Download - Lap Tutorial Skenario c b8 2014
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO C BLOK 8 2014
Tutor : drh. Muhaimin Ramdja
Disusun Oleh : Kelompok 6
Nabilla Faradilla A. 04011181320085
Rian Doli N. Sihombing 04011381320071
M. Auzan Ridho 04011381320075
Satria Putra W. 04011381320077
Anusha G Perka 04011381320081
Denara Eka Safitri 04011181320029
Ajeng Mutia O. 04011181320007
M. Mardian Safitra 04011181320059
Aprillia Kartini 04011181320049
Risti Maulani Sindih 04011181320097
Nyayu Aisyah 04011181320099
Iqbal Fahmi 04011181320031
Aditya Wiratama 04121401099
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014
1 | P a g e
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat
menyelesaikan laporan tutorial dengan skenario C Blok 8 ini dengan baik dan tepat waktu.
Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 8 yang merupakan
bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Kami mengucapkan terima kasih kepada;
Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm
penyusunan laporan ini
Pembimbing kami, drh. Muhaimin Ramdja yang telah membimbing kami
dalam proses tutorial
Teman-teman yang telah menyediakan waktu, tenaga dan pikirannya untuk
merampungkan tugas tutorial in dengan baik.
Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang memudahkan
dalam penyusunan laporan ini.
Kami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan
saran yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat kami harapkan agar bermanfaat
bagi revisi tugas ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi
semua pihak yang membutuhkan.
Palembang, Mei 2014
Penyusun
2 | P a g e
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…....………………………………………………………… ii
DAFTAR ISI…….…………………………………………………………..…….... iii
SKENARIO C……..………………………………………………………………… 1
I. Klarifikasi Istilah…………………………………………………………..…… 2
II. Identifikasi Masalah…….…………………………………………………… 3
III. Analisis Masalah…….……………………………………………………… 4
IV. Keterkaitan antar Masalah..……………………………………………….... 26
V. Learning Issue……......................................................................................... 27
VI. Kerangka Konsep………................................................................................ 28
VII. Sintesis Masalah…………………………………………………………….. 29
Metabolisme Lipid……..................................……………………………… 29
Dislipidemia……………..………………………………………………….. 34
Batu Empedu…...................………………………………………………….. 37
Kolesterol…………...............................…………………………..……….. 49
Bilirubin ………….....………………………………………………….....… 59
Metabolisme Lipoprotein…………………………………………………… 68
Makanan Berserat….………………………………………………………… 70
Gaya Hidup Ny. Nano………………………………………………………… 78
Asam Lemak esensial dan Non Esensial……………………………………… 83
Metabolisme Heme Porifrin …………………………………………………… 84
VIII. Kesimpulan……………………………….………………………………… 88
Daftar Pustaka…………………………………………………………………….. 89
3 | P a g e
SKENARIO C BLOK 8 2014
Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70 kg TB 150 cm,
tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa makan seafood dan kurang makan
makanan berserat. Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri
ulu hati bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung berdebar
tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu. Ny. Nona khawatir akan penyakitnya
karena ibunya menderita dislipidemia dan batu empedu.
Pemeriksaan Fisik
Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit.
Pemeriksaan Laboratorium
Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol 300 mg/dL, Rasio
LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5 mg/dL
Pemeriksaan Penunjang
EKG normal, USG batu saluran empedu
Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu.
4 | P a g e
I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Aerobik: bersifat memerlukan oksigen bagi kehidupan, gerak dan pertumbuhannya.
2. Makanan berserat: makanan yang mengandung serat yang tidak dapat dicerna di
dalam tubuh.
3. Perokok intensitas sedang: seseorang yang menghabiskan rokok 5-14 batang dalam
sehari.
4. Perut kembung: perut membesar karena berisi gas hasil fermentasi yang tidak dapat
di keluarkan melalui mulut.
5. Nyeri ulu hati: berasa sakit (seperti di tusuk-tusuk jarum atau seperti di jepit pada
bagian tubuh) pada lekukan antara perut dan tulang dada.
6. Warna tinja pucat: tinja yang tidak mengandung pigmen warna (sterkobilin dan
urobilin).
7. Dislipidemia: kelainan katabolisme lipid
8. Batu empedu: substansi seperti batu berukuran kecil yang berada di dalam kantung
empedu.
9. Sklera ikterik: pigmentasi kekuningan di sklera terjadi karena peningkatan bilirubin
yang ada di plasma darah.
10. Bilirubin direk: bilirubin yang melekat pada albumin, tidak larut dalam air dan tidak
di dapati di urin.
11. Bilirubin indirek: bilirubin yang berikatan dengan asam glukuronat yang di dapati di
dalam urin dan larut dalam air.
5 | P a g e
II. IDENTIFIKASI MASALAH
NO. Masalah Konsen
1 Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70
kg TB 150 cm, tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa
makan seafood dan kurang makan makanan berserat.
VV
2 Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri ulu
hati bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan
jantung berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.
VVV
3 Ny. Nona khawatir akan penyakitnya karena ibunya menderita
dislipidemia dan batu empedu. V
4 Pemeriksaan Fisik
Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit. -
5 Pemeriksaan Laboratorium
Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol
300 mg/dL, Rasio LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5
mg/dL.
-
6 Pemeriksaan Penunjang
EKG normal, USG batu saluran empedu. -
7 Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu. -
6 | P a g e
III. ANALISIS MASALAH
1. Dia datang ke Klinik Perusahaan dengan keluhan perut kembung, nyeri ulu hati
bila makan makanan berlemak, warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung
berdebar tapi tidak ada nyeri dada sejak satu minggu yang lalu.
a) Apa penyebab:
i. Perut kembung
Jawab:
Perut kembung merupakan gejala awal dari penderita batu empedu. Pada kasus
Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat
menyebabkan iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai
dengan gejala sembelit atau susah buang air besar.
ii. Nyeri ulu hati
Jawab:
Nyeri ulu hati juga merupakan gejala awal dari penderita batu empedu. Pada
kasus Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat
menyebabkan iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai
dengan gejala nyeri.
iii. Warna tinja pucat
Jawab:
Pada kasus Ny. Nano warna tinja pucat disebabkan karena adanya sumbatan
pada saluran empedu.
iv. Mudah lelah
Jawab:
Mudah lelah merupakan salah satu gejala dari penyakit batu ginjal. Pada kasus
ini Ny. Nano menderita batu ginjal sedangkan Hormon erythropoietin akan
dihasilkan pada ginjal yang sehat yang berfungsi memberi tahu tubuh untuk
membuat pembawa oksigen. Bila terkena gagal ginjal, maka hormon ini akan
sedikit. Hal itu bisa menyebabkan pembawa oksigen dari sel darah merah ke
otak dan otot menjadi semakin sedikit sehingga membuat tubuh cepat lelah.
7 | P a g e
v. Jantung berdebar tanpa nyeri dada
Jawab:
Jantung berdebar tanpa nyeri dada merupakan gejala yang timbul akibat gaya
hidup Ny. Nano yang tidak suka aerobic, perokok intensitas sedang dan terbiasa
makan sea food yang menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di
tubuh dan mempengaruhi tingginya kolesterol dalam darah, sehingga tampak
gejala-gejala seperti jantung berdebar akibat viskositas darah meningkat. Bila
empedu jenuh dengan kolesterol, kolesterol dapat mengendap sebagai kristal
dan menyebabkan pembentukan batu empedu.
b) Bagaimana metabolisme lipid di dalam tubuh?
Jawab:
Triasilglisrol dari diet makanan diemulsikan dengan asam empedu di dalam usus
halus, dihidrolisis oleh lipase usus halus menjadi asam lemak dan gliserol, diabsorbsi
oleh sel-sel epitel usus halus, dan diubah kembali menjadi menjai triasilgliserol.
Triasilgliserol kemudian digabungkan dengan chilomicron dan apolipoprotein khusus.
Chilomicron mengangkut triasilgliserol ke jaringan-jaringan, dimana lipoprotein lipase
melepaskan asam lemak untuk masuk ke sel-sel. Triasilgleserol yang disimpan dalam
jaringan adiposa dimobilisasi oleh triasilgliserol lipase (Hormon-sensitive lipase).
Asam lemak yang dilepaskan diikat oleh serum albumin untuk diangkut melalui darah
ke jaringan-jaringan yang membutuhkan. Di sel-sel hati asam lemak didegradasi atau
disintesis menjadi lipid.
c) Apa hubungan gejala yang di alami dengan kebiasaan Ny. Nano?
Jawab:
Tidak suka aerobic menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di tubuh,
sehingga tubuh Ny. Nano mudah lelah. perokok intensitas sedang, di dalam rokok
terdapat zat nikotin yang mempengharui tingginya kolesterol dalam darah sehingga
tampak gejala-gejala seperti jantung berdebar akibat viskositas darah meningkat,
terbiasa makan seafood dan kurang makan makanan berserat menyebabkan Ny. Nona
keluhan perut kembung, nyeri ulu hati bila makan makanan berlemak, warna tinja
pucat karena tersumbatnya empedu atau terdapatnya batu empedu
8 | P a g e
2. Ny. Nano, seorang manager perusahaan swasta ternama, 45 tahun BB 70 kg TB
150 cm, tidak suka aerobik, perokok intensitas sedang, terbiasa makan seafood dan
kurang makan makanan berserat.
a) Berapa IMT Ny. Nano?
Jawab:
INDEKS MASSA TUBUH
BMI = (BB) / [(TB) x (TB)
BB = 70 kg dan TB = 150 cm, maka
BMI = (70) / [(1,50) * (1,50)] = 31, 11
Ny. Nano termasuk kategori berat badan Obesitas tingkat 1
b) Kandungan apa saja yang terdapat pada makanan sea food?
Jawab:
Ikan: sumber terbaik asam lemak Omega-3, yang dapat melindungi kesehatan
jantung dan dapat melindungi kesehatan mata.
Udang: Memiliki kadar Vitamin B12 yang tinggi untuk pembelahan sel dan mineral
selenium guna melindungi fungsi sistem kekebalan tubuh dan fungsi tiroid.
Cumi-cumi: kaya akan Omega-3, protein, vitamin B, iodium dan berbagai mineral.
Kandungan tembaga pada cumi-cumi baik untuk pembentukan sel darah merah.
Kepiting: memiliki nilai kalori yang rendah, hanya 128 kalori per 100 gram, kaya
akan protein, asam lemak omega-3, serta aneka mineral penting, seperti kromium,
kalsium, tembaga dan seng.
Tiram: banyak mengandung protein, omega-3 dan seng, serta rendah kolesterol.
Kaya akan asam amino tirosin yang membantu meningkatkan suasana hati dan
mengatur kadar stress.
Rumput laut: kaya akan kandungan protein, vitamin c, seng dan yodium. Kandungan
karbohidrat komplek yang terdapat di dalam rumput laut akan membantu kita
memperoleh energi, sementara kandungan serat yang tinggi akan membuat rasa
kenyang lebih lama, dan baik bagi pencernaan.
c) Apa dampak kurang makan makanan yang berserat?
Jawab:
Berikut adalah beberapa gangguan kesehatan akibat kurang serat dalam tubuh:
9 | P a g e
1. Sembelit: Sembelit atau susah buang air besar banyak dialami oleh mereka yang
jarang mengkonsumsi makanan berserat tinggi. Feses jadi terasa kering dan
keras. Akibatnya feses susah untuk dikeluarkan dari dalam tubuh. Frekuensi
buang air besar pun jadi berkurang. Anda bisa mengkonsumsi banyak sayur dan
buah seperti brokoli, bayam, wortel, apel atau biji-bijian. Jangan lupa untuk
banyak minum air putih. Lakukan olahraga secara teratur.
2. Fluktuasi kadar gula: Kurang serat bisa memicu gangguan kesehatan yang
berakibat pada naiknya kadar gula dalam darah. Anda sebenarnya bisa
mengendalikan kadar gula dalam darah dengan banyak makan sayur dan buah.
Dengan demikian anda bisa menghindari penyakit diabetes mellitus yang sangat
berbahaya bagi tubuh.
3. Mual: Diet kurang serat tidak hanya membuat kadar kolesterol di dalam tubuh
jadi naik. Tapi anda juga akan mengalami gangguan kesehatan seperti pusing,
lelah, lemas dan mual karena rendahnya serat dan karbohidrat yang dibarengi
dengan kadar protein dan lemak yang terlalu tinggi.
4. Sakit jantung: Makanan yang rendah serat seringkali kaya akan lemak dan
kolesterol. Penumpukan lemak dan kolesterol tersebut berdampak pada
penyumbatan arteri yang membuat jantung harus bekerja lebih keras lagi. Bila
anda rajin mengkonsumsi buah dan sayur, kolesterol dan lemak jahat tersebut
bisa diikat oleh serat dan dikeluarkan dari dalam tubuh bersama feses. Jadi tak
ada salahnya untuk makan kacang kedelai, kacang polong, apel, pisang, barley,
oat, dll untuk memenuhi kebutuhan serat harian.
5. Kanker: Pola makan yang salah merupakan penyebab kanker yang paling utama.
Anda bisa menurunkan resiko terkena kanker dengan melakukan diet tinggi serat
dan rendah lemak. Perbanyak asupan buah dan sayur untuk menghindari kanker
anus dan kanker kolon.
6. Hemorrhoids: Hemorrhoids merupakan gangguan kesehatan pada bagian anus
yang membengkak. Kondisi ini terjadi bila anda kerap mengejan saat ingin buang
air besar. Kurang serat bisa membuat feses keras, menggumpal dan kering
akibatnya anda perlu mendorongnya sekuat tenaga. BAB bisa berjalan lancar bila
anda banyak makan serat karena feses lebih lunak dan lembut.
d) Apa manfaat serat dalam tubuh?
Jawab:
10 | P a g e
Serat makanan mempunyai peran sebagai:
1. Penurunan transit time intestinal dan peningkatan massa feses.
2. Fermentasi oleh mikro flora usus.
3. Penurunan total dan atau LDL kolesterol darah.
4. Penurunan glukosa darah post prandial dan atau level insulin.
5. Membuang sisa lemak bila dikonsumsi.
e) Apa dampak merokok dan kandungan yang ada di dalamnya?
Jawab:
kandungan rokok
Beberapa zat kandungan rokok lainnya dikenal mempunyai efek yang
merugikan tulang dan kulit. Beberapa di antaranya adalah sebagai berikut:
Sianida adalah senyawa kimia yang mengandung kelompok cyano
Benzene juga dikenal sebagai bensol merupakan senyawa kimia
organik yang mudah terbakar dan cairan tidak berwarna.
Cadmium sebuah logam yang sangat beracun dan radioaktif yang
ditemukan baterai.
Metanol (alkohol kayu) adalah alkohol yang paling sederhana yang
juga dikenal sebagai metil alcohol.
Asetilena (bahan bakar yang digunakan dalam obor las) merupakan
senyawa kimia tak jenuh yang juga merupakan hidrokarbon alkuna
yang paling sederhana.
Amonia ditemukan di mana-mana di lingkungan tetapi sangat beracun
dalam kombinasi dengan unsur-unsur tertentu.
Formaldehida cairan yang sangat beracun yang digunakan untuk
mengawetkan mayat.
Hidrogen sianida adalah racun yang digunakan sebagai fumigan untuk
membunuh semut. Zat ini juga digunakan sebagai zat pembuat plastik
dan pestisida.
Arsenik adalah bahan yang terdapat dalam racun tikus.
Sedangkan asap yang dihasilkan rokok mengandung tar.
Tar itu sendiri mengandung banyak bahan beracun ke dalam tubuh. Ini
adalah substansi, tebal lengket, dan ketika menghirup itu melekat pada
11 | P a g e
rambut-rambut kecil di paru-paru. Organ ini melindungi paru-paru
dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutup tar organ ini tidak dapat
melakukan fungsinya. Tar juga melapisi dinding sistem respirasi
secara keseluruhan, mempersempit tabung yang transportasi udara
(yang bronchioles) dan mengurangi elastisitas paru-paru. Yang pada
akhirnya menyebabkan kanker paru-paru dan penyakit pernafasan
kronis. Selain itu asap ini juga mengandung karbon monoksida.
Karbon monoksida adalah bahan kimia beracun ditemukan dalam asap
buangan mobil. Hal inilah yang kemudian bisa menurunkan jumlah
oksigen dalam darah dan menghalangi semua kinerja organ pensuply
oksigen di dalam tubuh. Karena tubuh kurang oksigen membuat
jantung mengalami penebalan dan bekerja lebih keras memompa
darah. Inilah penyebab utama seorang perokok bisa mengalami
serangan jantung secara mendadak. Nah setelah mengetahui
kandungan dari rokok tersebut, lalu Penyakit apa yang diakibat dari
merokok.
Berikut ini adalah daftar 15 penyakit berbahaya yang disebabkan oleh
rokok:
1. Kanker paru-paru
Diketahui sekitar 90 persen kasus kanker paru diakibatkan oleh rokok.
Hal ini karena asap rokok akan masuk secara inhalasi ke dalam paru-
paru. Zat dari asap rokok ini akan merangsang sel di paru-paru
menjadi tumbuh abnormal. Diperkirakan 1 dari 10 perokok sedang
dan 1 dari 5 perokok berat akan meninggal akibat kanker paru-paru.
2. Kanker kandung kemih
Kanker kandung kemih terjadi pada sekitar 40 persen perokok. Studi
menemukan kadar tinggi dari senyawa 2-naphthylamine dalam rokok
menjadi karsinogen yang mengarah pada kanker kandung kemih.
3. Kanker payudara
Perempuan yang merokok lebih berisiko menimbulkan kanker
payudara. Hasil studi menunjukkan perempuan yang mulai merokok
pada usia 20 tahun dan 5 tahun sebelum ia hamil pertama kali berisiko
lebih besar terkena kanker payudara.
12 | P a g e
4. Kanker serviks
Sekitar 30 persen kematian akibat kanker serviks disebabkan oleh
merokok. Hal ini karena perempuan yang merokok lebih rentan
terkena infeksi oleh virus menular seksual.
5. Kanker kerongkongan
Studi menemukan bahwa asap rokok merusak DNA dari sel-sel
esofagus sehingga menyebabkan kanker kerongkongan. Sekitar 80
persen kasus kanker esofagus telah dikaitkan dengan merokok.
