Download - Portofolio Vt
PORTOFOLIO
VENTRIKEL TAKIKARDI
Oleh:
dr. Nurul Salamah
Pembimbing:
dr. Miftahul Affandi, Sp. JP
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT
KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA
TENGGARONG
2014
LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIO
VENTRIKEL TAKIKARDI
Diajukan Oleh :
Nama : dr. Nurul Salamah
Dipresentasikan
Tanggal : 4 Desember 2014
Pembimbing I Pembimbing
(dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S) (dr. Miftahul Affandi, Sp. JP)
Pembimbing II,
(dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR)
1
No ID dan Nama Peserta : Nurul Salamah
No. ID dan Nama Wahana : RSUD AM Parikesit
Topik : STEMI
Tanggal (kasus) : 17 November 2014
Tanggal Presentasi : 4 Desember 2014
Pendamping : dr. Miftahul Affandi, Sp.JP
Obyektif Presentasi
√ Keilmuan ○ Keterampilan √ Penyegaran √ Tinjauan Pustaka
√ Diagnostik √ Manajemen ○ Masalah ○ Istimewa
○ Neonatus ○ Bayi ○ Remaja √ Dewasa ○ Lansia ○ Bumil
Deskripsi
Dewasa laki-laki, 54 tahun, dibawa ke rumah sakit karena napas terasa berat.
Tujuan
Mampu mendiagnosis kasus aritmia (ventrikel takikardi), serta mampu melaksanakan
penatalaksanaan awal kasus.
Bahan Masalah
√ Tinjauan pustaka ○ Riset √ Kasus ○ Audit
Cara Membahas
○ Diskusi √ Presentasi dan Diskusi ○ Email ○ Pos
2
BAB I
PENDAHULUAN
Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam
kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran
yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Sejak
40 hingga 50 tahun lalu, penyakit kardiovaskuler masih tetap merupakan penyebab
kematian yang cukup banyak pada negara-negara berkembang. Gangguan irama jantung
dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi menurut suku
atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan
mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama
jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel
fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Data epidemiologi yang
diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan bahwa kelainan
struktur arteri koroner merupakan penyebab 80 % gangguan irama jantung yang dapat
berakhir dengan kematian mendadak. (1)
Angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan
usia. Diperkirakan, populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau
28 juta orang di Indonesia pada tahun 2020. Makin bertambah 2 usia, persentase
kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 – 85 tahun dan 84 % di atas 85 tahun.
(2).
Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi.
Sekitar 2,2 juta penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun
dan 8 % pada populasi umur 80 tahun menderita kelainan ini.(3)
Atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 – 1,9 kali, yang
diakibatkan oleh stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan
dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit
dengan diagnosa takikardi supraventrikuler menunjukkan atrial fibrilasi sebanyak 77 %
dan 10 % atrial flutter. (3)
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis
atrial fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan
3
populasi dengan irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas
hidup penderitanya. Sejauh ini, atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000
kasus stroke setiap tahunnya di Amerika Serikat. Data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 %
pasien mengalami atrial fibrilasi.(2)
Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian
mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal
ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan
ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa.
Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi 3 merupakan kelainan pertama yang paling
sering terjadi akibat sindrom koroner
akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam
setelah onset infark miokard. (4)
Studi epidemiologik jangka panjang menunjukkan bahwa pria mempunyai
resiko gangguan irama ventrikel 2 – 4 kali lipat dibandingkan dengan wanita. Sementara
itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan (2002) yang melakukan
studi prospektif selama 4 tahun menemukan bahwa gangguan irama ventrikel pada pria
hanya 1,3 kali lebih sering daripada wanita.
4
BAB II
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
- Nama : Tn. W
- Usia : 54 tahun
- Pekerjaan : Swasta
- Jaminan : Perusahaan
- MRS : melalui IGD, 17 November 2014 pk.20.15 WITA
2. Anamnesis
- Keluhan utama :
Napas terasa berat.
- Riwayat penyakit sekarang :
Keluhan dialami sekitar 3 jam sebelum MRS. Pasien mendadak
merasa napasnya terasa berat dan disertai nyeri ulu hati yang dirasa
menjalar ke dada tembus ke belakang saat pasien pulang dari kerja sore
hari. Keluhan lain yang juga dirasakan pasien yaitu keringat dingin, dada
terasa berdebar, dan mual namun tidak ada muntah. Pasien tidak langsung
dibawa ke RS karena tidak ada keluarga ataupun teman kerja di rumah
pasien saat kejadian.
- Riwayat penyakit dahulu :
Menderita hipertensi sejak 1-2 tahun yang lalu. Tidak rutin minum
obat hipertensi dan control ke dokter.
