CEREBROVASCULARIS BETEGSÉGEK

OTONEUROLÓGIAI VONATKOZÁSAI

Dr. Szirmai Ágnes

Neuropszichiátriai betegségek neurobiológiai alapjai

Témavezető: Prof. Nagy Zoltán

Budapest, 2002,

Semmelweis Egyetem Doktori Iskola

Szigorlati Bizottság: Prof. Sziklai István

Dr. Tóth Ágnes

Dr. Fekete István

Hivatalos bírálók: Dr. Tóth Ágnes

Dr. Horváth Sándor

2

Tartalomjegyzék: Tartalomjegyzék:

Formai megjegyzések, rövidítések:

1. Bevezetés

1.1.A cochleovestibularis rendszer ischaemiás károsodásának tünetei

1.2 Az ischaemiás károsodásra hajlamosító rizikófaktorok

1.3 A vascularis eredetű cochleovestibularis laesio igazolása képalkotó technikákkal

1.4. Állatkísérletes stroke modellek

1.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre

1.6. Az elektronystagmográfia technikai vonatkozásai

2. Az értekezés célkitűzései :

3. Módszerek

3.1. Az otoneurológiai vizsgálat

3.2. Cochlearis implantáció előtti és utáni vestibularis vizsgálatok

3.3. Migrénes betegek vizsgálata

3.4. Szédülő betegek kérdőíves vizsgálata rizikófaktorok, panaszok szempontjából 3.5. A cochleovestibularis rendszer vascularis károsodásának kimutatása

3.6. Hypercapnia kiváltása a spontán nystagmusra gyakorolt hatásának vizsgálata céljából

4. Eredmények 4.1. A vestibularis vizsgálat értékelhetősége a vestibularis rendszer változásainak

kimutatásában (cochlearis implantált betegek vizsgálatának eredményei) 4.2. Migrénes betegek vestibularis vizsgálatának eredményei

4.3. A szédülő betegek rizikófaktorainak elemzése 4.4. Cerebrovascularis betegek cochleovestibularis leleteinek értékelése

4.4.1. A betegek kivizsgálási leleteinek értékelése

4.4.2. Betegeink elektronystagmográfiás leleteinek értékelése

4.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre

5. Megbeszélés

6. Köszönetnyilvánítás

7. Irodalomjegyzék

8. Publikációk

8.1. Saját közlemények

8.2. Saját megjelent absztraktok jegyzéke

3

8.3 Recenziók, egyéb :

8.4. Könyv, könyvrészlet :

9. Az értekezés témájában megjelent saját publikációk

9.1. Az értekezés témájában megjelent közlemények

9.2. Az értekezés témájában megjelent absztraktok

9.3. Az értekezés témájában elhangzott előadások

10. Összefoglalás

4

Formai megjegyzések, rövidítések Az értekezést decimális beosztásban készítettem el.

Az irodalomjegyzéket alfabetikus sorrendben állítottam össze.

Az értekezés ortográfiája az Akadémiai Kiadó által 1983-ban megjelentetett Új Orvosi Szótár ajánlásai szerint

készült.

Az ábrákat és táblázatokat a dolgozat szöveges része után helyeztem el. Az ábrákat arab, a táblázatokat római

számmal jelöltem.

Az alábbiakban a gyakrabban előforduló rövidítések olvashatók.

ABR: auditory brainstem response

AICA: arteria cerebelli inferior anterior

ASPV: average slow phase velocity, átlagos lassú fázis szögsebesség

BAEP: brainstem auditory evoked potential

BE: base excess

BERA: brainstem evoked response audiometry

CP: canal paresis, ívjáratparesis

DP: directional preponderance, iránytúlsúly

DSA : digitalis subtractiós angiographia

ENG : elektronystagmográfia

Hz : Herz

IPL : interpeak latency

MRI : magnetic resonance imaging

MRA: magnetic resonance angiography

PICA: arteria cerebelli inferior posterior

PRIND: prolongáltan reverzibilis ischaemiás deficit

RIND : reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit

TIA: transiens ischaemiás attack

VBI vertebrobasilaris insufficiencia

VBTIA : vertebrobasilaris területi transiens ischaemiás attack

1. Bevezetés

A szédülés a különböző lokalizációjú fájdalmak mellett az egyik leggyakoribb, sokszor ijesztő tünet, amely a

beteget orvoshoz viszi. A szédülő beteg kivizsgálásában nagy szerepe van az otoneurológusnak, illetve az

otoneurológiai vizsgálatnak. Az otoneurológia szűkebb értelemben az egyensúlyrendszer vizsgálatát jelenti,

5

tágabb értelemben azonban az otoneurológus foglalkozik a cochleovestibularis rendszer betegségeinek

kivizsgálásával, kezelésével, a betegek gondozásával.

Hazánkban az otoneurológia és a belső-fül kutatás fejlődése nagy múltra tekint vissza. 1881-ben Hőgyes

Endre tisztázta a nystagmus létrejöttét, embereken is vizsgálta a forgatásos nystagmust. Az ő követője volt

Bárány Róbert, ő a kalorikus reakciók kidolgozásáért 1915-ben Nobel díjat kapott. Békésy György

hallásélettani eredményei a belsőfül-kutatásban hoztak áttörést. Békésy ezért 1961-ben vehette át a Nobel

díjat.

Az otoneurológia a fülészet és a neurológia közötti határterületnek tekinthető. A összetett latin szó jelzi azt,

hogy az egyensúlyrendszer betegségei fül- és idegrendszeri eredetűek egyaránt lehetnek.

Bár a beteg nagyon gyakran szédülésként jellemzi a panaszát, a szédülés definíciója mégis nehéz . Brandt

(7,8) leírása szerint a vertigo egy multisensoros és sensorimotoros szindróma, percepciós, autonóm,

posturalis, és oculomotoros manifesztációval. Az ő megfogalmazásában a vertigo a statikus gravitációs

tájékozódási képesség torzulása, illetve a beteg vagy a környezete mozgásának hibás érzékelése.

Az otoneurológia tudománya a vestibularis eredetű szédüléssel foglalkozik. Az otoneurológus a beteg

vizsgálata után választ adhat arra a kérdésre, hogy van-e a betegnek vestibularis eltérése? Az

egyensúlyrendszeri történések során a vestibularis rendszer állapota változik, javul-, rosszabbodik, fluktuál.

Ennek a folyamatnak egyik pontján vizsgálja az orvos az egyensúlyrendszert. Előfordulhat, hogy a vizsgálat

időpontjában ép vestibularis rendszert találunk, de az anamnézis és a kiegészítő vizsgálatok alapján

feltételezhető, hogy a betegnek egyensúlyi betegsége van. Ha a vizsgálat időpontjában észlelünk eltérést,

akkor az is megmondható, hogy a károsodás centrális vagy perifériás-e. Ez az egyszerűnek látszó feladat

sokszor nem is könnyű. Otoneurológiai szempontból a vestibularis rendszer két részre osztható, perifériás és

centrális struktúrákra. Perifériás rész a labyrinthus, és a VIII. agyideg, centrális rész az agytörzsi magvakból

induló pályák. Az agytörzsi vestibularis magok izolált sérülése perifériás tüneteket okoz, azonban ez igen

ritka, az innen induló pályák sérülése miatt otoneurológiai vizsgálatkor centrális tüneteket észlelünk.

1987 óta foglalkozom otoneurológiával, 1997 óta végzek számítógépes elektronystagmográfiás vizsgálatokat

a Semmelweis Egyetem Fül-Orr-Gégészeti és Fej-Nyaksebészeti Klinikáján. A kezdeti időszak a computeres

vizsgálati metodika kialakításával telt, jelenleg már standardizált vizsgálati protokoll szerint folyik a betegek

ellátása. Értekezésem témájául az utóbbi 3 évben klinikánkon megvizsgált, 45-és 64 év közötti

cerebrovascularis betegek otoneurológiai vizsgálati eredményeinek a feldolgozását választottam.

A cochleovestibularis rendszer vascularis eltéréseinek vizsgálata nem könnyű feladat. A rendszert több

érterület látja el, ezen erek lefutásában sok a szöglettörés, és az anatómiai variáció. Nincs specifikus

“vascularis” otoneurológiai tünet, és a vestibularis rendszer állapota nagyon sokszor változik a beteg

állapotának változása során.

Mindezen nehézségek és kétségek ellenére rendkívül fontos ezen szédülő betegek állapotának a felmérése,

hiszen a kisebb vascularis eltérések is munkaképtelenséghez, az életminőség nagyfokú romlásához

vezethetnek. A kicsi “ vascularis” eltérések megfelelő kezelése mellett megelőzhetők a nagyobb, életet

6

veszélyeztető cerebrovascularis történések. Azon betegek esetében, akikben már kialakult a súlyos agytörzsi

keringészavar, a neurológiai góctünetek és a képalkotó eljárások alapján a diagnózis már könnyű. Munkám

célja az volt, hogy azokon a betegeken keressek objektiválható tüneteket, akiken még a neurológiai

góctünetek nem jelentkeznek. A cochleovestibularis rendszer erei semmilyen metodikával nem hozhatók

látótérbe, így a funkció vizsgálatából és az egyéb leletekből következtethetünk a vascularis eredetre.

7

1.1. A cochleovestibularis rendszer ischaemiás károsodásának tünetei

A szédüléses betegségek prevalenciáját nem könnyű meghatározni. A labyrinthus diszfunkcióra utaló

egyértelmű tünetek miatt a betegek 0, 73 %-a keresi fel háziorvosát, további 0, 93 % a rosszul meghatározott

szédülékenység miatt fordul orvoshoz, ezeknek egy részét okozza csak vestibularis működészavar. Gyakori a

fóbia, anxietas, kb. 5%-a nem pszichotikus mentális betegségek aránya (20). A szédülést panaszoló betegek

egy jelentős részének betegségét ischaemiás eredet magyarázza.

A vertebrobasilaris érrendszer területén kialakult kisebb-nagyobb ischaemia gyakran tehető felelőssé

különböző centrális és perifériás vestibularis károsodásokért. Az ischaemia sokszor a centrális és perifériás

vestibularis tünetek kombinációját hozza létre, pl. AICA(arteria cerebelli inferior anterior) és PICA (arteria

cerebelli inferior posterior) infarktus. A két ér egymást átfedő területeket lát el az agytörzsben és a

cerebellumban, lefutásuk nagyon variábilis. Az AICA az art labyrinthin keresztül a belsőfület is ellátja. A

medián pontin ágak is szerepet játszanak a vestibularis rendszer ellátásában (7,8,25, 57, 58). Az art. labyrinthi

elülső vestibularis ága, mely a labyrinthus felső részét látja el, különösen sérülékeny és érzékeny az

ischaemiára. A Willis kör megjeleníthető MR angiographiás képeken, de az arteria labyrinthi (vagy arteria

auditiva interna ) dimenziói túl kicsik, így ez nem hozható látótérbe. A tünetek alapján különböző

tünetegyüttes különböztethetők meg: labyrinthus- infarctus, AICA infarctus laterális nyúltvelői infarctus,

laterális pontomedullaris infarctus, és cerebellaris infarctus. A labyrinthus- infarctusban és a laterális

pontomedullaris infarctusban szenvedő betegnek van hallásromlása, és mindegyik tünetcsoportban szédülést

panaszol a beteg(3, 8). Brandt (5) a centrális vestibularis laesiókat a vestibulo-ocularis reflex, azaz a

nystagmus síkja szerint csoportosítja. A horizontális síkú centrális vestibularis laesio a szédülés mellett

horizontális nystagmust eredményez. Sagittalis síkban jelentkező károsodáskor felfelé vagy lefelé csapó

nystagmus észlelhető. A frontális síkú centrális vestibularis károsodás a fej jellegzetes félrehajtott voltát

(ocular tilt reakció) , és oldalra dőlést, lateropulsiót okoz.

Több szerző tesz említést hallásromlásról, és változatos nystagmusokról, mint az agyi keringészavarok

tünetéről. (1,6,13,24,38, 59,60). Nem szükséges azonban nagyobb érterület elzáródása ahhoz, hogy a

cochleovestibularis tünetek kialakuljanak. Passero (41) adatai szerint sok esetben okozhatja a panaszokat

vertebrobasilaris dolichoectasia. Passero a betegek csaknem felében perifériás vestibularis elváltozást talált.

Ennek oka feltételezése szerint a nervus cochleovestibularis kompressziója, illetve a labyrinthus csökkent

vérellátása egyaránt lehet.

A cerebrovascularis betegségekben a szédülés általában más tünetekkel együtt jelentkezik. A szerzők és a

tankönyvek többsége az izoláltan jelentkező szédülést nem tartja cerebrovascularis eredetűnek (49). Gomez

(19) több betegről számolt be, akikben a panaszok izolált szédüléssel kezdődtek, és később alakult ki a

nagyfokú keringészavar. Előfordul, hogy a kifejezett hátsó scalai infarctus perifériás vestibularis laesio

képében jelentkezik. Hirtelen jelentkező heves szédülés megjelenése egyéb tünet nélkül általában neuronitis

8

vestibularis mellett szól. Magnusson (31) a neuronitis vestibularisnak tartott eseteik egy negyedében az izolált

szédülés hátterében koponya MRI-vel igazolt cerebellaris infarctust irt le.

A csökkent vérellátás azonban nem mindig mutatható ki képalkotó eljárással. Sokszor a típusos klinikum,

fejfájás, látászavar, szédülés igen kifejezett, mégsem jelennek meg a lacunák az agytörzsben. (27,31).

Ezekben az esetekben kiemelt jelentőségűek azok a funkcióvizsgálatok, melyek az organikus eltérést

igazolják (14,42,48,59) Az elektronystagmographia mutathat olyan eltéréseket, mely szerepet játszhat a korai

diagnosztikában. Nagyszámú beteg feldolgozása során a termikus ingerlésre kiváltódó nystagmus többféle

rendellenességet mutat, úgymint fokozott reakció, szimmetrikus csökkenés, iránytúlsúly, ívjáratparesis.

A szerteágazó tünetek alapján nagyon nehéz megmondani, milyen is a cerebrovascularis betegek

otoneurológiai vizsgálatának a lelete. Pedig bármilyen nehéz is, tudnunk kell a választ, mivel a kisebb

vascularis eseményeket követően nagyobb, esetleg fatális érkatasztrófák is következhetnek. Izolált szédülés

sokszor hetekkel megelőzi a kifejlődött stroke-ot (15,60). Az egyéb tünet nélkül jelentkező vertigo a kezdeti

tünet a VBI-s betegek 48%- ában. Később jelentkezik a fejfájás, a látászavar, a felső végtagi érzészavarok, és

az átmeneti tudatvesztés .Nagy a variabilitás az ischaemiás laesio lefolyásában is. Sokszor csak 24 órán belül

múló tünetek jelentkeznek, melyek maradvány nélkül megszűnnek ,súlyosabb formában a tünetek rövidebb-

hosszabb idő alatt szűnnek meg, (RIND, PRIND), és csak nagyon súlyos esetben alakult ki fokozatosan vagy

hirtelen a súlyos maradványtünetekkel járó gutaütés.

A szemészek által jól ismert amaurosis fugax, vagy transiens monocularis vakság, az art. centralis retinae

ellátási területén jelentkező átmeneti keringészavar elbírálása azonos a TIA- val.

9

1.2. A ischaemiás károsodásra hajlamosító rizikófaktorok Az ischaemiás elváltozások vagy hemodinamikailag szignifikáns szűkületet létrehozó atherosclerosis talaján,

vagy kisér-elváltozások talaján jönnek létre. Mindezen kisér-elváltozásokra hajlamosítanak a rizikófaktorok, a

hosszan tartó hypertonia, a diabetes mellitus, és a hypercholesterinaemia. (36) Koponya MRI-n gyakran

láthatók lacunaris infarctusok. A súlyos, hosszan tartó hypertonia fibrinoid necrosist, és érfali occlusiót hoz

létre.

Mivel a cochleovestibularis leletek nagy variabilitása miatt egyértelmű diagnózist mondani nem lehet, nagy

jelentősége van a rizikófaktorok felderítésének.

Az irodalmi adatok általában a rizikófaktorokat befolyásolható és nem befolyásolható faktorokra osztják fel.

