Download - Laporan Kasus Saraf
LAPORAN KASUS KEPANITERAAN UMUM
SISTEM SARAF
“SEORANG LAKI-LAKI DATANG DENGAN KELUHAN
SULIT BERJALAN DAN TREMOR”
Trainer : dr. Dyah Mustika Nugraheni
Disusun Oleh :
Kelompok I
1. Adetia Krisna H2A008002
2. Amalia Isnaini H2A010003
3. Dienia Nop Ramliana H2A010010
4. Diskta Winza Ronica H2A010013
5. Fiska Rahmawati H2A010017
6. Indah Nurul Maghfiroh H2A010025
7. Maria Ulfah H2A010032
8. Nuzulia Ni’matina H2A010037
9. Reza Adityas Trisnadi H2A010043
10. Sandhy Hapsari Andamari H2A010046
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn Bambang
Umur : 63 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jl. Mrican
Pekerjaan : Pensiunan PNS
Status : Menikah
No RM : -
Tanggal masuk RS : 07 April 2014
II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 07 April 2014
jam 09.30 WIB di Poli Umum di Rumah Sakit Roemani.
Keluhan utama : kedua kaki sulit berjalan dan tremor seluruh
anggota gerak
RPS :
Pasien Tn. B datang ke poli umum dengan keluhan sulit berjalan
sejak 3 bulan yang lalu. Keluhan tremor dirasakan 1 tahun yang lalu
bersamaan pada kedua tangan dan kaki. Satu tahun yang lalu, pasien sudah
mengeluh kakinya kaku untuk berjalan dan tremor hanya pada saat
menulis. Keluhan dirasakan secara terus menerus dan semakin lama terasa
semakin memberat, sehingga pasien mengalami kesusahan untuk memulai
berjalan. Keluhan dirasakan semakin memberat jika pasien stres atau
banyak pikiran, dan terasa ringan jika pasien sedang beristirahat. Kesulitan
menulis (+), tulisan menjadi kecil (+), kaki kesemutan (-), mati rasa (-),
sakit kepala (-), pandangan kabur (-), indra perasa tidak ada gangguan.
Makan minum dibantu, bicara agak sulit. Gangguan BAK (-), BAB (-),
seksual (-). Mengkonsumsi MSG (+), konsumsi obat mual muntah (-),
jamu (-). Pasien belum pernah memeriksakan diri ke dokter.
RPD :
Riwayat sakit yang sama disangkal.
Riwayat tekanan darah tinggi disangkal.
Riwayat penyakit gula disangkal.
Riwayat alergi obat dan atau makanan disangkal.
Riwayat mondok disangkal.
Riwayat sakit jantung disangkal.
Riwayat hilang kesadaran disangkal.
Riwayat trauma di tulang belakang disangkal.
RPK :
Riwayat sakit yang sama disangkal.
Riwayat enyakit jantung disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien dahulu bekerja dikantor bagian administrasi.
Kebiasaan merokok disangkal.
Kebiasaan minum alkohol disangkal.
Kebiasaan berolahraga jarang.
Pasien pensiunan PNS, biaya kesehatan ditanggung BPJS.
III.PEMERIKSAAN FISIK
Pemerikaan fisik dilakukan tanggal 07 April 2014 Pukul 09.45 WIB.
Keadaan Umum : Sulit berjalan
Kesadaran : Compos Mentis
Vital sign :
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 80x /menit, irama regular, isi dan tegangan cukup
RR : 22x/menit reguler
Suhu : 370 C (aksiler)
STATUS INTERNA
Kulit : Sama dengan warna kulit sekitar
Kepala : kesan mesocephal
Mata : Corpus alineum (-/-); konjungtiva anemis (-/-),
konjungtiva hiperemis (-/-), ikterik (-/-); reflek
cahaya direk (+/+); reflek cahaya indirek (+/+);
edem palpebra (-/-); pupil isokor 3mm/3mm.
Hidung : Nafas cuping (-), deformitas (-), sekret (-)
Telinga : Serumen (-/-), nyeri mastoid (-/-), Nyeri tragus (-/),
sekret (-/-)
Mulut : Lembab (-), Sianosis (-), perot (-), lidah kotor (-),
stomatitis (-), hiperemis (-), karies gigi (-).