- Riwayat penyakit keluarga :
Disangkal.
3. Pemeriksaan Fisik
Di IGD pukul 20.15 wita
- Keadaan umum : Sakit sedang
- Kesadaran : GCS E4V5M6
- Tanda vital :
Nadi : 165 kali per menit, isi cukup, reguler
5
Tekanan darah : 120/100 mmHg
Frekuensi nafas : 28 kali per menit
- Kepala-Leher : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), nafas
cuping hidung (-), sianosis bibir (-)
Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Retraksi dinding dada (-), vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),
wheeze (-/-)
Abdomen : flat, palpasi soefl, perkusi timpani, shifting dullness (-),
hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal, NTE (+)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)
Pukul 21.50 WITA
- akral dingin, nadi teraba lemah
- kesadaran : CM
- TD : 120/100 mmHg
- Konsul ulang dr. Miftah, Sp.JP, advice Amiodaron 150mg
dalam 100cc piggybag
Pukul 22.45 WITA
- Keringat dingin, sesak napas (tanda-tanda syok)
- EKG: VT tidak stabil
- Dilakukan cardioversi 100 J (dengan premed Diazepam 5mg iv)
4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah lengkap KDL Serum elektrolit
Hb 13,9 GDS 197 Na 148
Leukosit 7.000 Ureum 47 Ka 3,6
Hematokrit 42% Kreatinin 1,9 Cl 109
Plt 194.000 CKMB 269
6
Foto Rontgen
Interpretasi : CTR ± 65%, kesan kardiomegali
EKG
Interpretasi :
Ventrikel Takikardi
5. Diagnosis
Ventrikel Takikardi Tidak Stabil – dengan nadi
7
6. Penatalaksanaan
Di IGD pukul 22.45
- Kardioversi 100 Joule (premed Diazepam 5mg iv) convert ke sinus
103x/menit
- O2 NRM 8-10 Lpm
- IVFD RL 10 tpm
- Amiodaron 150mg / 1 jam SP Amiodaron 300 mg / 6 jam SP
Amiodaron 600 mg / 18 jam
- Inj. Furosemid 1 ampul extra
- ISDN 3x5 mg SL
- Clopidogrel 1x1 tab
- Atorvastatin 1x20 mg
- EKG ulang
EKG Post kardioversi
Pasien masuk ICU
Follow up dokter jaga IRNA
- S : Sesak nafas (+), nyeri dada (-), nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (-),
berdebar (+), urin sedikit
- O :
Kesadaran GCS 15
Tekanan darah 121/94 mmHg, HR : 98 kali per menit
8
Saturasi 02: 99%
K/L : An (-/-), ikt (-/-), sianosis (-), dyspnea (+)
Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : Retraksi dinding dada (-), vesikuler (+/+), ronkhi (+/+) di basal,
wheeze (-/-)
Abdomen : cembung, palpasi supel, perkusi timpani, shifting dullness (-),
hepatosplenomegali (-), BU (+) kesan normal
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-/-)
- A : Ventrikel Takikardia tidak stabil (dengan nadi) post kardioversi
- P :
IVFD RL 10 tpm
O2 NRM 8-10 Lpm
Inj. Furosemide 3x1 amp iv
Inj. Arixtra 1x2,5 mg iv
SP Amiodarone 600 mg / 18 jam
ISDN 3 x 5 mg tab po
Aspilet 1x1 tab po
Spironolactone 1x25 mg tab po
Brilinta 2x1 tab po
Alprazolam 1x1 tab po
7. Resume
Pasien laki-laki, usia 54 tahun, datang dengan napas terasa berat di rumah 3
jam sebelum MRS. Disertai nyeri ulu hati yang dirasa menjalar ke dada tembus
ke belakang, keringat dingin, dada terasa berdebar, dan mual namun tidak ada
muntah. Riwayat penyakit dahulu menderita Hipertensi selama 1-2 tahun
terakhir. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa takikardi, rhonki di
bagian basal paru dan pemeriksaan lain dalam batas normal. Hasil laboratorium
menunjukkan peningkatan nilai ureum (47 mg/dl) dan kreatinin (1,9 mg/dl).
EKG didapatkan ventrikel takikardia tidak stabil (didapatkan tanda-tanda
syok). Saat rawat di ICU pasien mengalami perbaikan kondisi.
9
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
VENTRIKEL TAKIKARDI
ANAMNESIS
Berbagai usaha harus dilakukan untuk mendeteksi apakah ada kelainan dasar yang
menimbulkan aritmia ventrikel. Usaha yang harus dilakukan meliputi anamnesis
lengkap, pemeriksaan fisik dan penunjang.