Az életkor vonatkozásában nyugat-európai adatok szerint a 45 év alatti stroke az összes eset 5%-át nem

haladja meg (36). A 45 év alatti stroke tekinthető fiatalkori stroke-nak (16), ezekben az esetekben a

thrombofilia okának keresése (aktivált protein C rezisztencia, protein C, protein S hiánya, antifoszfolipid

szindróma, antithrombin III. hiány, MELAS, CADASIL ) fontos a további kezelés szempontjából .

Befolyásolható faktorok közé tartozik például a beteg életstílusa, egészséges, vagy egészségtelen életmódja

(obesitas, testmozgás hiánya), étkezési szokásai, dohányzás, alkoholfogyasztás, kábítószerek. A vascularis

cochleovestibularis eltérések földrajzi jellegű megoszlásáról irodalmi adatot nem találtam.

Az obesitas a BMI index alapján számítható ki (testtömegindex: testtömeg (kg)/testmagasság 2 (m2), átlagos

normál értéke férfiakban 22, nőkben 21, általában 27-ig még elfogadhatónak tekinthető (50).

Bizonyos anamnesztikus adatok is fokozott kockázatot jelentenek, mint például a családban halmozódó

érbetegségek vagy a beteg kórelőzményében előfordult érbetegség. Általánosan ismert kockázati tényezők a

hypertonia, a diabetes, thrombocytosis, polycithaemia, emelkedett fibrinogén, emelkedett vérlipidek,

szívbetegségek, migrén. Rizikófaktorok halmozódott előfordulása fokozott kockázati tényezőt jelent. (36).

Hypertonia fennállása mutatható ki az összes stroke 40-65 %- ában. Yamasoba adatai szerint (60) a vascularis

cochleovestibularis betegek 60%-a volt hypertoniás, 20%-a diabeteses, 26,7 %-a hyperlipidaemiás. A

nagymennyiségű alkoholfogyasztás biztosan rizikótényező, de egyes adatok szerint már a kismennyiségű

alkohol–nem inzulindependens diabetes mellitus okozása okán–is hajlamosít vascularis szédülésre(28). A

véralvadási zavarokra, thrombosisra hajlamosító tényezők is rizikófaktorként szerepelnek. Grotemeyer(21)

adatai szerint a vestibularis eltérések, fejfájás, és hemoreológiai eltérések cerebrovascularis betegséghez

vezethetnek. Az ismert migrénes fejfájás, főként a komplikált migrén gyakran tekinthető rizikófaktornak. Az

art. vertebralisban és basilarisban súlyos vasoconstrikció alakulhat ki migrénes betegekben. Sok esetben

komoly diagnosztikai feladat a basilaris migrén és az agytörzsi keringészavar elkülönítése (9, 11, 43).

10

1.3. A vascularis eredetű cochleovestibularis laesio igazolása képalkotó

technikákkal

A mindennapi klinikai neurológiai gyakorlatban a cerebrovascularis betegségre utaló tünetekkel jelentkező

beteg carotis-vertebralis Doppler vizsgálatra, illetve valamilyen képalkotó vizsgálatra kerül, ez utóbbi

többnyire koponya MRI vagy MRA. Az általános irodalmi adatok szerint a cochleovestibularis tünetek

létrejöttéhez nem szükséges nagyerek elzáródása, vagy nagy érterületi ischaemia. Carotis-vertebralis Doppler

vizsgálattal többnyire atherosclerosis, esetleg áramlási aszimmetria igazolható(17,18). A transcranialis

Doppler vizsgálat alkalmas a cerebrális hemodinamikai változások monitorozására (22), illetve az arteria

basilaris monitorozására.

A betegek többsége képalkotó vizsgálatra kerül, ma már egyre inkább elérhető mindenki számára az MRI és

az MRA. Több szerző nagyon hasznosnak tartja az MR angiographiát. Fény derülhet érelzáródásra,

segmentalis stenosisra, dolichoectasiára (17,18,41,60), vagy akár csak a két vertebralis közötti

oldaldifferenciára is.

A hagyományos DSA vizsgálatkor a kapilláris fázis vizsgálata szenzitívebb a keringészavar kimutatása

szempontjából, mindezek ellenére az invazivitása miatt VBI-ben nem feltétlenül szükséges a DSA

végzése(23). Bizonyos esetekben, főként amikor a koponya MRI és MRA nem mutat kóros eltérést, szükség

lehet az agyi áramlás vizsgálatára (43,47), mely esetleges perfúziózavarok kimutatásával igazolja a vascularis

eredetet.

11

1.4. Állatkísérletes stroke- modellek A számtalan vestibularis tünetegyüttes arra ösztönözte a kutatókat, hogy állatkísérletes stroke-modellen

vizsgálják az egyes erek elzáródásának tüneteit. A cochlearis működés vizsgálata az agytörzsi kiváltott

válaszok révén valamelyest megoldott, azonban a vestibularis működés vizsgálata nehézségeket vet fel. Az

állatot az érelzáródás létrehozásához el kell altatni, és az altatószerek az agy működését befolyásolják,

valamint az állatot rögzíteni kell. Emiatt a mozgása, a fej- és testtartása is csak korlátozottan figyelhető meg.

Emellett a vestibularis provokációs vizsgálatok kivitelezése nehézkes, pontatlan, és az

elektronystagmographiás regisztrálás sem könnyen kivitelezhető.

Ennek ellenére történtek próbálkozások kísérletes ér-occlusio után az agyi áramlás vizsgálatára. Patkányokon

végzett állatkísérletben (53) az art. vertebralis occlusiója károsította az agytörzsi autoregulációt. A vascularis

károsodás a cochleában és az agytörzsben együtt jött létre, de kifejezettebb volt az agytörzsben, mint a

cochleában. Kísérletes AICA elzáródásban a nucleus cochlearis és vestibularis véráramlása 50%-kal csökken

a normál kontrollhoz képest. Az ellenoldalhoz képest (nem elzárt AICA) a nucleus. cochlearis vérátáramlása

47%-kal, a nucleus vestibularisé 31%-kal csökken, ez valamilyen collateralis keringési mechanizmusra utal.

Az AICA occlusiójakor a vestibularis magok vérellátásuk harmadát vesztik el, míg a cochlearis magok a

felét(25). Az agytörzs funckcionális vizsgálatában nagy jelentőségű az akusztikus kiváltott válasz vizsgálat,

ez állatban is jól vizsgálható. Kísérletes AICA occlusio után az ABR változások 3 típusa volt felismerhető. Az

állatok egy csoportjában minden hullám végleg eltűnt. A másik csoportban minden hullám átmenetileg eltűnt,

utána újra megjelent, a harmadik csoportban az I- IV. IPL növekedett meg. A hullámok visszatérését a jó

collateralis keringésnek tulajdonítják, a látencianövekedést viszont a cochlea relatív érzékenységével

magyarázzák (26).

Kísérletesen létrehozott arteria vertebralis occlusio (37) után a BERA válasz nem változott, a kalorikus

reakció mindkét oldalon rövidült. AICA occlusio után többféle véráramlási eredményt regisztráltak, a BERA

válasz kórossága az átáramló vér mennyiségétől függött. Az azonos oldali kalorikus reakció időtartama

csökkent. Eme ischaemiás modell alapján a szerzők véleménye az, hogy a félkörös ívjáratok lényegesen

érzékenyebbek az ischaemiára, mint a hallószerv.

A vestibularis rendszer chemoarchitecturájának feltérképezése még ennél is bonyolultabb, és nehezebb

folyamat, és egyelőre nem minden részletében tisztázott, azonban a vestibularis magvakban öt különböző

neuroaktív aminosav mutatható ki, a GABA, a glicin, glutamát, az aszpartát és a taurin (56).

12

1.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre

Az agyi keringést nagymértékben befolyásolja a CO2 parciális nyomása; a hypercapnia tágítja az ereket.

Ischaemiás károsodásban az autoreguláció károsodik. Atherosclerosisban a csökkent agyi véráramlás miatt az

agyszövet sérülékenyebbé, és a fiziológiás funkcióváltozásokra érzékenyebbé válik. A hypercapnia fokozza

az agyszövet vérátáramlását, de a szisztémás vérnyomást érdemben nem emeli meg. A vérátáramlást a

normocapniás hyperventilláció nem emelte meg, ellenben a hypercapnia igen. Úgy tűnik, hogy az agyi

érátáramlást maga a CO2 parciális nyomása regulálja, és nem maga a ventilláció.(22) A csökkent art. basilaris

áramlás esetén a CO2 indukálta vasoreaktivitás csökkenése volt megfigyelhető. A CO2 vasoreaktivitás a

cerebrovascularis betegek 70%-ában károsodik(40).

A szisztémás vérnyomás változásaira a cochlea autoregulációja is működésbe lép. 20-70 Hgmm szisztémás

vérnyomás-értékek között (tengerimalacban) a cochleában mért lézer-Doppler áramlásmérés változatlan

értékeket mutatott. (10). Állatkísérletes adatok szerint (46) a cochlea vérátáramlásának autoregulációja

szimpatikus, peptiderg, és hemodinamikai mechanizmusokon alapul. Lézer Doppler áramlásméréssel

igazoltan az adaptáció is részt vesz a folyamatban. Hypercapnia hatására a cochlearis keringésben is van

vasodilatáció, de a cochleában az érrendszer nem áll ellent a gyors nyomásváltozásoknak, mivel a gyors

autoregulációs mechanizmusok hiányoznak. Ezek a gyors nyomásváltozások ráterjednek a cochlea

basalmembránjára, és endotheliumára, és ott gyulladásos mediátorokat szabadítanak fel. A cochlea és az agyi

keringés autoregulációjában jelentkező különbségek oka a két érrendszer különböző beidegzése, és különböző

basalis tónusa. Az agyi keringés magas basalis tónusa a jelentős paraszimpatikus és elhanyagolható

szimpatikus beidegzés miatt jön létre. A cochlea érrendszeréről eddig csak a szimpatikus beidegzés igazolt,

emiatt magas vasoconstriktor tónussal rendelkezik.(55).

Bár az agyi autoreguláció szempontjából elsősorban a hypercapnia jelenti a reguláló tényezőt, és kevéssé a

hyperventilláció, mégis jelentősek Modugno és munkatársainak (34) kísérletei, melynek során

hyperventilláció körülményei között végeztek vestibularis vizsgálatot.

A hyperventilláció alatt a kontrollcsoportban spontán nystagmus nem provokálódott. A patológiás csoportban

a spontán nystagmus többnyire fokozódott, ill. egy esetben eltűnt, (ez a beteg cerebellaris károsodásban

szenvedett). Két betegnek spontán nystagmusa megjelent. A hyperventilláció normál kontrollokon a

kalorikus ingerlés hatására létrejött nystagmus intenzitását, és lassú fázis sebességét fokozta. Betegeken

változó eredmények születtek. Hyperventilláció önmagában nem okoz spontán nystagmust egészséges

embereken.

13

1.6. Az elektronystagmográfia technikai vonatkozásai

A cerebrovascularis betegségekben a vestibularis vizsgálatokat nemcsak a vestibularis tünetek nagyfokú

változékonysága teszi nehézzé, de a különböző otoneurológiai laboratóriumokban különböző vizsgálati

metodikákat, és értékelő rendszereket alkalmaznak. A diagnosztikus vizsgálatsor nem mindig a vizsgálatot

végző orvos döntésétől függ, hanem a rendelkezésre álló berendezések határozzák meg, hogy az orvosnak

milyen vizsgáló berendezéssel van tapasztalata.

Az otoneurológia hőskorában a részletes vizsgálathoz elegendő volt egy +20 dioptriás szemüveg (Bartels

szemüveg) esetleg elektromos megvilágítással, (Frenzel szemüveg), egy vízhőmérő, és egy 20 cm3 -es

fecskendő.

A Frenzel szemüveggel jobban lehetett látni a beteg szemmozgását, hosszan lehetett figyelni a nystagmusát,

azonban ennek regisztrálására, részletes analizálására nem volt lehetőség. Bizonyos vizsgálatok elvégzése

regisztrálás nélkül nem volt igazán jól elvégezhető. Bár a Frenzel szemüveg mind a mai napig mindennapos

használati eszköz az otoneurológus kezében, de a bizonyítékokon alapuló orvoslás jegyében egyre nagyobb

lett az igény arra, hogy a nystagmust regisztrálhatóvá tegyük, matematikailag leírható paramétereket adjunk

meg. Így válik nyomon követhetővé a beteg állapotának változása, és ilyen módon hasonlíthatók össze,

illetve reprodukálhatók a tudományos eredmények. Ma már otoneurológiai tárgyú tudományos közlemény

megjelenésének szinte előfeltétele, hogy nystagmográfiás adatokat tartalmazzon. Napjainkban számos

ingerlő, regisztráló berendezés, és számítógépes analizáló szoftver van forgalomban, így a vizsgálati

metodikák szinte áttekinthetetlenek. Mivel egy-egy ilyen vizsgáló berendezés ára több millió forint is lehet,

általában nincs arra lehetőség, hogy összehasonlítsuk egymással ezeket a metodikákat (4).

Abban azért megegyezik mindegyik otoneurológiai laboratórium, hogy a vizsgálat során a vestibulo-spinalis

reflexeket vizsgálják, esetleg regisztrálják (12,52,). Kiemelt jelentőségű a vestibulo-ocularis reflex

(nystagmus) regisztrálása. A spontán nystagmus regisztrálásán túlmenően minden otoneurológiai

laboratórium alkalmaz provokációs vizsgálatokat.

Ezek a provokációs vizsgálatok részben az oculo-motoros rendszert vizsgálják valamilyen formában (smooth

pursuit szemmozgások, saccadikus szemmozgások, optokinetikus szemmozgások). A smooth pursuit

rendszer- magyarul talán lassú követő szemmozgató rendszernek fordítható - stabilizálja a mozgó fénypontot

a foveán.

A vizsgálatkor a célstimulus egy fénypont a falon, melyet egy computer program irányit, sinusos

frekvenciával, vagy randomizált formában. A szemmozgást számítógép analizálja, és összeveti a cél

mozgásával. (39).

A provokációs vizsgálatok másik nagy csoportja a labyrinthus működőképességét vizsgálja, endolympha-

áramlás provokálásával ( kalorikus, vagy forgatásos ingerléses vizsgálatok).

14

Kezdetben, amíg a nystagmust csak szemmel illetve Frenzel szemüveg alatt figyeltük meg, addig a

vizsgálatok során kiváltott vestibularis ingerek erőssége többnyire lényegesen meghaladták a fiziológiás

szintet. Emiatt meglehetősen kellemetlenek voltak, és a vizsgálati eredmény pontos értékelését nagyon

megzavarták a vegetatív tünetek. A forgatásos nystagmus mindkét labyrinthusban ingereli egyidejűleg a

horizontális ívjáratot, így diagnosztikus értéke erősen korlátozott. Az elektromos forgatószék előtti időben a

Bárány által ajánlott forgatási metodika volt általánosan elterjedt. Mivel ez a fiziológiásnál lényegesen

jelentősebb inger volt, a mindennapi gyakorlatunkban, 1991-ben egy lassúbb forgatási metodikát vezettünk

be, mely a vizsgálat diagnosztikai értékék nem csökkentette, ám a beteg számára lényegesen elviselhetőbb

volt. Természetesen azok az otoneurológiai laboratóriumok, ahol elektromos forgatószékkel rendelkeznek, ott

a forgatás más paraméterekkel történik.

A kalorikus ingerlés az egyik leghasznosabb vizsgálómódszer az otoneurológus kezében. Ha a külső

hallójáratot a testhőmérséklettől 7 fokkal eltérő vízzel vagy levegővel melegítjük, vagy hűtjük, un. kalorikus

nystagmus jön létre. Az Ewald és Flourens törvények értelmében meleg inger hatására a nystagmus az

ingerelt fül felé irányul, hideg inger hatására ellentétes irányban.

