dr. marcelo muñoz rosas hospital san...
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Epilepsia y Adolescencia
Dr. Marcelo Muñoz Rosas
Hospital San Camilo
Epilepsia y Adolescencia
El volumen del Cerebro crece hasta los 14 años:
El volumen total de SB crece hasta los 20 años.
La SG frontal y parietal crece hasta los 14 años.
La SG occipital y temporal hasta los 20 años.
Proceso de Poda Neuronal
Pérdida de 30.000 sinapsis/segundo
Probablemente por teoría adaptativa del desuso.
Desarrollo de actividad focal: uso independientes de
hemisferios.
Revised terminology and concepts for organization of
seizures and epilepsies: Report of the ILAE
Commission on Classification and Terminology.
Epilepsia, 51(4):676–685, 2010
Epilepsias del Adolescente y Adulto.
Juvenile absence epilepsy (JAE)
Juvenile myoclonic epilepsy (JME)
Epilepsy with generalized tonic–clonic seizures alone
Progressive myoclonus epilepsies (PME)
Autosomal dominant epilepsy with auditory features
(ADEAF)
Other familial temporal lobe epilepsies.
Epilepsias atribuídas y organizadas por causas
estructurales metabólicas.
Malformaciones corticales.
Sindromes Neurocutaneos (Esclerosis tuberosa, Sturge-
Weber, etc.)
Tumores
Infecciones.
Trauma
Angiomas
Insultos Perinatales.
Accidentes Cerebro-Vaculares
Epilepsia Mioclónica Juvenil
Sindrome epiléptico de inicio en la adolescencia más
frecuente.
Manifestaciones clínicas:
Crisis Mioclónicas: 100% (predominio del despertar).
Crisis Tónico Clónico Generalizadas: 90%,
Crisis de Ausencia breves: 60%.
Diagnóstico se realiza por la presencia de la primera crisis
TCG.
Epilepsia Mioclónica Juvenil
Crisis se pueden desencadenar por:
Privación de sueño.
Video-Juegos: de noche, pieza oscura.
Fotosensibilidad
Es importante preguntar por mioclonías o ausencias.
Amigos/as
Profesores
Familiares.
Epilepsia Mioclónica Juvenil
Control de crisis adecuado
> 90% con AVP.
La prescripción de Carbamazepina puede exacerbar las
mioclonías.
Alta tasa de recaídas
80% recae aunque hayan estado libre de crisis por 2-3 años.
Epilepsia de Ausencia Juvenil
Se desencadena entre los 10 a 13 años.
Tipo de Crisis:
En vigilia.
Menos frecuente que las ausencias infantiles.
Duración de 30-40 segundos, acompañadas de automatismos y/o disartria.
Confusión con crisis focales > carbamazepina > aumento de las ausencias o desarrollo de status de ausencia.
Crisis TCG: 80% / Mioclónicas: 20%
Remisión espontánea ocurre en < 50%.
Crisis durante el resto de la vida
Disminuiría frecuencia en la década de los 30-40.
Epilepsia TCG del Despertar
La epilepsia TCG del Despertar es un sindrome con inicio
en la 2ª década de la vida.
Las crisis ocurren exclusivamente o con predominio
(>90%) poco después de despertar (siesta o noche).
La segunda frecuencia de crisis ocurre en la tarde (período
de relajación).
Pueden co-existir con crisis mioclónicas o de ausencias.
Se desencadenan por privación de sueño.
Fotosensibilidad (+)
Epidemiología
Edad de Inicio: 6 a 47 años.
Peak: 16-17 años.
80% de los pacientes tienen su primera crisis en la 2ª década de la
vida.
Hombres: 55%.
Prevalencia:
12-13%.
Clínica
Las crisis ocurren 1 a 2 horas después del despertar (tras
sueño nocturno o diurno).
Las crisis pueden ocurrir mientras el paciente aun está en
la cama o llegando al trabajo/colegio.
También ocurren en períodos de relajación o actividades
de distensión.
Con la edad, las crisis tienden a aumentar en frecuencia y a
hacerse impredecibles.
Se asocia a alteración crónica en los patrones de sueño
(considerar FAE´s)
Electroencefalograma
Interictal:
Complejos espiga o poliespiga onda lenta en 50% de los pacientes.
70% se está asociado a otras crisis (miocñonicas o ausencias).
El EEG debe ser tomado al despertar o con sueño.
1/3 de los pacientes puede presentar anormalidades focales.
Fotoparoxismo:
17% en mujeres.
9% en hombres.
Pronóstico
83% presenta crisis tras la suspensión del tratamiento
farmacológico.
Considerar FAE de por vida.
Crisis suelen hacerse más frecuentes y disgregarse durante
las horas del día.
Epilepsias Estructurales-Metabólicas Focales
Pueden producirse en vigilia o sueño.
Ausencia de testigos.
Epilepsia MesialTemporal:
Antecedentes de CF.
5-9 años: inicio con auras.
10-16 años con crisis focales secundariamente generalizadas.
Puede progresar a trastornos de memoria y conducta.
RM muestra atrofia hipocampal y esclerosis mesial temporal.
Epilepsia Occipital de Inicio Tardío
Sindrome idiopático (genético)
Presentación entre 7 y 15 años, con peak a los 9.
Crisis:
Manifstaciones visuales elementales o ceguera (1-5 min)
Alucinación visual se hace más compleja.
Convulsión de hemicuerpo o generalizada.
Compromiso de conciencia sin movimientos.
Desviación de mirada.
Cefalea post-ictal asociada a náuseas y vómitos.
Remisión espontánea en 60% de casos.
Epilepsias Mioclónicas Progresivas
Grupo poco frecuente de enfermedades (genéticas).
Se inician o se presenta el deterioro en la adolescencia.
Manifestaciones iniciales pueden simular una EMJ.
Refractarias a tratamiento.
Se agrega pérdida de funciones cognitivas, ataxia, corea,
síntomas piramidales-
Epilesias en la
Adolescencia.
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico Diferencial
Síncopes vaso-vagales.
Migraña.
Abuso de sustancias.
Crisis de origen no epiléptico (pseudo-crisis).
Consideraciones en el Tratamiento.
Hábitos:
Pantallas.
Privación de sueño.
Consumo de OH/Drogas.
Fármacos:
Tipo de crisis.
Adherencia.
Efectos adversos.
Teratogenia.
“Duelo” de ser portador de patología crónica.
Adolescente Mujer
90% de pacientes mantiene un embarazo normal.
Uso de ácido fólico pre-embarazo.
Niveles plasmáticos de FAE.
Disminuyen niveles a las 10-12 semanas
Se recuperan 4-6 semanas post-parto.
Monitorización a partir del 3er trimestre.
Crisis en el parto – 24h post parto: 1-2%