Leher : Limfonodi (-), pembesaran tiroid (-), JVP (-),
gerakan terbatas, kaku kuduk (tidak bisa dinilai),
deviasi trakea (-), penggunaan otot bantu nafas (-),
Thorax :
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC IV LMCS, tak kuat angkat
Perkusi : Batas atas jantung : ICS II Linea parasternal
sinistra
Pinggang jantung : ICS III Linea parasternal
sinistra
Batas kiri bawah jantung : ICS V 1cm medial Linea
mid clavicula sinistra
Batas kanan bawah jantung : ICS V Linea sternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung I & II normal & murni,
Suara mitral M1 & M2 M1 > M2
Suara aorta A1 & A2 A1 < A2
Suara pulmonal P1 & P2 P1 < P2
Bising jantung (-), gallop (-).
Pulmo
Dextra Sinistra
Depan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Warna sama dengan
warna sekitar, simetris
statis & dinamis,
retraksi (-).
Stem fremitus normal
kanan = kiri.
Sonor seluruh lapang
paru.
SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-).
Warna sama dengan
warna sekitar, simetris
statis & dinamis,
retraksi (-).
Stem fremitus normal
kanan = kiri.
Sonor seluruh lapang
paru.
SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-).
Belakang
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Tampak normal.
Stem fremitus kanan =
kiri.
Sonor seluruh lapang
paru.
SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru :
wheezing (-), ronki (-).
Tampak normal.
Stem fremitus kanan =
kiri.
Sonor seluruh lapang
paru.
SD paru vesikuler (+),
suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-).
Abdomen
Inspeksi : Dinding abdomen datar, spider nevi (-), massa (-),warna
kulit sama dengan warna kulit sekitar
Auskultasi : Bising usus (+) normal (15x/menit)
Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak hepar (+),
ascites (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar & Lien tak teraba
Ekstremitas :
Superior Inferior
Akral pucat -/- -/-
Akral hangat +/+ +/+
Deformitas -/- -/-
Capillary Refill < 2 detik/< 2 detik < 2 detik/< 2 detik
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : Compos mentis
Kuantitatif : GCS 15, ( E 4, V 5, M 6 )
Kualitatif :Tingkah laku : baik
Perasaan hati : khawatir
Orientasi : Tempat: Baik, Waktu: Baik, Orang: baik,
Sekitar: baik
Jalan Pikiran : Realistik
Kecerdasan : Baik
Daya ingat baru : Baik
Daya ingat lama : Baik
Kemampuan bicara : Baik
Sikap tubuh : Membungkuk
Cara berjalan : Sulit
Gerakan abnormal : (+) tremor
Badan:
- Atrofi otot punggung : -
- Atrofi otot dada : -
- Neri’s sign : -
Vertebra :
- Bentuk : Normal ( skoliosis (-), lordosis (-), kifosis (-) )
- Nyeri tekan : -
- Gerakan :Tidak dilakukan
Reflek dinding perut : Kanan (+), Kiri (+)
Anggota Gerak Atas
Inspeksi Kanan Kiri
Drop hand - -
Pitcher’s hand - -
Warna Kulit - -
Claw hand - -
Kontraktur - -
Lengan atas Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Biceps
2. Triceps
+/ N
+/ N
+/ N
+/ N
Sensoris :
1. Rasa
Gramestesia
2. Rasa Barognosia
3. Rasa
Topognosia
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Lengan bawah Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Radius
2. Ulna
Sensoris :
1. Rasa
Gramestesia
2. Rasa
Barognosia
3. Rasa
Topognesia
+/ N
+/ N
Normal
Normal
Normal
+/ N
+/ N
Normal
Normal
Normal
Tangan Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Hoffman troman +/ N +/ N