Paling penting dalam menentukan diagnosis dalam kasus emergency seperti ini
adalah penentuan etiologi penyebab serangan yang terjadi. Pemeriksaan tahap awal
minimal pada aritmia ventrikel adalah mengetahui riwayat penyakit lengkap seperti:1
a) Keluhan utama pasien
Persepsi penderita terhadap aritmia ventrikel sangat bervariasi. Aritmia bisa terjadi
secara asimptomatik maupun simptomatik seperti denyut jantung keras, denyut jantung
berhenti, dada bergetar, denyut jantung cepat dan tidak teratur, keluhan pusing hingga
sinkop, dan keluhan penyakit dasar payah jantung yang memburuk, angina pectoris dan
lain-lainnya.
a) Sesak nafas (dispnea), merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum.
Tentukan apakah sesak nafas timbul saat istirahat, saat aktivitas, saat berbaring
(ortopnea; membaik bila tidur dengan bantal tambahan) atau saat malam hari.1-3
b) Nyeri dada, yang ditentukan adalah site (lokasi), onset, character (tajam,
diremas, ditekan), radiation (menjalar ke leher, lengan atau rahang?),
association (terkait dengan rasa mual, pusing, atau palpitasi). Timing (apakah
bervariasi waktunya dalam satu hari?), exacerbating and relieving factor (factor
pencetus dan pereda: apakah mereda atau memburuk dengan bernafas atau
perubahan postur?), severity (keparahan, apakah mempengaruhi aktivitas harian
atau tidur?).2,3
c) Palpitasi, berarti terdapat kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung,
dengan sensasi berlebihan. Dengan kata lain, secara subjectif pasien merasa
berdebar-debar. Kita bisa meminta pasien untuk menentukan iramanya, apakah
10
konstan atau intermitten. Denyut yang premature atau ekstrasistol memberikan
sensasi denyutan yang menghilang.4
d) Rasa pusing/ nyeri kepala, hipotensi postural, aritmia paroksismal dan penyakit
serebrovaskular umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.4
e) Sinkop yang terjadi umumnya vasovagal yang dicetuskan terutama oleh ansietas.
Sinkop kardiovaskular biasanya disebabkan oleh penurunan tiba-tiba irama
jantung, misalnya blockade jantung, aritmia paroksismal.4
f) Kelelahan bisa terjadi pada gagal jantung, aritmia, dan obat-obatan (misalnya
beta bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen bisa terjadi karena
peningkatan CVP (tekanan vena sentral) maupun gagal jantung.4
b) Riwayat penyakit keluarga
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
c) Riwayat medik terdahulu, yang perlu diperhatikan berkaitan dengan kelainan
jantung saat ini di antaranya adalah miokard infark (MI), hipertensi, diabetes, dan
demam rematik.4
Berkaitan dengan etiologi aritmia seperti :
a) Idiopatik : tidak dapat ditentukan penyakit dasarnya
b) Penyakit jantung koroner (PJK): infark miokard akut (IMA), pasca IMA.
c) Kardiomiopati: kongestif (dilatasi), miokarditis akut, alkoholik.
d) Penyakit jantung rematik (PJR): terutama pasca penggantian katup.
e) Penyakit jantung hipertensif.
f) Prolaps katup mitral.
g) Payah jantung: oleh karena PJK, PJR, penyakit jantung hipertensif atau
idiopatik.
h) Metabolik: hipokalemia, hipertiroid.
i) Sindrom QT memanjang.
11
Konsumsi alkohol, rokok dan obat-obatan. Juga perlunya mengetahui riwayat
pengobatan dan kepatuhan pasien. Untuk perokok perlu dipastikan lama dan jumlahnya.
Sementara itu, pekerjaan akan berkaitan dengan tingkat stress, kurang bergerak aktif
atau tidak.
PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran
Status kesadaran pasien di nilai secar kualitatif dan kuantitatif.
