados obtenidos a través de tablas y gráficos. Los resultados
fueron los siguientes:
El grupo etario que predominó fue el de 61-70 años para un 60.3% y el sexo
masculino representó el mayor porciento con un 59 %.
La agricultura fue la ocupación que prevaleció con un 44,87 %.
La Diabetes Mellitus fue la etiología que más prevaleció en la Neuropatía Periférica
que se halló en los pacientes estudiados, correspondiendo con un 60.26 % y el 76.6
% tenían más de 10 años de evolución.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes encontrados en los pacientes fueron:
las parestesias distales en los pies y el dolor en las extremidades inferiores con un
47,75 y un 41,83 % respectivamente.
Fue el tratamiento con vitaminas del complejo B + AINEs el que fue indicado en el
64,10 % de los pacientes, siendo este el tratamiento más utilizado y debido a eso y a
la persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento que se evaluó de inadecuado
el tratamiento seleccionado.
39
3. CAPITULO III
3.1. MARCO PROPOSITIVO
En la presente investigación se propone la realización de una Guía de Manejo
Terapéutico para las Neuropatías Periféricas.
3.2. Objetivos de la propuesta
Mejorar el manejo terapéutico por parte del profesional hacia los pacientes
que padecen esta patología.
Controlar el dolor neuropático y mejorar la calidad de vida de los pacientes
jubilados del Dispensario de Santa Lucía.
3.3. Beneficiarios de la propuesta
Los beneficiarios directos serán los pacientes jubilados del Dispensario de Santa
Lucia que padecen de Neuropatías Periféricas, por otra parte se beneficiará el
personal médico, al tener una guía de manejo terapéutico de dicha patología, la cual
servirá para dar una mejor atención a los pacientes, también se beneficia la
institución al disminuir la recurrencia por parte de los afiliados que padecen esta
patología, lo que permite la optimización de recursos en tiempo, espacio y financiero.
3.4. DESARROLLO DE LA PROPUESTA
Elaboración de una guía de manejo terapéutico para Neuropatías Periféricas, la cual
se pondrá a disposición del médico del Dispensario de Santa Lucia, para su
respectiva aplicación. (Anexo 1.)
40
41
3.5. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÍTULO III
Las aplicaciones oportunas de un buen manejo terapéutico, más la implementación
de medicina acorde para el manejo de neuropatías periféricas, alivian el dolor
neuropático y mejoran la calidad de vida de los pacientes jubilados que son
atendidos en el Dispensario de Santa Lucia, con la subsecuente mejoría de los
síntomas y mejor desempeño en sus actividades diarias.
42
4. CONCLUSIONES GENERALES.
En este estudio de tipo descriptivo se analizaron variables epidemiológicas
en pacientes atendidos en el Dispensario Santa Lucia; se concluyó que existe
una alta incidencia de pacientes con Neuropatías Periféricas de diferentes
etiologías; siendo la Diabetes Mellitus la causa que más prevaleció.
Los hallazgos epidemiológicos encontrados es que prevalece pacientes con
neuropatía diabética según género es en hombres, de acuerdo a la edad es
de 61 a 70 años de edad, en relación con la ocupación los pacientes se
dedican a la agricultura.
Las causas de la Neuropatía Periférica encontrados en esta investigación son:
la diabetes mellitus tipo II, alcoholismo y deficiencias nutricionales.
Según los resultados de la investigación se refleja algunas dificultades en el
manejo de los pacientes con el diagnóstico de Neuropatía Periférica Diabética
como asignación inadecuada del medicamento por lo que hay persistencia de
dolor y recurrencia de sintomatología en los pacientes por lo que deben
acudir de manera frecuente al dispensario médico.
No existe una guía de manejo terapéutico que oriente al médico y contribuya
como sustento de respaldo para la adquisición de medicamentos oportunos
para este tipo de patología.
43
5. RECOMENDACIONES.
Recomendamos:
Realizar un estudio donde se incluyan una mayor cantidad de pacientes para
de esta manera aumentar la probabilística.