A kalorikus ingerlés Bárány féle teóriája (hőhatás okozta fajsúlykülönbség okozná az endolympha áramlást)

széles körben elfogadott. Az utóbbi idők űrkísérletei súlytalanság körülményei között igazolták, hogy ez a

teória nem állja meg a helyét. Angelborg (2) szerint a kalorikus ingerlésre létrejött nystagmus oka a

cochleában létrejött véráramlás fokozódás lehetne, de ezt a kísérleti állatoknak csak egy részében sikerült

igazolni, és a statisztikai analízis nem mutatott korrelációt a kalorikus ingerelés és a vérátáramlás fokozása

között. Így tehát, bár a hőingerlésre létrejövő nystagmus kialakulásának mechanizmusa ma sem tisztázott

minden részletében, mégis ez az egyik leghasznosabb, és legszélesebb körben ismert otoneurológiai vizsgálati

eljárás.

A kalorikus ingerlésnek többféle technikája ismeretes. A választható metodika az otoneurológiai labor

berendezésétől függ.

Kalorizálhatjuk a beteget ülve, ilyenkor a beteg 60 fokkal hátrahajtja a fejét, fülébe 10 ml 30şC ill. 44şC vizet

juttatunk. Ez a technika (Veits-Germán metodika) ma már kevéssé korszerű.

Ha a beteg fekszik a kalorikus ingerlés alatt, úgy a fejét 30 fokkal meg kell emelnünk. A leginkább elterjedt

Dix-Hallpike-Fitzgerald metodika szerint 400 ml, 30şC ill. 44 şC víz folyik a beteg fülébe, kb. 40 sec alatt.

Ehhez a vizsgálathoz falra szerelt, vízmelegítős termosztát szükséges. A metodika előnye, hogy a víz

adagolása pontosabb, és a beteg fekszik, így kevéssé érzi kellemetlennek a szédülést. A külső hallójárat vizes

ingerlésének vannak hátrányai: a beteg vizes lehet, az alkalmazott inger a fiziológiásnál lényegesen nagyobb,

bizonyos esetekben kontraindikált, mint például perforált dobhártya, külső hallójárati betegség. Mindez

kiküszöbölhető a levegővel történő ingerléssel. A Dix-Hallpike-Fitzgerald féle vizes ingereléssel analóg

ingert váltható ki 8 liter 24şC és 50şC fokos levegő 60 sec-ig történő alkalmazásával (4).

A nystagmus-reakciókat értékelhetjük Frenzel szemüveg alatti megfigyeléssel, de pontosabb a

nystagmográfiás regisztrálás. Kiszámíthatjuk a nystagmus amplitúdóját, frekvenciáját, időtartamát,

15

legintenzívebb, ún. kumulációs fázisát, és a nystagmus legjellemzőbbnek tartott adatát, a nystagmus lassú

fázisának szögsebességét. A legtöbb számítógépes értékelőprogram ezt automatikusan ki is számolja. A

normális lassú fázis sebesség munkacsoportonként és vizsgálati metodikától függően változó, 10 és 50 fok/sec

közötti érték.

A bitermális kalorikus ingerléskor két oldalon elvégzett 4 kalorikus reakcióból 2-2 vonatkozik egy-egy fülre.

Normálisan a két hideg és két meleg ingerre létrejött nystagmus amplitúdója, frekvenciája, időtartama

nagyjából egyenlő. A megengedett oldaldifferencia általában 25 % körül.

Ívjáratparesisről beszélünk, ha az egyik oldal vagy mindkét oldali labyrinthus ingerelhetősége hideggel és

meleggel is csökkent. Általában perifériás károsodásokra jellemző. Az iránytúlsúly jelensége látható centrális

károsodásokban. Ekkor az egyik irányba a nystagmus -reakciók sokkal kifejezettebbek (az egyik oldali hideg

és a másik oldali meleg ingert követő nystagmus élénkebb)

A Jongkees- féle képlettel kiszámítható az ívjáratparesis és az iránytúlsúly mértéke.

Ívjáratparesis (caloric weakness, canalparesis): [(JM+JH)-(BM+BH)/(JM+JH+BM+BH)]X 100= CP

Iránytúlsúly, (directional preponderance): [(JM+BH)-(BM+JH)/(JM+BH+BM+JH)]X 100=DP

Klinikánkon 1989 óta végzünk rutinszerűen elektronystagmográfiás vizsgálatokat. Kezdetben egy módosított

EEG géppel végeztük a vizsgálatainkat, 1997. óta az ICS Chartr ENG system számítógépes nystagmográfiás

rendszert alkalmazzuk. Az otoneurológiai vizsgálatok ezzel a rendszerrel kíméletesek, biztonságosak a rossz

általános állapotú, esetleg számos alapbetegséggel rendelkező betegek számára is. A rendszer tökéletesen

alkalmas akár a belsőfül-műtétek utáni vestibularis változások megítélésére is (44,45).

A számítógépes vizsgáló rendszer általában egy konzultációs rendszert is tartalmaz, mely szisztematikus

kérdéssorozata alkalmas arra, hogy az anamnézis felvétel célzott, minden részletre kiterjedő legyen. A

kérdésekre adott válaszok segítségével a szédüléses panaszok rendszerbe sorolhatók, (32), aszerint, hogy a

forgó szédülés visszatérő rohamokban jelentkezik-e, vagy egy nagy roham, és azt követően folyamatos

javulás, vagy állandó szédüléses állapot okozza a beteg panaszait.

16

2. Az értekezés célkitűzései

Vizsgálni kívántam, hogy az otoneurológiai vizsgálat milyen segítséget adhat a neurológusnak a

cerebrovascularis betegség diagnosztikájában. Ennek során a következő kérdésekre kerestem a választ:

1. Alkalmas-e az elektronystagmográfiás metodika és az otoneurológiai vizsgálat a vestibularis rendszeri

változások monitorozására? A vestibularis rendszer változásait a kétoldali süketség miatt cochlearis

implantációra került betegeken tanulmányoztam. A cochlearis implantáció kétoldali süketségben szenvedő

betegek rehabilitációjára alkalmas eljárás. A cochlearis implantátum olyan elektronikus eszköz, mely a

külső hangforrásból érkező hangok bizonyos, egy, vagy több előre meghatározott frekvenciájának

akusztikai energiáját elektromos stimulussá alakítja, és közvetlenül a hallóidegre, ill. a ganglion spirale

sejtjeire továbbítja. Tisztázni kívántam, hogy hogyan hat a cochlearis implantáció a vestibularis

ingerelhetőségre az operált és a contralateralis oldalon?

2. Figyelembe véve a szédüléses migrén rizikófaktor jellegét a cerebrovascularis betegségekre, vizsgálni

kívántam a migrénes rohamban észlelhető vestibularis rendszeri elváltozások jellegét és reverzibilis voltát.

3. Melyek azok a tényezők, rizikófaktorok, melyek szédüléses betegségre hajlamosítanak? Megegyeznek -e

ezek a cerebrovascularis betegség általános rizikófaktoraival, vagy van-e valamilyen egyéb tünet, panasz

vagy betegség, amely szóbajöhet rizikófaktorként? Mennyire befolyásolják a szédülést az éghajlati ,

táplálkozási, és életviteli tényezők?

4. Megvizsgáltam, hogy milyen otoneurológiai eltérések, elektronystagmographiás abnormalitások

ismerhetők fel a cerebrovascularis betegek esetében. Tisztázni kívántam, hogy ezek az eltérések mennyire

felelnek meg az egyéb diagnosztikus értékű vizsgálatok eredményeinek. A betegek cerebrovascularis

betegségük igazolása céljából természetesen részletes kivizsgáláson estek át.

5. Hogyan változik cerebrovascularis betegségekben a kórlefolyás során a vestibularis rendszer állapota? A

betegek egy részének után követésével választ kerestem arra, hogy a vestibularis rendszer változásának

megállapíthatók-e törvényszerűségei?

6. Ismert tény, hogy a hypercapnia vasodilatációt okoz, ezért hatására az agyi vérátáramlás fokozódik. Célul

tűztem ki, hogy megvizsgáljam, hogy a hypercapnia hogyan befolyásolja a vestibularis rendszer

működését. Ki kívántam dolgozni a hypercapnia vestibularis hatásainak vizsgálati metodikáját, és

vizsgáltam, hogyan lehet ezt a klinikumban esetleg alkalmazni.

17

3. Módszerek

Az értekezésben ismertetett vizsgálatok megtervezése során elsőként előtérbe került az a kérdés, hogy a

számítógépes elektronystagmográfiás metodika mennyire alkalmas a vestibularis rendszer állapotának

felmérésére, illetve monitorozására.

Érdekes megfigyelésünk volt, hogy bizonyos betegségek egyes állapotváltozásaiban, illetve műtéti

beavatkozások során a vestibularis rendszer állapota változik. Ennek a változásnak a paramétereit vizsgáltuk a

számítógépes nystagmográfia alkalmazásával.

Ez a fejezet tehát több részből áll.

1. Elsőként a részletes otoneurológiai vizsgálati metodikát ismertetném.

2. Későbbiekben megvizsgáltam a hallásrehabilitációban nagy jelentőségű cochlearis implantáció, mint

belsőfül-megnyitó műtét hatását a vestibularis rendszerre. A vizsgálatok célja az volt, hogy

megállapítsam, mennyire alkalmas a computeres elektronystagmographia a vestibularis állapotváltozások

monitorozására.

3. Migrénes betegeken vizsgáltam a vestibularis rendszer változásait rohamban, illetve rohammentes

állapotban.

4. Vizsgálataim tengelyében azonban a cerebrovascularis betegek vestibularis rendszerének vizsgálatai

állnak. Ez a vizsgálatsorozat több részből állt.

Adott életkorú beteganyagon vizsgáltam a betegek rizikófaktorait, kórelőzményét, és részletes panaszait.

A vizsgálatok során felállított diagnosisok alapján vizsgáltam a betegségek megoszlását egy adott

korcsoportban. Klinikák közötti együttműködés keretei között vizsgáltuk, hogy az éghajlati viszonyoknak, és

a táplálkozási szokásoknak van-e jelentősége a szédüléses betegségek szempontjából.

Majd részletesen vizsgáltuk annak a 65 betegnek a dokumentációját, akik klinikánkon álltak részletes

kivizsgálás alatt.

Ebből a 65 betegből választottunk ki 20 alkalmas beteget, akiken a hypercapnia vestibularis rendszerre

gyakorolt hatását vizsgáltuk.

18

3.1. Az otoneurológiai vizsgálat

A beteg részletes anamnézis-felvételt követően általános fül- orr- gégészeti vizsgálaton esik át. Ellenőrizzük

fülészeti állapotát, nincsen-e a hallójáratban cerumen, ép-e a hallójárat és a dobhártya. Amennyiben a

dobhártya nem ép, a szédülés hátterében felmerül fülbetegség gyanúja, és további ilyen irányú vizsgálatoknak

vetjük alá (fülészeti rtg-felvétel [Shüller], audiometria), majd megfelelő kezelést kap. A teljes körű

otoneurológiai vizsgálattól ilyen esetekben többnyire eltekintünk. Amennyiben a beteg dobhártyája ép, a

vizsgálatot részletes audiometriával folytatjuk. A vizsgálathoz használatos klinikai audiométerek 125, 250,

500, 1000, 2000, 4000 , és 8000 Hz-en mérnek, lehetőség van maszkolásra ,a lég és csontvezetéses

hallásküszöb külön-külön mérhető. A légvezetést fejhallgatón keresztül adott hanggal, a csontvezetést a

processus mastoideusra helyezett vibrátor segítségével mérjük. Minden betegen tisztahang küszöb-

audiometriát végzünk. Amennyiben a két fül között nagyfokú oldaldifferencia van, úgy a jobban halló fülét

fehérzajjal maszkoljuk.

Minden betegen dobüregi nyomásmérést és stapedius reflex vizsgálatot végzünk, ipsi és contralateralis

ingerléssel. A vizsgálatnak két feltétele van:

1, az ép dobhártya, ezt előzetesen a fülészeti vizsgálat során ellenőriztük.

2, stapedius reflex csak ép dobüregi nyomás esetén mérhető. Negatív dobüregi nyomás a középfül hurutos

állapotára utal, az un. ellapult tympanogram pedig dobüregi folyadékgyülemre. Ebben az esetben ezeket a

betegeket megfelelően ellátjuk, az otoneurológiai vizsgálatot a középfülfolyamat gyógyulása utánra

halasztjuk.

A stapedius reflex vizsgálat , mint agytörzsben átkapcsolódó és kereszteződő acustico-facialis reflexív

műszeres vizsgálata sok hasznos információt adhat az otoneurológus számára. Például nagyfokú

halláscsökkenés mellett normál szinten kiváltható reflex recruitment jele lehet, így cochlearis károsodásra

utal. Közel ép hallás esetén hiányzó reflex vagy a reflex fáradása retrocochlearis károsodást jelez, esetleg kis

vestibularis schwannoma gyanúját veti fel, melyet képalkotó eljárással feltétlenül igazolni kell, vagy ki kell

zárni. Ép hallás esetén ipsilateralis ingerléssel kiváltható, de contralateralis ingerléskor hiányzó reflex

agytörzsi működészavar mellett szólhat. A nervus facialis bénulás magassági diagnosztikájában és az

otosclerosis diagnózisában betöltött szerepe nem tárgya az értekezésnek, de a teljesség kedvéért

megemlítendő, hogy otosclerosisban a stapes fixáltsága miatt nincs reflex. A n. facialis perifériás

bénulásában, ha a laesio a n. stapedius kilépése felett van, akkor a reflex nem váltható ki.

A hallásvizsgálatot követően kerülhet sor a tulajdonképpeni vestibularis vizsgálatra. A vizsgálatot a spontán

nystagmus vizsgálatával kezdjük. Szabad szemmel, Frenzel szemüveggel is vizsgáljuk a beteg nystagmusát. A

+20 D, elektromos megvilágítású szemüveg a fixációs nystagmust kikapcsolja, és a szemet nagyítja,

megvilágítja.

19

Ezt követően vizsgáljuk a vestibulo-spinalis reflexeken alapuló un, statokinetikus próbákat,a Romberg próbát,

a Bárány félre félremutatást, és a vakjárást (természetesen mindegyik vizsgálat alatt vigyázva a beteg testi

épségére)

A vizsgálat további lépése a pozícionális nystagmus vizsgálata. Ezt technikai okokból Frenzel szemüveg alatt

vizsgáljuk, mivel a betegre ragasztott elektródák nem tűrik a beteg intenzív mozgatását.

A mindennapi gyakorlatban az un Causse nystagmust, a helyezési nystagmust vizsgáljuk, ill. a Hallpike

manővert végezzük el. A helyzeti nystagmus vizsgálata (ebben a vizsgálatban a fej és a test egymáshoz

viszonyított helyzete nem változik) technikailag nem oldható meg, mivel az ehhez szükséges dönthető asztal

nem áll rendelkezésünkre.

A szemmozgató rendszert már elektronystagmográfiás regisztrálás mellett vizsgáljuk, mivel szabad szemmel

csak nagyon durva eltérések láthatók. A vizsgálatot az ICS Chartr® számítógépes elektronystagmográfját

használjuk.

A szemmozgató rendszer vizsgálata előtt azonban a spontán nystagmust regisztráljuk. A bőr alkoholos

előkészítése és az elektródák felrakása után (két halántéktáj, bal szem fölött és alatt a pupillával egy vonalban,

föld elektróda a homlok közepén ) kalibrálni kell a nystagmográfot. A beteget megkérjük, hogy az ernyőn 10

fokban saccadikusan jobbra-balra, illetve fel-le mozgó fénypontot csak a szemével kövesse. A kalibrálás után

tetszőleges ideig, rutinszerűen egy percig csukott szemmel fekszik a beteg, a gép a spontán nystagmusát

regisztrálja. Az analízis szoftver megadja a spontán nystagmus átlagos lassú fázis sebességét, illetve az egyes

nystagmus csapások lassú fázis sebessége is egyenként lemérhető.

A követő szemmozgások vizsgálatára a rendelkezésre álló programok közül a “horizontal tracking” névre

hallgató programot választottuk, mely a smooth pursuit szemmozgató rendszert vizsgálja. Van lehetőség a

szoftverben a saccadikus szemmozgások, és az optokinetikus nystagmus kiváltására, de az analízis szoftver

(amerikai licence, nincs módom befolyásolni) a numerikus analízist csak horizontális nystagmus esetében

tette lehetővé. A centrális vestibularis laesio esetén a verticalis nystagmus analízise alapvető fontosságú lehet.