Sensoris :
1. Rasa
Gramestesia
2. Rasa Barognosia
3. Rasa
Topognosia
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Anggota Gerak Bawah
Inspeksi Kanan Kiri
Drop foot Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Warna Kulit Sama seperti warna sekitar Sama seperti warna
sekitar
Kontraktur Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tungkai Atas Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Patella +/ N +/ ↑
2. Achilles +/ N +/ ↑
Sensoris :
1. Rasa
Gramestesia
2. Rasa
Barognosia
3. Rasa
Topognosia
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Tungkai Bawah Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Achilles +/ N +/ ↑
Sensoris :
1. Rasa Gramestesia
2. Rasa Barognosia
3. Rasa Topognosia
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Kaki Kanan Kiri
Gerakan Simetris , terbatas Simetris , terbatas
Kekuatan 4/4/4 4/4/4
Tonus Hipertoni Hipertoni
Sensibilitas Normal Normal
Nyeri - -
Termis Normal Normal
Diskriminasi Normal Normal
Posisi Normal Normal
Vibrasi Normal Normal
Refleks Fisiologis :
1. Achilles +/ N +/ ↑
Sensoris :
1. Rasa Gramestesia
2. Rasa Barognosia
3. Rasa Topognosia
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Refleks Patologis :
Refleks Patologis :
1. Babinski
2. Chaddock
3. Oppenheim
4. Gordon
5. Tes Lasegue
6. Tes O’Conael
7. Tes Patrik
8. Tes Kontra patrik
9. Tes Gaenslen
10. Tes Homan
11. Gonda
12. Bing
13. Rossolimo
14. Mendel Becterew
15. Tes Brudzinki II
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
16. Tes Kernig
17. Klonus Paha
18. Klonus Kaki
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Nervus kranialis
N. I (OLFAKTORIUS) Lubang hidung Kanan Lubang hidung Kiri
Daya Pembau Normosomi Normosomi
N. II (OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri
Daya Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Medan Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. III (OKULOMOTORIS) Mata Kanan Mata Kiri
Ptosis - -
Gerak Mata Ke Atas + +
Gerak Mata Ke Bawah + +
Gerak Mata Ke Media + +
Ukuran Pupil 3mm 3mm
Bentuk Pupil Isokor Isokor
Reflek Cahaya Langsung + +
Reflek Cahaya Konsesuil + +
Reflek Akomodasi + +
Strabismus Divergen - -
Diplopia - -
N. IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata Kiri
Gerak Mata Lateral Bawah + +
Strabismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. V (TRIGEMINUS) Kanan Kiri
Mengigit N N
Membuka Mulut N N
Sensibilitas Muka Atas N N
Sensibilitas Muka Tengah N N
Sensibilitas Muka Bawah N N
Reflek Kornea + +
Reflek Bersin Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Reflek Masseter + +
Reflek Zigomatikus + +
Trismus - -
N. VI (ABDUSEN) Mata Kanan Mata Kiri
Gerak Mata Lateral Bebas ke segala arah Bebas ke segala
arah
Starbismus Konvergen - -
Diplopia - -
N. VII (FASIALIS) Kanan Kiri
Kerutan Kulit Dahi + +
Kedipan Mata + +
Lipatan Nasolabial + +
Sudut Mulut + +
Mengerutkan Dahi + +
Mengerutkan Alis + +
Menutup Mata + +
Meringis + +
Tik Fasial - -
Lakrimasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Daya Kecap 2/3 Depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek Fisuo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek Glabella Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek Aurikulo-Palpebra Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tanda Myerson Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tanda Chovstek Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. VIII (AKUSTIKUS) Kanan Kiri