Extender el estudio a otras instituciones que también incluyen en su labor
diaria pacientes con esta patología para realizar un estudio multicéntrico que
contribuya a mejorar el nivel de evidencia.
A partir de los resultados encontrados, la posibilidad de diseñar un Programa
de atención dirigido a pacientes con esta entidad nosológica. De esta manera
contribuir a mejorar la calidad de la atención de estos pacientes.
Al médico del dispensario se recomienda aumentar la pesquisa de pacientes
con factores de riesgo de Neuropatía Periférica o que tengan alguna de las
causas que la provocan para así lograr una prevención primaria y secundaria
eficaz.
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62. Argoff, C.E., Backonja, M.M. y Belgrade ,M.J.(2006).Consensus
guidelines: treatment planning and options. Mayo Clin Proc , 81, S12-
S26.
ANEXOS
Anexo 1. 2017
UNIVERISIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
REALIZADO POR: JAIME ARMIJOS CASTILLO
GUÍA DE MANEJO TERAPEÚTICO DE
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
GUÍA DE MANEJO TERAPEUTICO DE NEUROPATÍAS
PERIFÉRICAS
INTRODUCCION
Las neuropatías periféricas son afecciones del sistema nervioso periférico
(raíces, ganglios, plexos, fibras nerviosas), de naturaleza inflamatoria o
degenerativa, que se manifiestan clínicamente por sensación de hormigueo,
frialdad, adormecimiento, quemadura, dolor, hipersensibilidad, debilidad,
atrofias, hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia de
esfínteres, entre otros síntomas y signos. Se producen por múltiples causas,
con diferentes fisiopatología, evolución y pronóstico, de modo tal que el
tratamiento adecuado depende de la correcta clasificación de sus
características específicas en cada caso.
La prevalencia estimada de neuropatías periféricas en la población en general
es de cerca de un 2% y en los adultos con más de 55 años puede alcanzar el
8%. Para el tratamiento adecuado del dolor, es importante conocer la etiología,
como son muchas las causas de neuropatías, la evaluación y el diagnóstico se
hacen difíciles. Así, e incluso con la evaluación apropiada, entre un 25% y un
40% de las neuropatías permanecerán sin causa definida.
En esta guía, abordamos el manejo terapéutico para el dolor neuropático sea
este agudo o crónico, teniendo en cuenta aquellos medicamentos que tienen
mejor eficacia de acuerdo al tipo de neuropatía que presenta cada paciente.
OBJETIVOS
Contribuir a mejorar el dolor neuropático
Mejorar el tratamiento farmacológico para pacientes que padecen de
neuropatías periféricas
JUSTIFICACIÓN
Las neuropatías periféricas son comunes y muchas veces, de difícil
tratamiento. El objetivo de esta guía es hacer una revisión de los fármacos que
tienen mejor efecto sobre el alivio del dolor neuropático.
¿QUÉ ES LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA?
El Sistema Nervioso Periférico (SNP) son nervios que conectan el Sistema
Nervioso Central (SNC) a órganos y músculos. La Neuropatía Periférica causa
daños a estos nervios que se conectan llevando esto al entumecimiento,
escozor, hormigueo y hasta dolor agudo. Este dolor por lo general se localiza
en los dedos de los pies, en los pies y piernas y a veces en manos y brazos.
Algunos tipos de Neuropatía Periférica incluye un trastorno en el final de los
nervios (axones) que transmiten sensaciones al cerebro. También puede dañar
la vaina de fibras nerviosas (mielina) que afecta la transmisión de señales de
dolor al cerebro. (Rebecca Gower, 2008).
¿QUÉ CAUSA LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA?
Las enfermedades que acostumbran a provocar la alteración sensitiva y
autonómica son: diabetes mellitus, amiloidosis, síndrome paraneoplásico,
síndrome de Sjögren, porfiria, infección por VIH e inflamatorias
desmielinizantes.