A fenti hiányosságok miatt választottuk a” horisontal tracking” programot. A nystagmust kiváltó inger egy

fénypont az ernyőn, melyet a számítógép sinusos mozgás szerint vezérel. A fénypont egy 34 fokos íven

sinusosan mozog egyre gyorsulva 0,2 és 0,7 Hz közötti sebességgel. Az értékeléskor az analízis szoftver

egybeveti a célpont mozgását a beteg szemmozgásával. A szoftver akkor tekinti értékelhetőnek a vizsgálatot,

ha a beteg pontosan követi a célpontot. Amennyiben a beteg nem követ jól, a gép nem értékel, de a monitoron

megjelenő analízis görbén a vestibularis károsodásra jellemző eltérések jól láthatók.

A labyrinthus hőingerléses vizsgálatok közül a levegővel történő kalorikus ingerlést választottuk. Az ingerlést

fekvő testhelyzetben, 30 fokkal megemelt fejtartás mellett, rutinszerűen 5 liter levegővel, 25°C és 50°C

levegővel, 40 másodpercen keresztül végezzük. A betegek a vizsgálatot jól tűrik, élénk reakció esetén enyhe

hányinger előfordulhat. Hányás több ezer beteg vizsgálata után sem fordult elő.

Az ingerléssel egyidejűleg indul a regisztrálás is, és későbbi nystagmus analízis során kijelölhető az analizálni

kívánt szakasz eleje. Sajnos a szakasz vége nem jelölhető ki, az automatikusan a regisztrátum végével azonos-

20

ez az amerikai szoftver jellegzetessége, általam nem befolyásolható tényező. A számítógép meg tudja adni

minden egyes kalorikus ingerlésre kialakult nystagmus átlagos lassú fázis sebességét, azonban a fenti szoftver

jellegzetesség miatt a kumulációs fázisét nem. (Ez csak úgy volna lehetséges, ha csak a kumulációs fázist

regisztrálnánk.). Az egyes kiváltott kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis sebességén kívül a program a

Jongkees formula alapján numerikusan megadja az ívjáratparesis és iránytúlsúly mértékét és irányát.

Amennyiben súlyos akut vestibularis kiesés esetén a betegnek spontán nystagmusa van, mely a kalorikus

ingerléskor nem fordul meg (pl. neuronitis vestibularis) az értékelő program matematikailag igaz, de orvosilag

bizarr értékeket ad meg (pl. 100% feletti ívjáratparesis). Ilyen esetekben az egyes nystagmus válaszok átlagos

lassú fázis sebessége alapján a leletező orvosnak kell értékelni a vestibularis statust.

A vizsgálat teljes időtartama a beteg tájékoztatásával, anamnézis felvétellel, audiometriával együtt átlagosan

kb. 1,5-2 óra, a nystagmographia időtartama átlagosan 45-55 perc.

21

3.2. Cochlearis implantáció előtti és utáni vestibularis vizsgálatok

A cochlearis implantáció kétoldali süketségben szenvedő betegek rehabilitációjára alkalmas eljárás. A

cochlearis implantátum olyan elektronikus eszköz, mely a külső hangforrásból érkező hangok bizonyos, egy,

vagy több előre meghatározott frekvenciájának akusztikai energiáját elektromos stimulussá alakítja, és

közvetlenül a hallóidegre, ill. a ganglion spirale sejtjeire továbbítja. Más szavakkal: a cochlearis implantátum

a középfül hangvezető apparátusának, valamint a receptorsejtek mechano-elektrikus transducer rendszerének

megkerülésével egy vagy néhány szűk frekvenciasávban kapcsolatot teremt a külvilág hangforrásai és a

központi idegrendszer között.(30) Az indikáció: kétoldali nagyfokú hallásromlás vagy süketség, mely mellett

nagyteljesítményű hallókészülék sem eredményez beszédhalló képességet. A sikeres implantációhoz

szükséges a beteg jó fizikai és lelki állapota, és hogy motivált legyen a beszédgyakorlásra.

Bár a nagyfokú halláscsökkenésben szenvedő betegek többségének a vestibularis ingerelhetősége is csökkent

vagy hiányzik, néhány esetben a vestibularis működés ép marad. Sok szerző vizsgálta a vestibularis

működést, azonban a kalorikus ingerre adott válasz ritkán szerepel közleményekben.

A közlemények többsége vestibularis működéscsökkenésről számol be, mely többnyire a

műtéti technika következménye. A vestibularis működés megőrzéséhez az elektróda sérülés

nélküli cochleába vezetése szükséges(54).

1985 óta a cochlearis implantáció rutin eljárás klinikánkon, 1996 óta a cochlearis

implantációra kerülő betegek vestibularis vizsgálatát computeres ENG-vel végezzük.

10 betegen, akik 1996 után kerültek műtétre, a preoperatív és a postoperatív vizsgálat is

ugyanazzal a computeres metodikával történt, az előző betegeken a preoperatív vizsgálat

hagyományos ENG vizsgálat volt, más ingerlési paraméterekkel. Az értekezésben ennek a

10 betegnek az adatait lehet értékelni.

22

3.3. Migrénes betegek vizsgálata

A migrén és a szédülés közötti kapcsolat vonatkozásában az irodalomban több szinonima merült fel: migrén

otique, vestibularis, cerebellaris, basilaris migrén(51). Két jól elkülöníthető formájú szédüléses migrén fordul

elő. Az egyik a basilaris, vagy vertebrobasilaris migrén, tarkótáji fejfájással, forgó szédüléssel, vegetatív

tünetekkel. Ezek a tünetek a migrénes fejfájásos roham alatt fordulnak elő. (29) Ez a rosszullét

nagymértékben emlékeztet a vertebrobasilaris TIA-ra.

A szédüléses migrén másik típusa az un vestibularis migrén. Az érintett betegek féloldali fejfájásos

rohamoktól szenvednek, mely fény-és zajérzékenységgel, gyakran hányingerrel jár. A rohammentes

időszakban a beteg szédülékeny, majd a roham aurájában néhány perces forgó szédülést panaszol. A betegek

anamnézisében gyakori a mozgásbetegség. A betegek - mivel sokszor nehezen tudják elmondani a

panaszaikat- gyakran keltik a tartós szédülés miatt neurotizálódott beteg benyomását.

Klinikánkon 1994 és 1996 között 20 vertiginosus migrénes beteget vizsgáltunk, 8 betegnek basilaris migrénje,

12 betegnek vestibularis migrénje volt. Mindkét csoportban csak egy-egy férfi volt, a többi beteg nő volt.

Átlagéletkoruk a basilaris migrén csoportban 44,3 év volt (30 és 68 év között), a vestibularis migrénes

csoportban 33 év volt (12-45 évig ).

A cochleovestibularis működést külön cochlearis és vestibularis tesztekkel vizsgáltuk. Tisztahangküszöb-

audiometria, stapedius reflex vizsgálat és BERA vizsgálat történt. A vestibularis vizsgálatok során a fent leirt

teszteket végeztük, de a kalorikus ingerlés hagyományos tintaírós nystagmográffal történt, Dix-Hallpike-

Fitzgerald szerinti bitermalis kalorikus ingerléssel (fekvő helyzetben, 400 ml, 30 és 44 C fokos vízzel). Egy

beteg kivételével, akinek a roham alatt tartós hányása volt, az ENG vizsgálatok a fejfájásos roham alatt

történtek. Az elektronystagmográfiás vizsgálatokat későbbiekben, rohammentes periódusban megismételtük.

23

3.4. Szédülő betegek kérdőíves vizsgálata rizikófaktorok, panaszok

szempontjából

Egy év alatt klinikánk otoneurológiai ambulanciájára küldött, szédülés miatt vizsgálaton megjelenő 45-és 64

év közötti életkorú 99 beteg kérdőíves felmérésben vett részt. A kérdőíven a beteg neme, foglalkozása,

testsúlya, testmagassága szerepelt (I.táblázat). A foglalkozás esetében az adatfeldolgozáskor a fizikai munkát

könnyű és nehéz fizikai munkára osztottuk fel, a szellemi munkát alacsony és fokozott stressz állapot szerint

csoportosítottuk.

A testsúly és testmagasság alapján BMI indexet [body mass index: testtömeg(kg)/testmagasság2 (m2)]

számoltunk, ennek átlagos értéke férfiakban 22 (20-25), nőkben 21 (19-24 ). Az obesitas súlyossági fokozatait

a következőképpen értékeltük: 27-ig elfogadható, 27 kg/m2 az elhízás határértéke).

27-30 kg/m2 között enyhe, 30-35 kg/m2 közepes, 35-40 kg/m2 között súlyos, 40 kg/m2 felett extrém mértékű

elhízásról beszélünk (50).

Kérdeztük a betegektől a dohányzással, alkohol-, kávé-, zsír-, olaj-, illetve sófogyasztással kapcsolatos

szokásaikat.

Családi anamnézist illetően cerebrovascularis, és cardiovascularis betegségekre kérdeztünk rá.

Szerepelt a kérdőíven cholesterinszintre, hypertoniára, diabetesre vonatkozó kérdéssorozat. Nőbeteg esetén a

fogamzásgátlóra, illetve oestrogén hormontartalmú készítmény szedésére, mindkét nemben autoimmun

betegségre is rákérdeztünk.

Ismert atherosclerosisnak a Doppler vizsgálattal vagy más módon (pl. angiographiával) igazolt

atherosclerosist fogadtuk el. Nyaki spondylosist akkor tekintettük fennállónak, ha radiológiai vizsgálat is

igazolta.

Rákérdeztünk lezajlott vagy jelenleg fennálló fülbetegségre, neurológiai betegségre, illetve pszichiátriai

betegségre (depresszió, szorongás, pánikbetegség).

Részletesen kérdeztük a betegeket a szédüléses panaszaikról (II. táblázat), azok keletkezéséről, lefolyásáról,

kisérőtünetekről. Tisztázandó volt minden beteg esetében, hogy ismétlődő szédüléses rohamokról volt-e szó,

vagy egyszeri nagy szédüléses rohamról.

Ezt követően a beteg halláspanaszait összevetettük az audiológiai lelettel, illetve minden betegen a fentiekben

leirt otoneurológiai vizsgálati protokollt végeztük el.

Az otoneurológiai vizsgálatok és a beteg egyéb leletei alapján állapítottuk meg a kórismét, illetve részletesen

értékeltük a betegek otoneurológiai eredményeit.

Mivel munkám során felmerült az éghajlati, életviteli, táplálkozási tényezők szerepe, klinikák közti

együttműködés keretében ugyanezt a kérdőíves felmérést elvégeztük mediterrán területen is, egy Limassoli

(Ciprus) magánklinika otoneurológiai rendelésének beteganyagán (84 beteg). Mivel az itt lévő

nystagmográffal azonos vizsgálati feltételeket biztosítani nem lehetett, ezért nystagmographiás adatokat nem

24

hasonlítottam össze. A rizikófaktorok és az anamnesztikus adatok kérdőíves kérdezése, és az adatok

feldolgozása teljesen azonos körülmények között történt.

25

3.5. A cochleovestibularis rendszer vascularis károsodásának kimutatása

Az értekezés témájául a 45-64 év közötti korcsoportú, cerebrovascularis betegségben szenvedő 65 beteg

adatainak feldolgozását választottam. A 45 év alatti korosztályt a feldolgozásból kizártam, mivel ekkor a

vascularis betegség ritkábban fordul elő, illetve 65 év felett a korral járó egyensúlyrendszeri elváltozások

dominálnak.

A 45-64 éves korosztályból az elmúlt 3 évben 1229 beteget vizsgáltam. Többször járt klinikánkon 421 beteg ,

az ő dokumentációjukat tudtam részletesen áttekinteni.

Összesen a 421 betegből volt 65 beteg bizonyult vascularis betegnek. A többi beteg esetén térszűkítő

folyamat, jól diagnosztizálható fülbetegség (pl. M. Méniére, neuronitis vestibularis, benignus paroxysmalis

positionalis vertigo, vagy otogén labyrinthitis) vagy idegrendszeri betegség (Arnold-Chiari malformatio,

sclerosis multiplex, postraumás eltérések, platybasia, egyéb), vagy térszűkítő folyamat (vestibularis

schwannoma vagy más tumoros folyamat) igazolódott. Ezen betegek anyagát a feldolgozásba nem vettem

bele. Néhány beteg dokumentációja alapján nem volt bizonyítható a cerebrovascularis betegség, ezen eseteket

a feldolgozásból kizártam.

A betegeknek carotis vertebralis Doppler vizsgálatot javasoltunk, agytörzsi kiváltott válasz vizsgálat és

koponya MRI és MRA történt. Néhány esetben agyi SPECT vizsgálatra is sor került az agyi vérátáramlási

zavar igazolása céljából. Az adatok átnézése során 65 betegen találtunk bizonyítottan cerebrovascularis

betegséget.

Ezen betegek egy része részletes dokumentációval érkeztek klinikánkra (BERA, Doppler, koponya MRI,

MRA vagy SPECT), a betegek másik részének részletes kivizsgálása klinikánk szervezésében történt. Ezen

betegek otoneurológiai és elektronystagmográfiás leleteinek részletes feldolgozását végeztem el.

Néhány beteg állapotromlása okán többször is elektronystagmográfiás vizsgálatra került,

így lehetőségem volt a beteg állapotváltozásának utánkövetésére. Ezen betegek adatait is

részletesen feldolgoztam.

26

3.6. Hypercapnia kiváltása a spontán nystagmusra gyakorolt hatásának

vizsgálata céljából

A teljes otoneurológiai vizsgálati protokoll szerint vizsgáltunk meg minden beteget. Egy kiválasztott

betegcsoporton vizsgáltuk a hypercapnia hatását a spontán nystagmusra.

A hypercapnia okozta nystagmusváltozások vizsgálatára a betegkiválasztás szempontjai a következők voltak:

• Képalkotó eljárással bizonyított cerebrovascularis betegség vagy annak nagyon erős klinikai gyanúja. Más

intézményben benn fekvő, klinikánkra vizsgálatra átküldött beteget a vizsgálatba etikai okokból nem

vontunk be.

• Nem vontunk be a vizsgálatba olyan beteget, akiknek anamnézisében bármiféle fülészeti beavatkozás

vagy műtét szerepelt.

• A betegkiválasztásban alapvető kizárási kritérium volt a beteg beleegyezésének és kooperációjának

hiánya. Minden esetben a beteg előzetes tájékoztatás után írásos beleegyezését adta a vizsgálathoz

(Előzetesen a klinikánk etikai bizottsága a tervezett provokációs vizsgálatot jóváhagyta).

• Végül biztosítani kívántuk, hogy a saját levegő visszalégzése lehetőleg hasonló mértékű hypercapniát

hozzon létre. Ez okból minden tüdőbetegségben (asthma, obstruktív bronchitis), illetve légúti panaszokban

szenvedő beteget kizártunk a vizsgálatból.

A betegek BERA, MR, MR angiográfiás és Doppler vizsgálata klinikánk szervezésében történt. Ezen

betegeken a fentebb ismertetett vizsgálatokon kívül intézetek közötti együttműködés keretében vizsgáltuk a

hypercapnia ill. hypocapnia hatására a vasoreaktivitást TCD-vel monitorozva az art. basilarisban. Ez minden

betegen normális határok között mozgott.

A hypercapniát úgy hoztuk létre, hogy a beteg 3 percen keresztül egy kb. 25 literes tartályból maszkon

keresztül a saját kilégzett levegőjét lélegezte vissza. A tartályt minden beteg után cseréltük, a maszkot

fertőtlenítettük. A maszk és a tartály a beteg kezében volt, előzetesen a figyelmét felhívtuk arra, hogy a

belégzést bármikor abbahagyhatja. A 3 perces belégzéses periódus alatt a spontán nystagmust csukott

szemmel regisztráltuk. A belégzést követően azonnal egy percig regisztráltuk a spontán nystagmust. Közben a

betegek figyelmét felhívtuk a nyugodt légzésre, abból a célból, hogy lehetőleg ne hyperventilláljanak.