Mendengar Suara Berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mendengar Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne AC > BC AC>BC
Tes Weber Tidak ada lateralisasi Tidak ada
lateralisasi
Tes Schwabach Penderita = pemeriksa Penderita =
pemeriksa
N. IX
(GLOSSOFARINGEUS)
KANAN KIRI
Arkus Faring Simetris Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek Muntah Tidak dilakukan
pemeriksaan
Tidak dilakukan
pemeriksaan
Sengau - -
Tersedak - -
N. X (VAGUS) Kanan Kiri
Arkus faring Simetris Simetris
Reflek muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Bersuara Suara tidak serak
Menelan + +
N. XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri
Memalingkan Kepala + +/↓
Sikap Bahu + +/↓
Mengangkat Bahu + +/↓
Trofi Otot Bahu - -
N. XII (HIPOGLOSUS)
Sikap lidah N
Artikulasi -
Tremor lidah +
Menjulurkan lidah -
Kekuatan lidah Tidak dilakukan pemeriksaan
Atrofi otot lidah -
Fasikulasi lidah -
Koordinasi Langkah dan Keseimbangan
Cara Berjalan : Sulit
Tes Romberg : ( - )
Ataksia : ( - )
Apraxia : ( - )
Disdiadokhinesis : ( - )
Rebound phenomen : ( - )
Nistagmus : ( - )
Dimetria : ( - )
- Tes telunjuk-hidung : ( + ) lambat
- Tes telunjuk-telunjuk : ( + ) lambat
- Tes telunjuk-telunjuk-hidung : ( + ) lambat
Fungsi Vegetatif
- Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-),
Poliuria (-)
- Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)
IV. DAFTAR MASALAH
Anamnesis :
1. Tidak bisa berjalan sejak 3 bulan
2. Resting tremor kedua tangan dan kaki
3. Mikrografia
Pemeriksaan Fisik :
4. KU : Tampak lemah
5. Postur badan membungkuk ke depan
6. Drooling
7. Mikrografia
8. Rigiditas (semua ekstremitas)
9. Tes telunjuk-telunjuk (+) lambat
10. Tes telunjuk-hidung (+) lambat
11. Bradikinesia
Assessment
No Masalah aktif Masalah pasif
1 Suspek Penyakit Parkinson
V. INITIAL PLAN
IP Dx : Suspek Parkinson
IP Monitoring :
1. Gejala parkinson
2. T : tremor
R : rigiditas
A : Akinesia
P : Postural instability
3. ESO
4. Fungsional penderita
IP Tatalaksana dan Edukasi :
1. Konsultasi di Poli Saraf
2. Konsultasi Rehabilitas medik
3. Pengobatan
VI. RESUME
Pasien Tn. B datang ke poli umum dengan keluhan sulit berjalan
sejak 3 bulan yang lalu. Keluhan sulit berjalan dirasakan pada kedua kaki.
Keluhan tremor dirasakan bersamaan pada kedua tangan dan kaki. Satu
tahun yang lalu, pasien sudah mengeluh kakinya kaku untuk berjalan dan
tremor hanya pada saat menulis. Keluhan dirasakan secara terus menerus
dan semakin lama terasa semakin memberat, sehingga pasien mengalami
kesusahan untuk memulai berjalan. Keluhan dirasakan semakin memberat
jika pasien stres atau banyak pikiran, dan terasa ringan jika pasien sedang
beristirahat. Pasien juga mengeluh kesulitan menulis dan tulisannya
menjadi kecil. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah,
sikap badan membungkuk ke depan, drooling, mikrografia, rigiditas pada
semua ekstremitas, tes telunjuk-telunjuk (+) lambat, tes telunjuk-hidung
(+) lambat, bradikinesia.
ANALISIS KASUS
Problem (anamnesis dan PF)
Hypothesis(DD)
Mechanism (Patogenesis)
More Info(Px
Penunjang)