Secara kualitatif, di bagi menjadi :
o Komposmentis (sadar)
o Apatis (acuh tak acuh)
o Somnolen (penderita di rangsang/dipanggil/disentuh baru bangun)
o Sopor (dengan rangsang nyeri yang hebat baru penderitanya bangun)
o Koma (segala rangsangan tidak berespon)
Tingkat-tingkat kesadaran3,4 :
Komposmentis Apati Somnolen Sopor Koma
Derajat berat ringannya dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale (GCS)
dengan menjumlahkan: E + M + V = (score: 3 – 15 )
Tabel 1 : Glasgow Coma Scale pada Orang Dewasa
Respons Jenis Respons Poin
Eye Opening (E) Spontan mata berkedip 4
Terbuka dengan perintah bicara/jeritan 3
Terbuka pada rangsangan sakit 2
Tidak ada respons dengan suara & rasa sakit 1
Verbal (V) Percakapan terorientasi 5
Bicara membingungkan, dapat menjawab pertanyaan
4
Respons tidak jelas, kata-kata tidak cocok 3
Kata-kata sembarangan 2
Tidak ada respons terhadap pertanyaan 1
Motorik (M) Melakukan gerakan yang diperintahkan 6
Tahu lokasi rangsang sakit (rasa sakit lokal) 5
12
Tidak merasakan sakit 4
Fleksus tidak normal, decorticate posture (fleksi sendi siku/elbows)
3
Ekstensor abnormal (rigit), decerebrate posture 2
Tidak ada respons nyeri 1
Keterangan
Ringan : 13 – 15 poin
Moderate : 9-12 poin
Berat : 3-8 poin
Koma : < 8 poin
b. Tanda-Tanda Vital
1) Nadi
Pemeriksaan tepat menekan arteri radialis. Kontraksi ventrikel kiri yang
memompakan darah ke pangkal aorta menghasilkan gelombang pulsa tekanan
(pressure pulse wave) yang disalurkan ke sistem arteri. Denyut nadi adalah
gelombang denyutan akibat adanya gelombang pulsa tekanan yang diteruksan ke
perifer dan selanjutnya disebut nadi atau gelombang nadi.
Nilai normal : 60 – 100 kali/ menit. Jika denyut nadi meningkat >100 x/menit
disebut takikardi dan jika di bawah dari 60x/menit di sebut bradikardi5.
2) Tekanan darah
Diperiksa pada lengan atas kiri/kanan. Tekanan darah yang diukur adalah tekanan
pada dinding arteri. Tekanan ini sebanding dengan tekanan aliran darah intra arterial
yang berasal dari tekanan aliran dari ventrikel kiri. Pengukuran tekanan darah
adalah secara indirek dengan sfigmomanometer pada arteri brakial dalam sikap
berbaring tenang (keadaan basal).
Nilai normal bergantung pada faktor umur, jenis kelamin. sUntuk orang dewasa
dengan umur kurang lebih 40 tahun mempunyai nilai normal rata – rata :
Tekanan sisitolik : 110 – 140 mmHg
Tekanan diastolik : 80 – 90 mmHg
13
Bila ditemukan tensi turun nadi cepat dan kecil di sebut syok. Tensi naik nadi turun
berarti ada peningggian TIK (tanda-tanda peninggian TIK yaitu muntah proyektil, sakit
kepala penurunan kesadaran, bradikardi). Dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik
diatas sama dengan 160 mmHg dan diastolik diatas sama dengan 95 mmHg. Sedangkan
hipotensi bila tekanan sistolik kurang dari sama dengan 100 mmHg dan diastolik kurang
dari sama dengan 70 mmHg.
3) Respirasi
Frekuensi nafas berapa kali per menit dan apakah teratur atau tidak. Normophnea adalah
pernafasan normal fisiologis tanpa ada rasa hambatan subyektif. Dispnea adalah
keadaan gangguan pernafasan yang dirasakan berat disertai tanda – tanda obyektif
antara lain pernafasan cuping hidung, ikut aktifnya otot pernafasan pembantu, frekuensi
dan amplitudo pernafasan meningkat, tidal volume bertambah dan lain – lain.
4) Suhu
Kalori dalam suhu badan merupakan hasil metabolisme sel – sel jaringan tubuh. Kalori
suhu badan diatur melalui pusat termoregulator di susunan saraf pusat autonom. Aliran
darah melalui sistem kardiovaskular berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh
tubuh. Pada gangguan fungsi kardiovaskular, distribusi darah dan perfusi jaringan
mengalami gangguan sehingga tingkat metabolisme jaringan menurun, dan ini
mengakibatkan suhu badan juga ikut cenderung menjadi rendah. Pada penyakit infeksi,
melalui mekanisme kontrol pusat autonom terjadi kenaikan suhu badan disertai
takikardia4,5.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
Gelombang P tidak ada atau tidak berhubungan dengan kompleks QRS; kompleks
QRS memiliki bermacam-macam bentuk dan seringkali sangat lebar. Bisa sulit
membedakan takikardia supraventrikel aberans. Diagnosis takikardia ventrikel
didukung dengan adanya kelainan jantung yang telah diketahui (penyakit jantung
iskemik atau kardiomiopati). Takikardia supraventrikel biasanya menghilang setelah
diberi adenosine intravena 3 mg, sedangkan takikardia ventrikel tidak menghilang.5
14
Gamb
Gambar 1 : gambaran Ventrikel Takikardi
Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
Irama : Ventrike Takikardi,
Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik
Kompleks QRS lebar dengan bentuk yang abnormal. Dugaan VT harus selalu ada bila
pasien memiliki riwayat penyakit jantung ( terutama riwayat MI baik baru maupun
lama) dengan manifestasi takikardia regular dan kompleks QRS lebar:1
b) Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia
disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto thorax
Rontgen thorax membantu untuk menilai kongesti paru. Foto polos dada akan terlihat
kardiomegali dan tanda kongesti paru atau odema paru pada gagal ventrikel kiri yang
berat. Bila terjadi kompikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi akibat infark
15
miokard akut, maka akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai
kardiomegali.