Ugyanis célkitűzéseink szerint nem hyperventillációban, hanem tisztán hypercapniás állapotban kívántuk

vizsgálni a nystagmust.

A hypercapnia mértékét Astrup vizsgálattal capillaris vérből ellenőriztük. Ujjbegyből vettünk vért a vizsgálat

előtt, illetve közvetlenül a belégzés befejezésekor.

A betegek a vizsgálatot jól tűrték, egy esetben sem szakították meg a belégzést, és a vizsgálat végén

semmiféle szövődményt, mellékhatást nem észleltünk. Egy beteg élte meg kifejezetten légszomjnak a

vizsgálatot követő érzést (BMI indexe 40 felett volt), de elmondása szerint “kibírható volt”.

27

A hypercapnia okozta nystagmus változásokhoz kontrollcsoportnak azonos korcsoportbeli,

cochleovestibularis szempontból tünetmentes 8 önkéntes (egészségügyi dolgozó kollégák) regisztrátumait

használtuk fel, akiken regisztráltuk a spontán nystagmust hypercapnia provokálása előtt, alatt, és után azonos

metodikával, mint ahogyan azt a betegeken végeztük.

A spontán nystagmus értékelésekor figyelembe vettük a nystagmus átlagos lassú fázis

szögsebességének irányát, és mértékét (fok/sec). A frekvenciát ütés/percben adja meg a

számítógép. A frekvencia értékelésekor 0,1 Hz alatti nystagmus frekvenciát nem

tekintettünk nystagmusnak. Ez 6 ütés/perc alatti értéket jelent. Azaz, a frekvencia

tekintetében 6 ütés/perc volt az a határ, amikor spontán, vagy hypercapnia által provokált

nystagmusról beszéltünk. Az eredményeket statisztikailag értékeltük.

28

4. Eredmények 4.1. A vestibularis vizsgálat értékelhetősége a vestibularis rendszer változásainak

kimutatásában (cochlearis implantált betegek vizsgálatának eredményei)

A betegek postoperatív vizsgálatainak idején az implantált betegeknek sem szédüléses

panaszai, sem spontán vestibularis tüneteik nem voltak.

A preoperatív és a postoperatív kalorikus nystagmusok lassú fázis sebességeit mutatja a II.

táblázat. A vizsgálatok néhány héttel (4-30 hét) a műtét után készültek, az implantátumot a

betegek már használták.

A kalorikus nystagmusok ASPV értékeit statisztikailag analizáltuk. A csukott szemmel

regisztrálható kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis szögsebességének (ASPV-k)

átlagértéke preoperative 11 fok/sec (alsó kvartilis 5,5, felső kvartilis 18,0) a postoperatív

ASPV átlagérték 18,0 fok/sec (alsó kvartilis 6,0, felső 30,0). A növekedés statisztikailag

szignifikáns, a pre- és postoperatív értékek egymással korrelálnak. (Spearman Rank

Correlation r=0,438, P=0,0063). Az ASPV értékek változásai nem szignifikánsak az

operált oldalon(Wilcoxon test: z=0,261, P=0,794), de szignifikánsak az ellenoldalon

(Wilcoxon test: z=2,091, P=0,037). A III. táblázat mutatja az értékeket. A korreláció a

preoperatív és postoperatív ASPV értékek között nem szignifikáns az operált oldalon

(Spearman-Rank correlation r=0,164, P=0,474), de statisztikailag szignifikáns az

ellenoldalon (Spearman Rank Correlation r=0,585, P= 0,0107 ). Az átlagos lassú fázis

szögsebesség értékek növekedése demonstrálja, hogy a kalorikus ingerelhetőség az

ellenoldalon javult. A hideg és meleg ingerlésre adott válasz nem mindig kongruált

egymással, azaz a növekedés mértéke nem volt mindig azonos. Ez azt jelenti, hogy a

betegekben nemcsak ívjáratparesist, hanem iránytúlsúlyt is észleltünk.

A preoperatív és postoperatív ívjáratparesisek értéke is változott, (IV. táblázat), a

változások szignifikánsak ( Wilcoxon test z=2,344, P=0,019 ). A korreláció a preoperatív

és postoperatív értékek között azonban nem szignifikáns ( Spearman Rank Correlation

r=0,0193 P=0,0562). A kalorikus ingerléskor az ívjáratparesis változásait az 1. ábra

mutatja. A legtöbb esetben a relatív ívjáratparesis oldalisága változott az operált oldal

működésjavulásának következtében. Az 1. és 5 esetben az ellenoldali ívjáratparesis

29

megszűnt, és a vestibularis ingerelhetőség csaknem szimmetrikussá vált. A 6. esetben a

vestibularis ingerelhetőség megszűnése volt megfigyelhető. A 7. és 8. esetben az

ívjáratparesis oldalisága változott. A 7. esetben ez az operált fül vestibularis

ingerelhetőségének a romlását mutatja, míg a 8. esetben az értékek javulást jeleznek. A 10.

esetben az ívjáratparesis mértéke csökkent. A többi esetben a vestibularis ingerelhetőség

változatlan maradt (1. ábra).

30

4.2.Migrénes betegek vestibularis vizsgálatának eredményei

Két különböző tünetcsoportot észleltünk a migrénes betegek között. A basilaris migrénes csoportban valódi

rotatoros vertigo fordult elő a fejfájásos periódus alatt, az egész rosszullét néhány órától egy napon át tartott.

A fejfájásmentes időszakban nem volt kinetosis hajlam, és nem volt szédülékenység.

A vestibularis migrénes betegek néhány perces forgó szédülést éreztek a fejfájás kezdete előtt. Ezen betegek

többsége állandó bizonytalanságérzésről számolt be a fejfájásmentes időszakban.

A betegek 80 %-ának ép hallása volt, két-két betegnek volt idegi hallásromlása a basilaris migrénes és a

vestibularis migrénes csoportban. A basilaris migrén csoportban két betegnek volt abnormális stapedius

reflexe, a vestibularis migrénes csoportban ezek normálisak voltak.

A BERA majdnem minden esetben normális volt, egy vestibularis migrénes betegben észleltünk kórosan

megnyúlt I-V IPL-t. Ennek a betegnek ép hallása volt, a koponya MR organikus laesiót kizárt.

Négy basilaris migrénes betegnek nem volt spontán nystagmusa, 4 betegnek tekintésirányú nystagmusa volt.

A vestibularis migrénes csoportban 7 betegnek nem volt spontán nystagmusa, 2 betegen tekintésirányú

nystagmust, 3 betegen periodikusan alternáló spontán nystagmust észleltünk. Pozícionális nystagmus nem

volt. A statokinetikus próbákban minden betegen járásbizonytalanságot és ataxiát észleltünk, e tekintetben a

két csoport között nem volt változás.

A kalorikus vizsgálatot értékelve a basilaris migrénes csoportban 2 betegben volt ívjáratparesis, 1 betegben

iránytúlsúly. Egy betegben túlérzékenység, 2 betegben disritmia volt regisztrálható. Két betegben hányás

jelentkezett a vizsgálat alatt.

A tünetmentes időszakban minden beteg nystagmogramja normalizálódott.

A vestibularis migrénes csoportban ívjáratparesis nem volt, 4 betegben iránytúlsúly, 5 betegben fokozott

ingerelhetőség, 3 betegben disritmia fordult elő. 7 betegen fordult elő hányás a vizsgálat alatt. (VI. táblázat)

A tünetmentes periódusban a fokozott vestibularis ingerelhetőség megmaradt, a többi eltérés megszűnt.

Bár a kezelés ismertetése nem tárgya az értékezésnek, de retrospektív adatként megemlíthető, hogy a basilaris

migrén inkább pyracetamra, non-steroid gyulladáscsökkentőkre, és diazepamra (mint izomrelaxáns kezelés)

reagált jobban, a vestibularis migrén csoportban a flunarizine kezelés volt hatékony, megszűntek a szédüléses

panaszok, a fennmaradó fejfájás jól reagált ergotaminra.

31

4.3.A szédülő betegek rizikófaktorainak elemzése

Nagyszámú beteg vizsgálati eredményeinek elemzésével az volt a célunk, hogy a

vestibularis rendszeri eredetű szédülésre van-e hajlamosító tényező, illetve mennyire

egyeznek meg ezek a hajlamosító tényezők a cerebrovascularis betegségekre hajlamosító

rizikófaktorokkal. Egyáltalán, egy adott évben, egy adott korcsoportban végzett kérdőíves

felmérésben résztvevő betegekben hogyan oszlanak meg a vestibularis betegségek

diagnózis szerint.

A kérdőíves felmérés során 45 és 64 év közötti szédülő betegeket vontunk be a vizsgálatba,

diagnózisra való tekintet nélkül, egy éven keresztül. Klinikánk otoneurológiai rendelésén

egy év alatt 99, a fenti kritériumnak megfelelő beteg fordult meg, ezen betegek adatait

hasonlítottuk össze a Cipruson végzett felmérésben résztvevő 84 beteg adataival.

A betegek nemek szerinti és életkori megoszlását (5 éves bontásban), valamint

foglalkozásuk szerinti megoszlását az VII. táblázat mutatja. A két betegcsoport e

tekintetben megegyezik, sem az életkorban, sem a nemek eloszlásában, sem a foglalkozás

szerinti megoszlásban nincs szignifikáns eltérés.

A két betegcsoportban a BMI indexek nagyjából megegyeznek, feltűnő azonban (VIII.

táblázat), hogy a betegek közel fele túlsúlyos, enyhén vagy közepes fokban. Megjegyzendő,

hogy mediterrán területen is - az eltérő táplálkozási szokások ellenére- a betegeknek közel

fele szenved elhízásban.

Az élvezeti szerek vonatkozásában kiemelendő, hogy mediterrán területen a szédülő

betegek között szignifikánsan több a dohányos, mint Magyarországon (p<0,001). Alkohol-

és kávéfogyasztásban (nagyon magas a kávéfogyasztók aránya) a két terület megegyezik.

Megdöbbentő, hogy Cipruson a betegek nagyobb százaléka fogyaszt túl zsíros ételeket,

mint a magyar betegek esetében, bár a különbség nem szignifikáns (IX. táblázat).

A családban előforduló cerebrovascularis betegségeket áttekintve látható, hogy

Magyarországon kevesebb a negatív családi anamnézisű beteg, illetve magasabb az

érszűkületes, és szignifikánsan több az agyi keringészavaros beteg (p<0,05). Az

agyvérzéses és az ischaemiás szívbetegek aránya viszont szinte teljesen megegyezik (X.

táblázat ).

32

A magyar betegeknek lényegesen nagyobb arányában fordult elő hypertonia (41,4%), mint

a ciprusi betegek esetében (33,3%), bár az eredmény statisztikailag nem minősült

szignifikánsnak. A szövődmények aránya lényegében megegyezett a két csoportban, és a

hypertonia fennállásának időtartamában sem volt érdemi különbség. Feltűnő, hogy a rövid

ideje fennálló hypertonia fordult elő a betegek között a legnagyobb arányban ( 40% felett).

A betegeknek több mint fele többféle gyógyszert szedett a hypertoniájának egyensúlyban

tartása céljából ( XI. táblázat).

Egyéb rizikófaktorok megoszlását mutatja a 2. ábra. Nagy számban fordult elő az igazolt

hypercholesterinaemia, az atherosclerosis (többségében Dopplerrel, vagy néhány esetben

angiographiával igazolva). Kb. 15 %-ban fordult elő a diabetes mellitus. A diabeteses

betegek többsége (Magyarországon 93,3%-a, Cipruson 85,5%) nem inzulindependens

diabetes mellitus miatt állt kezelés alatt, diabeteses szövődmény a magyar cukorbetegek

26,7%-ában , illetve a ciprusi diabetesesek 28,6 %- ában volt.

Igazolt autoimmun beteg Magyarországon egy volt, a ciprusi betegek között nem volt, ezért

ezt a táblázatban nem tüntettük fel. Feltűnő a nyaki spondylosis kiemelkedően magas

aránya (85% felett magyarországi viszonylatban, ez szignifikánsan nagyobb, mint a

mediterrán betegcsoportban[p<0,01]). Figyelemre méltó az a tény, hogy a szédülő betegek

20 %-a depressziós , pánikbeteg, vagy szorongásos neurosisban szenved.

A szédüléses panaszok részletes elemzését mutatja a XII. táblázat. Lényegében azonos a két

betegcsoportban (A különbség nem szignifikáns). A betegek csaknem 90 %-ában vannak

forgó szédüléses rohamok, emellett a betegek fele bizonytalanságérzésről számol be. Közel

10 %-ban fordul elő drop- attack.

A betegek egy negyede állapotát a kezelés során változatlannak éli meg, 22% állapota

fluktuál, és csak 23 % éli meg javulónak az állapotát.

A szédüléses roham időtartama a betegek kb. egy harmadában percekig, egy harmadában

órákon át tart.

A betegek 77,7 %-ában a szédülést egyéb tünetek kísérik, és a szédüléses rohamok több

mint 90%-ban ismétlődnek (XII. táblázat). Részletesen elemeztük a kisérőtüneteket. A hallásromlást áttekintve 34-40%- ban a betegek ép hallást

jeleztek, féloldali hallásromlás a betegek egy negyedében volt (XIII. táblázat)

33

Kismértékben fordult elő kétoldali, nem szimmetrikus hallásromlás, a betegek kb. egy harmadában fordult elő

kétoldali, lényegében szimmetrikus hallásromlás. A stapedius reflex az esetek túlnyomó többségében mindkét

oldalon kiváltható volt. A betegek 40 %-ában jelentkeznek kínzó, egy- vagy kétoldali fülzúgásos panaszok.

Az egyéb kísérő tünetek értékelésekor látható, hogy a betegek több mint felében jelentkezik hányinger,

hányás a szédülés kisérő tüneteként. A magyar betegek között nagyobb %-ban jelentkezik kettős látás, és

eszméletvesztés, de a különbség nem szignifikáns. A fejfájásos panaszok jellemzőek a betegek kb. 60%-

ában, többnyire nyomó jellegűek, és tarkótáji lokalizációjúak (XIV.táblázat).

A betegek vestibularis statusának áttekintésekor (XV.táblázat) látható volt, hogy a betegek több mint felében

nincsen spontán nystagmus. Ennek oka feltehetően az, hogy a betegek nem szédüléses rohamban kerültek

vizsgálatra. A magyar betegek közel 60 %-ában, illetve a ciprusi betegek 51%-ában volt spontán nystagmus,

ezeknek 3/4 része tekintésirányú nystagmus.

A betegek jelentős része vakjárásnál nem deviált, félremutatás alig volt, Romberg és nehezített Rombergben

csak enyhe bizonytalanság volt a jellemző a betegek 3/4 részében. A betegek többségében nem volt

pozícionális nystagmus, és 13%-ban (magyar) illetve 17%-ban (ciprusi) volt pozícionális nystagmus. A

betegek kb. egy harmadában volt a pozícionális nystagmus perifériás jellegű, azaz kioltható. A betegek

vestibularis statusának statisztikai elemzésekor a két betegcsoportban nem volt szignifikáns különbség.

Az elektronystagmográfiás eredményeket csak a magyar betegcsoportban elemeztük részletesen.

Csukott szemmel, számítógépes ENG regisztrálással 81 betegen regisztráltunk spontán nystagmust, 50

betegen balra, 31 betegen jobbra irányulót. A spontán nystagmus lassú fázis sebességének átlaga 24,7 (0-80

fok/sec) fok/ sec volt, eloszlását a 3. ábra mutatja.

A frekvencia átlagosan 11,07 ütés/ perc volt (1-29), eloszlása a 4. ábrán látható.

A követő szemmozgások vizsgálatakor látható volt, hogy normális volt 35 beteg követő szemmozgásának

analízise, kóros követés volt 10 esetben, ebből 7 egyoldali volt, 3 esetben mindkét oldali kóros követés volt

regisztrálható.