Dont Know Learning Issues Problem solving
Anamnesis :1. Tidak bisa
berjalan sejak 3 bulan
2. Resting tremor kedua tangan dan kaki
3. Mikrografia
Pemeriksaan Fisik :4. KU : Tampak
lemah5. Postur badan
membungkuk ke depan
6. Drooling7. Mikrografia8. Rigiditas (semua
ekstremitas)9. Tes telunjuk-
telunjuk (+) lambat
10. Tes telunjuk-
1. Drug induced Parkinson.
2. Parkinson hemibalisme
3. Khorea atau Huntington
4. Parkinsonisme
Dx:Suspek Parkinson
Degenerasi neuronDopaminergik pada Substansia nigra
Dopamine
Gangguan keseimbangan dopaminergik dan kolinergik dicorpus striatum
Gangguan motorik:-Gerakan involunter-Gerakan lambat-Perubahan postur-Perubahan tonus otot
1. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
2. PET (Positron Emission Tomography)
1. Refleks fisio palpebra
2. Refleks auriculo palpebra
3. Refleks myerson
4. Tanda chovtex
5. Pitcher’s hand
6. Tes O’conae
7. Tes Gaenslen
1. Refleks fisio palpebra: Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara pemeriksa seolah-olah mencolokkan benda ke arah mata pasienN berkedip
2. Refleks auriculo palpebra: Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara pemeriksa bertepuk tangan di
IP Dx : Suspek Parkinson
IP Monitoring :
5. Gejala parkinson6. T : tremor
R : rigiditasA : AkinesiaP : Postural
instability7. ESO8. Fungsional
penderita
IP Tatalaksana dan Edukasi :
4. Konsultasi di Poli Saraf
5. Konsultasi Rehabilitas medik
6. Pengobatan
hidung (+) lambat11. Bradikinesia
depan mata pasien.N berkedip
3. Refleks Myerson: Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara pemeriksa mengetuk tulang hidung 1x ke pasien.N berkedip
4. Tanda chovtex:Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara pemeriksa mengetuk di depan kelenjar parotis atau di depan aurikula.
N berkedip
5. Pitcher’s hand: Bentuk tangan seperti penangkap bola baseball.
6. Tes O’conae:Sama seperti cross laseque (kaki difleksikan pada sendi panggul dengan sendi lutut tetap ekstensi dengan tahanan sudut >60 derajat, namun bila tungkai tidak nyeri maka respon (+) kontralateral Sakit
7. Tes GaenslenKaki satu ditekuk, posisi supain, kaki yang satunya digantungkan dan merasa nyeri (+) (ABN) pada kaki yang di gantungkan.
PEMBAHASAN
1. Latar belakang
Penyakit parkinson berasal dari nama seorang Ingrris james Perkinson
yang merupakan suatu penyakit yang umum dan terdapat di seluruh dunia.
Penyakit ini jenis penyakit neurodegeneratif yang paling sering ditemukan di
dunia. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0,5-1% pada orang usia 65-69 tahun,
meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. Pada umumnya, penyakit
berlangsung progesif (memburuk) secara berangsur selama bertahun – tahun dan
pada 40 – 70 % dari penderita disusul dengan keruntuhan mental dan suatu bentuk
demensia yang aka berlainan dengan penyakit Alzheimer. Penyakit parkinson
yang diketahui menurun melalui genetik secara autosomal resesif maupun
dominan berjumlah genetik sekitar 5% dari seluruh kasusna. Penyakit ini bila
tidak ditangani dengan baik akan diderita selama rata – rata 10 – 15 tahun,
penyakit selalu berakhir dengan prognosis jelek, kematian.1
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa terdapat interaksi komplkes
antara faktor genetik dan lingkungan dalam kemunculan penyakit ini. Beberapa
faktor risiko dari penyakit parkinson meliputi riwayat keluarga parkinson, laku –
laki cedera kepala, konsumsi ari sumur dan hidup di desa. Sementara itu, faktor
pencegahan terjadinya penyakit parkinson meliputi minum kopi, merokok,
penggunaan NSAID dan terapi pengganti esterogen pada wanita postmenopose.1
Sampai saat ini sayangnya dunia kedokteran belum dapat menemukan
obat untuk menyembuhkan penyakit Parkinson secara total, namun hanya
mengurangi gejala-gejalanya saja atau memperpanjang harapan hidup.