6. Kanker pencernaan
Meskipun asap rokok masuk ke dalam paru-paru, tapi ada beberapa
asap yang tertelan sehingga meningkatkan risiko kanker pencernaan
atau gastrointestinal.
7. Kanker ginjal
Ketika seseorang merokok, maka asap yang mengandung nikotin dan
tembakau akan masuk ke dalam tubuh. Nikotin bersama dengan bahan
kimia berbahaya lainnya seperti karbonmonoksida dan tar
menyebabkan perubahan denyut jantung, pernapasan sirkulasi dan
tekanan darah. Karsinogen yang disaring keluar dari tubuh melalui
ginjal juga mengubah sel DNA dan merusak sel-sel ginjal. Perubahan
ini mempengaruhi fungsi ginjal dan memicu terjadinya kanker ginjal.
8. Kanker mulut
Tembakau adalah penyebab utama kanker mulut. Diketahui perokok 6
kali lebih besar mengalami kanker mulut dibandingkan dengan orang
yang tidak merokok, dan orang yang merokok tembakau tanpa asap
berisiko 50 kali lipat lebih besar.
9. Kanker tenggorokan
Asap rokok yang terhirup sebelum masuk ke paru-paru akan melewati
tenggorokan, karenanya kanker tenggorokan ini akan berkaitan erat
dengan rokok.
10. Serangan jantung
Nikotin dalam asap rokok menyebabkan jantung bekerja lebih cepat
dan meningkatkan tekanan darah. Sedangkan karbon monoksida
mengambil oksigen dalam darah lebih banyak yang membuat jantung
memompa darah lebih banyak. Jika jantung bekerja terlalu keras
13 | P a g e
ditambah tekanan darah tinggi, maka bisa menyebabkan serangan
jantung.
11. Penyakit jantung koroner (PJK)
Sebagian besar penyakit jantung koroner disebabkan oleh rokok dan
akan memburuk jika memiliki penyakit lain seperti diabetes melitus.
12. Aterosklerosis
Nikotin dalam asap rokok bisa mempercepat penyumbatan arteri yang
bisa disebabkan oleh penumpukan lemak. Hal ini akan menimbulkan
terjadinya jaringan parut dan penebalan arteri yang menyebabkan
arterosklerosis.
13. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
Kondisi ini menyebabkan aliran darah terhalangi sehingga membuat
seseorang sulit bernapas, dan sekitar 80 persen kasus Penyakit Paru
Obstruktif Kronik (PPOK) disebabkan oleh rokok. Kondisi ini bisa
menyebabkan terjadinya emfisema (sesak napas akibat kerusakan
pada kantung udara atau alveoli) dan bronkitis kronis (batuk dengan
banyak lendir yang terjadi terus menerus selama 3 bulan).
14. Impotensi
Bagi laki-laki berusia 30-an dan 40-an tahun, maka merokok bisa
meningkatkan risiko disfungsi ereksi sekitar 50 persen. Hal ini karena
merokok bisa merusak pembuluh darah, nikotin mempersempit arteri
sehingga mengurangi aliran darah dan tekanan darah ke pen*s. Jika
seseorang sudah mengalami impotensi, maka bisa menjadi peringatan
dini bahwa rokok sudah merusak daerah lain di tubuh.
15. Gangguan medis lainnya
Beberapa gangguan medis juga bisa disebabkan oleh rokok seperti
tekanan darah tinggi (hipertensi), gangguan kesuburan, memperburuk
asma dan radang saluran napas, berisiko lebih tinggi mengalami
degenerasi makula (hilangnya penglihatan secara bertahap), katarak,
menjadi lebih sering sakit-sakitan, menimbulkan noda di gigi dam
gusi, mengembangkan sariawan di usus serta merusak penampilan.
14 | P a g e
f) Apa resiko tidak suka aerobik, terbiasa makan sea food dan kurang makan makanan
berserat? Adakah hubungannya!
Jawab:
Seafood mengandung kolesterol yang sangat tinggi, terutama LDL, yang bisa
menyebabkan kolesterol tinggi dan jantung koroner. Kandungan nikotin dalam rokok
dapat menyebabkan ketergantungan dan dapat meningkatkan kadar kolesterol jahat
(LDL) dalam tubuh manusia dan berdampak pada kesehatan jantung. Aerobik dan
makanan berserat mempunyai manfaat dalam mengurangi kolesterol jahat (LDL)
dalam darah, membersihkan endapan lemak di dinding pembuluh darah, dan
memperlancar sirkulasi darah.
g) Adakah hubungannya perokok dengan dislipidemia?
Jawab:
Ada. Merokok merupakan salah satu penyebab utama dari dislipidemia. Merokok
dapat menyebabkan terjadinya kelainan pada metabolisme dan kadar lipid dalam
darah atau dislipidemia dan lipid tersebut dapat mengendap di pembuluh darah
sehingga menyebabkan terganggunya aliran darah. Merokok dan dislipidemia juga
merupakan faktor resiko dari penyakit jantung koroner.
3. Ny. Nona khawatir akan penyakitnya karena ibunya menderita dislipidemia dan
batu empedu.
a) Bagaimana mekanisme:
i. Dislipidemia
Jawab:
Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan
dalam tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol
>300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar
kolesterol LDL. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan
perifer yang didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan
menangkapnya (termasuk pembuluh darah koroner) untuk keperluan
metabolik jaringan. Kolesterol yang berlebihan akan diangkut lagi kehati
15 | P a g e
oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL meningkat serta
HDL menurun, maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan
perifer termasuk pembuluh darah yang dikenal dengan dislipidemia.
ii. Batu empedu
Jawab:
Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada
umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.
Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses
litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait:
1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu)
2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus)
3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari
awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri)
b) Factor yang mempengaruhi terjadinya batu empedu?
Jawab:
1. Perempuan memiliki risiko lebihtinggi terkena batu empedu.
Hal ini karena perempuan dianggap memiliki kecenderungan indeks
massa tubuh yang lebih tinggi dan tidak banyak bergerak dibandingkan
laki-laki. Meskipun begitu, bukan berarti laki-laki menjadi kebal terhadap
munculnya batuempedu. Oleh karena itu, perempuan dianjurkan untuk
lebih banyak bergerak dan memantau indeks massa tubuh sebagai salah
satu langkah pencegahan terjadinya batu empedu.
2. Usia
Usia turut berperan dalam peningkatan risiko batu empedu. Seseorang
yang berusia 55 tahun atau lebih, akan mengalami peningkatan risiko
terkena batuempedu. Hal ini disebabkan oleh fungsi tubuh, seperti system
pencernaan, menurun seiring dengan bertambahnya usia, serta
kurangnya aktivitas fisik dan olahraga ketika seseorang bertambah tua.
3. Berat Badan dan Kolesterol
16 | P a g e
Kelebihan berat badan dapat meningkatkan risiko terkena batu
empedu. Tidak memantau asupan makanan berlemak dan berkolesterol
akan membuat tubuh bekerja lebih keras untuk mencernanya. Karena batu
empedu terbentuk dari kolesterol, maka penting untuk mengontrol apa
yang kita makan dan mempertahankan berat tubuh yang ideal serta sehat.
4. Operasi Bypass Lambung (Gastric Bypass Surgery)
Seseorang yang telah menjalani operasi bypass lambung dan yang
mengalami penurunan berat badan secara drastic memiliki risiko lebih
besar terkena batu empedu. Hal ini disebabkan penurunan area untuk
pencernaan dan membuat perut lebih keras bekerja.
5. HDL
Perempuan dan laki-laki yang memiliki kadar kolesterol HDL dan
trigliserida yang tinggi memiliki risiko lebih tinggi terkena batu empedu.
6. Kondisi Kesehatan Perut
Kondisi perut dan penyakit tertentu akan meningkatkan risiko
seseorang terkena batu empedu. Perut yang tidak dapat bekerja dengan
baik adalah perut yang memiliki masalah dalam mencerna makanan. Salah
satu penyakit yang dapat menyebabkan kondisi ini adalahCrohn’s disease.
7. Riwayat Keluarga
Genetika juga memiliki peran dalam meningkatkan risiko terjadinya
batu empedu. Jadi, riwayat keluarga juga perlu diperhatikan jika seseorang
ingin melakukan langkah langkah pencegahan batu empedu seperti dengan
melakukan diet sehat, mengendalikan berat badan, dan melakukan
aktivitas fisik yang cukup.
8. Hormon Estrogen
Perempuan yang mengambil pil KB atau terapi hormone estrogen
dalam dosis tinggi setelah menopause cenderung mengalami peningkatan
risiko terkena batuempedu.
17 | P a g e
9. Ras
Penduduk asliAmerika dan orang Hispanik memiliki kecenderungan
lebih tinggi terkena batu empedu.
10. Kondisi Tertentu
Kondisi tertentu seperti kehamilan, anemia selsabit, sirosis, anoreksia,
dan bulimia dapat berkontribusi terhadap pembentukan batu empedu.
11. Gaya Hidup
Gaya hidup yang tidak sehat, yang tidak melakukan diet sehat serta
jumlah aktivitas fisik harian yang terbatas akan mempertinggi risiko
terjadinya batu empedu.
c) Apakah dislipidemia dan batu empedu merupakan penyakit turunan?
Jawab:
Ya. Dislipidemia primer merupakan penyakit genetik dan bawaan yang dapat
menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah. Faktor keturunan atau genetic
juga merupakan salah satu faktor resiko dari adanya batu empedu.
Jadi, riwayat keluarga juga perlu diperhatikan jika seseorang ingin melakukan
langkah-langkah pencegahan batu empedu seperti dengan melakukan diet
sehat, mengendalikan berat badan, dan melakukan aktivitasfisik yang cukup.
d) Bagaimana metabolisme lipid yang abnormal?
Jawab:
Lemak serum, yang dikenal Sebagai lipid, memasok tubuh dengan energi dan
bahan pembangun. Sebagian lemak diperoleh dari makanan yang kita
konsumsi dan Sebagian lagi diciptakan oleh tubuh sendiri. Jika, Sebagai
akibat makanan yang buruk, tubuh menerima lebih banyak lemak daripada
yang dibutuhkan, kadar lemak tubuh pun meningkat.
Suatu kondisi lemak darah tinggi yang kronis (hiperlipidemia) bisa memicu
dan mempercepat proses perusakan dinding arteri kondisi yang kita sebut
arteriosklerosis. Dua jenis lemak darah kolesterol dan trigliserida, dan
18 | P a g e
terutama kolesterol memainkan peran penting didalamnya. Kolesterol
Sebagian besar diproduksi oleh tubuh sendiri, tetapi kadar kolesterol darah
dikaitkan dengan makanan kita, dengan jenis lemak yang kita makan dan
kolesterol yang mengandung dalam makanan kita. Tubuh mampu merubah
karbohidrat seperti gula, tepung, roti dan produk-produk roti menjadi lemak
yang dikenal Sebagai trigliserida. Westlund dan Nicolaysen, dua ahli
epidemiologi dari Norwegia, menemukan bahwa pria-pria separuh baya yang
kadar kolesterol darahnya lebih dari 250 mg% memiliki risiko serangan
jantung diatas rata-rata, dan risiko itu meningkat seiring dengan meningkatnya
kadar kolesterol. Kadar trigliserida darah yang meningkat bisa menjadi suatu
bahaya.
4. Pemeriksaan Fisik
Sklera ikterik, TD 140/80 mmHg. RR 24x/menit, Nadi90x/menit.
a) Bagaimana interprestasi dari pemeriksaan fisik?
Jawab:
o DENYUT NADI
Kecepatan(Normal : 60-100 BPM)BPM = Beats Per Minute
HR > 100 BPM = Takikardi
HR < 60 BPM = Bradikardi
Denyut nadi Ny. Nano: Normal
o TEKANAN DARAH Tergantung: umur, suku(ras), gender
Umum : 120/80
TD > 140/90 mmHg ---abnormal
Sistolikturun> 10 mm Hg atau Nadinaik> 10-20 BPM
Tekanan darah Ny. Nano: Batas normal tinggi
o KECEPATAN RESPIRASI
Kecepatan: harganormal RR : 12-18 resp/min
RR > 20 resp/min : TAKIPNEA
19 | P a g e
RR < 10 resp/min : BRADIPNEA
RR Ny. Nano: Takipnea
o SKLERA IKTERIK : Sklera (bagian putih pada bola mata) terilihat
berwarna kuning diakibatkan karena bilirubin yang meningkat.
b) Apa penyebab sklera ikterik?
Jawab:
Terjadi ketika kadar bilirubin yang berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika
mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah atau ketika terjadi kerusakan
hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari dalam darah atau yang
menyebabkan bilirubin sedikit meningkat, sehingga sclera (bagian putih pada
bola mata) terlihat menguning.
c) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan fisik yang abnormal:
i. TD
Jawab:
Peningkatan tekanan darah sistol pada Ny. Nano termasuk dalam
kategori ringan 1, hal ini disebabkan karena banyaknya kadar kolesterol
dalam tubuh yang mulai menyebabkan penumpukan pada pembuluh
darah serta meningkatkan indeks massa tubuh (IMT) yang akan
mengakibakan meningkatknya kerja jantung sehingga tekanan darah
meningkat
ii. RR
Jawab:
24 kali permenit termasuk abnormal karena batasan normanya berada
pada rentang 16-20 pada orang dewasa. Hal ini disebabkan akibat
Obesitas dan meningkatnya kerja tubuh yang membutuhkan oksigen
lebih banyak sehingga intake oksigen pun meningkatkan tanpa disadari
melalui respirasi.
iii. Sklera ikterik
Jawab:
20 | P a g e
Kolelitiasis atau batu empedu menyebabkan menurunnya sekresi
Bilirubin direct bersamaan dengan cairan empedu, hal ini
mengakibatkan meningkatnya kadar Bilirubin dalam darah sehingga
meyebabkan sklera (bagian putih pada bola mata) terlihat menguning.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Trigliserida 250 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 40 mg/dL, total kolesterol 300
mg/dL, Rasio LDL/HDL 3,5, Bilirubin direk 2,5 mg/dL, Bilirubin 0,5 mg/dL.
a) Bagaimana interprestasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
Jawab:
Nama Lain : Triglyceride,
TGDefinisi : salah satu jenis lemak yang merupakan sumber energi utama bagi
tubuh dan merupakan cadangan energi dalam jaringan adipose
Persiapan : Puasa 12 jam sebelum pengambilan sampel darah, tidak
mengkonsumsi alkohol dalam 24 jam, hanya boleh minum air putih.
Sampel : Serum
Pemeriksaan : Setiap Hari
Nilai Rujukan : Bervariasi tiap laboratorium.
Normal : < 150 mg/dL atau ≤ 1.7 mmol/L
Batas Tinggi : 150-199 mg/dL atau 1.7 – 2.3 mmol/L
Tinggi : ≥ 200 mg/dL atau ≥ 2.3 mmol/L
Hasil Abnormal :
Menurun : Malnutrisi, malabsorpsi, makan rendah lemak, hipertiroid, dll
Meningkat : Makan karbohidrat berlebih, diabetes tak terkontrol, sindroma
nefrotik, pankreatitis, hipotiroid, hiperlipoproteinemia bawaan, dll
Trigliserida Ny. Nano: Tinggi
Nama Lain : Total cholesterol
Definisi :
zat yang penting bagi kehidupan, antara lain untuk membentuk membran sel di
semua organ, membuat hormon pertumbuhan dan reproduksi, membentuk
asam empedu yang diperlukan untuk menyerap nutrisi dari makanan, dll
Sampel : Serum21 | P a g e
Pemeriksaan : Setiap Hari
Nilai Rujukan: Bervariasi tiap laboratorium.
Optimal : < 200 mg/dL ; SI unit: < 5.2 mmol/L
Batas Tinggi : 200-239 mg/dL ; SI unit: 5.2 – 6.2 mmol/L
Tinggi : ≥ 240 mg/dL ; SI unit: ≥ 6.2 mmol/L
Hasil
Abnormal:
Menurun: malnutrisi, malabsorpsi, penyakit hati, sepsis, hipertiroid, dll
Meningkat: hiperlipidemia bawaan, makan tinggi lemak, diabetes tak
terkontrol, sindroma nefrotik, hipotiroid, kehamilan, dll
Total kolesterol Ny. Nano: Tinggi
Nama Lain :HDL Cholesterol, HDL, HDL-C, High-density lipoprotein cholesterol
Definisi :
salah satu lipoprotein (ikatan protein dengan sejumlah kolesterol), sering
disebut kolesterol “baik” karena berfungsi mengambil kelebihan kolesterol
dari pembuluh darah atau jaringan lain, kemudian membawanya ke hati untuk
dibuang
Sampel :Serum
Pemeriksaan :Setiap Hari
Nilai Rujukan:
Bervariasi tiap laboratorium.
Tinggi: ≥ 60 mg/dL ; ≥ 1.6 mmol/L
Rendah: < 40 mg/dL ; < 1.0 mmol/L
Hasil
Abnormal:Menurun: resiko tinggi terjadinya PJK dan stroke
Meningkat: resiko rendah terjadinya PJK dan stroke
HDL Ny. Nano: Normal
Nama Lain : LDL, LDL Cholesterol, LDL-C
Definisi :
satu lipoprotein yang mengangkut kolesterol dalam darah, sering disebut
kolesterol “jahat” karena berfungsi mengangkut kolesterol dari hati menuju
pembuluh darah / jaringan perifer untuk pembentukan membran sel
Sampel : Serum
Pemeriksaan : Setiap Hari
Nilai Rujukan: Bervariasi tiap laboratorium.
Optimal : < 100 mg/dL ; < 2.6 mmol/L
Batas Tinggi : 130-159 mg/dL ; 3.38 – 4.13 mmol/L
Tinggi : ≥ 160 mg/dL ; ≥ 4.16 mmol/L22 | P a g e
Hasil
Abnormal:Menurun: resiko rendah terjadinya PJK dan stroke
Meningkat: resiko tinggi terjadinya PJK dan stroke
LDL Ny. Nano: Batas tinggi
Nama Lain :Bili
Definisi :
pigmen berwarna kuning yang ditemukan di empedu. Berdasarkan sifat reaksi
kimianya, dalam laboratorium conjugated bilirubin disebut Direk bilirubin,
sedangkan unconjugated bilirubin disebut Indirek bilirubin. Gabungan dari
keduanya adalah Bilirubin Total.