d) Elektrolit
Kadar elektrolit yaitu serum kalsium, magnesium dan fosfat. Kadar ion kalsium lebih
dipilih dibanding kadar kalsium total. Diperkirakan akan terjadi hipokalemia,
hipomagnesia dan hipocalcemia. Hipokalemia adalah pemicu VT umum dan umumnya
terjadi pada pasien yang memakai diuretik.
e) Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi
obat contoh digitalis, quinidin.
f) Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan
disritmia.
g) EPS
Diagnostik elektropsikologi studi (EPS) membutuhkan penempatan kateter elektroda
dalam ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel di program menggunakan progressive
pacing protocols. Pada pasien dengan gejala sugestif VT, jenis pengujian provokatif ini
dapat digunakan untuk menilai apakah ventrikel dapat mempertahankan taki-aritmia re-
entrant. Hasil diagnostik EPS adalah tertinggi pada pasien dengan sirkuit VT re-entran.
16
WORKING DIAGNOSIS
Pada kasus ini, diduga pasien menderita suata keadaan Ventrikuler Takikardia with
pulse4-7
Definisi
Gambar 2: Normal Sinus
Gambar 3: Ventrikuler Takikardia
Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan
disebut VT. Frekuensinya berkisar antara 150 dan 200 denyut per menit dan mungkin
sedikit irreguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti
jantung dan penanganan segera.
Manifestasi klinis yang diakibatkan oleh perubahan hemodinamik dan kesan aritmia
ialah dispnea, angina, hipotensi, oliguria dan sinkop. Apabila denyut jantung tidak
terlalu cepat yaitu kurang 160 kali per menit, biasanya tanpa gejala atau gejala ringan
atau pusing. Manakala gejala yang lebih berat boleh ditemukan pada pasien infark
miokard akut, fibrilasi ventricular. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya
VT yaitu ventrikel pacemaker yang latent dirangsang secara otomatis lalu menghasilkan
nyah cas impuls yang cepat atau arah pergerakan impuls secara sirkuler dan repetitif
dalam re-entrant litar yang tertutup.
17
Kategori Ventrikuler Takikardia
Jenis VT Ciri-ciri
Takikardia Monomorfik Setiap kompleks QRS tampak serupa
dengan kompleks sebelumnya. Sering
terlihat pada infark yang sudah sembuh;
jaringan parit miokardium dapat
mencetuskan terjadinya takikardia
ventricular re-entri.
Takikardia Polimorfik Gambaran kompleks QRS berubah-ubah
dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada
iskemia koroner akut atau infark. Apabila
orientasi kompleks QRS berubah ia
dikenali sebagai torsade de pointes.
Takikardia Sustained dan Non-sustained Takikardia Sustained ialah siri
daripada impuls ventrikular yang
berkelanjutan melebihi atau sama
dengan 100 kali denyut per minit
untuk jangka waktu melebihi dari
30 detik atau menghasilkan
instabilitas hemodinamik pada
waktu kurang dari 30 detik.
takikardia Non-sustained ialah siri
daripada impuls ventrikular terjadi
dan berhenti spontan dalam tempoh
6 hingga 30 detik.
VT nadi tidak teraba
Takikardia idiopatik Biasanya terjadi pada pasien yang tidak
mempunyai kelainan jantung yang
structural. Dua gejala entiti utama ialah
VT monomorfik yang repetitif dari right
ventricle outflow tract (RMVT) dan
18
idiopathic left VT (fascicular VT atau
verapamil-sensitive VT). Perbedaan VT
jenis ini dengan VT yang berasosiasi
dengan kelainan struktural ialah golongan
ini berespon baik terhadap terapi obatan
dan prognosisnya lebih baik.