Pengobatan yang dilakukan pun tidak dapat disamaratakan antara pasien satu
dengan pasien lainnya. Pengobatan medis yang dilakukan untuk membantu pasien
agar dapat bergerak dengan lebih normal adalah pemberian obat-obatan levodopa,
antishitamin, antidepresi, antikolinergik, dan lain sebagainya. Kepada penderita
penyakit parkinson disarankan untuk segera rujuk ke spesialis saraf dan terus
berusaha melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri agar otot tidak semakin
kaku karena jarang digunakan. Bisa juga dilakukan terapi fisik di pusat-pusat
rehabilitasi medis yang terdekat. Perbanyak makanan bergizi dan kaya serat
karena pada umumnya penderita mengalami konstipasi (susah buang air besar)
karena berkurangnya aktivitas fisik yang mereka lakukan.1
2. Epidemiologi
Penyakit parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1 – 2 %
populasi berusia lebih dari 60 tahun, tanpa adanya bias jenis kelamin yang
signifikan. Distribusi ditemukan di seluruh dunia, walaupun tampaknya lebih
sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara.2
3. Definisi
Penyakit parkinson adalah suatu kondisi degeneratif yang terutama
mengenai jaras ektrapiramidal yang mengandung neurotransmitor dopamin, dan
karakteristiknya adalah trias yang terdiri dari akninesia (hambatan gerakan),
rigiditas, tremor gerakan gemetar ke atas bawah, biasanya mengenai anggota
gerak atas.3
4. Jenis-Jenis Parkinson’s :4
a. Penyakit parkinson (parkinson primer), awitan rata-rata usia 55 tahun
dan lebih sering mengenai pria dengan perbandingan pria dan wanita (3:2)
b. Drug induced parkinsonism, obat-obat yang menghambat reseptor
dopamin-D2 di korpus striatum (fenotiazine dan bultirophenome) atau
yang menurukan produksi dopamin di korpus striatum (resepin dan
tetrabenazine)
c. Sindrom hemiparkinson-hemiatrofi, berkaitan dengan hemiparkinson
dan hemiatrofi bagian tubuh ipsilateral atau hemiatrofi kontralateral dari
sisi yang terkena parkinsonisme
d. Parkinsonisme pascaencephalitis, gejalanya mirip dengan parkinson
(perlahan) tatapi pada penyakit ini sering terjadi krisis okulogirik dan
menyebabkan mata berdeviasi dengan posisi tetap selama beberapa menit
sampai beberapa jam. Terdapat juga gangguan tingkah laku, tik, distonia,
dan kelemahan okuler.
e. 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine-induced parkinsonisme
(MPTP), akibat penyalahgunaan obat
f. Parkinson vaskular, penncetusnya hipertensi. Sifat kronis progresif,
“freezing” dan reflrks postural, tremor jarang terjadi, dan obat parkinson
kurang memuaskan.
g. Cortical bangsal ganglionic degeneratif, ditandai dengan rigiditas
distonia pada lengan yang terkena, dan gejala kortikal (apraksia, hilang
sensitibilitas, refleks mioklonus dan tremor.
h. Parkinson-dementia-amyotropic-lateral-sclerotic complex of guam
adalah kombinasi parkinson, demensia, gangguan motorneuron, supra
nuclear gaze defect.
i. Pakinson demensia lain adalah adanya bradifenia, parkinson, dan
demensia.
j. Multiple System Atrophy (MSA) terdiri dari 4 sindrom yaitu degenerasi
striatonigral, sindrom Shy-Drager, atrofi oli vopontoserebral, dan sindrom
amiotrofi parkinsonisme.
5. Faktor Risiko:5
a. Usia, karena penyakit Parkinson umumnya dijumpai pada usia lanjut dan
jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun.
b. Ras, di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson
daripada orang Asia dan Afrika.
c. Genetik, factor genetik amat penting dengan penemuan berbagai
kecacatan pada gen tertentu yang terdapat pada penderita penyakit
parkinson, khususnya penderita Parkinson pada usia muda.
d. Toksin (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP),
CO, Mn, Mg, CS2, methanol, etanol dan sianida), penggunaan herbisida
dan pestisida, serta jangkitan.
e. Cedera kranio serebral, meski peranannya masih belum jelas, dan
f. Tekanan emosional, yang juga dipercayai menjadi faktor risiko.
6. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia
nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik
(Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit parkinson adalah degenerasi sel saraf
yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia
nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.6
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf
nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis
lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan
reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan. Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi
kerusakan substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum
sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala penyakit
parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan
dopamin berkurang 80%.6
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalan reseptor D1
yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter
GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak
terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi
inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi
dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat
akibat inhibisi. Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus
palidus segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf
glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron
globus palidus / substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi
inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan
kearah talamus.7
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABAergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan
dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.7
Gambar 1. Bagan patofisiologi penyakit parkinson7
Gambar 2. Keseimbangan dopamin dan cholinergic8
7. Manifestasi Klinis
Gejala gejala pertama biasanya berupa perasaan lemas pada otot-otot yang
cenderung untuk gemetar, terutama pada lengan dan jari-jari tangan. Kelemahan
dan gemetaran ini berkembang secara sedikit demi sedikit dan lambat sehingga
penderitanya jarang dapat menceritakan sejak kapan ia mulai merasakan tangan
dan kakinya tidak lagi mengikuti perintahnya. Kegesitan, ketangkasan, dan
kemantapan gerakan makin lama makin didesak oleh kelambanan, kecangguanan
dan kekakuan gerakan.9
Pada waktu berdiri dan berjalan, penderita tidak dapat mempertahankan
sikap tegak dan cenderung untuk semakin membungkuk. Pada waktu berjalan,
tubuh penderita akan doyong ke depan, kedua tungkai seolah-olah terpaksa untuk
cepat melangkah dengan ujung jari-jari kaki yang menggeser dengan laju
berjalannya yang semakin cepat dan tidak dapat dihentikan oleh kemauan.9
Gemetaran pada tangan dan jari-jari masih dapat ditahan sejenak, namun
begitu perhatian dialihkan mulailah kembali bergemetar seolah-olah menghitung
uang logam atau memulung-mulung pil. Sewaktu makan, tangan yang memegang
sendok sukar mengambil makanan dan sukar pula menyampaikannya ke mulut.
Tulisan menjadi kecil-kecil, sehingga akhirnya tulisan maupun tanda tangan
menjadi berubah dan tidak bisa dibaca.9
Pada tahap lebih lanjut, penderita akan mengalami kesulitan untuk
berbalik ke kiri atau ke kanan pada saat berbaring terlentang. Perawatan tubuh
sehari-hari serta makan minum memerlukan bantuan orang lain. Tidak ada
gerakan otot wajah yang mencerminkan emosi suka dan duka dan sedih senang.
Kesukaran bergerak yang mengenai otot rahang bawah serta otot wajah akan
membuat penderita sukar bicara, bicaranya pelan, serta air liur dapat mengalir dari
mulut. Intelegensi pasien tetap utuh dan tidak mengalami kemunduran.9
Secara ringkas, gejala klinis utama terdiri atas 3 gejala yang selalu bangkit dalam kombinasi (trias), yaitu tremor, rigiditas,
akinesia/bradikinesia.9
Tabel 1. Temuan Neurologis utama pada PD
Temuan Neurologis Keterangan
Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor
berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur.
Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan
gerakan
Rigiditas roda pedati* Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi
relatif konstan sepanjang rentang gerakan.
Kelainan posisi tubuh
dan cara berjalan*
Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara
berjalan yang capat, berbalik badan secara bersamaan
(en bolic).
Mikrografia Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan;
tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran
yang konsentrik.
Wajah seperti topeng Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin,
berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/
menit)
Suara datar (monoton) Bicara tanpa ekspresi
Refleks Hiperaktif
glabelar
Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas
glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip
setiap kali ketukan.
Anamnesis10
RPS :
1. Sapa pasien dan keluarganya, perkenalkan diri, jelaskan maksud Anda
2. Tanyakan keluhan utama:
3. Kapan pertama kali memperhatikan adanya kesulitan berjalan/tremor,
dan sebagainya?
4. Apakah ditemukan oleh pasien sendiri/orang lain?
5. Pernahkan pasien jatuh?
6. Pernahkan pasien mengalami kesulitan saat membalikkan badan
ditempat tidur?
7. Apakah pasien tidak mampu melakukan hal-hal yang ingin mereka
lakukan?
8. Apa akibat fungsional dari gangguan yang dialami oleh pasien?
RPD :10
1. Periksa riwayat kondisi terkait (missal penyakit Wilson/ penyakit
neurologis lain, keracunan karbon monoksida).
2. Obat-obat : pernahkah diberi obat antidopaminergik, seperti
neuroleptik ? pernahkah pasien mendapat terapi dengan misalnya
levodopa ? bagaimana responnya ? apakah perbaikan bervariasi seiring
waktu setelah pemberian obat ? adakah manifestasi efek samping obat
(misalnya diskinesia, atau bingung?)