Las polineuropatías de fibras gruesas ocurren en las enfermedades
desmielinizantes asociadas a la IgM monoclonal, con una actividad
antiglicoproteína asociada a la mielina, en las poliradiculoneuropatías
inflamatorias crónicas (síndrome de Guillain-Barré), y en las gangliopatías
(secundarias al síndrome paraneoplásico, Gougerot-Sjögren o a la intoxicación
medicamentosa).
El alcoholismo está asociado a la neuropatía por deficiencia nutricional,
dependiendo del trabajo, puede haber una asociación de la neuropatía con la
intoxicación por plomo, arsénico, talio, organofosforados, tricloroetileno,
hexacarbonos.
Entre las causas más comunes para presentar neuropatías periféricas se
encuentra la Diabetes mellitus tipo 2, seguido de las infecciones virales y el
consumo de alcohol y deficiencias nutricionales. (Campos D. y Sakata R. 2011)
CLASIFICACIÓN
Las neuropatías se clasifican de acuerdo con el síndrome clínico, a los
hallazgos patológicos o a la etiología. Hay diversas clasificaciones pero una de
las más sencillas es dividirlas en agudas y crónicas, polineuropatía simétrica y
mononeuropatía múltiple. Las agudas tienen un inicio inferior a una semana y
las crónicas superior a un mes. La Asociación de Neuropatía (The Neuropathy
Association) estableció la siguiente clasificación.
1.- Por su forma de comienzo y evolución:
Agudas (progresan en 3 semanas): Síndrome de Guillain- Barré,
polineuropatía diftérica, polineuropatía porfírica, amiotrofia neurálgica,
polineuropatías de las colagenosis.
Subagudas (progresan en un mes).
Crónicas (progresan en más de un mes en forma recurrente o
crónicamente progresiva): Neuropatía diabética, neuropatía amiloidótica,
neuropatía toxiconutricional, neuropatías hereditarias, mononeuropatía
diabética
2.- Por el patrón de distribución:
Gangliorradiculoneuropatías: Herpes zoster, síndrome de Guillain-Barré.
Polirradiculoneuropatías
Polineuropatías (PNP): Compromiso bilateral, simétrico, de un nervio de
ambas extremidades.
Mononeuropatías simples: Compromiso unilateral de troncos nerviosos
individuales.
Mononeuropatías múltiples: Compromiso de un nervio de una
extremidad de un lado y otro de la otra, para de forma indistinta en el
tiempo, irse sumando nervios al proceso
3.- Por los síntomas (fibras afectadas):
Trastornos de la célula del ganglio posterior: Neuropatía radicular
sensitivohereditaria, neuropatía sensitiva congénita, neuropatía sensitiva
carcinomatosa, insensibilidad congénita al dolor, degeneración
progresiva de células ganglionares de la raíz posterior, sin carcinoma;
ataxia de Friederich, herpes zoster.
Trastornos de nervios periféricos, con síntomas predominantemente
motores: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía subaguda y
crónica, con hiperproteinorraquia; polineuropatía crónica recurrente,
porfiria intermitente aguda, enfermedad de Refsum, neuropatía
saturnina, neuropatía diftérica, neuropatías hipertróficas (enfermedad de
Charcot - Marie- Tooth y enfermedad de Dejerine-Sottas), CIDP,
neuropatía motora multifocal.
Trastornos de nervios periféricos con síntomas predominantemente
sensitivos: Lepra, déficit de vitamina B1, medicamentosas, por arsénico,
en el desarrollo de amiloidosis, en la evolución del mieloma múltiple,
diabetes sacarina, polineuropatía isquémica, polineuropatía diabética,
polineuropatía urémica
4.- Por el tipo de lesión nerviosa:
Degeneración axonal: Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas B12 y E,
neuropatías inducidas por drogas, metales pesados y toxinas,
neuropatía alcohólica, neuropatía por infección de VIH, neuropatía
sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie- Tooth de tipo
II).
Degeneración mielinica: Síndrome de Guillain- Barré, CIDP, lepra,
enfermedad de Charcot- Marie- Tooth de tipo I, enfermedad de Dejerine-
Sottas, enfermedad de Refsum, leucodistrofias.