Nem volt értékelhető a számítógép szerint a vizsgálat 54 esetben. A görbéket szabad szemmel megtekintve

látható volt, hogy 25 esetben a követés nagyfokú fáziskéséssel történt, 29 esetben viszont a tekintésirányú

végállásos nystagmus miatt jelezte a vizsgálatot sikertelennek a számítógép.

A kalorikus vizsgálatok eredményét analizálva az adatokat ívjáratparesisre és iránytúlsúlyra bontottuk. 21

betegen nem volt kóros mértékű ivjáratparesis, jobboldali ívjáratparesis volt 43, baloldali. volt 35 esetben.

Iránytúlsúly nem volt 29 betegben, jobbra irányuló iránytúlsúly volt 33 betegben, balra irányuló 37 betegben.

Az iránytúlsúly és az ívjáratparesis mértékének eloszlását az 5. ábra mutatja. Látható, hogy a betegek

csaknem felében (47,7%) az ívjáratparesis mértéke 26 és 70% között van. Az iránytúlsúly a betegek 44 %-

ában esik ebbe a tartományba.

A diagnózisok megoszlását mutatja a XIV. táblázat. Látható, hogy a 45-64 éves betegek között

Magyarországon alig volt perifériás károsodás, sőt a ciprusi betegek között is kicsi volt a számuk. A

klasszikusnak számító Méniére betegség ebben az életkorban mindössze 4%-ban fordul elő. A betegek 3/4

34

részében centrális károsodás fordul elő, ezek túlnyomó többsége vertebrobasilaris keringészavar. Az esetek

kis részében (Magyarországon 6%) nem volt vestibularis rendszeri eltérés, ezen betegekben a szédülést

extravestibularis okok magyarázták.

35

4.4.Cerebrovascularis betegek cochleovestibularis leleteinek értékelése

4.4.1.A betegek kivizsgálási leleteinek értékelése

3 év beteganyagának átnézése során 65 olyan beteg anyagát tekintettem át, mely betegekben a kivizsgálás

során a cerebrovascularis betegség alapos gyanúja merült fel. A betegek vizsgálati leleteinek összesítését a

XVII táblázatban láthatjuk.

A betegek klinikumát 3 csoportba soroltuk. 15 (23,1%) betegben csak nagyon halvány klinikai gyanú merült

fel vertebrobasilaris területi keringészavarra, 14 betegben (21,5%) alapos klinikai gyanú volt a

keringészavarra. A klinikumban vertebrobasilaris keringészavarra utal, ha rohamokban jelentkező forgó

szédülés mellett látászavar, arcon érzészavarok, tarkótáji fejfájás, kétoldali fülzúgás vagy hallásromlás, drop-

attakok jelentkeznek. A tüneteket általában fejfordítás válthatja ki(35). Klinikailag biztosnak vettük a

keringészavart, ha egyéb neurológiai góctünetek is jelentkeztek a cochleovestibularis tünetek mellett.

Klinikailag biztos vertebrobasilaris keringészavart kórisméztünk 36 (55,4%) betegen.

Vascularis rizikófaktorok voltak felderíthetők 37 (56,9%) betegen, a carotis vertebralis Doppler lelet pozitív

volt 47 betegen (72,3%). Pozitívnak értékeltük a Doppler leletet, ha érelzáródást, vagy atherosclerosist

mutatott.

A képalkotó eljárásokat elemezve cerebrovascularis szempontból pozitívnak tekintettük az MRI és MRA

leleteket, ha lacunaris infarctusokat igazolt valamely agyterületen, illetve ha valamely látható ér (Willis kör

bármely ága) területén elzáródást, áramlási zavart igazolt. Ez minden esetben csak indirekt bizonyítéknak

tekinthető, hiszen a cochleovestibularis rendszer erei nem hozhatók látótérbe, mégis igazolja a vascularis

eredet tényét. Amennyiben térszűkítő folyamat igazolódott a képalkotó eljárás során, az eset adatait a további

feldolgozásból kizártuk, a beteget a megfelelő terápiában részesítettük.

Vascularis szempontból pozitív volt 39 (60%) MRI és MRA lelet, negatív volt 24. Két esetben nem történt

MR vizsgálat, egy esetben a neurológus annyira biztosnak ítélte a klinikum alapján a diagnózist, melyet a

Doppler is alátámasztott, hogy nem tartotta indokoltnak a képalkotó vizsgálatot. A másik esetben a beteg

pace-makere miatt MR helyett koponya CT történt, ez egy féltekei lacunaris infarctust igazolt.

16 esetben az agyi vérátáramlás zavarait SPECT vizsgálattal igazoltuk. SPECT vizsgálatot többnyire azokban

az esetekben kértük, ahol a koponya MR negatív volt. Összesen három esetben volt negatív a SPECT

vizsgálat, ezeknek a betegeknek a panaszait a labyrinthus ischaemiás károsodása magyarázta.

A BERA (BAEP) vizsgálat 35 esetben történt meg, ebből 29 esetben bizonyult pozitívnak, ez 82,9%-os

diagnosztikus találati arányt jelent.

Audiológiai vizsgálat minden betegen történt, kóros eltérést 72,3%-ban észleltünk. Vestibularis vizsgálat

minden betegen történt, elektronystagmográfiás regisztrálással, néhány betegen többször is, ha

állapotváltozása ezt szükségessé tette. A vestibularis vizsgálat összesen 5 esetben nem mutatott kóros

eltérést, 60 betegben volt pozitív (92,3% ).

36

Az otoneurológiai vizsgálatok és a részletes kivizsgálások után a szédüléses rosszullét okának hátterében

igazolódó eltávozásokat mutatja a XVII.táblázat. A betegek túlnyomó többségében (63 %) vertebrobasilaris

keringészavar igazolódott, a betegek közel egy negyedében átmeneti vertebrobasilaris területi TIA volt a

diagnózis. Emellett elenyésző számú volt az egyéb betegség. 3 vertebrobasilaris keringészavaros betegünk

volt, akikben a VBI mellett egyéb kóros eltérésre is fény derült. Egyikükben a VBI mellett normal pressure

hydrocephalusra is fény derült. Őt folyamatosan kontrolláljuk, egyelőre- mivel állapota kielégítő-

shuntbeültetésre nem került sor. Időszakosan jelentkezik hallásromlása és szédülése, ilyenkor Mannisol adása

mellett szédüléses panaszai mérséklődnek, nystagmusa megszűnik, hallása javul. Feltehető ilyenkor a

fokozott intracranialis nyomás áttevődése a belsőfül folyadéktereire.

Másik betegünk igazolt antifoszfolipid szindrómás beteg, súlyos keringészavarokkal áll rendszeres kezelés

alatt.

Harmadik, érdekes betegünk thrombofiliájának hátterében APC rezisztencia igazolódott. Multiplex lacunái, és

SPECT-tel igazolt súlyos áramlási zavarai mellett kétoldali art. labyrinthi thrombosis alakult ki, mely miatt

mindkét fülén süketté vált, mindkét oldali labyrinthus ingerelhetősége megszűnt. A beteg későbbiekben

cochlearis implantációra került, implantátumával jól hall, és vestibularis ingerelhetősége is visszatért mindkét

oldalon.

Az alábbiakban ezen 65 betegünk cochleovestibularis leleteit tekintem át részletesen (XVIII. táblázat) .

A betegek hallása az esetek körülbelül kétharmadában szimmetrikus volt, egy-harmadukban az aszimmetrikus

hallás differenciáldiagnosztikai nehézségeket eredményezett.

A stapedius reflex vizsgálat 12 esetben mutatott kóros eredményt, az esetek többségében, 81,5%-ban normális

volt.

Frenzel szemüveggel vizsgálva a betegek spontán nystagmusát, 17 esetben nem láttunk spontán nystagmust

(26,1% ), 13 esetben volt döntően I-II-III. fokú nystagmus(20%), és 35 esetben volt látható tekintésirányú

nystagmus (53,8%). Egy esetben láttunk a tekintésirányú nystagmus mellett see-saw nystagmust,

internuclearis ophthalmoplegiát. Jobbra tekintéskor jobbra irányuló, jobb szemen lényegesen hevesebb

rotatoros nystagmus volt látható, a bulbus kissé lejjebb állt, balra tekintéskor a bal szemen kifejezettebb, balra

irányuló nystagmus volt látható, a bal bulbus kissé feljebb helyezett volt. Felfelé tekintéskor a bal szem

feljebb állt.

Romberg próbában egyenesen állt 9 beteg, oldalirányban dőlt 8 beteg, és hátra dőlési tendenciát, ataxiát

láttunk a betegek 73, 8%- ában (48 beteg). Vakjárásnál iránytartó járás volt 70,7%, oldalirányban deviált 7

beteg, ataxiás járása volt 12 betegnek (18,5%). Félremutatást csak 6 betegben észleltünk, a túlnyomó

többségben nem volt Bárány próbában félremutatás (90,8%).

Pozícionális nystagmus 21 betegben nem volt. Perifériás típusú pozícionális nystagmus egy betegben sem

volt. Centrális típusú nystagmus volt 21,5%-ban (14 beteg). Valamilyen pozícionális nystagmus kiváltható

volt, de a technikai okok miatt nem volt eldönthető a pozícionális nystagmus jellege 30 esetben. Ezen

technikai probléma többnyire a beteg mozgathatóságának korlátozottsága volt nyaki vagy deréktáji izületi

37

panaszok miatt, ritkábban a kiváltódó heves vegetatív tünetek miatt kellett a pozícionális nystagmus

vizsgálatát félbehagynunk.

38

4.4.2.Betegeink elektronystagmográfiás leleteinek értékelése 65 betegünkön 81 alkalommal végeztünk elektronystagmográfiát. Néhány betegen több alkalommal is történt

elektronystagmográfiás vizsgálat, mivel állapotukban változás következett be, és az állapotváltozást

regisztrálni kívántuk.

Ezen 81 nystagmográfiás adathalmazt értékeltük.

Elsőként a szemmozgatórendszer vizsgálatára használt “horizontal tracking”, azaz sinusos követő

szemmozgás leleteit értékeltük (XIX. táblázat) . Normális követő szemmozgás volt 20 esetben ( 24,7% ),

fáziskéséssel követte a mozgó fénypontot a betegek 34,6%-a (28 beteg), egyik oldalra követés kóros volt 3

esetben, mindkét oldalra tekintéskor kóros követés volt észlelhető a számítógép értékelése szerint 9 esetben

(11,1%). Tekintésirányú nystagmus miatt nem tudott értékelni a számítógép 20 esetben (24,7). Egy betegen

nem volt értékelhető a vizsgálat, mivel a beteg súlyosan gyengénlátó volt, és nem látta a követendő

fénypontot.

Értékelve a nystagmográf által rögzített spontán nystagmusokat , a spontán nystagmus ASPV átlaga 16,0 fok/

sec volt. A frekvencia átlaga az összes regisztrátumot figyelembe véve 9 ütés/perc, azonban ha csak a 6 feletti

percenkénti ütésszámot veszem figyelembe (0,1 Hz feletti nystagmus) , akkor csak 45 betegnek volt

értékelhető spontán nystagmusa, ezen betegek átlagos frekvenciája 11,5 ütés/perc (0,19 Hz). Ha csak ezen

betegek spontán nystagmus ASPV-jét veszem figyelembe, akkor az átlagos spontán nystagmus 26,0 fok/ sec.

A spontán nystagmus lassú fázis szögsebességének eloszlását a 6.ábra, a frekvenciaeloszlást a 7. ábra mutatja.

Az átlagos ívjáratparesis mértéke 44,7%, az átlagos iránytúlsúly mértéke 37,0 %, eloszlásukat a 8. és 9. ábra

mutatja.

A kalorikus ingerlés által kiváltott nystagmus átlagos ASPV-je 19,6 fok/sec. Az átlag számolásakor a

nystagmus irányát nem vettük figyelembe. A spontán és a kalorikus nystagmusok statisztikai adatait a XX.

táblázatban tüntettük fel.

A kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis sebességének statisztikai értékelését a XXI. táblázat, eloszlását

(histogram) a 10. ábra mutatja.

12 betegen állapotuk változása, illetve kezelőorvosuk kérését teljesítve többször végeztünk nystagmographiát.

Eredményeiket a XXII. táblázatban tüntettem fel.

Látható a nystagmographiás leletek nagyfokú variabilitása. Két betegen észleltük, hogy a centrális vestibularis

laesio a kontrollnál, klinikai javulás közben perifériás laesio képét mutatta. Egy centrális és négy perifériás

laesio normalizálódott, majd egyiken ismét jelentkezett a perifériás laesio. Egy betegen a kezdetben normális

vestibularis rendszer perifériás, kombinált, majd ismét perifériás laesio képét mutatta. Két kombinált

vestibularis laesio közül az egyik normalizálódott, a másikból perifériás laesio képe alakult ki. Egy centrális

laesio kombinált károsodássá romlott, egy perifériás laesióból kevert károsodás alakult ki.

39

Részletes statisztikai elemzésnek vetettük alá az ismételten vizsgálatra kerülő betegek elektronystagmográfiás

adatait. A spontán nystagmus ASPV-je és frekvenciája nem változott szignifikánsan, ugyanúgy nem volt

szignifikáns a kalorikus ingerelés során az átlagos CP illetve DP változás, valamint a kalorikus ingerlés

átlagos ASPV-változása sem. Ezeket az adatokat a XXIII. táblázatban leírtam, mivel azonban a változások

nem szignifikánsak, így a részletes elemzéstől eltekintek.

40

4.5.A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre

Ismert irodalmi adat, hogy a hypercapnia vasodilatátor hatású, normálisan hypercapnia hatására az art.

basilarisban az áramlás fokozódik, hypocapnia hatására csökken. Ez az ún. vasoreaktivitás a cerebrovascularis

betegek többségében az agytörzs működészavara miatt károsodik, azaz a hypercapnia hatására nem jön létre

az art. basilarisban áramlásfokozódás.

Betegeinkben az ún. vasoreaktivitás minden esetben a normális tartományban volt.

A kérdésfeltevésünk az volt, hogy a vestibularis rendszer reagál-e valamilyen módon a hypercapniára.

20 betegen provokáltunk hypercapniát és regisztráltuk a spontán nystagmusukat. A kivizsgálás elején

cerebrovascularis betegnek véleményezett esetek közül 5 a későbbi kivizsgálás során nem bizonyult

cerebrovascularis betegnek. A hypercapnia hatását a spontán nystagmusra egészséges önkénteseken is

regisztráltuk. A kiváltott nystagmus-válaszok a XXIV. táblázatban láthatók.

Hypercapnia létrehozása előtt érdemi spontán nystagmusa volt 15 betegnek (a többi spontán nystagmus

frekvenciája 6 ütés/sec alatt volt, így ezeket nem értékeltük nystagmusnak). Két betegnek jobbra, 13 betegnek

balra irányuló spontán nystagmusa volt a hypercapnia létrehozása alatt. Ezen nystagmusok átlagos ASPV-je

14,7 fok/sec, átlagos frekvenciája 13,7 ütés/perc volt.

A hypercapnia alatt (3 perces CO2 dús levegő belégzése alatt) jobbra irányult 5 beteg nystagmusa, balra

irányult 6 betegé. A többi beteg esetében a gép által kiirt frekvencia nem érte el a 6 ütés/percet, így ezeket

nem vettük figyelembe. A hypercapnia alatt 24,8 fok/sec volt az átlagos ASPV, az átlagos frekvencia 36 ütés

volt 3 perc alatt, azaz 12 ütés/perc.

A hypercapnia után 14 betegen regisztráltunk spontán nystagmust, 6 betegen jobbra, 8 betegen balra. Az

átlagos ASPV 28,1 fok/sec volt, az átlagos frekvencia 14,4 ütés/perc.

Az egyes betegekre lebontva a spontán nystagmus viselkedése nagyfokú variabilitást mutatott. Mivel a jobbra

és balra irányuló nystagmusok iránya és előjele különböző, statisztikai analízisre nem alkalmas.

5 betegben a spontán nystagmus átlagos lassú fázis sebesség nő. Ez 2 esetben azt jelenti, hogy a hypercapnia

hatása után spontán nystagmus jelenik meg, a többi esetben a spontán nystagmus intenzitása fokozódik. Ezek

enyhe fokú vertebrobasilaris keringészavarban szenvedő betegek voltak.