Sampel :Serum, Plasma
Pemeriksaan :Setiap Hari
Nilai
Rujukan:Bervariasi tiap laboratorium.
Bilirubin
Direk:≤ 0,30 mg/Dl
Bilirubin
Indirek:≤ 0,80 mg/Dl
Bilirubin
Total:≤ 1,10 mg/Dl
Hasil
Abnormal:
Bilirubin Direk Meningkat: Hepatitis, sirosis, batu kandung empedu,
Intrahepatic kolestasis (penumpukan empedu dalam hati) karena sebab apapun.
Bilirubin Indirek Meningkat: Anemia Hemolitik, Penyakit kuning fisiologis
(normal pada bayi baru lahir), hemolytic disease of the newborn,
hiperbilirubinemia neonatus, reaksi transfusi, dll.
Bilirubin direk Ny. Nano : hiperbilirubinemia
Bilirubin indirek Ny. Nano : normal
b) Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal?
Jawab:
Trigliserida: Pola hidup yang tidak baik pada Ny. Nano
menyebabkan meningkatnya intake lemak oleh tubuh sehingga
Trigliserida yang merupakan komponen penyusun lipid pun ikut
meningkat dan meyebabkan Obesitas.
23 | P a g e
LDL: Termasuk dalam kategori Batas Normal Tinggi akibat
meningkatnya kadar kolesterol dalam tubuh yang merupakan
komponen utama penyusun LDL.
Total Kolesterol: > 240 mg/dl dikatakan meningkat dan pada Ny.
Nano terjadi sama seperti meningkatnya Trigliserida, dimana intake
lemak yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kolesterol
dalam tubuh.
Bilirubin Direct: Peningkatan hal ini terjadi karena
penyumbatan oleh saluran empedu yang menyebabkan bilirubin
direct (telah berikatan dengan asam glucoronik) yang seharusnya
disekresikan kedalam intestinum bersamaan dengan cairan empedu
terhambat dan menumpuk di hati.
c) Bagaimana sintesis kolesterol dalam tubuh?
Jawab:
Tahap 1. 2 asetil-KoA berkondensasi membentuk asetoasetil-KoA yg dikatalis
sitosolik tiolase enzyme, atau dari asetoasetat (dalam hati) yang berdifusi kedalam
sitosol dan dengan asetoasetil-KoA enzyme dubah menjadi asetoasetil-KoA.
Kemudian Asetoasetil-KoA berkondensasi dengan asetil-KoA menjadi HMG-KoA
dg perean HMG-KoA enzyme, lalu dengan peran HMG-KoA reduktase akan dikatalis
menjadi mevalonat (reduksi 2 tahap oleh NADPH).
Tahap 2. Mevalonat mengalami fosforilasi oleh ATP membentuk beberapa senyawa
yang akut dan menjadi unit isoprenoid yg aktif dengan reaksi dekarboksilasi menjadi
isopentenil difosfat.
Tahap 3. Enam unit isoprenid membentuk skualen melalui 3 molekul difosfat akan
terkondensasi menjadi farnesil difosfat.
Tahap 4. Skualena diubah menjadi lanosterol.
Tahap 5. Selanjutnya dalam retikulum endoplasmik lanosterol akan diubah menjadi
kolesterol.
Biosintesis endogen dan eksogen
Lipid darah diangkut dengan 2 cara yaitu jalur eksogen dan endogen:
1.Jalur Eksogen:
Trigliserida dan kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus
berbentuk kilomikron, akan diangkut dalam saluran limfe melalui duktus
thorasikus menuju ke darah. Trigliserid dalam kilomikron mengalami 24 | P a g e
hidrolisis oleh lipoprotein lipase pada permukaan sel endotel membentuk
asam lemak dan kilomikron remnan.Kolesterol juga dapat disintesis dari asetat
dibawah pengaruh enzim HMG Co A reduktase yang menjadi aktif jika
terdapat kekurangan kolestrol endogen. Asupan kolesterol dari darah juga
diatur oleh jumlah reseptor LDL yang terdapat pada permukaan sel hati
2.Jalur Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis oleh hati diangkut
secaraendogen dalam bentuk VLDL kaya trigliserid dan mengalami hidrolisis
dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron
menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL. LDL
mengalami katabolisme melalui reseptor LDLyang terdapat pada permukaaan
sel hati dan jalur non reseptor. Jalur katabolisme reseptor dapat ditekan oleh
produksi kolesterol endogen. Kenaikan kadar kolesterol kira-kira 25 mg/dl
yang juga tergantung umur.
d) Bagaimana sintesis bilirubin di dalam tubuh?
Jawab:
Dalam Limpa : Molekul heme (dari hemoglobin) diubah menjadi bilidervin
(dan atom besi dan molekul karbon monoksida) oleh oxygenase heme enzim.
Bilidervin adalah molekul larut air yang kemudian diubah menjadi biliverdin
reduktase menjadi bilirubin (lemak larut).
Dalam Darah : Bilirubin adalah terkonjugasi dengan albumin membentuk
bilirubin terkonjugasi.
Dalam Hati: Glucoronyl transferase bulu bilirubin ke bilirubin diclucorinide
(larut air).Bilirubin diclucorinide dapat dikeluarkan dari tubuh.
e) Apa perbedaan bilirubin direk dan indirek?
Jawab:
Bilirubin Indirek Bilirubin Direk
- Tidak larut dalam air
- Larut dalam alkohol
- Larut dalan air
- Tidak larut dalam alkohol
25 | P a g e
- Terikat oleh protein albumin
- Tidak mewarnai jaringan
- Dengan reagent Azo tidak bereaksi langsung
perlu accelerator
- Tidak terdapat dalam urine
- Bilirubin yang belum dikonjugasi
- Tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus
- Memiliki Afinitas terhadap sel lemak otak
yang kuat sehingga meracuni otak.
- Tidak terikat oleh protein
- Mewarnai jaringan
- Dengan reagent Azo langsung bereaksi,
tidak accelerator
- Dapat ditemukan dalam urine
- Bilirubin yang dikonjugasi
- Dapat difiltasi oleh glomerulus
- Tidak memiliki Afinitas terhadap sel
lemak otak yang kuat sehingga tidak
meracuni otak.
f) Apa saja macam-macam lipoprotein dan fungsinya?
Jawab:
1. Kilomikron: Komponen utamanya adalah trigliserida (85– 90 %) dan
kolesterolnya hanya 6%. Fungsinya Mentransfer lemak dari usus dan tidak
berpengaruh dalam proses arteriosklirosis.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein): Pre Beta Lipoprotein, terdiri dari
protein (8 – 10%) dan kolesterol ( 19% ) dibentuk di hati dan sebagian diusus.
Fungsinya mengangkut triasil – gliserol.
3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) adalah lipoprotein menengah di
antara VLDL dan LDL. Biasanya IDL tidak terdeteksi di dalam darah.
4. LDL (Low Density Lipoprotein): Beta Lipoprotein Komponen terdiri dari
protein 20 % dan kolestrol 45 %. Fungsinya mentransfer kolesterol dalam
darah ke jaringan perifer dan memegang peranan mentrasfer fosfolipid
membran sel, dibutuhkan untuk pembentukan hati dari sisa-sisa VLDL,
diambil oleh sel sasaran melalui endositosis yang diperantarai reseptor.
5. HDL (High Density Lipoprotein): Alpha Lipoprotein. Disebut juga Alpha-1-
Lipoprotein dibentuk oleh sel hati dan usus. Fungsinya Mentranspot kolesterol
dari perifer ke hati dimana zat tersebut dimetabolisasi dan diekskresi.
6. Pemeriksaan penunjang
EKG normal, USG batu saluran empedu
26 | P a g e
a) Apa kandungan batu saluran empedu?
Jawab:
Empedu adalah cairan hijau kekuningan (kadang-kadang kehitaman) yang
diperlukan untuk mencerna makanan berlemak di usus kecil. Selain
mengandung air (95%), empedu juga mengandung kolesterol, garam empedu,
garam mineral dan pigmen. Selama makan, kandung empedu berkontraksi dan
mengeluarkan cairan empedu yang kemudian mengalirke usus untuk
membantu mencerna lemak.
b) Apa fungsi dilakukannya pemeriksaan penunjang?
Jawab:
Untuk menambah data penunjang selain data pemeriksaan fisik.
Untuk memberi kejelasan dan kepastian tentang kesungguhan
penyakit yang diderita pasien.
Untuk memudahkan dokter dalam melakukan diagnosa.
Agar dokter mampu memperkuat hasil-hasil pemeriksaan sebelumnya
dan mengetahui perubahan-perubahan fungsional atau Struktural yang
sudah di tunjukkan oleh riwayat sakit pasien.
7. Dokter mendiagnosa pasiennya menderita dislipidemia dan batu empedu.
a) Apakah hubungan dislipidemia dan batu empedu?
Jawab:
Kelebihan kadar kolestrol, lipoprotein, dan trigliserida dalam tubuh
menyebabkan meningkatnya kadar kolesterol yang disekresikan bersamaan
dengan cairan empedu menumpuk pada saluran empedu sehingga mengeras
27 | P a g e
dan membentuk batu empedu yang ditandai dengan timbulnya gejala-gejala
batu empedu seperti nyeri ulu hati, feses berwarna pucat dan sebagainya.
IV. KETERKAITAN ANTAR MASALAH
28 | P a g e
Riwayat ibu menderitadislipidemia
& batu empedu
Tidak suka aerobik Terbiasa makan sea food
kurang makan makanan berserat
Ny. Nano
45 thn, BB 70 kg, TB 150 cm
V. LEARNING ISSUES
Pokok
Bahasan
What I know What I don’t
know
What I have to prove How I will
learn
Metabolisme Lipid
o Definisio Jenis-jenis
o Degradasio Abnormal
o Hubungan antar kasuso Biosintesis Endogen
29 | P a g e
o Interprestasi dan Eksogeno Proses dan transport
- Journal
- Text
book
- Pakar
- Internet
Dislipidemia o Definisio Gejala
o Klasifikasio Penanganan
o Hubungan antar kasuso Epidemiologi
Batu Empedu o Definisio Gejalao Penyebab
o Klasifikasio Pengobatan
o Hubungan antar kasuso Patofisiologio Kandungan
Bilirubin o Definisio Fisiologi
pembentukkano Sintesis
AbnormalInterprestasi
o Kadar normalo Bilirubin direk dan
indireko Hubungan antar kasus
Metabolisme Lipoprotein
o Definisio jenis-jenis
o Hubungan antar kasus
Makanan Berserat
o Definisio Jenis-jenis
o Manfaato Dampak
o Hubungan antar kasus
Gaya Hidup Ny. Nano
o Definisi o Kandungano Manfaato Dampak
o Hubungan antar kasus
Asam lemak Esensial dan Non Esensial
o Definisi o Kandungan o Sumber
makanan
o Hubungan antar kasus
Metabolisme Heme Porifrin
o Definisi o Struktur o Hubungan antar kasuso Proses
VI. KERANGKA KONSEP
30 | P a g e
VII. SINTESIS MASALAH
1. METABOLISME LIPID
31 | P a g e
Proses dan Transport Lipid:
Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam
bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting, khususnya bagi hewan. Sebagian
besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa, adipocytes. Triasilgliserol
secara konstan didegradasi dan diresintesis.
Pemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap yaitu:
1. Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air. Untuk
mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat larut di
air seperti lipase, triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti kolat dan
glikolat membentuk misel.
1. Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam lemak
dan gliserol. Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus.
2. Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi triasilgliserol
3. Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan dan
protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron.
4. Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan.
5. Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase menjadi
asam lemak dan gliserol.
6. Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target.
7. Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel adiposa
(adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol.
Selama olah raga, otot membutuhkan dengan cepat sejumlah energi simpanan. Asam
lemak yang disimpan dalam adipocyte dapat dilepaskan dan ditransport ke myocyte oleh
serum albumin untuk didegradasi menghasilkan energi.
Ada 3 sumber asam lemak untuk metabolisme energi pada hewan, yaitu:
- suplai triasilgliserol dari makanan
- sintesis triasilgliserol dalam hati jika sumber energi internal melimpah
- simpanan triasilgliserol dalam adipocytes.
32 | P a g e
Metabolisme lipid pada jaringan adiposa:
Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai
dari hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari
lipoprotein dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel
endotelial pembuluh kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi triasilgliserol.
Proses lipolisis (degradasi lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh Hormone-
sensitive lipase, yang dikontrol oleh hormon, dengan mobilisasi sebagai berikut:
1. Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau glukagon. Kedua
hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul reseptor yang ditemui di dalam
membran adipocyte atau sel lemak.
2. Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP menjadi cAMP.
3. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif mengaktifkan
triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui forforilasi.
4. Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada permukaan
butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat mengakses permukaan
butiran lemak.
5. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol oleh
triasilgliserol lipase.
6. Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh protein
serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah menuju myocyte (sel
otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang dilepaskan oleh jaringan adiposa ini
tergantung pada aktivitas triasilgliserol lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang
dapat larut dalam air, sedangkan asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk
pengangkutannya asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.
7. Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui transport
khusus.
8. Di myocyte asam lemak mengalami ß-oksidasi yang menghasilkan CO2 dan energi ATP.
33 | P a g e
Degradasi asam lemak di dalam hati
Jaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi lipid
atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak intensif khususnya di
dalam sel hati (hepatocytes). Proses terpenting dari degradasi asam lemak adalah ß-oksidasi yang
terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya
pada coenzyme A, kemudian dengan sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk
didegradasi menjadi acetyl-CoA melalui proses ß-oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi
lanjut menjadi CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi
acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi keton bodi untuk
mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak dalam plasma darah
tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes mellitus.
Biosintesis lipid dalam hati.
Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa, ginjal,
paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah glukosa. Akan
tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik dapat digunakan. Mula-mula
acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA, kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak.
Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol
3-fosfat. Untuk mensuplai jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein
(VLDL) oleh hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.
Metabolsime Lipid Abnormal
Penyakit Hiperlipidemia
Hiperlipidemia, hyperlipoproteinemia, dislipidemia atau hiperlipidemia (Inggris Bahasa
Inggris) adalah kehadiran menaikkan tingkat atau abnormal lipid dan / atau lipoprotein dalam
darah. Lipid (molekul lemak) yang diangkut dalam kapsul protein, dan kepadatan lipid dan jenis
protein menentukan nasib partikel dan pengaruhnya pada metabolisme.
Lipid dan lipoprotein kelainan yang sangat umum dalam populasi umum, dan dianggap
sebagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi tinggi untuk penyakit kardiovaskular karena
34 | P a g e
pengaruh kolesterol, salah satu zat lipid paling klinis yang relevan, pada aterosklerosis. Selain
itu, beberapa bentuk mungkin predisposisi pankreatitis akut.
Hyperlipidemias diklasifikasikan menurut
klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pola
lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi.
Hal itu kemudian diadopsi oleh Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO). Ini tidak langsung account untuk
HDL, dan tidak membedakan antara gen yang berbeda
yang mungkin sebagian bertanggung jawab untuk
beberapa kondisi.
Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak
(lipid) dalam darah. Fungsi lemak adalah sumber
energi dalam metabolisme tubuh. Lemak berasal dari makan dan kemudian disimpan di dalam
sel-sel lemak untuk digunakan sebagai cadangan energi. Sel lemak berfungsi melindungi tubuh
dari cedera serta menghangatkan tubuh. Lemak diangkut dalam darah sebagai bagian dari
molekul yang disebut lipoprotein.
Lipoprotein terdiri dari :
Chylomicrons.
Very low-density lipoproteins (VLDL).
Intermediate-density lipoproteins (IDL).
Low-density lipoproteins (LDL).
High-density lipoproteins (HDL).
Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan
meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)
menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol LDL tidak
boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh kurang dari 40 mg/dL.
Kadar lemak abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa menyebabkan
masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau
penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki kadar kolesterol total yang
tinggi.
35 | P a g e
Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik dibandingkan dengan kadar kolesterol yang
tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah
140-200 mg/dL atau kurang. Jika kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko
terjadinya serangan jantung adalah lebih dari 2 kali.
Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25% dari kadar kolesterol total. Sebagai faktor
resiko dari penyakit jantung atau stroke, kadar kolesterol total tidak terlalu penting dibandingkan
dengan perbandingan kolesterol total dengan kolesterol HDL atau perbandingan kolesterol LDL
dengan kolesterol HDL.
Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini
tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit arteri koroner.
Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa menyebabkan
pankreatitis.
Penyebab kadar lemak yang terlalu tinggi antara lain :
Obesitas.
Kurang Olahraga.
kurang olahraga berpotensi meningkatkan kadar trigliserida
Merokok.
36 | P a g e
Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan
pembuluh darah. Artinya, darah yang mengandung lemak tidak mengalir sehingga terjadi
penumpukan yang berlebihan.
Riwayat Keluarga dengan Hiperlipidemia.
Pencegahan dan pengobatan.
Pencegahan sekaligus pengobatan bagi penderita Hiperlipidemia adalah dengan :
Menurunkan berat badan.
Berhenti merokok.
Berhenti merokok sama saja dengan meningkatkan kemampuan pembuluh darah untuk
mengalirkan darah yang mengandung lemak.
Menambah porsi olah raga.
Olahraga memang tidak bisa membakar kolesterol seperti membakar jaringan lemak.
Tetapi olahraga bisa mengurangi kadar trigliserida dan menstimulasi sistem enzim
metabolisme di otot dan hati untuk mengubah beberapa kolesterol menjadi kolesterol baik
HDL.
Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya.
2. DISLIPIDEMIA
Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita,
2004)
Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau
37 | P a g e
trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono,
2000).
Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting
dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri.
Ketiganya dikenal sebagai triad lipid, yaitu:
a. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total
darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak
bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis,
dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total
mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).
b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar
kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat
menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.
c. Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit
jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.