Degeneración axonomielínica: Neuropatía diabética, neuropatía urémica,
neuropatías hipotiroidea e hipertiroidea.
5.- Por las causas:
A.- Traumáticas: (mononeuropatías simples o múltiples, generalmente
unilaterales): Parálisis braquial obstétrica, sección o laceración de nervio,
atrapamiento de nervios:
Del mediano a nivel del carpo y del codo
Del cubital a nivel del carpo y el codo
Del supraespinoso a nivel del hombro
Del peroneo en la cabeza del peroné
Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o radiaciones
B.- Drogas: Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina,
cloranfenicol, difenilhidantoína, metales pesados (arsénico, oro, plomo,
mercurio, magnesio, litio, fósforo).
C.- De causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía
crónica progresiva, polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente.
D: Metabólicas:
Nutricionales: Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de ácido fólico,
hiperémesis gravídica.
Endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, neuropatía
urémica, hiperinsulinismo orgánico.
Discrasias sanguíneas: Policitemia vera, disglobulinemia, leucemias,
porfiria. (Castañeda J. y Corral J. 2010)
SINTOMAS
Los síntomas de la Neuropatía Periférica pueden variar desde ser una pequeña
molestia hasta una condición de disabilidad (dolor intenso). Normalmente
comienza con un ardor y hormigueo en los pies y puntas de los dedos de la
mano. Los síntomas normalmente comienzan en la planta de los pies y
gradualmente se mueven hacia arriba del cuerpo. Algunos ejemplos de
síntomas incluyen:
Sensación de alfileres y agujas, ardor, dolor, endurecimiento en los pies
y dedos de los pies.
Sensación de cosquilla, dolor inexplicable o sensaciones más intensas
que lo acostumbrado; dificultad para caminar o pararse
Sensitividad extrema en el tacto aún con las medias, zapatos y al
acostarse debajo de colchas
Normalmente afecta ambos lados del cuerpo de igual manera.
Síntomas musculares que incluye falta de control muscular, parálisis
parcial, atrofia muscular, contracción muscular, dificultad para respirar o
tragar, caerse y una falta de destreza. (Rebecca Gower, 2008).
TRATAMIENTO
Consiste en el control de la enfermedad de base, fisioterapia, ejercicios físicos,
vitaminoterapia y terapia sintomática, en esta guía nos enfocaremos en el
tratamiento farmacológico.
La presencia de dolor o disestesias justifica la indicación de tratamiento
farmacológico:
1.- FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
1.1. Antidepresivos con inhibición de la recaptación de noradrenalina y
serotonina:
Los antidepresivos tricíclicos son eficaces para varios tipos diferentes de dolor
neuropático, están indicados, junto con los inhibidores selectivos de
recaptación de la serotonina y de noradrenalina (IRSN), como fármacos de
primera línea, con recomendación A (basándonos en varios estudios
controlados, aleatorios y ciegos).
La eficacia de los tricíclicos ha sido bien documentada en una variedad de
estudios clínicos en el tratamiento del dolor neuropático. Particularmente, la
amitriptilina es eficaz para la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética,
y puede ser benéfica para otros síndromes dolorosos neuropáticos, es
necesario usarla con cautela en pacientes que corren riesgo de sufrir efectos
adversos.
Consideramos que la dosis efectiva de amitriptilina sea de 25-75 mg/día. La
dosis de nortriptilina habitualmente utilizada es de 25-150 mg/día. Las aminas
secundarias (nortriptilina o desipramina), causan menos efectos adversos. Los
efectos adversos incluyen boca seca, hipotensión ortostática, somnolencia,
taquicardia, constipación y retención urinaria.
La duloxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y
noradrenalina (ISRSN). Existe menor efecto anticolinérgico y un riesgo
cardiovascular. La duloxetina es eficaz para la neuropatía periférica diabética,
puede ser usada en una dosis de 30 a 120 mg/día, y las náuseas es el efecto
colateral más común. Causa somnolencia, mareos, cansancio, insomnio, dolor
de cabeza, disfunción sexual e hipertensión arterial.