VT harus di suspek pada pasien yang mengalami takikardia mendadak dengan sinkop
atau menghampiri sinkop tertutama pada orang tua dengan riwayat penyakit jantung
koroner.
Tabel 3: Manifestasi klinis VT
Penemuan klininal
1. Irama jantung yang sedikit irregular.
2. Kurangnya hubungan antara P-kompleks QRS.
3. Lebar kompleks QRS melebihi 0.14 detik dengan bentuk yang bizarre.
4. Penyakit jantung organik yang serius.
5. Tiada respon pada penekanan sinus karotid.
6. Compromised hemodynamic parameters
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1) Atrial Fibrilasi1-5
Definisi
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai dengan
ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu
sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi
supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi
mekanik atrium. Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung.
19
Penyebab
Tabel 4: Faktor-faktor yang terkait AF
a.Peningkatan tekanan/resistensi atrium 1.Penyakit katup jantung
2.Kelainan pengisian dan
pengosongan ruang atrium
3.Hipertrofi jantung
4.Kardiomiopati
5.Hipertensi pulmo (chronic
obstructive pulmonary disease dan
cor pulmonal chronic)
6.Tumor intracardiac
b.Proses infiltratif dan inflamasi 1.Pericarditis/miocarditis
2.Amiloidosis dan sarcoidosis
3.Faktor peningkatan usia
c.Proses infeksi 1.Demam dan segala macam
infeksi
d.Kelainan Endokrin 1.Hipertiroid
2.Feokromositoma
e.Neurogenik 1.Stroke
2.Perdarahan subarachnoid
f.Iskemik Atrium 1.Infark miocardial
g.Obat-obatan 1.Alkohol
2.Kafein
h.Keturunan/genetik
Gejala
Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan
penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung,
ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF
juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke
jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi, lebih
dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala tersebut.
20
Faktor Resiko
Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah diabetes
melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit katup mitral, penyakit tiroid,
penyakit paru-paru kronik, post operasi jantung dan usia lebih 60 tahun.
Diagnosa
AF sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan irama
jantung. Indicator untuk menentukan ada tidaknya AF adalah tidak adanya gelombang P
pada elektrokardiogram (EKG), yang secara normal ada saat kontraksi atrium yang
terkoordinasi.
Pengobatan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama
jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya
komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang
dapat dilakukan untuk AF.
2) Fibrilasi Ventrikular1-5
Definisi
Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak
adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang
ventrium disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal.
Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip dengan fibrilasi atrium tetapi fibrilasi
ventrikular lebih jelek prognosisnya. Pada fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar
dan menyebabkan kontraksi yang terkoordinir. Karena tak ada darah yang dipompakan
dari jantung, fibrilasi ventrikular adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal
bila tidak diobati secepatnya.
Penyebab
Penyebab fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering
menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri
koroner atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar
potasium di dalam darah (hipokalemia).
21
Gejala
Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati
penderita biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah
5 menit karena oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.
Diagnosa
Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba
kolaps. Pada pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan
tekanan darah tidak dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan elektrokardiogram
(ECG).
Pengobatan
Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary resuscitation)
harus dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi
(kejutan elektrik diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu
mempertahankan irama normal jantung.
3) Atrial flutter6
Memperlihatkan dasar pola gigi gergaji dengan QRS regular. Atrial flutter sering terjadi
dan hampir selalu disebabkan oleh penyakit organik pada jantung. Denyut atrium
biasanya 300 kali/menit, dan biasanya terdapat blok 2:1 yang menyebabkan denyut
respons ventrikel 150 kali/menit. EKG secara khas memperlihatkan pola dasar
gelombang flutter yang menyerupai “gigi gergaji”. Keluhan pokok biasanya berupa
palpitasi, nyeri dada/chest pain, capek, sesak napas, pleuritic pain. Tanda penting yang
ada seperti denyut jantung dan nadi ireguler, ada pulsus deficit, bunyi jantung tidak
sama intensitasnya, dan takikardi.
Gambar 4
22
PATOFISIOLOGIS
Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu:
Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan infark miokrd akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa
dan tonus adrenergic yang tinggi
Reentry merupakan mekanisme ritmia ventrikel tersering dan bisanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi.
Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan
sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry. Bila sirkulasi ini
sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan
menyebabkan kematian mendadak6,7.
Gambar 5 : hantaran impuls pada jantung
Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung.
23
PENATALAKSANAAN
1. Penanganan Syok
Pada individu yang pengsan/unconscious di tangani dengan lima tahap yaitu
evaluasi awal/initial evaluation dan basic life support (BLS), akses defibrilasi
umum, advanced life support, post-resuscitation care dan management jangka
panjang.