Tabel 1
Kadar lemak darah dalam tubuh
Kadar lemak darah Kisaran ideal (mg/dl)
Kolesterol total 120-200
LDL 60-160
HDL 35-65
Perbandingan LDL/ HDL <3,5
Trigliserida <200
Sumber: Bahri anwar, 2004
38 | P a g e
Klasifikasi Dislipidemia
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut:
a. Dislipidemia Primer
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan
kadar lipid dalam darah.
b. Dislipidemia Sekunder
Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan
oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit
hati obstruktif. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal
kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
Epidemiologi
Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan dalam tubuh
adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol >300mg/ hari. Konsumsi asam lemak
dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL. LDL bertugas membawa kolesterol dari hati ke
jaringan perifer yang didalamnya terdapat reseptor-reseptor yang akan menangkapnya
(termasuk pembuluh darah koroner) untuk keperluan metabolik jaringan. Kolesterol yang
berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL
meningkat serta HDL menurun, maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer
termasuk pembuluh darah (Ronald.H.sitorus, 2006)
Penanganan Kondisi Dislipidemia
1. Perencanaan terapi diet
Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung
semua nutrient dalam jumlah yang memadai.
- Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:
Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
Menurunkan asupan kolesterol makanan.
39 | P a g e
Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan
karbohidrat sederhana.
- Syarat diet yang diberikan:
Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitas
fisik.
Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.
Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
Serat tinggi, terutama yang larut air.
Cukup vitamin dan mineral (Sunita, 2004)
3. BATU EMPEDU
Pengertian
Batu empedu adalah substansi seperti batu berukuran kecil yang berada di dalam kantung
empedu. Substansi ini terbuat dari empedu yang mengeras, yang dihasilkan dalam hati. Empedu
adalah cairan pencernaan yang runtuh dan mencerna lemak dalam tubuh. Terbuat dari kolesterol,
air, lemak, garam empedu dan bilirubin (produk limbah sel-sel darah merah yang hancur),
empedu dihasilkan di dalam hati dan disimpan dalam kantung empedu untuk mengencerkan
kolesterol berlemak yang dialirkan melalui saluran. Batu empedu terjadi ketika terdapat terlalu
banyak kolesterol, bilirubin atau garam empedu, menyebabkan empedu cair kurang berair. Hal
ini menyebabkan pengerasan dan pembentukan batu empedu. Terdapat dua jenis batu empedu
yang dikenal dengan batu kolesterol atau batu pigmen.
Mengingat kolesterol adalah lemak, maka harus dihancurkan dan diencerkan sebelum
dapat dialirkan secara efektif. Dalam kondisi di mana terdapat terlalu banyak kolesterol dalam
sistem, partikel kolesterol saling menempel dan ukurannya membesar hingga membentuk batu
empedu. Hal ini dapat pula diakibatkan oleh pertumbuhan tidak normal kolesterol dalam sistem
serta penurunan kerja kontraksi kantung empedu yang memungkinkan empedu tetap berada
40 | P a g e
dalam kantung empedu dalam waktu yang lebih lama. Batu-batu empedu ini dikenal sebagai batu
kolesterol.
Batu-batu pigmen adalah batu yang terbentuk akibat tingginya tingkat bilirubin dalam
sistem. Terdapat dua jenis batu pigmen: batu pigmen hitam dan cokelat. Batu pigmen hitam
terjadi ketika terdapat bilirubin berlebihan dalam empedu yang menyebabkannya menempel pada
mineral lain seperti kalsium sehingga membentuk pigmen. Seiring berjalannya waktu, partikel
ini mulai tumbuh dan menjadi batu pigmen hitam yang keras dan seperti batu.Batu pigmen
cokelat terjadi ketika bakteri dari usus dua belas jari (bagian pertama dari usus kecil) memasuki
kantung empedu sehingga menyebabkan perubahan struktur bilirubin. Hal ini mengubah
bilirubin lalu memadukannya dengan kalsium dan lemak dalam empedu, dan pada akhirnya
menyebabkan pembentukan batu pigmen cokelat ini.
Keberadaan batu empedu dapat berupa satu batu empedu besar (sebesar bola golf) atau banyak
batu-batu kecil, atau bahkan kombinasi keduanya.
Komplikasi yang Menyertai Batu Empedu
Risiko hasil yang lebih serius mungkin terjadi jika batu empedu dibiarkan tidak diobati
karena batu tersebut dapat menjelajahi empedu dan menyebabkan penyumbatan dalam salah satu
saluran.Hal ini dapat menyebabkan kondisi serius yang sebenarnya dapat dihindari jika batu
empedu diangkat lebih cepat.
Kolik empedu adalah kondisi ketika duktus hepatikus atau saluran empedu umum tiba-
tiba terhambat oleh sebuah batu empedu. Cairan dari hati tetap diproduksi dan terbentuk dalam
kantung empedu, menyebabkan kembung (peradangan dan pembengkakan) dalam kantung
empedu atau duktus. Hal ini menyebabkan nyeri terus menerus dan berat pada perut, diikuti
muntah-muntah.
Kolesistitis adalah peradangan kantung empedu. Peradangan ini yang disebabkan oleh
penyumbatan tiba-tiba batu empedu, meningkatkan pertumbuhan bakteri dalam kantung empedu.
Kondisi ini ditandai dengan nyeri berat di bagian kanan atas perut. Demam dan jumlah sel darah
putih yang tinggi juga merupakan gejala dari kondisi ini.
Kolangitis terjadi ketika empedu dalam duktus terinfeksi setelah penyumbatan akibat
batu empedu.Infeksi ini menyebar dari usus ke duktus. Ini adalah kondisi serius yang ditandai
dengan demam tinggi dan peningkatan jumlah sel darah putih. Terdapat risiko tinggi sepsis,
41 | P a g e
proses di mana infeksi memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Risiko kolangitis
lainnya adalah abses pada hati, yaitu kumpulan nanah dalam hati.Infeksi ini dapat menyebabkan
banyak komplikasi lainnya.
Gangren pada kantung empedu adalah situasi di mana peradangan atau keadaan kembung
memotong pasokan darah ke kantung empedu sehingga menyebabkannya mati. Hal ini
meningkatkan risiko pecahnya kantung empedu, menyebabkan cairan di dalamnya keluar ke
dalam rongga perut.
Penyebab terbentuknya batu empedu
Unsur pembentukan batu empedu adalah koleterol dan kalsium. Lebih dari 90 % batu
empedu adalah batu koleterol (komposisi kolesterol >50 %) atau bentuk campuran ( 20-50 %
unsur kolesterol) dan siasanya 10 % adalah batu pigmen (unsur kasium dominan dan koleterol<
20%). Batu empedu adalah timbunan kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran
empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di
dalam saluran empedu disebut koledokolitiasis. Jadi komponen utama dari batu empedu adalah
kolesterol, sebagian kecil lainnya terbentuk dari garam kalsium. Cairan empedu mengandung
sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi
jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar
empedu.
Tanda dan Gejala Batu Empedu
Bergantung pada ukuran dan jumlah batu empedu yang terbentuk serta lokasinya, keparahan
gejala dapat beragam. Gejala-gejala ini dapat mencakup:
Nyeri berat di daerah perut atas
Sakit kuning (terjadi ketika terjadi penyumbatan dalam waktu lama)
Demam (jika timbul komplikasi)
Muntah-muntah
Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu
42 | P a g e
Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya
merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang
merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait:
1. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu)
2. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus)
3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus
hepatikus kanan dan kiri)
Dari segi patofisiologi, pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen
pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehinggakan
patofisiologi batu empedu turut terbagi atas:
Patofisiologi batu kolesterol
Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat
terjadi secara berurutan atau bersamaan:
1.1 supersaturasi kolesterol empedu
Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Pada metabolisme kolesterol
yang normal, kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen
empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya
lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel, vesikel, campuran
misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol
yang rendah, kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen
berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun
berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian
dalam misel.
Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi kolesterol yang akan
ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Vesikel kolesterol
dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid
dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel
turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara
rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Diduga
<30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel, yang mana selebihnya berada dalam
43 | P a g e
bentuk vesikel. Umumnya, konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu
empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk
konformasi kristal. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol empedu
sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram
segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram 5, titik P mewakili empedu
dengan komposisi 80% garam empedu, 5% kolesterol dan 15% lesitin. Garis ABC mewakili
solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan
lesitin. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri
atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan
kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan
mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai
mengalami supersaturasi kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan
wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel,
vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang
selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.8 Dalam arti kata lain, diagram
keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase
misel, vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal).
Selain itu, diagram keseimbangan ini turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi
kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI
didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi
maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu.
Pada CSI >1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana
peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Pada
keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar
yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel
multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang berlanjutan
akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Teori terbaru
pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel
merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk
batu empedu.
44 | P a g e
Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan
litogenisitas empedu.Berdasarkan diagram fase, faktor-faktor yang mendukung supersaturasi
kolesterol empedu termasuk:
A. hipersekresi kolesterol
merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi
kolesterol dapat disebabkan oleh:
i. peningkatan uptake kolesterol hepatik
ii. peningkatan sintesis kolesterol
iii. penurunan sintesis garam empedu hepatik
iv. penurunan sintesis ester kolestril hepatik
Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim
A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol.
Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang
menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol mengakibatkan
konsentrasi kolesterol yang melampau tinggi dalam empedu hingga terjadi supersaturasi
kolesterol dan ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol sesuai dengan gambaran
pada diagram keseimbangan fase.
B. hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu
Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan
perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada
keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu
ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi
kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu.
Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga
kelompok asam empedu utama yakni:
i. asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.
ii. ii. asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik.
iii. iii. asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.
Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool)
dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Sifat hidrofobisitas
yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam
45 | P a g e
empedu, semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan
mensupresi sintesis asam empedu. Kombinasi dari kedua-dua hal ini akan menjurus
kepada empedu yang litogenik. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk
cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat
hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik
sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu umumnya
mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik yang lebih
besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan
meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam
ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan
mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi
kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu
nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu.
C. defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid
95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama
fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol.
Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan
dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan
perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.
1.2 hipomotilitas kantung empedu
Motilitas kantung empedu normal merupakan satu proses fisiologik yang mencegah
litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu secara berterusan dari kantung empedu ke
dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu
memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus menerusi duktus empedu secara optimal dan
ini menfasilitasi pembentukan kristal kolesterol halus yang cenderung bernukleasi dan
berkembang menjadi batu empedu. Perlambatan evakuasi kantung empedu membolehkan
absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa secara melampau hingga terjadi peningkatan
konsentrasi empedu dan ini mempergiat proses litogenesis empedu.
Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat:
46 | P a g e
a. kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:
perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya
somatostatin dan estrogen.
perubahan kontrol neural (tonus vagus).
b. kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.
Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu
masih belum dapat dipastikan.1 Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu
merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding
kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi
pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis, penderita batu empedu
dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan
pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering ditemukan volume residual
kantung empedu yang lebih besar.
Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu.
Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan
terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan
gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi
enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini
memudahkan kejadian supersaturasi.
Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge)
terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk
periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat
badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau
pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol
monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses
yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan
mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan
lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu.
1.3 peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol
47 | P a g e
Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses
nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal
kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu
supersaturasi.
Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur
antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh
empedu. Penelitian in vitro model empedu mendapatkan bahwa faktor pronukleasi
berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan
kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein
musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu
pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu
mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol
kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi.
Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk
imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam ?
Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter
(kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat
diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik.2 Faktor
antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II.
Mekanisme fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini
masih belum dapat dipastikan.
Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses
kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu
penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang
normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi
proses litogenesis empedu.
1.4 hipersekresi mukus di kantung empedu
Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang
universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif
menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas
48 | P a g e
melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu
evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus
ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi
aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan
hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran
penting dalam hal ini.
Patofisiologi batu berpigmen
Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu
berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda.
2.1 Patofisiologi batu berpigmen hitam
Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat
(khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi
bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin
terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-? endogenik membentuk bilirubin tak
terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada
radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan
komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat
yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah.
Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan
bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan
berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.
2.2 Patofisiologi batu berpigmen coklat
Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan
penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh
bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti
Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensis mendukung
pembentukan batu berpigmen.
patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Mikroorganisma enterik
ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-?, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu
terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut:
49 | P a g e
i. glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan
pembentukan bilirubin tak terkonjugat.
ii. fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam
palmitik).
iii. hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat.
Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan
membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga
terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan
konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga
dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu,
seperti fungsi pada musin endogenik.
Mendiagnosis Batu Empedu
Batu empedu pada umumnya didiagnosis oleh berbagai pemeriksaan pencitraan.
Pemeriksaan ini memungkinkan dokter Anda mendeteksi semua ketidaknormalan dalam kantung
empedu, pankreas atau saluran empedu.
Ultrasonografi merupakan teknik radiologi yang menggunakan gelombang suara
berfrekuensi tinggi untuk menghasilkan pencitraan organ dan struktur tubuh.Ini adalah alat
diagnostik yang paling sering digunakan untuk mengidentifikasi batu empedu. Ultrasonografi
lintas perut adalah proses di mana transduser diletakkan kea rah atas kulit perut untuk memeriksa
ketidaknormalan seperti penebalan dinding kantung empedu, pembesaran kantung empedu atau
saluran empedu atau bahkan peradangan pankreas. Ultrasonografi endoskopik adalah proses di
mana tuba lentur yang dilengkapi kamera dimasukkan melalui mulit dan semua jalan menuju
kantung empedu. Hal ini lebih mengganggu namun menghasilkan hasil pencitraan yang lebih
baik dibandingkan Ultrasonografi Lintas Perut.
Kolangio-pankreatografi Resonansi Magnetik ( MRCP) adalah modifikasi pencitraan resonansi
magnetik (MRI) yang relative baru, yang memungkinkan pemeriksaan empedu dan saluran
pankreas.
Pemeriksaan darah hati dan pankreas biasanya juga digunakan untuk mendeteksi
ketidaknormalan dalam produksi enzim. Tingkat enzim AST and LST yang tidak normal dapat
ditunjukkan dalam ketidaknormalan produksi hati. Enzim pancreas yaitu amilase dan lipase
50 | P a g e
diukur untuk menentukan apakah terdapat ketidaknormalan dalam produksi pankreas.
Pemeriksaan darah ini membantu menunjukkan interupsi dalam produksi enzim normal dan
kemungkinan hasil dari batu empedu.
Kolecistogram Oral (OCG) adalah prosedur sinar x di mana pasien mengunyah tablet yang
mengandung iodin. Iodin diserap oleh hati dan dikeluarkan dalam empedu. Setelah pencitraan
sinar x seleasi, iodin tampak dalam kantung empedu. Karena iodin padat, maka tidak
memungkinkan dilewati sinar x. Batu empedu tidak begitu padat, sehingga dapat dilewati oleh
sinar x mendeteksinya.
Pengobatan Batu Empedu
Bergantung pada usia dan kesehatan pasien, batu empedu dapat dibiarkan tidak diobati
atau dipilih untuk diangkat. Bahas dengan dokter Anda mengenai berbagai opsi yang tersedia
untuk kondisi Anda.
Kolesistektomi (pengangkatan batu empedu melalui pembedahan) adalah pengobatan standar
untuk batu empedu dalam kantung empedu.Tindakan ini melibatkan sayatan berukuran besar di
perut untuk mengangkat batu empedu atau dapat dilakukan secara laparoskopis.
Sfinkterotomi melibatkan pemotongan otot saluran empedu umum (sfinkter) di pertemuan antara
saluran empedu umum dan usus dua belas jari untuk memungkinkan akses lebih mudah ke
saluran empedu umum.Hal ini biasanya dilakukan dengan endoskop.Hal ini juga memungkinkan
terjangkau dan diangkatnya batu empedu serta dihancurkan menjadi serpihan-serpihan kecil.
Dalam kasus batu kolesterol berukuran lebih kecil, obat-obatan dapat diresepkan untuk
membantu empedu mengencerkan kolesterol berlemak ini.Ini dikenal dengan terapi pengenceran
oral.
51 | P a g e
Pada kasus Ny. Nano, keluhan perut kembung, nyeri ulu hati bila makan-makanan berlemak,
warna tinja pucat, mudah lelah dan jantung berdebar tapi tidak ada nyeri dada merupakan gejala
terjadinya batu empedu.
Pada kasus Ny. Nano Bilirubin Direct terjadi peningkatan atau hiperbilirubinemia karena
penyumbatan oleh saluran empedu yang menyebabkan bilirubin direct (telah berikatan dengan
asam glucoronik) yang seharusnya disekresikan kedalam intestinum bersamaan dengan cairan
empedu terhambat dan menumpuk di hati.
4. KOLESTEROL
Pengertian
Kolesterol merupakan salah satu bagian dari lemak. Kolesterol tidak mengandung asam
lemak, namun inti sterolnya disintesis dari hasil degradasi molekul asam lemak, sehingga sifat
fisika dan kimianya sama dengan lemak. Kolesterol merupakan bahan yang menyerupai lilin,
sekitar 80% dari kolesterol diproduksi oleh liver dan selebihnya didapat dari makanan yang kaya
52 | P a g e
akan kandungan kolesterol seperti daging, telur dan produk berbahan dasar susu. Dari segi
kesehatan, kolesterol sangat berguna dalam membantu pembentukan hormon atau vitamin D, dapat
memecah karbohidrat dan protein, membantu pembentukan lapisan pelindung disekitar sel syaraf,
membangun dinding sel, pelarut vitamin (vitamin A, D, E, K) dan pada anak-anak dibutuhkan
untuk mengembangkan jaringan otaknya.
Gambar 2.1 Struktur Kimia KolesterolStruktur kolesterol terdiri atas : satu sterol yang mempunyai 4 cincin hidrokarbon dengan
8 karbonrantai samping, gugus hidroksil pada atom C nomor 3 posisi b
(www.public.iastate.edu).
Gambar 2.2 Sifat endogen dan eksogen kolesterolKolesterol endogen adalah kolesterol yang disintesis oleh tubuh, dipengaruhi oleh berbagai
faktor didalam proses sintesisnya yaitu asam lemak jenuh, asam lemak tak jenuh, lipoprotein. Kolesterol eksogen berasal dari makanan, didapat dengan mengkonsumsi sejumlah kolesterol didalam bahan pangan (www.dhmc.org)
53 | P a g e
PROSES BIOKIMIA KOLESTEROL Biosintesis
Kolesterol
Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi 5 tahap, (1) sintesis mevalonat, suatu senyawa
G-karbon, dari asetil-KOA, (2) unit isoprenoid dibentuk dari mevalonat melalui pelepasan CO2,
(3) enam unit isoprenoid mengadakan kondensasi untuk membentuk senyawa antara
skualena, (4) skualena mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid induk, yaitu
lanosterol, (5) Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melewati beberapa tahap selanjutnya,
termasuk pelepasan 3 gugus metil.