A spontán nystagmus ASPV-je 5 esetben csökken. Ez azt is jelenti, hogy a hypercapnia létrehozása előtt

meglévő spontán nystagmus átmenetileg megszűnik, esetleg ez a csökkenés a hypercapniás állapot

megszűnése után is megmarad. Ez a betegcsoport eléggé heterogén ,ebben labyrinth-ischaemiás beteg negatív

MR-rel éppúgy megtalálható, mint a multiplex lacunaris infarctusok miatt szédülő cerebrovascularis beteg.

Nyolc esetben a hypercapnia hatására periodikus alternáló nystagmus alakult ki. Egy esetben ez a

megfordulás sokkal lassabban, csak a hypercapnia hatásának elmúltával következett be. Ezen betegcsoportban

enyhe fokú, lezajlott vertebrobasilaris területi TIA-s betegek tartoznak, akiknek MR angiographiás képein

41

érfejlődési variációk voltak felismerhetők. Az egyik periodikus alternáló nystagmus esetében a részletes

kivizsgálás a VBI mellett normál pressure hydrocephalust is kimutatott.

Két betegen nem változott semmit a betegek spontán nystagmusa, sem frekvencia, sem ASPV

vonatkozásában.

Az nystagmus viselkedésének nagyfokú variabilitása további statisztikai értékelést nem tesz lehetővé, de

következtethetünk arra az adatokból, hogy mennyire sokrétű a hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre.

A frekvencia vonatkozásában kimutatható volt, hogy a frekvencia szignifikánsan megnövekszik, majd a

hypercapnia után csökken (XXV. táblázat). A kiindulási frekvencia, és a hypercapnia utáni frekvencia

változása nem szignifikáns. A növekedés mértéke egy Astrup paraméterrel sem korrelál. A kontroll

csoportban is a frekvencia a hypercapnia alatt szignifikánsan megemelkedik.

A hypercapnia alatt Astruppal regisztráltuk a betegek capilláris véréből a hypercapnia létrejöttét. Az Astrup

értékek statisztikai elemzését a XXVI. táblázat mutatja. Az adatokból látható, hogy szignifikáns változás jött

létre a hypercapnia hatására a pH értékben, a pCO2 értékben, a pO2 ben, az O2 saturációban és a BE-ben. Nem

volt szignifikáns a hematocrit változása a hypercapnia létrehozása során.

42

5. Megbeszélés

A mindennapi gyakorlatban a szédüléssel foglalkozó orvos a háziorvos mellett többnyire a fül-orr-gégész és a

neurológus. Az orvos számára a szédülés diagnosztikájában alapvető fontosságú annak a kérdése, hogy van-e

az egyensúlyrendszerben működészavar, és ha van, akkor az egyensúlyrendszerben hol van a károsodás,

illetve a károsodást mi okozza.

A modern képalkotó eljárások, elsősorban az MRI és az MRA segítségével a vestibularis rendszert érintő

daganatos betegségek, demyelinizációs betegség kizárhatóak, és nagyobb kiterjedésű, súlyosabb vascularis

laesiókat is diagnosztizálhatunk.

A mindennapi gyakorlatban akkor használjuk a keringészavar diagnózist, ha más organikus eredetet

kizártunk, és a panaszok semmilyen jól ismert kórképbe nem illeszthetők bele. Nagyon nehéz azonban

ezeknek a betegségeknek a diagnosztikája, mivel a vestibularis rendszerrel kapcsolatban több probléma is

felmerül.

A vestibularis rendszert több ér látja el (AICA, PICA, art. labyrinthi), ezek lefutása variábilis, sok a

szöglettörés az erekben. A belső hallójáratban illetve kisagy-híd szögletben felmerül az AICA vagy art.

labyrinthi között a neurovascularis kompresszió lehetősége. Ez viszont perifériás károsodást is okozhat. Az

egyes területek (n. VIII.) az AICA és a art. labyrinthi vérellátási határán fekszenek, így határzónáknak

tekinthetők. Mit is jelent ez? Azt jelenti, hogy a "nagy határzónákhoz" hasonlóan a keringés lassulásakor vagy

a kiserek elzáródásakor ezek a határterületek fognak károsodni. Ez okozza, hogy a vestibularis rendszer

nagyon érzékeny a vérellátás változásaira. A diagnosztikát tovább nehezíti, hogy ezek az erek semmifajta

metodikával nem tehetők láthatóvá. MRA, DSA segítségével nem látjuk, transcranialis Dopplerrel sem

vizualizálhatók ezek az erek. Így az érelzáródásra csak a tünetekből, a vascularis betegségre hajlamosító

rizikófaktorokból tudunk következtetni. Nagy segítség, ha valamely más érterületen találtunk vascularis

eltérésre utaló jeleket.

A vascularis eredetre következtethetünk:

1. a keringési betegségek rizikófaktoraiból,

2. egyéb, képalkotó eljárás számára hozzáférhető területeken zajló, keringési betegségre utaló jelekből,

3. egyéb betegségek kizárásából,

4. ex juvantibus adott keringésjavító gyógyszerek hatásosságából.

A leggyakoribb tünetek a forgó jellegű szédülés, bizonytalan szédülés, drop-attakok, arczsibbadás, kétoldali

fülzúgás, hallásromlás, tarkótáji fejfájás. Időnként átmeneti kettős látás, látáselhomályosodás jelentkezhet.

A szerteágazó irodalomból kiviláglik, hogy nagyon változatos cochleovestibularis tüneteket okozhat

keringészavar. Sok esetben láthatunk tisztán perifériás tüneteket, leggyakrabban azonban centrális vestibularis

laesiók különböző formáit észlelhetjük.

43

Legnehezebb a feladat akkor, ha semmi más szervrendszert érintő góctünet nem észlelhető. A

diagnosztikában ilyenkor döntő szerep jut az otoneurológiai vizsgálatnak.

Az otoneurológiai vizsgálat, különösen ENG regisztrálással, nagyon jól mutatja a vestibularis rendszerben

megjelenő változásokat. Látható, hogy a spontán tünetek megfigyelésekor a tünetek nagyfokú variabilitása

figyelhető meg. Míg a betegek többsége a vakjáráskor iránytartóan jár, Romberg helyzetben nagyfokú ataxia

figyelhető meg. Míg az akut vestibularis betegségekben nagy jelentőségű a Bárány próba, a krónikusan

fennálló vertebrobasilaris keringészavarban alárendelt fontosságú. Míg a valódi perifériás tünetcsoportokban a

harmonikus szindróma a jellemző, itt a diszharmonikus tünetegyüttest láthatjuk. A diszharmónia itt

kétféleképpen értelmezhető. Egyrészt, míg a harmonikus tünetcsoportban dőlés, és a deviatio , félremutatás

egyaránt ellentétes a nystagmus irányával, a diszharmonikus tünetcsoportban a nystagmus tekintésirányú,

vagy megegyezik a dőlés irányával. Értelmezhető azonban a diszharmónia úgy is, hogy a Romberg próbában,

illetve a vakjáráskor jelentkező eltérések súlyossága nem felel meg egymásnak (másképpen fogalmazva, az

egyes résztünetek nem harmonizálnak egymással). Míg a beteg Romberg próbában alig tud megállni,

vakjáráskor a járása iránytartó. A nem akut esetekben (tehát amikor a beteg általában otoneurológiai

vizsgálatra kerül) a félremutatás szinte egyáltalán nem ad információt. Ezekben az esetekben nagyon sokat

mondhat az egyensúlyrendszer objektív vizsgálata.

A cerebrovascularis betegek vizsgálatát megelőzően különböző betegségekben (migrénben és kétoldali

süketségben) vizsgáltam a cochleovestibularis rendszer eltéréseit.

Kidolgoztam a vestibularis rendszer számítógépes vizsgálati metodikáját az ICS Chartr ENG system

segítségével, és vizsgáltam a levegővel történő kalorikus ingerlés lehetőségeit azokban a kórfolyamatokban,

amelyekben a fül víztűrő-képessége károsodott. Megállapítható, hogy a levegővel történő kalorikus ingerlés

az általam használt ingerlési paraméterek mellett lényegesen jobb, a beteg számára elviselhetőbb vizsgálati

metodika, mint a hagyományos, Dix-Hallpike-Fitzgerald féle vizes ingerlési technika. Ennek a segítségével

vizsgálhatók olyan betegek, akikben a fül víztűrő-képessége károsodott, akár fülműtét, zajló fülbetegség,

perforált dobhártya, vagy visszatérő hallójárat-gyulladások miatt, és a metodika segítségével fülműtétek után

is vizsgálható a vestibularis végkészülék működése. A vizsgálat jól tolerálható, emiatt rossz állapotú, idős,

vagy számos alapbetegség miatt korlátozottan vizsgálható beteg is szövődmény nélkül vizsgálható. A

vestibularis provokációs vizsgálat ezzel a metodikával nem vált ki hányingert, vegetatív tünetek is csak ritkán

jelentkeznek, így tehát a szédülés miatt vizsgált beteg számára sokkal inkább megközelíti a fiziológiás ingert,

mint a vízzel történő ingerlés.

A levegővel végzett kalorikus ingerléses metodika segítségével vizsgáltam kétoldali süketség miatt cochlearis

implantáción átesett betegek vestibularis rendszerét. A betegek többségének a közvetlen postoperatív szakban

szédüléses panaszuk nem volt, így tehát nem merült fel a vestibularis működéskiesés lehetősége. Irodalmi

adatok szerint a postoperatív szakban előforduló vestibularis kiesés a nem kellően atraumatikus műtéti

technika következménye. Betegeinken ezt összesen egy esetben észleltük. A cochlearis implantátum

használatát követően mind az operált oldalon, mind az ellenoldalon észleltünk javulást a vestibularis

44

ingerelhetőségben. Ezt a működésjavulást a számítógépes ENG technikával nagyon jól ki lehetett mutatni.

Statisztikai analízis során fény derült arra, hogy az operált oldalon a vestibularis működés javulása nem

szignifikáns, azonban ellenoldalon szignifikáns javulás mutatható ki. Ennek magyarázata még sok tekintetben

tisztázatlan, azonban több ok is feltételezhető. Egyrészt, az implantátum, mint elektromos ingert közlő

berendezés nemcsak a hallóidegre, hanem az egyensúlyidegre is gyakorol valamilyen hatást. Felmerül az agy

alkalmazkodóképességének, plaszticitásának a szerepe is. Emellett szólhat az a tény (30), hogy nem mindegy,

hogy a kétoldali süket betegen melyik fülbe kerül az implantátum. Megállapították, hogy cochlearis szenzoros

ingerbevitel a központi idegrendszerbe ipsilateralis túlsúllyal szerveződött, azaz bal féltekei dominancia

esetén a bal fül alkalmasabb implantációra, a postoperatív beszédértés ez esetben jobb. Ebben a csoportban

figyelhető meg leginkább az implantált oldalhoz képest contralateralis hallásjavulás. A vestibularis működés

javulása viszont függetlenek látszott a féltekei dominanciától, és az implantátum oldaliságától. Ez arra enged

következtetni, hogy feltehetően mindkét agyfélteke hat valamiképpen az agytörzsi vestibularis magvakra. Bár

egyelőre mind a contralateralis hallásjavulás oka, mind a contralateralis vestibularis ingerelhetőség

javulásának oka messzemenően tisztázatlan, az világossá vált, hogy a számítógépes ENG metodika a jól

hasznosítható a mindennapi gyakorlatban. Érdeklődésem ezt követően fordult a cerebrovascularis betegek

otoneurológiai vizsgálata felé.

Azt kívántam vizsgálni, hogy a szédülő betegekben mi válthatja ki a szédülést, illetve a szédülő betegek

között milyen arányban fordulnak elő a cerebrovascularis betegek. Ez több okból tűnt fontosnak számomra.

Több ízben tapasztaltam, hogy a lezajlott keringési eredetű szédüléses rosszullétet, és az azt követő

vestibularis károsodást nem kezelik súlyának megfelelően. Elbagatellizálják a kérdést, ezáltal a beteg nem

kapja meg sem a megfelelő kivizsgálást, sem a kezelést, amely pedig a további vascularis történések

prevenciója szempontjából jelentős lehet. A beteg a nem kellően súlyosnak ítélt panaszok miatt magára

marad, és a következményes pszichés eltérések miatt lényegesen nehezebben lesz rehabilitálható, mint a

vestibularis károsodásának mértéke alapján várni lehetne. Több ízben tűnt úgy a mindennapi munkám során,

hogy a cerebrovascularis betegek aránya a szédülő betegek között lényegesen nagyobb, mint azt az

irodalomban olvasható statisztikák állítják. Irodalmi áttekintés során feltűnő volt, hogy viszonylag kis

létszámú betegcsoportról számolnak be nagyobb otoneurológiai centrumok is. Abban azonban megegyeznek,

hogy a nagyobb agyi vascularis történések előtt nagyon gyakran fordul elő szédülés, fejfájás,

elektronystagmographiás eltérések. Ha tehát a vascularis eltéréseket időben felismerjük, úgy a betegeket a

nagyerek elzáródása előtt prevencióban lehet részesíteni. Ez vitatható, hogy ez primer vagy secunder

prevenció. Nagyer elzáródása illetve befejezett stroke szempontjából primer, azonban a betegnek már

átmeneti panaszai, tünetei voltak, tehát inkább szekunder prevenciónak vélem.

Fentiek miatt megvizsgáltam tehát egy adott évben egy, cerebrovascularis szempontból veszélyeztetett

korosztályban azokat az okokat, melyek szédüléshez vezettek, majd a vizsgálatok alapján diagnózisokat

állítottam fel. Megdöbbentő volt a vascularis betegségek magas aránya, és a perifériás vestibularis

károsodások alacsony száma. Feltűnő volt emellett, hogy a szédülést kiváltó tényezők mennyire hasonlóak

45

voltak az ismert cerebrovascularis rizikófaktorokhoz. Különbözött a szédüléses beteg dohányzásának és

alkoholfogyasztásának alacsonyabb aránya, kevesebb volt a szédülők között a diabetes mellitus. Lényeges

volt viszont a nyakcsigolya meszesedésben szenvedők nagyon magas aránya. Úgy tűnik, hogy a hypertonia, a

hypercholesterinaemia, az atherosclerosis mellett a nyaki spondylosis a fő rizikófaktor a szédüléses

betegségekben.

Mediterrán területen végzett kérdőíves vizsgálatok eredményének elemzése során tisztázódott, hogy az

éghajlati viszonyok, és a magyar, illetve mediterrán étkezési kultúra közötti különbség a szédülés kóroki

megoszlásában nem játszik szerepet. Ilyen irányú vizsgálatokról szóló irodalmi adatot nem találtam.

Az irodalomban megoszlanak a vélemények a tekintetben, hogy a migrén cerebrovascularis betegségnek

minősül-e vagy sem, abban azonban nagyjából egyetértenek a szerzők, hogy a migrén cerebrovascularis

betegség rizikófaktora lehet.

Migrénes betegekben vizsgáltam a vestibularis rendszer állapotváltozásait. Vertiginosus migrénes rohamban

lényegesen kifejezettebbek a vestibularis működészavarok, majd a rohammentes periódusban az eltérések

megszűnnek. A migrén egyik típusa, a basilaris migrén leginkább vertebrobasilaris TIA-ra hasonlít. A

vestibularis tünetek is hasonlóak, főként centrális vestibularis károsodás tünetei láthatók. Mindez arra enged

következtetni, hogy a basilaris migrén nagyfokban hasonló a vertebrobasilaris TIA-hoz, vagy talán azonosnak

is tekinthető.

A vascularis eredetű vestibularis károsodás egyaránt lehet centrális és perifériás jellegű. Azaz, a keringészavar

egyaránt lehet az art. cerebelli inferior anterior (AICA) és az art. labyrinthi ellátási területén egyaránt. Az

előbbi esetben centrális, az utóbbi esetben perifériás vestibularis károsodást észlelünk. Mivel ebben a

betegségben halláscsökkenés is észlelhető, a későbbi kezelés szempontjából nagyon fontos az elkülönítés a

belsőfül nem vascularis betegségeitől. Ebben nyújtott segítséget az otoneurológiai vizsgálat.