Pada evaluasi awal dan BLS, di inspeksi kesedaran, warna kulit, pergerakan napas,
dan nadi. Respon pasien diperiksa dengan memanggil dan menepuk pasien atau
mencubit. Jika pasien sukar atau tidak bernapas dan tiada nadi selama 10 detik maka
dilakukan compression-airways-breathing (CBA)/CPR. Diperhatikan kehadiran
stridor berat yang menunjukkan kemungkinan terdapat aspirasi benda asing atau
makanan. Jika ada, Heimlich maneuver perlu dilakukan. Kemudian dipastikan jalan
napas tidak tertutup dengan melakukan head tilt-chin lift atau jaw thrust (sekiranya
ragu fraktur cervical). Kemudian dilakukan cardio-pulmonal resuscitation (CPR)
untuk mengekalkan perfusi organ sehingga intervensi yang definitif boleh dilakukan
setelah pulsasi tidak teraba3,5.
Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi.
VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba.
Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada
atau tidak. Pemeriksaan denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat
(3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat.
VT dengan teraba nadi
VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi
dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.
Tabel 5: Tatalaksana VT dengan teraba nadi
Tatalaksana
1. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara.
2. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan.
3. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia
yaitu amiodaron dan lidokain (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg-
24
300 mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit.
Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat di ulang dengan dosis 150
mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, di mulai dari 1mg/menit selama 6 jam
selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian
amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2gram dalam 24 jam. Amiodaron dapat
mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapat meningkatkan kadar SGOT
dan SGPT.
Lidokain dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg-
0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit.
Jika tekanan darah sistol < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi
dimulai dari 200J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J
kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikkan energi menjadi 360Joule. Sebelum
tindakan kardioversi dimulai, inform concern (persetujuan tindakan) harus sudah
disetujui keluarga.
Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar,
maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam
keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman. Midazolam iv 1-2mg
di ulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg
iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori,
sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi pada saat
kardioversi dilakukan.
25
VT dengan nadi tidak teraba
VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi
dengan baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh.
Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi)4,7.
Tabel 6: Tatalaksana VT dengan nadi tidak teraba
Tatalaksana
. Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), dan umumnya pada
VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang.
Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik
daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan
adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh.
Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360J (energy paling tinggi)
unsynchronize.
Jika 1x defibrilasi 360J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti
plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan.
Prinsip pada VT tanpa nadi adalah ”DRUG” and ”SHOCK” artinya epinefrin dan shock
listrik atau defibrilasi.
Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin.
Energi yang digunakan tetap 360Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi.
Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selama VT masih
menetap.
Obat-obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap.
Diantaranya amiodaron, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat.
Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien
jatuh pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan
dukungan ventilasi mekanik atau ventilator.
27
Gambar 6: Penatalaksanaan VT dengan nadi tidak teraba
2. Penanganan Jangka Panjang
a. Medika Mentosa
Obat antiaritmia tidak begitu menggembirakan terutama pada pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri. Beberapa dapat menyebabkan kematian mendadak.
Amiodarone adalah obat antiarrhythmic kompleks yang pantas perhatian khusus.
Hal ini umumnya terdaftar sebagai obat kelas III namun terukur kelas I, II, dan
efek IV. Tidak seperti kelas I antiarrhythmics, amiodarone nampaknya aman
28
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Kelas III antiarrhythmics lebih
disukai pada kebanyakan pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. 4
Akan tetapi yang paling aman ialah amiodaron (antiaritmia kelas 3). Berikut
merupakan golongan obat antiaritmia:
i. Kelas 1: Sodium Channel Blocker, dan dibagi mennjadi 3 subklas yaitu
a,b dan c.
Kelas Ia memperlambat fase 0 deppolarisasi pada ventrikel dan
meningkatakn masa refrakter. Obatnya ialah prokainamid, quiniden
dan disopiramid.
Kelas Ib memperpendek fase 3 reolarisasi yaitu lidokain, mexiletin
dan fenitoin.