Tahap 1. Asetil-KoA membentuk HMG-KoA dan mevalonat. Pada mulanya, dua
molekul asetil-KoA berkondensasi membentuk asetoasetil-KoA dan reaksi kondensasi ini dikatalisis
oleh enzim sitosolik tiolase. Alternatif lainnya berlangsung dalam hati, yaitu asetoasetat yang
dibuat dalam mitokondria dalam lintasan ketogenesis berdifusi kedalam sitosol dan dapat
diaktifkan menjadi asetoasetil-KoA oleh enzim asetoasetil-KoA sintase, dengan menggunakan
ATP dan KoA. Asetoasetil-KoA berkondensasi dengan molekul asetil-KoA selanjutnya untuk
membentuk HMG-KoA dan reaksi kondensasi ini dikatalisis oleh enzim HMG-KoA sintase.
HMG-KoA diubah menjadi mevalonat dalam proses reduksi 2 tahap oleh NADPH dengan
dikatalisis oleh enzim HMG-KoA reduktase, yaitu suatu enzim mikrosomal yang dianggap
mengkatalisis tahap yang membatasi kecepatan reaksi dalam lintasan sintesis kolesterol.
Tahap 2. Mevalonat membentuk unit isoprenoid yang aktif. Mevalonat mengalami
fosforilasi oleh ATP untuk membentuk beberapa senyawa terfosforilasi yang akut. Dengan
bantuan reaksi dekarboksilasi, terbentuk unit isoprenoid yang aktif yakni isopentenil difosfat.
Tahap 3. Enam unit isoprenoid membentuk skualen. Stadium ini meliputi kondensasi 3
molekul isopentenil difosfat untuk membentuk farnesil difosfat. Proses ini terjadi lewat
isomerisasi senyawa isopentenil difosfat yang meliputi pergeseran ikatan rangkap untuk membentuk
dimetilalil difosfat, yang diikuti oleh kondensasi dengan molekul isopentenil difosfat lainnya,
54 | P a g e
hingga terbentuk senyawa-senyawa 10-Karbon, yaitu geranil difosfat. Kondensasi
selanjutnya dengan isopentenil difosfat membentuk farnesil difosfat. Dua molekul farnesil
difosfat berkondensasi pada ujung difosfat dalam suatu reaksi yang melibatkan, pertama-tama
eliminasi difosfat anorganik hingga terbentuk praskualena difosfat dan kemudian diikuti oleh
reduksi dengan NADPH dengan eliminasi radikal pirofosfat anorganik sisanya. Senyawa yang
dihasilkan adalah skualena. Lintasan alternatif yang dikenal sebahai “Pintasan (Shunt) trans-
metilglutakonat” dapat ditemukan. Lintasan ini mengeluarkan dimetilalil difosfat dalam jumlah
yang bermakna (5% dalam hati setelah makan kenyang dan naik sampai 33% dalam hati pada
keadaan lapar) dan mengembalikannya lewat trans-3 metilglutakonat- KoA, menjadi HMG-
KoA. Lintasan ini dapat memiliki kemampuan regulasi terhadap keseluruhan laju sintesis
kolesterol.
Tahap 4. Skualena diubah menjadi lanosterol. Skualena mempunyai struktur yang
sangat mirip dengan inti streoid. Sebelum terjadi penutupan cincin, skualena diubah menjadi
skualena 2,3 epoksida oleh enzim oksidase dengan fungsi campuran didalam retikulum
endoplasmik, yaitu enzim skualena epoksidase. Gugus metil pada C14 dipindahkan kepada C13
dan pada C8 kepada C14 ketika terjadi sirkulasi yang dikatalisis oleh enzim oksidoskualena
lanosterolsiklase.
Tahap 5. Lanosterol diubah menjadi kolesterol. Dalam tahap akhir ini, yakni
pembentukan kolesterol dari lanosterol, proses tersebut berlangsung dalam membran retikulum
endoplasmik dan meliputi perubahan pada inti steroid serta rantai samping (Harper, 2003).
Metabolisme Kolesterol
Kolesterol yang berasal dari makanan berupa kolesterol bebas dan kolesterol ester.
Kolesterol ester dihidrolisis oleh kolesterol esterase menjadi kolesterol yang berada dalam usus.
Kolesterol diabsorpsi dari usus dan dimasukkan ke dalam kilomikron yang dibentuk di dalam
mukosa, yang kemudian diangkut menuju hati. Dari hati, kolesterol dibawa oleh VLDL untuk
55 | P a g e
membentuk LDL melalui perantara IDL (Intermediate Density Lipoprotein). LDL akan
membawa kolesterol ke seluruh jaringan perifer sesuai dengan kebutuhan. Sisa kolesterol di
perifer akan berikatan dengan HDL dan dibawa kembali ke hati agar tidak terjadi penumpukan
di jaringan. Kolesterol yang ada di hati akan diekskresikan menjadi asam empedu yang
sebagian dikeluarkan melalui feses dan sebagian asam empedu diabsorbsi oleh usus melalui
vena porta hepatik yang disebut dengan siklus enterohepatik.
Ekskresi Kolesterol
Sekitar setengah dari kolesterol yang dikeluarkan dari tubuh dieksresi dalam feses
setelah diubah menjadi garam empedu. Sisa diekskresi sebagai steroid netral. Sebagian besar
kolesterol yang disekresi dalam empedu diserap kembali, dan dianggap bahwa kolesterol yang
berperan sebagai prazat untuk sterol feses berasal dari mukosa usus. Koprostanol adalah sterol
utama dalam feses; dibentuk dari kolesterol dalam usus bagian bawah oleh bakteri yang ada di sana.
Sebagian besar ekskresi garam-garam empedu dalam empedu diserap kembali ke dalam sirkulasi
vena porta, diambil oleh hati, dan diekskresi kembali ke dalam empedu. Ini dikenal sebagai
sirkulasi enterohepatik. Garam-garam empedu yang tidak diserap kembali, atau derivat-derivatnya,
diekskresi dalam feses. Garam-garam empedu mengalami perubahan yang dilakukan oleh bakteri
usus. Kecepatan pembentukan asam-asam empedu dari kolesterol dalam hati menurun oleh infus
garam-garam empedu, menunjukkan adanya mekanisme pengaturan umpan balik lainnya dirintis
oleh hasil suatu reaksi.
56 | P a g e
Gambar 2.4 Nasib KilomikronKilomikron dibentuk di sel epitel usus, disekresikan ke dalam limfe, masuk ke dalam darah,
menjadi kilomikron matang. Di dinding kapiler, lipoprotein lipase (LPL) yang diaktifkan oleh apoCII mencerna triasilgliserol (TG) pada kilomikron menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak (AL) dioksidasi atau disimpan dalam sel sebagai triasilgliserol. Sisa kilomikron diserap hati melalui proses endositosis dengan bantuan reseptor. Enzim lisosom mencerna sisa kilomikron resebut, dan membebaskan produk tersebut ke dalam sitosol untuk penggunaan kembali oleh sel (Marks & Smith, 2000).
4. Lipoprotein-α atau HDL (High Density Lipoprotein)
Merupakan lipoprotein yang mengandung Apo A, yang memiliki efek anti-atherogenik,
sehingga disebut kolesterol baik. Densitasnya 1,063-1,21 g/ml dengan ukuran 7,5-10 nm.
Komposisinya terdiri dari 2-5% trigliserida, kolesterol
18-20%, protein 45-50% dan fosfolipid 30% (Lucia E.W., 2007). Fungsi utama HDL
57 | P a g e
adalah membawa kolesterol bebas dari dalam endotel dan mengirimkannya ke pembuluh darah
perifer, lalu keluar dari tubuh lewat empedu. Dengan demikian, penimbunan kolesterol di
perifer menjadi berkurang.
HDL memindahkan protein apoCII dan apoE ke kilomikron dan VLDL, lipoprotein
yang kaya akan triasilgliserol. ApoCII merangsang penguraian triasilgliserol dalam partikel-partikel
ini dengan mengaktifkan LPL. Penguraian ini menghasilkan sisa kilomikron (dari kilomikron) dan
IDL (dari VLDL). ApoE, yang terkandung dalam partikel-partikel ini, berfungsi sebagai
ligan untuk reseptor di membran sel hati yang berperan dalam penyerapan sisa kilomikron dan
IDL.
Sewaktu disekresikan ke dalam darah, partikel HDL berukuran kecil dan berbentuk
diskoid. Partikel HDL imatur ini hampir tidak mengandung ester kolesterol dan triasilgliserol.
Setelah HDL menyerap kolesterol dari lipoprotein dan dari membran sel , kolesterol tersebut
diubah menjadi ester kolesterol oleh aksi LCAT, yang dirangsang oleh apoAI, suatu komponen
pada partikel HDL imatur. Sewaktu terisi oleh ester koleterol dan triasilgliserol, partikel
menjadi besar dan berbentuk seris.
Partikel HDL berukuran besar ini (dikenal sebagai HDL3) memindahkan ester kolesterol
ke VLDL untuk dipertukarkan dengan triasilgliserol. Pertukaran ini diperantarai oleh protein
pemindah ester kolesterol (cholesterol ester transfer protein, CETP). Sewaktu diuraikan oleh
LPL, VLDL memindahkan apoCII, yang semula diperoleh dari partikel HDL, kembali ke
partikel tersebut. Akibat pemindahan lemak dan protein ini ke HDL dan akibat penguraian
triasilgliserol, VLDL berubah menjadi IDL yang berukuran lebih kecil dan lebih padat.
Triasilgliserol pada sebagian pada sebagian partikel IDL mengalami penguraian, terutama oleh
trigliserida lipase hati, apoE dipindahkan ke HDL, dan terbentuk LDL. LDL memiliki
kandungan triasilgliserol yang rendah, kandungan ester kolesterol yang tinggi, dan tidak memiliki
apoprotein CII dan E. Partikel HDL yang telah berubah sekarang menjadi semakin kecil dan
58 | P a g e
dikenal sebagai HDL2. nasib partikel ini masih belum diketahui pasti.
Partikel IDL dan LDL mengalami endositosis oleh sel hati dan isinya dibebaskan melalui
kerja enzim lisosom. Dengan demikian kolesterol, yang dikumpulkan oleh HDL, dikembalikan ke
hati. LDL juga mengalami endositosis oleh sel perifer untuk memberi sel tersebut kolesterol.
Pengangkutan Lipid Eksogen
Triasilgliserol, koleterol ester, fosfolipid dan kolesterol yang diserap khusus dari saluran
cerna maupun yang disintesis usus sendiri sebagian besar akan dirakit bersama dengan
apoprotein A (apo A) dari apo B-48 membentuk kilomikron nasen dan dikeluarkan ke sisitem
limpatik usus untuk selanjutnya memasuki sistem peredaran darah. (1) Berkat interaksi dengan
HDL, terjadi perpindahan sebagian apo C dan apo E dari kulit HDL kekulit kilomikron nasen
dan terbentuklan kilomikron yang matang. (2) kilomikron terus bersedar didalam sirkulasi dan
sesampainya di pembuluh kapiler lipoprotein ini bertemu dengan enzim lipoprotein lipase
(LPL) yang melekat pada endoten kapiler. Enzim ini bersama dengan apo C-2 sebagai ko
factornya menghidrolisis triasilgliserol yang diangkut dalam inti kilomokron, menghasilkan
asam lemak dan gliserol. Asam lemak segera berdifusi masuk kedalam jaringan yang dilayani
kapiler yang bersangkutan. Gliserol, dan juga sebagian asam lemak yang tak sempat berdifusi,
beredar terus bersama darah. Akibat hidrolisis yang terus menerus muatan triasilgliserol
berkurang dan inti kilomikron menyusut. Penyusun inti menyebabkan kulit menjadi kendor
dan sebagian diantaranya terlepas untuk ditampung oleh HDL atau membentuk HDL nasen.
Menyusutnya inti dan berkurangnya kulit menyisahkan partikel lipoprotein yang lebih kecil
dengan kandungan triasilgliserol dan dikenal sebagai sisa kilomikron (cylomikron remnant).
(3) sisa kilomikron terlepas dari kapiler dan beredar kembali. Apo E di permukaan partikel
sisa kilomikron yang terpapar sewaktu kilomikron dihidrolisis oleh LPL kini siap untuk
berikatan dengan reseptornya. Apo E ini berfungsi sebagai ligand yang dapat berikatan dengan
reseptor apo E (reseptor renant) dan reseptor apo B-100, E(reseptor LDL) hati. Denga
terikatnya pada reseptornya partikel sisa kilomikron menempel dan diambil secara in tato oleh
hati. (4) didalam organ ini, kolesterol ester dan sisa triasilgleserol yang dibawa masuk bersama
partikel sisa kilomikron kemudian dihidrolisis masing-masing menjadi asam lemak dan
gliserol.
59 | P a g e
Pengangkutan Lipid Endogen
Hati adalah organ utama pembentuk lipid endogen. Sejumlah besar triasilgliserol,
kolesterol ester, fosfolipid, kolesterol, apo B 100, apo C dan apo E yang terdapat di dalam hati
dirakit membentuk VLDLnasen dan dikeluarkan ke sistem peredaran darah. Interaksi dengan
HDL mengakibatkan perpindahan sebagian apo C dan apo E penyusun kulit HDL ke kulit
VLDLnasen, menambah apo C dan apo E menjadi VLDL yang matang. Setibanya di kapiler
jaringan, triasilgliserol di dalam inti VLDL di hidrolisis oleh lipoprotein lipase dengan bantuan
kofaktor apo C-2, menghasilkan asam lemak dan gliserol. Asam lemak berdifusi memasuki
jaringan, sendangkan gliserol dan sebagian kecil asam lemak terus beredar bersama
darah.seperti pada pengangkutan lipid eksogen, hidrolisis mengakibatkan inti VLDL
menyusutndan sebagian kulitnya, lengkap dengan apo C nya, terlepas untung di tampung oleh
HDL. Dengan peristiwa-peristiwa tersebut VLDL berubah menjadi ”sisa VLDL” yang dikenal
sebagai intermediate density lipoprotein (IDL). Sebagian besar IDL mengalami hidrolisis lebih
lanjut sehingga triasigliserolnya semakin berkurang dan intinya semakin menyusut, dan
berubahlah lipoprotein ini menjadi LDL. Melalui apo B-100 sebagian ligan, LDL berikatan
dengan reseptor apo B100, E ( reseptor LDL) di hati (70 % ) dan di jaringan ekstrahepatik (30
%) untuk diambil oleh jaringan- jaringan tersebut. sebagian IDL lepas dan beredar tanpa
berubah menjadi LDL, dan di ambil hati melalui pengikatan oleh reseptor apo B-100, E.
Sintesis, pengangkutan dan ekskresi kolesterol
Kolesterol berasal dari makanan dan biosintesis deangan jumlah yang kurang lebih sama.
Pada hakikatnya, semua jaringan yang mengandung sel-sel berinti mampu menyintesis
kolesterol. Asetil Ko-A merupakan sumber semua atom karbon pada kolesterol, biosintesis
kolesterol dibagi menjadi lima tahap ; (1) mevalonat, yang merupakan senyawa enam karbon,
disintesis dari asetil ko-A. (2) unit isoprenoid, dibentuk dari mevalonat dengan menghilangkan
CO2. (3) enam unit isoprenoid, mengadakan kondensasi untuk membentuk intermediat,
skualen. (4) skuealen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa streroid induk, yaitu
ianosterol. (5) kolesterol dibentuk dari ianosterol setelah melewati beberapa tahap lebih lanjut,
termasuk menghilangnya tiga gugus metil.
Sintesis kolesterol dikendalikan oleh regulasi HMG Ko-A reduktase, terdapat
60 | P a g e
mekanisme umpan-balik yaitu, HMG Ko-A reduktase di hati dihambat oleh mevalonat yang
merupakan intermediat dan oleh kolesterol yang merupakan produk utama lintasan tersebut.
Inhibisi langsung enzim tersebut oleh kolesterol tidak dapat diperagakan tetapi kolesterol atau
metabolitnya misal sterol, teroksigenasi. Sintesis kolesterol juga dihambat oleh LDL-kolesterol
yang diambil lewat reseptor LDL.
Kolesterol diangkut antar jaringan pada lipoprotein plasma dan proporsi terbesar
kolesterol terdapat dalam LDL. Kolesterol makanan membutuhkan waktu untuk beberapa hari
untuk mengimbangi kolesterol dalam jaringan. Senyawa ini bercampur dengan kolesterol
yang disintesis di usus dan kemudian disatukan kedalam kilomikron.
Kolesterol memasuki hati dan diekskresikan kedalam empedu sebagai kolesterol
atau asam (garam empedu). Sejumlah besar kolesterol yang di sekresikan ke dalam empedu akan
di reabsorpsi dan di yakini bahwa sekurang-kurangnya sebagian kolesterol yang merupakan
senyawa sterol veses dari mukosa intestinal. Sejumlah besar ekskresi garam empedu akan di
reabsorpsi kembali ke dalam sirkulasi porta, di ambil oleh hati dan di ekskresikan kembali ke
dalam empedu. Peristiwa ini dikenal sebagai sirkulasi entero hepatik.
Pada kasus Ny. Nano:
Trigliserida: Pola hidup yang tidak baik pada Ny. Nano menyebabkan meningkatnya
intake lemak oleh tubuh sehingga Trigliserida yang merupakan komponen penyusun lipid pun
ikut meningkat dan meyebabkan Obesitas.
LDL: Termasuk dalam kategori Batas Normal Tinggi akibat meningkatnya kadar kolesterol
dalam tubuh yang merupakan komponen utama penyusun LDL.
Total Kolesterol: > 240 mg/dl dikatakan meningkat dan pada Ny. Nano terjadi sama seperti
meningkatnya Trigliserida, dimana intake lemak yang meningkat akan menyebabkan
meningkatnya kolesterol dalam tubuh.