Pemeriksaan Fisik 10
1. Periksa wajah, postur, cara berjalan pasien ?
2. Berapa jauh pasien dapat berjalan ? bisakah dia berbalik?
3. Bisakah dia bangkit dari kursi?
4. Bisakah dia naik tangga?
5. Adakah tremor? Jika ya , dimana?
6. Apakah meningkat atau menurun saat bergerak?
7. Adakah rigiditas (pada ekstremitas, batang tubuh?)
8. Adakah bradikinesia? Bisakah pasien melakukan gerakan bergantian
dengan cepat?
8. Penatalaksanaan11
1. Medikamentosa
a. Antagonis Reseptor Dopamine-D
Obat-obatan neuroleptic bermanfaat untuk pengobatan tic. Risperidon,
olanzapin, dan ziprasidon memberikan efek klinis yang kurang lebih sama
dengan neuroleptic klasik tetapi dengan efek samping yang lebih kecil.
b. Agonis Dopamin
Bromokriptin berfungsi untuk mengurangi frekuensi tic, umumnya terjadi
dala m beberapa minggu pertama pengobatan.
c. Obat lain
Gauifenesin, klonidin, norephinefrin reuptake inhibitor (desipramin),
injeksi toksin botulinum (botox), dan baclofen (mungkin merupakan
pilihan utama pasien dengan tic distonia), tetrabenazin, benzodiazepine
(klonazepam), leviteracitam, SSRI (Klomiparin dan fluoksetin),
ondansetron, naltrekson, kannabinoid.
2. Bedah Saraf
Bedah saraf stereotatic, baik dengan pemasangan stimulator otak atau dengan
mengeksisi jaringan, jarang dilakukan dengan pasien tik.
3. Diet
Beberapa makanan tambahan yang digunakan sebagai obat mungkin
memperberat efek tik (obat herbal yang banyak mengandung efedrin, gingko,
kafein, guarana, dan komponen lainnya)
4. Pengobatan lain
Terapi perilaku bertujuan memberikan pemahaman, sehingga tik dapat
direspons secara terarah. Terapi ini memberikan hasil yang memuaskan.
9. Pemeriksaan penunjang
Tidak ada pemeriksaan untuk menegakan diagnostik pada penyakit
Parkinson.Pemeriksaan klinis dan anamneses serta respon pasien tentang
pemakaian obat terhadap penyakit dapat memperkuat dugaan diagnosa. Bila
terdapat adanya demensia klinis,CT scan memperlihatkan atropi serebral. EEG
hanya memperlihatkan sedikit kelambatan pengosongan lambung dan
hipomolitas.
10. Edukasi
1. Infomasikan pada pasien bahwa pasien akan di konsulkan kepada dr.spesialis
saraf untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rahayu RA. Penyakit parkinson. Dalam: Sudoyo AW et al (editor). Buku ajar
ilmu penyakit dalam. Ed 5. Jakarta : interna publishing.
2. Ginsberg. L. Lecture Notes: Neurologi Edisi Kedelapan. Penerbit Erlangga. 2008
3. Ginsberg. L. Lecture Notes: Neurologi Edisi Kedelapan. Penerbit Erlangga. 2008
4. Dewanto G dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana penyakit Saraf.
2009. Jakarta : EGC.
5. Dewanto G dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana penyakit Saraf.
2009. Jakarta : EGC.
6. Husni A: Penyakit parkinson, patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi.
Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI .
2002. Semarang.
7. Joesoef AA. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. Dalam:
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. 2001. Surabaya : FK. Unair 27 – 53.
8. Olanow C.W, Tatton W.G. Etiology and pathogenesis of parkinson′s disease .
Annu. 1999 : Rev. Neurosci. 22: 123 – 44.
9. Harsono, dss. 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas
Gajah Mada. Gajah Mada University Press. Hal 333-334.
10. Jonathan gleadle. 2005. At A Glance. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. EMS.
Jakarta. Hal 178.
11. D, George (et al). Panduan praktik diagnosa dan tatalaksana penyakit saraf.
2009. Jakarta : EGC.