Kelas Ic memperpendek fase 0 tetapi tidak berefek pada masa
refrakter yaitu flekainid, propafenon dan moricizine.
ii. Kelas 2: beta blocker yang menghambat depolarisasi nodus SA dan AV
serta memperlambat denyut jantung. Juga menurunkan kebutuhan
jantung akan oksigen. Beta 1 merupakan kardioselektive.
iii. Kelas 3: memperpanjang repolarisasi dengan menutup pengeluarkan K+.
obat-obat yang digunakan ialah bepiridil, amiodaron dan sotalol. Lebih
banyak dipilih pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dosis
amiodaron 1200-1800 mg/hari selama 1-2 minggu. Selanjutnya dosis
rumatan 200-400 mg/hari. Dosis sotalol 120-240 mg/hari.
iv. Kelas 4: calcium channel blocker dengan menghambat potensial aksi dari
nodus SA danAV. Obat yang digunakan ialah verapamil.
b. Non Medika Mentosa
i. Bedah:
Implantable cardioverter defibrillator (ICD)
Alat ini ditanam secara transvenous, merupakan prosedur yang beresiko
rendah. Mekanisme kerja ICD dengan mendeteksi adanya ventricular
takiaritmia, serta memberikan defibrilasi agar hilang takikardianya. ICD
juga digunakan sebagai pace maker pada bradikardia.3, 4
Ablasi kateter
29
Ablasi kateter endokardial umumnya digunakan pada idiopatik
monomorphic VT (struktur normal) tetapi juga dapat digunakan pada
cardiomiopati. Tujuan utama Ablasi Kateter digunakan ialah untuk
mengurangi gejala yang timbul, dari pada untuk mengurangi resiko
terjadi kematian mendadak. 3, 4
ii. Konsultasi
Elektrofisiologi jantung adalah subspesialisasi yang dikhususkan untuk
diagnosis dan pengelolaan aritmia jantung. Pasien dengan VT harus
dirujuk ke ahli jantung umum atau electrophysiologist untuk perawatan
khusus.
iii. Diet
Pasien dengan ventrikuler takikardia iskemik (VT) dapat manfaat dari
diet rendah kolesterol dan atau diet rendah garam. Pada pasien dengan
VT idiopatik penurunan gejala mungkin terlihat sekiranya stimulant
seperti kafein dihindari.
iv. Aktivitas
VT dapat dipicu oleh peningkatan nada simpatis selama aktivitas fisik
berat. Salah satu tujuan dari manajemen VT yang sukses adalah untuk
memungkinkan pasien untuk kembali ke gaya hidup aktif melalui obat,
implantasi ICD, dan atau terapi ablasi.
KOMPLIKASI
Ventrikuler takikardia mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa orang.
Namun, mungkin mematikan pada orang lain. Ini adalah penyebab utama kematian
jantung mendadak. Selain itu, komplikasi yang terjadi ialah Implantable Cardioverter
Defibrillator (ICD) termasuklah infeksi dan syok.
PROGNOSIS
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak.Adany
a gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis
terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk.
30
KESIMPULAN
Ventricular Takikardi (VT) adalah kecepatan ventricular sekurangnya 120 detak per
menit yang terjadi di ventrikel. Denyut jantung dikendalikan oleh sinyal-sinyal listrik
yang dikirim di seluruh jaringan jantung. Takikardia terjadi ketika suatu kelainan
didalam jantung menghasilkan sinyal listrik yang cepat. Dalam beberapa kasus,
takikardia dapat menyebabkan tanpa gejala atau komplikasi. Namun, takikardia serius
dapat mengganggu fungsi jantung normal, meningkatkan risiko stroke, atau
menyebabkan serangan jantung mendadak atau kematian. Pengobatan dapat membantu
mengontrol detak jantung cepat atau mengelola penyakit berkontribusi terhadap
takikardia.
31
DAFTAR PUSTAKA
1. Thaler MS. Ventricular arrythmias dalam The only EKG book you will ever
need. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2010; Edisi ke-6: 96-7,135-
38.
2. Cheitlin MD, Sokolow M dan Mellroy MB. Cardiacarrythmias dalam Clinical
cardiology. Prentice-Hall International Inc, 1993; Edisi ke-6: 535-55.
3. Compton SJ, 9 Nopember, 2011. Ventricular tachycardia. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#a0101, 14 Nopember,
2011.
4. Mikati I dan Zieve D, 06 Mei, 2011. Ventrikuler Takikardia. Diunduh dari
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000187.htm, 14 Nopember, 2011.
5. Jones R, Britten N, Pepper L dan Gass D. Cardiovascular problems dalam
Oxford of primary health care. Oxford, 2004; 622.
6. Crawford MH. Ventricular tachycardia dalam Current consult cardiology. Mc
Graw Hill, 2009; Edisi ke-12: 322-54.
7. O’Rourke RA, Walsh RA dan Fuster V. The heart manual of cardiology. Mc
Graw Hill, 2009; Edisi ke-12: 141-6.
8. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA et al. Current spectrum of cardiogenic
shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an
International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation
1995;91:873-81.
32