61 | P a g e
5. BILIRUBIN
Definisi
Bilirubin berasal dari pemecahan hemoglobin yang terjadi dalam sel-sel RES dan sel-sel
poligonal hati. Sebagian besar (85-90%) terjadi penguraian hemoglobin dan sebagian kecil (10-
15%) dari sentawa lain seperti mioglobinBilirubin yang terjadi tidak larut dalam plasma, oleh
karena itu untuk memungkinkan terjadinya transportasi ke dalam hepar maka pigmen tersebut
berikatan dengan protein plasma terutama albumin. Bilirubin yang berasal dari sel-sel RES
dilepas kedalam peredaran darah untuk kemudian memasuki hepar. Dalam keadaan fisiologis,
masa hidup erytrosit manusia sekitar 120 hari, eritrosit mengalami lisis 1-2×108 sel setiap jamnya
pada seorang dewasa dengan berat badan 70 kg, dimana diperhitungkan hemoglobin yang turut
lisis sekitar 6 gr per hari. Sel-sel eritrosit tua dikeluarkan dari sirkulasi dan dihancurkan oleh
limpa.
Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh tubuh.
Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari
hem bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai
dengan proses oksidasi yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah
yang mengalami reduksi dan menjadi bilirubin bebas.
Bila eritrosit telah hidup melampaui masa hidupnya selama rata-rata 120 hari maka
membrannya akan pecah dan hemoglobin yang dikeluarkan di fagositosis oleh sel Retikulo
Endotel System (RES) diseluruh tubuh. Hemoglobin pertama-tama dipecah menjadi heme dan
globin, lingkaran protoporfirin terbuka, Fe dilepaskan untuk diikat menjadi transferin, kemudian
berubah menjadi biliverdin dan direduksi menjadi bilirubin. Fe yang dilepaskan diikat oleh
protein dalam jaringan dan beredar dalam darah sebagai Iron Binding Protein Capacity.
Rantai globin sebagian akan dipecah menjadi asam-asam amino yang disimpan
dalam Body Fool of Amino Acid, sebagian tetap dalam bentuk rantai globin yang akan lagi
digunakan untuk membentuk hemoglobin baru. Bilirubin yang dilepaskan kedalam darah
sebagian besar terikat dengan albumin, sebagian kecil terikat dengan α2-globulin dan dibawa ke
hati. Bilirubin yang terikat dengan protein ini disebut prebilirubin atau Unconjugated bilirubin.
62 | P a g e
Di dalam sel hati (hepatosit), bilirubin diikat oleh 2 protein intraseluler utama dalam
sitoplasma, protein sitosolik Y (misalnya, ligandin atau glutathione S-transferase B) dan protein
sitosolik z (dikenal juga sebagai fatty acid–binding protein). Didalam hati bilirubin dilepaskan
dari albumin dan selanjutnya mengalami konjugasi dengan Asam glukoronat membentuk ester
Bilirubin monoglukoronat atau Bilirubin diglukoronat (BDG) yang dikenal dengan
nama Conjugated Bilirubin(CB). Proses ini berlangsung karena pengaruh enzim Urindhyn di-
Phosphate Glukoronil Transferase (UDPG). CB ini bersifat sangat mudah larut di air dan
merupakan pigmen utama dari empedu.
Bilirubin dikonjugasi (CB) disekresikan ke dalam saluran empedu dan melewati usus.
(Baron, 1995). Ketika direct bilirubin (CB) ini sampai di usus besar / kolon oleh bakteri-bakteri
usus direduksi menjadi urobilinogen dimana sebagian urobilinogen tersebut direabsorpsi melalui
mukosa usus masuk dalam darah. Sebagian zat ini diekskresi oleh hati dan kembali masuk
kedalam usus kemudian sekitar 5 % diekskresi oleh ginjal melalui urine. Setelah urine tersebut
kena udara maka urobilinogen teroksidasi menjadi Urobilin sedangkan pada faeces
sterkobilinogen teroksidasi menjadi sterkobilin.
Bilirubin terbagi menjadi 2 jenis yaitu Bilirubin Indirek yang merupakan bilirubin yang
menglami konjugasi oleh hati dengan asam glukoronat dan Bilirubin Direk yang telah
mengalami konjugasi dengan asam glukoronat di dalam hati.
Terdapat perbedaan yang nyata antara Bilirubin direct dan bilirubin
indirect, perbedaannya adalah :
Tabel 1. Perbedaan Bilirubin Indirek dan Direk
Bilirubin Indirek Bilirubin Direk
- Tidak larut dalam air
- Larut dalam alkohol
- Terikat oleh protein albumin
- Tidak mewarnai jaringan
- Dengan reagent Azo tidak bereaksi langsung
perlu accelerator
- Tidak terdapat dalam urine
- Bilirubin yang belum dikonjugasi
- Tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus
- Larut dalan air
- Tidak larut dalam alkohol
- Tidak terikat oleh protein
- Mewarnai jaringan
- Dengan reagent Azo langsung
bereaksi, tidak accelerator
- Dapat ditemukan dalam urine
- Bilirubin yang dikonjugasi
- Dapat difiltasi oleh glomerulus
63 | P a g e
- Memiliki Afinitas terhadap sel lemak otak yang
kuat sehingga meracuni otak.
- Tidak memiliki Afinitas terhadap sel
lemak otak yang kuat sehingga
tidak meracuni otak.
Kadar bilirubin dalam serum dipengaruhi oleh metabolisme hemoglobin, fungsi hati dan
kejadian-kejadian pada saluran empedu. Apabila destruksi eritrosit bertambah, maka terbentuk
lebih banyak bilirubin. Itu mungkin menyebabkan bilirubin prehepatik naik sedikit, tetapi hati
normal mempunyai daya ekskresi yang cukup besar, sehingga peningkatan bilirubin dalam serum
tidak terlalu tinggi. Bilirubinemia tidak pernah lebih tinggi dari 4 atau 5 mg/dl kalau sebabnya
hanya hemolisis saja.
Melemahnya fungsi hati mendatangkan kenaikan kadar bilirubin dalam serum yang
mengesankan (cukup tinggi). Berkurangnya daya uptake atau konjugasi pada sel-sel hati
mungkin menyebabkan kadar bilirubin indirek meningkat ; melemahnya ekskresi bilirubin
konjugat mendatangkan kadar bilirubin post hepatik meningkat. Konjugat bilirubin bersifat larut
air dan mudah menembus filter glomeruli ; bilirubin berbalik arah kembali kealiran darah jika
ada obstruksi saluran empedu dimana saja : dalam jaringan hati, pada saluran hepatik, pada
kantong empedu dan pada ductus choledochus. Disfungsi hepatoseluler yang sedang derajatnya,
menghambat penyaluran bilirubin konjugat ke dalam ductus colligentis; kadar bilirubin direk
dalam darah dapat meningkat pada penyakit hepatoseluler, biarpun saluran-saluran empedu dapat
dilalui dengan bebas. Bila kadar bilirubin direk atau indirek sampai 2-4 mg/dl, maka pasien
menderita ikterus, yakni menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera.
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam
sirkulasi darah. Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah, sehingga kulit
(terutama) dan atau sklera tampak kekuningan. Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila
serum bilirubin > 2 mg/dL (> 17 µmol/L), sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum
bilirubin > 5 mg/dL (>86 µmol/L). Hiperbilirubinemia adalah istilah yang dipakai untuk ikterus
setelah ada hasil laboratorium yang menunjukkan peningkatan kadar serum bilirubin.
Klasifikasi Ikterus :
Tipe Lokasi dan penyebab
Tipe 1. Pre Hepatik
64 | P a g e
hiperbilirubinemi
a unconjugated
Peningkatan produksi bilirubin. Misal: Anemia
hemolitik
2. Hepatik
a. Gangguan dalam pengambilan dan penimbunan UB
dalam hepatosit
Misal : Sindrome gilbert dan hiperbilirubinemia
hepatitis.
b. Gangguan aktifitas glukoronil transferase
Misal : Sindrome gilbert
Tipe
hiperbilirubinemi
a conjugated
c. Gangguan terhadap ekskresi UB terhadap CB
Misal : Sindrome Dubin-Johnson
d. Kerusakan epitelium saluran empedu.
Misal : Sirosis hepatis
e. Kolestatis intrahepatik hepatitis alkoholik dan obat.
f. Kerusakan hepatoseluler / kolestatis intra hepatik
disebabkan Hepatitis virus, infeksi denganSpirochaeta.
3. Post Hepatik
Terjadinya obstruksi saluran empedu oleh batu empedu
dan saluran empedu karsinoma.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat
sebagai gejala ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat
dilihat kalau kadar bilirubin serum melebihi 34 hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau
sekitar dua kali batas atas kisaran normal.
Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang
kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada
orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin
yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya
merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus
65 | P a g e
yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang
gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid.
Kadar bilirubin dalam serum dipengaruhi oleh metabolisme hemoglobin, fungsi hati dan
kejadian – kejadian pada saluran empedu. Bila dektruksi eritrosit bertambah maka terbentuk
lebih banyak bilirubin. Melemahnya fungsi hati dapat meningkatnya kadar bilirubin dalam serum
yang mengesankan (cukup tinggi). Berkurangnya daya aptake atau kunjugasi pada sel - sel hati
menyebabkan kadar bilirubin indirek meningkat ; Melemahnya ekskresi bilirubin konjugat
menyebabkan obtruksi saluran empedu. Bila kadar bilrubin direk dan indirek melebihi batas
normal sampai 2-4 mg/dl dan tertimbun didalam darah, menyebabkan
ikterus (jaundice). Menguningnya kulit, selaput lendir atau sklera.
Penyebab ikterus adalah banyaknya bilirubin di dalam cairan ekstrasel. Terdapat empat
mekanisme umum dimana heperbilirubinuria dan ikterus dapat terjadi :
1. Pembentukan bilirubin berlebihan.
2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati.
3. Gangguan konjugasi bilirubin.
4. Pengurangan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik
ektrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik.
Pemeriksaan kadar bilirubin direk serum atau plasma merupakan pemeriksaan
laboratorium yang sangat penting dan ikut memberikan gambaran keadaan penyakit hati dan
jenis – jenis ikterus. Pemeriksaan ini pada umumnya memakai metodeJendrassik dan
Grof (1938) dapat dipengaruhi oleh kerja fisik dan makanan tertentu seperti karoten, oleh karena
itu pengambilan sampel sebaiknya pagi hari dan dalam keadaan puasa.
Bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin terkonjugasi dapat dibedakan secara kimia oleh
reaksi asam sulfanilat yang diazotasi untuk membentuk azobilirubin. Bilirubin dikonjugasi
bereaksi cepat dengan warna lembayung muda dalam beberapa menit tanpa penambahan alkohol
disebut bilirubin direk. Sedangkan bilirubin tak terkonjugasi tidak memberikan warna yang
segera tetapi timbul setelah penambahan alkohol disebut bilirubin indirek.
Reaksi bilirubin direk, bilirubin indirek digunakan sebagai ukuran masing-masing
bilirubin dikonjugasi atau bilirubin total di dalam plasma. Bilirubin total dikurangi bilirubin
direk menghasilkan indirek atau bilirubin tak terkonjugasi.
Untuk menentukan kadar bilirubin dalam darah digunakan metode pengukuran yaitu :
66 | P a g e
1. Pemeriksaan dengan reaksi Diazotasi
Bilirubin serum dengan asam sulfanilat dan natrium nitrit mengalami reaksi diazotasi
membentuk zat warna merah dalam suasana asam dan berwarna hijau biru dalam suasana basa
yang sebanding dengan kadar bilirubin. Bilirubin indirek agar bereaksi dengan reagen diazo
maka perlu penambahan akselerator.
2. Bilirubinometer
Konsentrasi bilirubin dapat ditentukan dengan asbsorpsi pada panjang gelombang 454
nm.Metode ini jarang digunakan, pertama kali digunakan untuk analisa hiperbilirubinemia pada
neonatus.
3. Evelyn –Malloy
Bilirubin bereaksi dengan diazotised asam sulfanilat membentuk senyawa azobilirubin yang
berwarna ungu. Bilirubin glukoronida yang larut dalam air bereaksi langsung (direk) sedangkan
bilirubin indirek setelah dilarutkan dengan alkohol. Reaksi berjalan dengan pH 1,2 dan hasil
reaksi dibaca pada panjang gelombang 546 nm. Metode ini sering digunakan sebagai prosedur
otomatis dan mikro analisa sangat sensitif tetapi sangat dipengaruhi oleh gangguan hemoglobin.
Tingkat normal bilirubin langsung atau terkonjugasi dalam darah adalah 0-0,3 mg/dL.
Sedangkan kadar bilirubin total harus antara 0,3-1,9 mg/dL. Nilai normal : bilirubin indirek 0,3 –
1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 – 0,4 mg/dl.
Gejala Bilirubin Tinggi:
Kehilangan nafsu makan
Sering demam
Mual, muntah
Perut bengkak atau sakit
Urine berwarna kuning atau kecoklatan
Urine memilikibau menyengat
Tingkat energy rendah dan sering lelah
Warna tinja pucat atau seperti tanah liat
Sensasi gatal
Kulit dan putih mata menjadi kuning
67 | P a g e
Kulit kekuningan adalah salah satu gejala utama peningkatan kadar bilirubin pada bayi baru
lahir. Tingkat bilirubin tinggi umum terjadi pada bayi premature pada saat kelahiran.
Pada orang dewasa, gangguan ini bisa menjadi tanda dari penyakit hati serius dan mengakibatkan
kelelahan. Pembengkakkan pada pergelangan kaki, pengecilan otot, ascites (penumpukan cairan
dalam rongga perut), kebingungan mental atau bahkan koma dan pendarahan usus.
Penyebab Kadar Tinggi Bilirubin:
Penyumbatan saluran empedu dapat mempengaruhi tingkat bilirubin. Dalam beberapa
kasus, penyempitan saluran empedu juga memicu kenaikan moderat bilirubin.
Sirosis hati dapat mempengaruhi fungsi hati, yang mengarah ke tingkat bilirubin
abnormal.
Selain sirosis hati, fungsi hati bisa dipengaruhi oleh berbagai masalah lain seperti gagal
hati,Krista hati dan lain-lain.
Kelainan genetic metabolisme bilirubin dapat menyebabkan kenaikan ringan level
bilirubin.
Virus hepatis merupakan salah satu penyebab utama kenaikan level bilirubin.
Hemolisis atau perusakan abnormal sel-sel darah merah bisa menjadi penyebab bilirubin
berlebih dalam darah.
Penyakit kuning merupakan suatu kondisi ketika seseorang memiliki bilirubin yang
berlebihan dalam darah.
Penyakit hati yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan dapat mempengaruhi fungsi
hati secara serius dan memicu peningkatan kadar bilirubin.
Fisiologi Pembentukan Bilirubin:
1. produksi/pembentukan bilirubin
2. transport bilirubin
3. asupan bilirubin
4. konjugasi bilirubin
5. ekskresi bilirubin
68 | P a g e
Produksi :
Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat degradasi hemoglobin pada sistem
retikuloendotelial. Tingkat penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada
bayi yang lebih tua. Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg bilirubin indirek. Bilirubin
indirek yaitu bilirubin yang bereaksi tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak
larut dalam air tetapi larut dalam lemak.
Transportasi :
Bilirubin indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai cara
selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma. Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke
dalam hepatosit sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada ligandin dan
sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan protein Z. Proses ini merupakan proses 2
arah, tergantung dari konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam
hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit dikonjugasi dan diekskresi ke dalam
empedu. Dengan adanya sitosol hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin tidak.
Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan memberi tempat pengikatan yang
lebih banyak untuk bilirubin.
Konjugasi :
Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronide
walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk monoglukoronide. Glukoronide transferase merubah
bentuk monoglukoronide menjadi diglukoronide. Ada 2 enzim yang terlibat
dalam síntesis bilirubin diglukoronide. Pertama-tama ahila uridin difosfat glukoronide
transferase (UDPG) yang mengkatalisasi pembentukan bilirubin monoglukoronide. Síntesis dan
ekskresi diglukoronide terjadi di membran kanlikulus. Isomer bilirubin yang dapat membentuk
ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa
konjugasi misalnya isomer yang terjadi sesudah terapi sinar.
Ekskresi :
69 | P a g e
Sesudah konjugasi bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi dengan
cepat ke sistem empedu kemudian ke usus. Dalam usu bilirubin direk ini tidak diabsorbsi,
sebagian kescil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi. Siklus ini
disebut siklus enterohepatis.
Metabolisme bilirubin pada janin dan neonatus :
Pada likuor amnion yang normal dapat ditemukan bilirubin pada kehamilan 12 minggu,
kemudian menghilang pada kehamilan 36-37 minggu, pada inkompatibilitas darah Rh, kadar
bilirubin dalam cairan amnion dapat dipakai untuk menduga beratnya hemolisis. Peningkatan
bilirubin amnion juga terdapat pada obstruksi usus fetus. Bagaimana bilirubin sampai ke likuor
amnion belum diketahui dengan jelas, tetapi kemungkinan besar melalui mucosa saluran nafas
dan saluran cerna. Produksi bilirubin pada fetus dan neonatos diduga sama besarnya tetapi
kesanggupan hepar mengambil bilirubin dari sirkulasi Sangay terbatas. Demikian
kesanggupannya untuk mengkonjugasi. Dengan demikian hampir semua bilirubin pada janin
dalam bentuk bilirubin indirek dan mudah melalui placenta ke sirkulasi ibu dan disekresi oleh
hepar ibunya. Dalam keadaan fisiologis tanpa gejala pada hampir semua neonatos dapat terjadi
kumulasi bilirubin indirek sampai 2mg%. Hal ini menunjukkan bahwa ketidakmampuan fatus
mengolah bilirubin berlanjut pada masa neonatos. Pada masa janin hal ini diselesaikan oleh
hepar ibunya, tetapi pada masa neonatus hal ini beakibat penumpukan bilirubin dan disertai
gejala ikterus. Pada bayi baru lahir karena fungsí hati belum matang atau bila terdapat gangguan
dalam fungís hepar akibat hipokasi, asidosis atau bila terdapat kekurangan enzim glukoronil
transferase atau kekurangan glucosa, kadar bilirubin indirek dalam darah dapat meninggi.
Bilirubin indirek yang terikat pada albumin sangat tergantung pada kadar albumin dalam serum.