1.2. Ligador alfa2-Delta del Canal de Calcio (Gabapentina y Pregabalina):
La gabapentina y la pregabalina han sido bastante bien utilizadas en la
neuralgia postherpética y en la neuropatía diabética, aliviando el dolor, y son
consideradas agentes de primera línea en el tratamiento del dolor neuropático.
Actúan en los canales de calcio dependientes de voltaje en la subunidad alfa2-
delta e inhiben la liberación de los neurotransmisores, algunos trabajos con
gabapentina en dosis que no rebasen 2.400 mg/día han demostrado gran
eficacia.
La eficacia y la tolerabilidad de la pregabalina parecen ser similares a las de la
gabapentina. Se puede usar una dosis de 150 mg/día, que después es titulada
hasta 300 mg/día, después de 1 ó 2 semanas. Para los pacientes que toleran
300 mg/día, pero que tienen alivio insuficiente en el dolor, la dosis puede ser
titulada en más cantidad, hasta 600 mg/día. Puede haber somnolencia, mareos
y sedación.
2.- FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
Pueden ser considerados de primera línea en determinadas circunstancias.
El tramadol y los opioides son eficaces en pacientes con tipos diferentes de
dolor neuropático. En cuanto a la seguridad de larga duración referente a las
medicaciones de primera línea, se recomiendan para los pacientes que no
obtienen alivio con esas. Sin embargo, esas medicaciones están
recomendadas como tratamientos de primera línea para los pacientes con dolor
neuropático agudo, dolor neuropático proveniente de cáncer y exacerbaciones
episódicas de dolor neuropático intenso, como también cuando hay necesidad
de un alivio inmediato del dolor durante la titulación de una de las medicaciones
de primera línea.
2.1. Tramadol
El tramadol es eficaz en diversos síndromes dolorosos neuropáticos. Es un
débil agonista de receptor opioide mu e inhibe la recaptación de serotonina y
noradrenalina en la sinapsis espinal. El abuso parece ser menor que con los
opioides. El tratamiento con tramadol generalmente se inicia con 50 mg, una o
dos veces al día, y después va siendo aumentado gradualmente de acuerdo
con las necesidades, hasta un máximo de 400 mg/día.
3.- FÁRMACOS DE TERCERA LÍNEA
Los fármacos fueron eficaces para el dolor neuropático en un estudio clínico
randomizado aislado o no, de forma consistente y en varios estudios clínicos
randomizados. Esas medicaciones se indican para los pacientes que no toleran
o que no logran el alivio adecuado con medicaciones de primera y segunda
línea.
3.1. ANTICONVULSIVOS
La carbamazepina está indicada principalmente, en el caso de dolores
ubicados en la cabeza y en el cuello. Es el fármaco de primera línea para la
neuralgia del trigémino. En un estudio de pacientes con neuropatía diabética,
hubo mejoría de los síntomas con dosis de 200 a 600 mg/día.
Esos fármacos provocan somnolencia, mareo, ataxia, disturbios
gastrointestinales, cansancio, anorexia, nauseas, vómitos, alteraciones
cutáneas, disfunción cognitiva, hepática, cardíaca, renal y hematológica.
(Castañeda J. y Corral J. 2010).
En la tabla 1, se muestra los fármacos que se utilizan para el manejo de
Neuropateías Periféricas.
Tabla 1. Fármacos para el manejo de Neuropatías Periféricas
CONSIDERACIÓN NOMBRE CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN USOS EFECTOS
ADVERSOS DOSIS
AMITRIPTILINA
Boca seca,
hipotensión
ortostática,
somnolencia,
taquicardia,
constipación y
retención urinaria
25 mg al día VO
se puede
incrementar de
10 a 25 mg
semanales
hasta 150 mg
NORTRIPTILINA
Produce menos
efectos adversos
que la Amitriptilina
25-150mg al día
VO
DULOXETINA ISRSN
Inhibidor de la recaptación de
serotonina y de noradrenalina. Inhibe
débilmente la recaptación de
dopamina sin una afinidad
significativa por los receptores
histaminérgicos, dopaminérgicos,
colinérgicos y adrenérgicos
Para dolor
neuropático
crónico:
neuropatia
diabetica
Somnolencia,
mareos, cansancio,
insomnio, dolor de
cabeza, disfunción
sexual e
hipertensión arterial
30-120 mg al día
VO
PREGABALINA
150mg al día VO
hasta un maximo
de 300 mg al día
GABAPENTINA
300 mg al día
VO, el segundo
dia 2 dosis de
300 mg, el tercer
día 3 dosis de
300 mg hasta un
maximo de 1800
mg al día
FARMACOS PARA EL MANEJO DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
Primera Línea
Antidepresivo tricíclico
No se conoce con exactitud el
mecanismo de acción de los
antidepresivos tricíclicos, aunque se
cree que está relacionado con una
reducción en la recaptación de la
norepinefrina y serotonina
Para dolor
neuropático
crónico:
neuropatia
diabetica ,
postherpetica, y
otros tipos de
neuropatias
Anticonvulsivante:
análogo del ácido
gamma-aminobutírico
(GABA)
Ligando de una subunidad auxiliar
(proteína α2-δ) de los canales de
calcio dependientes del voltaje en el
Sistema Nervioso Central,
desplazando potencialmente a [3H]-
gabapentina. Modulan la liberación
de neuropéptidos sensoriales
(sustancia P y péptido relacionado
con el gen de la calcitonina) de los
tejidos espinales.
Para dolor
neuropático
crónico:
neuropatía
diabética y
postherpética
Somnolencia,
mareos y sedación
CONSIDERACIÓN NOMBRE CLASIFICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN USOS EFECTOS
ADVERSOS DOSIS
Segunda Línea TRAMADOL
Analgésico opiáceo:
análogo sintético de la
codeína
Agonistas de los receptores
opiáceos reducen el AMPc
intracelular inhibiendo la adenilato-
ciclasa que, a su vez, modula la
liberación de neurotransmisores
nociceptivos como la sustancia P, la
dopamina, la acetilcolina y la
noradrenalina. El resultado final es la
inhibición del estímulo nociceptivo
Para dolor
neuropático
agudo de
diferente origen
M+F5areos y el
vértigo,
náuseas/vómitos,
constipación,
cefaleas, letargia,
diaforesis, prurito,
astenia
50 mg en 1 o 2
dosis al día VO
hasta un maximo
de 400 mg al día
Tercera Línea CARBAMAZEPINA
Anticonvulsivante:
estructuralmente
parecidos a los
antidepresivos
tricíclicos
El mecanismo de acción no es bien
conocido, estabiliza las membranas
nerviosas hiperexcitadas, inhibe las
descargas neuronales y reduce la
propagación sináptica de los
impulsos excitatorios, el alivio del
dolor puede ser debido al bloqueo
de la transmisión sináptica en el
núcleo trigémino.
Para dolor
neuropático
agudo o crónico:
de leccion en
neuralgia del
trigémino
200-600 mg al
día VO
FARMACOS PARA EL MANEJO DE NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
BIBLIOGRAFIA:
1. Rebecca Gower (2008), Fundación Toronto People With AIDSLa Neuropatía
Periférica Una Guía de Tratamiento Integral
2. Durval Campos Kraychete 1, Rioko Kimiko Sakata 2 (2011) Neuropatías
Periféricas Dolorosas
3. Dr. Jorge Alberto Castañeda Fernández 1 y Dr. Jahazel del Corral García (2010)
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
5. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t050.htm
6. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g001.htm
7. http://www.vademecum.es/principios-activos-duloxetina-n06ax21
8. http://www.vademecum.es/principios-activos-nortriptilina-n06aa10
9. http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a048.htm
Anexo 2.