Pada bayi kurang bulan biasanya kadar albuminnya rendah sehingga dapat dimengerti bila kadar
bilirubin indirek yang bebas itu dapat meningkat dan sangat berbahaya karena bilirubin indirek
yang bebas inilah yang dapat melekat pada sel otak. Inilah yang menjadi dasar pencegahan
kernicterus dengan pemberian albumin atau plasma. Bila kadar bilirubin indirek mencapai 20mg
% pada umumnya capacitas maksimal pengikatan bilirubin oleh neonatus yang mempunyai
kadar albumin normal telah tercapai.
70 | P a g e
Pada kasus Ny. Nano, dari hasil pemeriksaan fisik terjadi sclera ikterik, Kadar bilirubin yang
berlebihan yang dihasilkan oleh hati ketika mengeluarkan bilirubin tersebut dari dalam darah
atau ketika terjadi kerusakan hati yang mencegah pembuangan bilirubin dari dalam darah atau
yang menyebabkan bilirubin sedikit meningkat, sehingga sclera (bagian putih pada bola mata)
terlihat menguning.
6. METABOLISME LIPOPROTEIN
Salah satu peranan utama lipoprotein adalah sebagai alat pengangkut lipid untuk proses
metabolisme di dalam sel. Kilomikron berperan mengangkut lipid dalam aliran darah.
Dalam proses perjalanan metabolisme lipoprotein menuju jaringan sel tepi sepanjang
dinding pembuluh darah, VLDL mengalami proses penguraian lipid secara bertahap. Dalam
proses ini gliserol dan asam lemak dilepaskan, dikatalisis oleh enzim lipoproteinpase yang
terdapat pada permukaan jaringan endothelium otot dan jaringan lemak. Dengan berlangsungnya
penguraian lipid secara bertahap ini, kerapatan partikel makin menjadi besar, VLDL berubah
secara bertahap menjadi LDL. Selanjutnya LDL mengalami perombakan (katabolisme) di dalam
sel tepi sebagai berikut:
1. LDL berinteraksi dengan molekul reseptor yang terdapat pada membrane sel
2. Kompleks LDL-reseptor yang terjadi masuk ke dalam sel melalui mekanisme perasukan
yang khas, dimana komponen proteinnya diuraikan menjadi asam amino, dan komponen
lipidnya, tertutama senyawa ester kolesterol dihidrolisis menjadi kolesterol sebagai
cadangan kolesterol di dalam sel tepi yang juga diperlukan sebagai komponen membrane
sel.
Sementara itu HDL, yang juga terdapat di dalam plasma darah, mengikat kolesterol atau
esternya dan mengangkutnya bersama aliran darah dari sel tepi ke sel hati. Selanjutnya kolesterol
yang terikat mengalami proses perombakan menghasilkan cadangan kolesterol hati, yang
diperlukan untuk sintesis VDL dan sintesis senyawa lainnya. Pengikatan LDL oleh molekul
reseptor pada membrane sel jaringan tepi dihambat saing oleh HDL, sehingga adanya kadar HDL
yang tinggi akan mencegah terjadinya penimbunan LDL pada dinding pembuluh darah.
71 | P a g e
Jumlah HDL (dalam plasma darah) akan mempercepat proses pengangkutan kolesterol
dari sel tepi yang berarti mengurangi kemungkinan terjadinya penimbunan kolesterol pada
dinding pembuluh darah. Akibatnya, berkuranglah kemungkinan terjadinya penyakit jantung
koroner. Dengan demikian terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dalam darah dengan
kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner: makin rendah kadar HDL makin tinggi resiko
terjadinya penyakit jantung koroner. Sebaliknya, makin tinggi kadar LDL (VDL) makin besar
kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner.
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,
jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama
berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse
cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.
Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain
kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari
makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.
Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100.
Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah
menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke
hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari
kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar
adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari
kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) di
makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam
plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.
Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di
LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti :
72 | P a g e
• Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan
diabetes melitus.
• Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol –HDL akan bersifat protektif terhadap
oksidasi LDL.
Jalur Reverse Cholester Transport
Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merupakan
lipoprotein yang berperan pada jalur ini.
7. MAKANAN BERSERAT
Definisi Serat
Menurut The American Association of Cereal Chemist (AACC, 2001) serat
merupakan bagian yang dapat di makan dari tanaman atau karbohidrat analog yang resisten
terhadap pencernaan dan absorpsi pada usus halus dengan fermentasi lengkap atau partial pada
usus besar. Serat makanan tersebut meliputi pati, polisakarida, oligosakarida, lignin dan bagian
tanaman lainnya.
Serat makanan memberikan manfaat secara fisiologi yaitu sebagai laksansia, kontrol
kolesterol darah dan kontrol glukosa darah. Codex Alimentarius Commision (CAC, 2006)
mendefinisikan serat makanan adalah karbohidrat polimer dengan derajat polimerisasi tidak
kurang dari 3, yang tidak di cerna atau di serap di usus halus.
Serat makanan mempunyai peran sebagai:
1. Penurunan transit time intestinal dan peningkatan massa feses.
2. Fermentasi oleh mikro flora usus.
3. Penurunan total dan atau LDL kolesterol darah.
4. Penurunan glukosa darah post prandial dan atau level insulin.
73 | P a g e
Menurut Health Council of the Netherlands Serat makanan adalah gabungan sub-stansi
yang tidak di cerna atau di serap pada usus halus dan mempunyai struktur kimia dari karbohidrat,
analog karbohidrat, lignin dan substansi lain yang hampir sama.
Luciana B Sutanto berpendapat serat adalah bahan makanan nabati yang tidak dapat di
cerna oleh enzim pencernaan di dalam tubuh. Sayuran dan buah adalah bahan makanan yang
banyak mengandung serat alias dietary fiber. Serat makanan (diatery fiber) adalah komponen
dalam tanaman yang tidak tercerna secara enzi-matik menjadi bagian-bagian yang dapat di serap
di saluran pencernaan. Serat secara alami terdapat dalam tanaman. Serat terdiri atas berbagai
substansi yang kebanyakan di antaranya adalah karbohidrat kompleks. Beberapa karbohidrat
tidak dapat di hidrolisa oleh enzim-enzim pencernaan pada manusia. Sisa yang tidak di cerna ini
di kenal dengan diet serat kasar yang kemudian melewati saluran pencernaan dan di buang dalam
feses. Serat makanan ini terdiri dari dinding sel tanaman yang sebagian besar mengandung 3
macam polisakarida yaitu sellulosa, zat pectin dan hemisellulosa. Selain itu juga mengandung zat
yang bukan karbohidrat yakni lignin.
sumber; AACC International
74 | P a g e
Pembagian Serat
Berdasarkan sifat larutan
serat dibedakan menjadi 2 golongan:
1. serat yang larut dalam air (Soluble Dietary Fiber/SDF), seperti pektin, musilago dan gum.
2. golongan yang tidak larut di dalam air (Insoluble Dietary Fiber/IDF) seperti selulosa,
hemiselulosa dan lignin.
Berdasarkan analisis kimia
Serat di dalam makanan digolong-kan menjadi 3 kelompok:
1. Kelompok selulosa, yang merupakan polisakarida. Selulosa adalah serat yang paling banyak
dijumpai. Sifat selulosa panjang dan liat. Sayuran dan buah-buahan merupakan sumber
selulosa.
2. Kelompok pektin, gum dan musilago, merupakan polisakarida non-selulosa. Pektin
mempunyai sifat membentuk gel jika bergabung dengan air. Gum pada tanaman biasanya di
produksi saat kulit batang tanaman tergores, sedangkan musilago ditemukan tercampur
dengan endosperma dalam biji-bijian, seperti buncis, kacang polong dan kapri.
3. Kelompok lignin. Lignin memberikan struktur, bentuk dan kekuatan yang khas pada batang
kayu.
75 | P a g e
Makanan Sumber serat
sumber; analysis, physiology & health
Manfaat Serat Makanan
Terhadap konstipasi
Peran utama serat dalam makanan ialah pada kemampuannya mengikat air, sellulosa dan
pektin. Serat dapat membantu mempercepat sisa-sisa makanan melalui saluran pencernaan untuk
diekskresikan keluar. Tanpa bantuan serat, feses dengan kandungan air rendah akan lebih lama
tinggal dalam saluran usus dan mengalami kesukaran melalui usus untuk dapat diekskresikan
keluar karena gerakan-gerakan peristaltik usus besar menjadi lebih lamban.
Salah satu bukti paling jelas manfaat serat adalah pada penanganan konstipasi (sembelit).
Serat mencegah dan mengurangi konstipasi karena ia menyerap air ketika melewati saluran
pencernaan sehingga meningkatkan ukuran feses. Akan tetapi jika asupan air rendah, serat justru
akan memperparah konstipasi atau bahkan dapat menyebabkan gangguan pada usus besar.
Tambahan 2 gelas air dari kebutuhan 6 gelas air per hari diperlukan untuk mengim-bangi
peningkatan konsumsi serat.
76 | P a g e
Terhadap diverkulitis
Singkatnya waktu transit makanan dengan kandungan serat kasar yang relatif tinggi juga
dilaporkan mencegah penyakit divertikulosis karena berkurangnya tekanan pada dinding saluran
pencernaan. Serat makanan tidak larut (IDF) sangat penting peranannya dalam pencegahan
disfungsi alat pencernaan seperti konstipasi (susah buang air besar), wasir, kanker usus besar dan
infeksi usus buntu.
Terhadap kolorectal kanker
Telah lama di duga bahwa asupan serat yang tinggi dapat mengurangi risiko kanker
kolon. Beberapa mekanisme efek pelindungannya telah diketahui.
1. Serat meningkatkan ukuran feses dan menyelubungi komponen penyebab kanker di dalam
feses.
2. Serat mempersingkat waktu lewatnya sisa pencernaan pada saluran pencernaan sehingga
mengurangi paparan dinding usus terhadap karsinogen. Akhirnya, fermentasi serat terlarut
oleh bakteri menghasilkan komponen yang protektif terhadap kanker kolon.
Efek fisiologi dari mikro flora usus dan hasil fermentasi asam lemak rantai pendek
1. Berperan sebagai imunomodulator contoh penyerapan procarcinoma, menyerang sel
malignan.
2. Menghambat pertumbuhan bakteri peptolitik.
3. Meningkatkan absorpsi mineral.
4. Menurunkan intoleran dan alergi makanan.
5. Menghasilkan nutrien (komplek vitamin) dan enzim pencernaan.
Proses fermentasi dan produksi asam lemak rantai pendek akan menekan koloni dan pH
fecal. Yang akan meng-hambat pertumbuhan organisme patogen. pH yang rendah akan
menurunkan degradasi peptida dan pembentukan zat toksik seperti ammonia, phenolic dan
77 | P a g e
penurunan aktivitas enzimatis. Asam lemak rantai pendek akan masuk ke peredaran darah dan
menimbulkan efek sistemik yang bermanfaat bagi perubahan metabolisme glukosa dan
kolesterol.
Terhadap kolesterol darah
Pengaruh serat pada kadar kolesterol darah masih mengundang perdebatan dan
membingungkan. Beberapa jenis serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah, semen-tara
serat yang lain tidak.
Berbagai penelitian sampai dengan pertengahan tahun 1990-an menyimpulkan bahwa
efek serat pada penurunan kolesterol darah adalah sedang (modest). Salah satu hal yang
memunculkan peran pangan yang berserat tinggi pada penurunan kolesterol darah adalah
kenyataan bahwa pangan yang berserat tinggi adalah pangan yang mengandung lemak jenuh dan
kolesterol pada kadar yang rendah.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rendahnya kadar kolesterol dalam darah ada
hubungannya dengan tingginya kandungan serat dalam makanan. Secara fisiologis, serat
makanan yang larut (SDF) lebih efektif dalam mereduksi plasma kolesterol yaitu Low Density
Lipoprotein (LDL), serta meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL).
Terhadap berat badan & obesitas
Makanan dengan kandungan serat kasar yang tinggi juga dilaporkan dapat mengurangi
berat badan. Serat makanan akan tinggal dalam saluran pencernaan dalam waktu relatif singkat
sehingga absorpsi zat makanan berkurang. Selain itu, makanan yang mengandung serat yang
relatif tinggi akan memberikan rasa kenyang karena komposisi karbohidrat komplek bersifat
menghentikan nafsu makan sehingga mengakibatkan turunnya konsumsi makanan. Makanan
dengan kandungan serat kasar relatif tinggi biasanya mengandung kalori rendah, kadar gula dan
lemak rendah yang dapat membantu mengurangi terjadinya obesitas dan penyakit jantung.
78 | P a g e
Terhadap Jantung koroner
Beberapa penelitian pada manusia telah menemukan hubungan terbalik antara asupan
serat dan risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK). Beberapa peneliti menduga bahwa serat
mencegah PJK melalui peran-nya dalam mencegah kegemukan, peng-gumpalan darah dan
aterosklerosis. Peneliti lain masih meragukan bahwa serat bukan faktor pelindung yang
sebenarnya. Mereka beranggapan bahwa mengonsumsi makanan berserat tinggi merupakan ciri
dari gaya hidup dan pola makan sehat yang berperan pada menurunnya risiko PJK. Karena
hubungan antara asupan serat yang tinggi dan penurunan risiko PJK belum dapat dipastikan
sebagai akibat dari serat tertentu maka para ahli menganjurkan walaupun serat dapat membantu
agar orang jangan menekankan pada asupan serat untuk meminimalkan risiko PJK.
Terhadap glukosa darah
Suatu penelitian di Amerika membuktikan bahwa diet serat yang tinggi yaitu 25
gram/hari mampu memperbaiki pengontrolan gula darah, menurunkan peningkatan insulin yang
berlebihan di dalam darah serta menurunkan kadar lemak darah.
Diabetes melitus adalah suatu kondisi di mana kadar gula dalam darah lebih tinggi dari
normal (normal: 60 mg/dl sampai 145 mg/dl). Mekanisme serat yang tinggi dapat memperbaiki
kadar gula darah yaitu berhubungan dengan kecepatan penyerapan makanan (karbohidrat) masuk
ke dalam aliran darah yang di kenal dengan Glycaemic Index (GI). GI ini mempunyai angka dari
0 – 100. Makanan yang cepat di rombak dan cepat di serap masuk ke aliran darah mempunyai
angka GI yang tinggi sehingga dapat meningkatkan kadar gula darah. Sebaliknya, makanan yang
lambat di rombak dan lambat di serap masuk ke aliran darah mempunyai angka GI yang rendah
sehingga dapat menurunkan kadar gula darah.
Berbagai penelitian sampai dengan tahun 2002, telah menunjukkan bahwa serat dapat
memperbaiki respon glukosa darah dan indek insulin. Serat kasar (viscous fiber) menghambat
lewatnya glukosa melalui dinding saluran pencernaan menuju pem-buluh darah. Para ahli
percaya bahwa perbaikan yang berarti pada pengendalian kadar gula darah hanya dapat dicapai
79 | P a g e
dengan pemberian suplemen serat dosis tinggi secara hati-hati, hal ini tidak dapat dicapai dengan
mengonsumsi makanan berserat tinggi.
Berdasarkan temuan baru ini, American Diabetes Association mem-perbarui rekomendasi
kecukupan serat per hari bagi penderita diabetes. Rekomendasi yang baru menyatakan
kecukupan serat pada penderita diabetes turun dari 40 gram menjadi 20-35 gram per hari (tidak
berbeda dengan kecukupan untuk orang yang bukan penderita diabetes).
Terhadap absorpsi mineral
Disamping memberikan manfaat ter-hadap kesehatan, serat makanan juga telah lama
diketahui sebagai penyebab ketidak tersediaan (non-availability) beberapa mineral. Telah
terbukti bahwa serat makanan mempengaruhi ketidak tersediaan biologis (non-bioavailability)
dan home-ostasis beberapa mineral.
Fakta ilmiah mendukung bahwa pangan yang berserat tinggi memiliki efek yang lebih
menguntungkan dari pada suplemen serat dalam pencegahan dan penanganan penyakit kronik.
Walaupun beberapa jenis suplemen serat dapat berperan dalam penanganan penyakit tertentu
(konstipasi kronik dan diabetes), para ahli lebih menganjurkan untuk mengonsumsi pangan
sumber serat dan seimbang dari pada mengonsumsi suplemen serat.
Pada kasus Ny. Nano kurangnya mengkonsumsi makanan berserat tinggi dapat menyebabkan
iritasi usus (usus bekerja secara tidak normal), yang di sertai dengan gejala sembelit atau susah
buang air besar dan nyeri
80 | P a g e
8. GAYA HIDUP Ny. NANO
TIDAK SUKA AEROBIK
Definisi
Aerobik berarti proses yang memerlukan oksigen. Hal ini mengindikasikan bahwa dalam
proses aerobik, tubuh memerlukan oksigen untuk mempercepat metabolisme. Saat melakukan
latihan aerobik, paru-paru terisi penuh oksigen untuk ditransfer ke pembuluh darah. Jantung
kemudian memompa darah beroksigen dan mengirimkannya ke semua otot tubuh. Darah
beroksigen membantu kontraksi otot yang diiringi dengan diserapnya oksigen oleh otot. Semakin
cepat kontraksi otot, semakin cepat terjadi pembakaran lemak berlebih.
Latihan aerobik terdiri dari dua jenis yaitu High dan Low Impact Aerobic. High Impact
Aerobic merupakan aerobik yang dilakukan dengan tempo cepat dan intensif. Misalnya,jogging,
berlari, aerobik, bersepeda, dan lain-lain.
Sedangkan Low Impact Aerobic, adalah aerobik yang dilakukan dengan intensitas sedang.
Jenis aerobik ini misalnya jalan kaki dan latihan aerobik dalam air.
Manfaat Latihan Aerobik
Salah satu keuntungan terbesar latihan aerobik adalah memperbesar ukuran jantung
sehingga memudahkan jantung mengirim darah beroksigen ke seluruh tubuh. Kondisi ini akan
mempercepat proses pembakaran kalori oleh otot yang bermanfaat untuk menjaga berat badan
tetap terkontrol.
Latihan aerobik juga membantu mempertahankan sistem kekebalan tubuh tetap dalam
kondisi baik sehingga menghambat kemunculan berbagai penyakit. Berikut adalah bebarapa
manfaat kesehatan latihan aerobik.
1. Latihan aerobik merupakan bentuk latihan kardiovaskular yang membantu membuat
jantung menjadi lebih kuat. Saat melakukan aerobik, jantung memproses lebih banyak
oksigen dan meningkatkan kekuatan pemompaan darah.
2. Latihan aerobik membuat jantung mencapai kebugaran fisik yang lebih baik dengan
memperlambat denyut jantung istirahat menjadi sekitar 60 detak per menit.
81 | P a g e
3. Latihan aerobik secara teratur membantu mengurangi kolesterol dalam arteri dan dengan
demikian memperlancar sirkulasi darah.
4. Latihan aerobik berguna untuk membakar kelebihan lemak sehingga mengurangi resiko
berbagai penyakit terutama yang berkaitan dengan obesitas.
5. Latihan aerobik meningkatkan BMR (Basal Metabolic Rate) bahkan ketika tubuh berada
dalam kondisi istirahat.
6. Latihan aerobik efektif mengurangi kolesterol jahat atau LDL (Low-Density Lipoprotein)
dalam darah.
7. Latihan aerobik membantu menurunkan tekanan darah hingga mencapai batas normalnya.
8. Latihan aerobik membuat tubuh lebih fleksibel sehingga mengurangi kemungkinan
cedera otot.
9. Latihan aerobik membuat tubuh lebih berotot, lincah, dan lebih ramping.
10. Latihan ini juga membantu menghilangkan stres. Adrenalin dan endorfin yang dihasilkan
selama latihan aerobik membuat suasana hati menjadi lebih kondusif.
Latihan aerobik umumnya mulai menunjukkan hasil setelah sekitar 4 minggu. Namun,
perubahan pada tubuh secara umum akan mulai terlihat setelah tiga sampai empat bulan. Latihan
aerobik seperti joging atau bersepeda efektif memompa lebih banyak oksigen ke otot dan dengan
demikian membakar kalori lebih cepat. Iringi rutinitas latihan aerobik dengan asupan diet
seimbang untuk mendapatkan hasil yang optimal.
MAKAN-MAKANAN SEA FOOD
Definisi
Boga bahari, makanan laut atau hidangan laut (bahasa Inggris: seafood) adalah sebutan
untuk makanan berupa hewan dan tumbuhan laut yang ditangkap, dipancing, diambil dari laut
maupun hasil budidaya. Burung dan burung air yang terdapat di laut tidak termasuk ke dalam
makanan laut. Di beberapa negara, istilah "makanan laut" juga mencakup mamalia laut, ikan dan
kerang yang ditangkap atau dikumpulkan nelayan dari air tawar (danau dan sungai). Makanan
82 | P a g e
laut merupakan sumber protein, lemak, vitamin, dan mineral (seng, zat besi, selenium,
magnesium, dan iodium).
Kandungan yg terdapat pada seafood :
Ikan
Ikan adalah sumber terbaik asam lemak Omega-3, yang dapat melindungi kesehatan
jantung. Bahkan ada penelitian yang menunjukkan bahwa Omega-3 dapat melindungi
kesehatan mata.
Udang
Memiliki kadar Vitamin B12 yang tinggi, diperlukan untuk pembelahan sel dan mineral
selenium guna melindungi fungsi sistem kekebalan tubuh dan fungsi tiroid.
Cumi-cumi
Cumi-cumi juga kaya akan Omega-3, protein, vitamin B, iodium dan berbagai mineral.
Kandungan tembaga pada cumi-cumi baik untuk pembentukan sel darah merah.
Kepiting
Kendati memiliki nilai kalori yang rendah, hanya 128 kalori per 100 gram, kepiting juga
kaya akan protein, asam lemak omega-3, serta aneka mineral penting, seperti kromium,
kalsium, tembaga dan seng.
Tiram
Tiram juga banyak mengandung protein, omega-3 dan seng, serta rendah kolesterol. Kaya
akan asam amino tirosin yang membantu meningkatkan suasana hati dan mengatur kadar
stress.
Rumput laut
Tanaman laut ini kaya akan kandungan protein, vitamin c, seng dan yodium. Kandungan
karbohidrat komplek yang terdapat di dalam rumput laut akan membantu kita
memperoleh energi, sementara kandungan serat yang tinggi akan membuat rasa kenyang
lebih lama, dan baik bagi pencernaan.
83 | P a g e
Manfaat seafood
Rendah lemak:
Salah jika Anda menyangka kalau seafood mengandung banyak lemak, karena
kenyataannya malah rendah lemak. Sehingga Anda tidak perlu khawatir berat badan akan
bertambah jika mengonsumsi seafood.
Protein :
Seafood seperti salmon, makarel memiliki kadar omega-3 asam lemak yang tinggi.
Dengan omega-3 maka dapat membantu Anda memiliki jantung yang sehat.
Vitamin dan Mineral:
Seperti yang telah disebutkan diatas Seafood tak hanya mengandung protein tapi juga
vitamin dan mineral yang sangat banyak, apalagi bila dalam mengolah tidak digoreng tapi di
bakar, maka nilai gizi dan nutrisinya akan lebih bahnyak.Seafood ini juga dipercaya sebagai
makanan yang lebih baik kadar nutrisinya dibandingkan dengan daging atau telur.
Menurunkan Kadar Lemak Jenuh:
Ikan salmon sangat baik karena mengandung asam Omega-3 yang bisa menurunkan LDL
dan trigiserilda serta meningkatkan HDL. Salmon mengandung EPA dan DHA yang baik untuk
kesehatan jantung.
The American Heart Association merekomendasi paling tidak dua porsi per minggu untuk
mendapatkan manfaat maksimal. Selain salmon, ikan tuna, trout, sarden, makerel, dan hering
juga baik.
Penghambat lemak jahat:
Kepiting, udang, dan lobster yang tergabung dalam jenis crustacea ternyata dikenal
ampuh mengatasi kegemukan. Rahasianya ada pada zat turunan kitin atau serat khusus yang
dihasilkan dari bagian kulitnya. Serat ini merupakan rangkaian molekul karbohidrat yang mampu
menghambat penyerapan lemak oleh tubuh. Saat udang masuk ke dalam perut, serat yang
dikandungnya akan membentuk gel dan mengikat banyak zat seperti lemak, kolesterol jahat, dan
84 | P a g e
glukosa. Zat yang berhasil diikat oleh serat ini akan segera dikeluarkan dari dalam tubuh
bersama dengan kotoran lain sehingga berat badan tak akan bertambah. Konsumsi dalam jumlah
yang tepat diyakini bisa memperbaiki kesehatan serta kinerja usus.
Kenyang lebih lama:
Saat diet, tubuh Anda memerlukan banyak nutrisi. Ini bisa Anda dapatkan dengan
mengonsumsi seafood. Toh, seafood bukan hanya udang, cumi, dan kerang, melainkan juga ikan
laut yang kaya nutrisi dan memberi efek kenyang lebih lama.
Bahaya Seafood
Udang
Bila memakan seafood dan mengkonsumsi vitamin c, dapat menyebabkan efek yang
berbahaya menjadi tubuh salah satunya udang. udang itu mengandung 'Arsenic Pentoxide'
(As2O5) dan bila setelah makan udang kita mengkonsumsi vitamin c, Terjadilah "Reaksi Kimia"
di dalam perut yang membuat 'Arsenic Pentoxide' (As2O5) berubah menjadi Arsenic Trioxide
(As2O3) yang sangat beracun dan dapat menyebabkan kematian.
Kerang
Kerang merupakan hewan yang memperoleh makanannya mirip seperti penyedot debu.
Kerang akan menyantap/menyedot apa saja yang ada didekatnya tanpa adanya filter untuk
memilah apakah makanan yang disedotnya itu mengandung zat berbahaya atau tidak. Makanya,
berbagai zat yang ada di dalam tubuh kerang sifatnya campur aduk, termasuk didalamnya logam
berat yang sangat berbahaya kalau sampai masuk ke dalam tubuh manusia baik langsung ataupun
tidak. Akumulasi jumlah logam di dalam tubuh kerang yang kemudian berpindah ke dalam tubuh
manusia tentunya sangat membahayakan kesehatan. Selain logam berat, kerang juga berpotensi
mengandung racun karena nutrisi untuk hidup hewan ini meliputi fosfat yang berlimpah dan
nitrogen yang mana kedua zat tersebut berasal dari limbah rumah tangga.
Merkuri
Dalam beberapa tahun terakhir, karena adanya degradasi anthropogenik, kandungan
merkuri yang tinggi pun kerap ditemukan pada ikan dikarenakan pabrik-pabrik industry
membuang limbah pabriknya ke laut. Hal itu dapat menyebabkan plethora atau masalah
85 | P a g e
kesehatan dengan masuknya cairan berbahaya ke dalam tubuh melalui aliran darah sehingga
berdampak pada sistem syaraf, sistem pencernaan, sistem pernapasan, dan ginjal. KOnsumsi
merkuri dalam jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otak dan ginjal.
Apalagi, yang paling berisiko terkena dampak merkuri adalah bayi dan anak-anak. Maka itu,
penting bagi ibu hamil dan anak-anak untuk menjauhkan diri dari makanan yang mungkin
mengandung merkuri.
Pada kasus Ny. Nano, Jantung berdebar tanpa nyeri dada merupakan gejala yang timbul
akibat gaya hidup Ny. Nano yang tidak suka aerobic, perokok intensitas sedang dan terbiasa
makan sea food yang menyebabkan semakin banyak penumpukan lemak di tubuh dan
mempengaruhi tingginya kolesterol dalam darah, sehingga tampak gejala-gejala seperti jantung
berdebar akibat viskositas darah meningkat. Bila empedu jenuh dengan kolesterol, kolesterol
dapat mengendap sebagai kristal dan menyebabkan pembentukan batu empedu.
Seafood mengandung kolesterol yang sangat tinggi, terutama LDL, yang bisa menyebabkan
kolesterol tinggi dan jantung koroner. Kandungan nikotin dalam rokok dapat menyebabkan
ketergantungan dan dapat meningkatkan kadar kolesterol jahat (LDL) dalam tubuh manusia dan
berdampak pada kesehatan jantung. Aerobik dan makanan berserat mempunyai manfaat dalam
mengurangi kolesterol jahat (LDL) dalam darah, membersihkan endapan lemak di dinding
pembuluh darah, dan memperlancar sirkulasi darah.
9. ASAM LEMAK ESENSIAL DAN NON ESENSIAL
Definisi
yang termasuk asam lemak adalah asam lemak esensial dan asam lemak non-esensial
dalam makanan kita setiap hari. dan beberapa asam lemak tersebut memiliki kemampuan untuk
menurunkan resiko penyakit kronis. asam lemak yang memilik kemampuan bioaktif seperti itu
secara umum ditemukan di dalam pada asam lemak tidak jenuh tunggal (MUFA) dan omega tiga
dalam bentuk asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA).
86 | P a g e
Minyak zaitun adalah salah satu contoh makanan yang kaya akan kandungan asam lemak
tidak jenuh tunggal, yang marak kita kenal bahwa minyak zaitun memiliki khasiat untuk
menurunkan kemunculan penyakit kronis. selain itu, minyak zaitun juga kaya akan vitamin E
yang juga memiliki khasiat yang luar biasa dalam menjaga kesehatan tubuh kita.
Selain itu, salah satu sumber asam lamak yang kaya akan omega tiga asam lemak tidak
jenuh ganda adalah ikan. salah satu penelitian yang baru-baru ini dilakukan menyebutkan bahwa
konsentrasi sumber omega tiga terbanyak adalah pada sedikit lendir di belakang mata ikan.
dengan mengonsumsi ikan yang kaya akan omega tiga ini akan memberikan perlindungan tubuh
terhadap penyakit jantung koroner, katarak, depresi, penyakit imunitas, dan kanker. dengan
demikian, salah satu cara memenuhi kebutuhan tubuh akan lemak sebaiknya dengan
meningkatkan konsumsi terhadap daging ikan.
Dan perlu diingat, dengan mengonsumsi lemak dalam jumlah yang besar akan memberikan
asam lemak yang memiliki strukrur trans, dalam pengonsumsian lemak teratur dibutuhkan
sejumlah asam lemak dalam bentuk isomer-cis, tetapi dalam proses hidrogenasi ada
kemungkinan asam lemak berubah menjadi trans. dalam beberapa penelitian menunjukkan
bahwa lemak trans akan memberikan dampak negatif terhadap kesehatan kita, karena asam
lemak trans memiliki kemampuan untuk menaikkan kolesterol LDL, menurunkan HDL, dan
memicu munculnya penyakit jantung koroner dan perkembangan kanker, karena itu, sangat
penting untuk mengetahui cara penyajian makanan yang tepat.
10. METABOLISME HEME PORIFRIN
Hemoglobin
Hemoglobin adalah metaloprotein (protein yang mengandung zat besi) di dalam sel darah
merah yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari paru-paru keseluruh tubuh,pada mamalia
dan hewan lainnya. Hemoglobin juga pengusung karbon dioksida kembali menuju paru-paru
untuk dihembuskan keluar tubuh. Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein,dan empat
gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi.
87 | P a g e
Mutasi pada gen protein hemoglobin mengakibatkan suatu golongan penyakit menurun
yang disebut hemoglobinopati, diantaranya yang paling sering ditemui adalah anemia sel sabit
dan talasemia.
Struktur
Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang
menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang
mengandung besi disebut heme. Nama hemoglobin merupakan gabungan dari heme dan globin;
globin sebagai istilah generik untuk protein globular. Ada beberapa
protein mengandung heme, dan hemoglobin adalah yang paling dikenal dan paling banyak
dipelajari.
Gugus heme
Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein),
yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen.
Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Tiap subunit memiliki
berat molekul kurang lebih 16,000 Dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi
sekitar 64,000 Dalton. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara
keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen:
Reaksi bertahap:
88 | P a g e
METABOLISME BILIRUBIN
Keterangan
1. 80-85% terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem monosit-makrofag (rata-rata masa
hidup eritrosit adalah 120 hari). 15-20% terbentuk dari pemecahan eritrosit immatur dalam
sumsum tulang.
2. Hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. Globin akan digunakan lagi untuk sintesis
protein baru, sedangkan heme dipecah (melepaskan Fe dan CO).
3. Pigmen heme oleh heme oksigenase diubah menjadi biliverdin.
4. Biliverdin mengalami reduksi oleh enzim reduktase menjadi bilirubin tak terkonjugasi.
5. BTT berikatan dengan albumin dan ditranspor melalui darah ke hati.
6. Di dalam hati, metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 langkah :
Pengambilan BTT oleh sel hati dengan bantuan 2 protein hati (protein ligandin),
yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z• Konjugasi BTT dengan asam
89 | P a g e
glukoronat, yang dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase, dalam retikulum
endoplasma
Transpor bilirubin terkonjugasi ke dalam saluran empedu melalui suatu proses
aktif
7. BT dibawa ke usus melalui aliran empedu.
8. Dalam kolon, bakteri usus mereduksi BT menjadi urobilinogen dan sterkobilinogen.
9. Sterkobilinogen diekskresikan dalam feses, sedangkan urobilinogen direabsorpsi kembali oleh
mukosa usus. Urobilinogen masuk ke dalam sirkulasi darah, sebagian besar dikembalikan ke
hati (siklus enterohepatik), Sebagian kecil mencapai ginjal dan diekskresi bersama urine.
90 | P a g e
VIII. KESIMPULAN
Pola hidup Ny. Nasti yang tidak baik menyebabkan terjadinya dislipidemia dimana intake
lemak yang berlebihan sebagai faktor eksogen menyebabkan meningkatnya kadar trigliserida
dan kolesterol, dimana kolesterol yang terlalu berlebihan bersamaan dengan cairan empedu
akan menumpuk dan mengeras pada saluran empedu sehingga menimbulkan batu empedu, dan
hal ini lah yang menyebabkan tinja berwarna pucat akibat terhambatnya sekresi bilirubin
(menyebabkan Sklera Isterik pada Ny. Nano) direct bersama cairan empedu sehingga tidak
lagi terbentuk urobilin dan sterkobilin yang berperan sebagai pigmen warna pada feses.
Meningkatnya kadar kolesterol dan trigliserida menyebabkan meningkatnya lipogenesis.
Hal ini menyebabkan terjadinya obesitas pada Ny. Nano dan meningkatnya kerja tubuh secara
menyeluruh yang dikompensasi dengan meningkatnya TD, RR, nyeri ulu hati, dan jantung
berdebar tanpa nyeri sesak.
91 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA
1. Mulyani, Sri. 2010. Metabolisme Lipid. From: http://fpk.unair.ac.id/webo/kuliah-
pdf/METABOLISME%20LIPID-11.pdf
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Perinatologi, dalam Buku Kuliah Ilmu
Kesehatan Anak 3. FKUI. Jakarta. 1985.
3. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21914/4/Chapter%20II.pdf diakses 6
Mei 2014
4. http://sainsedutainment.blogspot.com/2012/03/metabolisme-lipoprotein.html diakses
6 Mei 2014
5. AACC International. Report of the dietary fiber definition committee to the board of
directors of AACC international. 2001.
6. Gray, J. Dietary fibre, definition, analysis, physiology & health. ILSI Europe.
Belgium. 2006.
7. Bruce, B. A diet high in whole and unrefined foods favorably alters lipids,
antioxidant defenses, and colon function. Journal of the American College of
Nutrition. 2000; 19(1); 61– 7.
8. Roberts, SB. The influence of dietary composition on energy intake and body weight.
Journal of the American College of Nutrition. 2001.
9. Mellen, et al. Whole-grain intake and carotid artery atherosclerosis in a multi ethnic
cohort: the insulin resistance atherosclerosis Study 1, 2, 3. American Journal of
Clinical Nutrition: 2007; 85(6); 1495-1502.
10. http://www.amazine.co/18713/tips-bugar-sehat-ketahui-10-manfaat-latihan-aerobik/
diakses 6 Mei 2014
11. http://ngintips-kesehatan.blogspot.com/2013/03/5-manfaat-latihan-aerobik.html
diakses 6 Mei 2014
12. Herman, S., 2009.Fatty Acid, Program Prevention and Its Prospect. Media Penulis
dan Pengembang Kesehatan, XIX, pp.573-62.
13. Parul Christian, K.P.W.J., 1998. Lipid Metabolic Clinical Nutrition, 68, pp.435S-41S.
14. K. Murray, robert dkk. 2003. Biokimia Harver. Jakarta: EGC
92 | P a g e
93 | P a g e