Kutatásaim során olyan betegek adatait vizsgáltam, akiknek a panaszai, tünetei és kivizsgálási eredményei a

cochleovestibularis rendszer vascularis károsodására utaltak. Minden beteget részletes fülészeti, audiológiai,

és otoneurológiai vizsgálatnak vetettem alá.

65 beteg emellett BERA vizsgálaton, carotis- vertebralis Doppler vizsgálaton, valamint MRI és MRA

vizsgálaton vett részt, egyes betegeken SPECT vizsgálat is történt. Ez utóbbi vizsgálatok igazolták a

cerebrovascularis betegséget. Ebben a betegcsoportban az otoneurológiai leleteket áttekintve igazolódott,

hogy a legtöbb esetben centrális vestibularis laesio volt kimutatható.

A spontán nystagmus leggyakrabban tekintésirányú nystagmus volt, a Romberg próbában többnyire

nagyfokú ataxia volt észlelhető. Bár a vakjáráskor a járás többnyire iránytartó volt, mégis a betegek nagy

részének volt panasza a járásbizonytalanság.

A pozícionális nystagmus vonatkozásában figyelemre méltó, hogy perifériás jellegű spontán nystagmust egy

esetben sem észleltünk. Ez azt jelenti, hogy a fejfordításra fokozódó pillanatos megszédülések hátterében

nagyon ritka ebben a korcsoportban a benignus paroxysmalis pozícionális vertigo. Az esetek kb. felében a

46

pozícionális nystagmus alig vizsgálható, mivel a betegek nyaki spondylosis, a nyakizmok kötöttsége, esetleg

fájdalma határt szab a vizsgálatoknak.

A követő szemmozgások vizsgálata is nagy számban mutatott kóros eltéréseket. A számítógépes metodika

nagyon hasznos a követő szemmozgások vizsgálatában. Az egyetlen probléma, hogy ha a beteg “nem jól

működik”, azaz a követő szemmozgásai nem tökéletesek, akkor a számítógép “nem elfogadhatónak” értékeli

a vizsgálatot. Ekkor azonban a kirajzolt görbe alapján jól látható, hogy a követő szemmozgások milyen

zavaráról van szó (pl. tekintésirányú nystagmus miatt nem követ jól a beteg ).

A kalorikus ingerléskor megállapítható, hogy a betegek többségében nagyfokú ívjáratparesis és iránytúlsúly

együttesen állapítható meg. Ez azt jelenti, hogy többnyire centrális vestibularis laesio igazolódott, vagy

valamelyik oldalon gyengébb az ingerelhetőség, tehát perifériás károsodásra utaló tünetek is vannak. Ennek

több oka lehetséges. Egyrészt az azonos oldali art. labyrinthi keringésének csökkenése, és emiatt a labyrinthus

ischaemiája magyarázhatja a tüneteket. Felmerülhet azonban az AICA keringészavar miatt a kétoldali

vestibularis magok vérellátásának különbözősége, emiatt különböző lehet a kiváltódó nystagmus intenzitása.

Mindenesetre a vestibularis leletek nagyfokú variabilitása nem teszi könnyűvé a diagnózist. A vestibularis

magvakban létrejött hypoxia fokozhatja a vérellátást, mely megváltoztathatja a vestibularis ingerelhetőséget.

Az alkalmazott gyógyszerek is befolyásolhatják a vestibularis magok működőképességét. A vestibularis

rendszeri történések értékelhetőségét tovább nehezíti, hogy a hypoxiára nem csak az agytörzs, hanem a

cochlea is autoregulációs folyamatokkal reagál.

Ezen meggondolások alapján vizsgálni kívántam, hogy hogyan reagál a vestibularis rendszer a vérátáramlást

reguláló hypercapniára. Kidolgoztam a hypercapnia vestibularis rendszerre gyakorolt hatásának vizsgálati

metodikáját.

Megállapítottam, hogy cerebrovascularis betegségben az agyi autoregulatio megváltozásának következtében

az agytörzsi magvak különbözőképpen reagálnak a hypercapniára. A várátáramlás megváltozása

következtében a hypercapnia hatására a spontán nystagmus felerősödhet, bizonyos esetekben az iránya is

megváltozik.

Egészséges vestibularis rendszerű önkénteseken megállapítható volt, hogy a nyugalomban meglévő spontán

nystagmus ASPV-je növekedett, vagy ha nyugalomban nem volt nystagmus, akkor átmenetileg megjelent.

Egyes esetekben azonban a spontán nystagmus iránya megváltozott, illetve előfordult a nystagmus ASPV

csökkenése is. Betegekben ezek mellett az elváltozások mellett előfordult az, hogy a nystagmus iránya csak a

hypercapniás időszak lezajlása után változott meg, sőt periodikusan alternáló nystagmus is előfordult. A

többféle lelet kialakulásának magyarázata nem tisztázott minden részletében. Szerepet játszhatott, hogy a

hypercapnia hatására mind az agytörzsi vestibularis magok, mind a cochlea vérellátása fokozódik. Feltehetően

az agyi vérellátás, a Willis kör aszimmetriája miatt a kétoldali vestibularis magok vérellátása különböző

mértékben fokozódik, ez okozhatja a nystagmus paramétereinek változását. Külön meggondolást igényel,

hogy egyes esetekben miért nem változik érdemben a nystagmus a hypercapnia alatt, és miért változik meg

azt iránya a hypercapnia után. Ezt a vestibularis magvak körüli lassú vérátáramlással (slow blood flow)

47

magyarázhatjuk. Mindenesetre úgy tűnik, hogy a hypercapnia létrehozásával egy új provokációs vizsgálati

metodika került a kezünkbe, mellyel a vestibularis magvak működőképességét tudjuk vizsgálni. A metodika

értékelhetőségének határt szab, hogy egészséges emberen a hypercapnia mindkét vestibularis végkészülékre

és mindkét oldali vestibularis magvakra hat, ugyanúgy, mint ahogyan a forgatásos vizsgálat is ingerli mindkét

oldalt. Azonban a hypercapnia itt nem az endolympha áramlása útján eredményez nystagmust, hanem a

vérátáramlást változtatja meg.

Egyelőre nem sikerült egyértelmű összefüggést találni az eddig ismert vestibularis status, a beteg kórisméje, a

vascularis betegségek súlyossági fokozata és a hypercapniára adott válaszok milyensége között. Úgy

gondolom, hogy ennek a jelenségnek még további vizsgálatára lehet szükség. Mivel egyre több a vascularis

beteg, és a szédüléses panaszok is fokozódnak, hasznos lehetne egy olyan vizsgálati metodika, mely a

vestibularis magvak ingerlésével képes vizsgálni a keringési paraméterek hatásainak változását a vestibularis

rendszerre.

A vestibularis vizsgálatok segítségével nagyon jól nyomon követhetők az egyensúlyrendszeri változások. Az

egyensúlyzavaros betegek állandó kezelésre, gondozásra szorulnak, állapotuk állandó ellenőrzésre szorul. A

vascularis rizikófaktorokkal bíró szédülő beteg cochleovestibularis tüneteit ugyanolyan komolyan kell

értékelni, mint ahogyan a hirtelen látásvesztéskor az art. ophthalmica keringészavara a TIA-val azonos

elbírálásban részesül. A vertebrobasilaris keringészavar egyik fő tünete a szédülés, és esetleg a hallásromlás.

Tehát amennyiben más fül- orr- gégészeti betegség nem igazolódik, és egyéb neurológiai betegségre sem

derül fény a kivizsgálás, a szédülést és a hallásromlást egyéb neurológiai góctünet hiányában is

vertebrobasilaris TIA- ként kell értékelni, és aszerint kell kezelni.

Az otoneurológusnak a diagnosztikában jelentős szerepe van, és a betegek kezelésében feltétlenül szükséges,

hogy a neurológussal hatékonyan együttműködjék. A vestibularis rendszer elektronystagmográfiás

vizsgálatával ki lehet mutatni agytörzsi funkciózavarokat, és ezáltal a hátsó scalai nagyerek elzáródásával járó

drámai vascularis katasztrófákat megfelelő kezeléssel meg lehet előzni.

48

6. Köszönetnyilvánítás

Hálámat és köszönetemet fejezem ki

Répássy Gábor professzor úrnak támogatásáért és biztatásáért,

témavezetőmnek, Nagy Zoltán professzor úrnak értékes tanácsaiért,

Ribári Ottó professzor úrnak inspirálásáért a disszertáció megírására

Dr. Küstel Mariannának a BERA vizsgálatok elvégzéséért, és értékes tanácsaiért,

kollégáimnak, Dr. Tóth Krisztinának és Dr. Branovics Juditnak az Astrup vizsgálatokban nyújtott

segítségért,

asszisztensnőmnek, Zsíros Tibornénak a betegek vizsgálatában nyújtott segítségért,

Dr. Paksy Andrásnak a statisztikai vizsgálatokban nyújtott hathatós segítségéért.

49

7. Irodalom 1. Albera R.,Pia F. Bussi M., Lucisano S.,Mortara P: Otoneurological aspects of pontine hematoma

The Journal of Laryngology and Otology 1988, 102, 453-457

2. Angelborg C, Larsen H.C, Levin G: Inner ear blood flow in the rabbit after caloric stimulation

Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.39-42

in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E.Pirodda)

(Advances in Otorhinolarygology sorozatban) Karger, Basel, 1988

3. Baloh R.W: Vertebrobasilar insufficiency and stroke

Oto-laryngol. Head Neck Surgery, 1995. 112. 114-117

4. Barber H.O. Stockwell C.W: Manual of electronystagmography

St Louis, Missouri , The C.V. Mosby Company, 1980,

5. Brandt Th: Classification of Vestibular Brainstem disorders according to Vestibulo-Ocular reflex planes

Klin.Wochenschr. (1991) 69: 121-123

6. Brandt Th., Bötzel K.,Yousry T, Dieterich M.,Schulze S.: Rotational vertigo in embolic stroke of the

vestibular and auditory cortices

Neurology, 1995, 45, 42-44.

7. Brandt Th.: Vertigo (Its multisensory syndromes )

Springer-Verlag, London, 2000. In : Vascular Vertigo, pp 303-305.

8. Brandt Th.: Vertigo ( Its multisensory syndromes )

Springer-Verlag, London, 2000. In : Stroke and Vertigo, pp 307-323.

9. Brandt Th.: Vertigo ( Its multisensory syndromes )

Springer-Verlag, London, 2000. In : Migraine and Vertigo, pp 325-339.

10. Brown J. N.,Nutall A.l.: Autoregulation of cochlear blood flow in quinea pigs

Am. J. physiology. 266, 458-467, 1994.

11. Caplan L.R.: Migraine and vertebrobasilar ischaemia

Neurology 1991, 41, 55-61

12. Claussen C.F.,Kirtane M.V.,Schneider D.: Conservative versus surgical treatment of sensorineural

hearing loss, tinnitus, vertigo and nausea

Proceedings of XVIII. NES , Budapest, Hungary, 1991 Medicin+Pharmacie dr Werner Rudat Co, Hamburg,

1992

13. Doyle K.J., Fowler C., Starr A: Audiologic findings in unilateral deafness resulting from contralateral

pontine infarct.

Otolaryngol.Head Neck Surg 1996. 114. 482-486

14. Draskovich É: Agytörzsi vascularis laesio audiológiai vonatkozásai

Fül- orr- gégegyógy, 1977, 23, 97-102,

50

15. Ferbert A., Bückmann H., Drummen R: Clinical features of Proven basilar artery occlusion

Stroke 1990, 21, 1135-1142

16. Folyovich A, Vastagh I, Vitaszil E., Ilniczky S.,Nemes L, Czeglédi A.: Haemostasis vizsgálatok

fiatalkorú ischaemiás cerebrovascularis betegeknél.

Clin. Neurosci/ Ideggyógyászati Szemle, 1999, 52, 417-421

17. Fujita N, Ueda T, Yamanaka T., Inui H.,Minami Y.,Miyahara H, Matsunaga T.: Clinical Application

of Ultrasonic Blood rheography in vertebral artery Vertigo

Acta Otolaryngol( Stockh) 1995 suppl. 519, 178-183

18. Fujita N, Ueda T, Yamanaka T., Inui H.,Minami Y.,Miyahara H, Matsunaga T.: Clinical Application

of Ultrasonic Blood rheography for Vertigo

Acta Otolaryngol( Stockh) 1995 , suppl. 520, 148-152

19. Gomez C.R.,Cuz- flores S, Malkoff M.d., Sauer C.M., Burch C,M. Isolated vertigo as a manifestation

of vertebrobasilar ischaemia

Neurology 1996, 47, 94-97

20. Gresty M, Brokes G.: Deafness and vertigo

Current opinion in Neurology 1997, 10, 36-42

21. Grotemeyer K.H: Abnormal hemorheological parameters in vertebrobasilar insufficiency

Acta Neurol Scand : 1990 81 529-532

22. Hida W., Kikuchi Y., Okabe S., Miki H.,Kurosawa H., Shirato K.: CO2 response for the brain stem

artery blood flow velocity in man

Respiration Physiology 104 ( 1996) 71-75

23. Hori O.,Maeda Y.,Asai T.,Kusunoki M, shirai J: Capillary filling analysis by digital subtraction

angiography for vertebrobasilar insufficiency

Neurological Research, 1992, 14. 226-227

24. Huang M.H., Huang C.C., Ryu S.J., Chu N.S.: Sudden bilateral hearing impairment in vertebrobasilar

occlusive disease

Stroke 1993. 24, 132-137

25. Inui H, Miyahara H, Nario K.,Matsunaga T.: Autoradiographic measurement of regional brain-stem

blood flow: occlusion of the anterior inferior cerebellar artery

Eur Arch.Otorhinolaryngol( 1994) 233-237

26. Inui H., Murai T., Matsunaga T.: Auditory brinstem response findings in brainstem ischaemia following

selective occlusion of the anterior inferior cerebelar artery in the rat.

Eur. Arch. Otorhinolaryngol. ( 1995) 252: 181-185

27. Kikuchi S., Kaga K.,Yamasoba T., Higo R., O’Uchi T., Tokumaru A.: Slow blood flow of the

vertebrobasilar system in patients with Diziness and vertigo

Acta Otolaryngol( Stockh) 1993. 113, 257-260

51

28. Kornhuber H.H. Vascular disease as a cause of vertigo and hearing loss: the role of normal alcohol

consumption

Adv. Oto-rhinolaryng. vol. 41, pp.109-115

In: Neurophysiology of the vestibular system (Editors E. Pirodda, O. Pompeiano)

(Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988

29. Kuriczky A, Toglia JU, Thomas D : Vestibular function in migraine

Headache 1981, 21, 110-112

30. Küstel M : A betegkiválasztás szerepe cochlearis implantációban

Kandidátusi Értekezés, Budapest, 1994

31. Magnusson M, Norrving B : Cerebellar infarctions and vestibular neuritis

Acta Otolaryngol. ( Stockh), 1993, Suppl. 503, 64-66

32. Mira E., Shmid R.,Zanocco P., Buizza A.,Maganes G, Manfrin M : A computer based consultation

system (Expert system ) for the Classification and diagnosis of dizziness.

Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.77-80

in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E. Pirodda )

(Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988

33. Miura M., Naito Y., Naito E., Funabiki K., Honjo I.: Usefulness of magnetic resonance imaging in

diagnosing vertebrobasilar insufficiency.

Acta Otolaryngol( Stockh) 1997. suppl. 528, 91-93

34. Modugno G.C., Marcellini S., Pirodda A., Pirodda E.:The influence of hyperventillation on caloric and

optokinetic responses in normal and pathological subjects.

Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.108-115

in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E. Pirodda )

(Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988

35. Mumenthaler : Neurológia

Medicina, Budapest, 1989

36. Nagy Z. szerk : Stroke kézikönyv

Az agyérbetegségek epidemiológiája ( 19-28)

Agyi érbetegségek osztályozása kórlefolyás és kórokok szerint ( 60-66 oldal)

Az agyi vérkeringés élettana és kórélettana ( 29-59)

Springer, Budapest, 1999.

37. Nario K.,Matsunaga T.,Inui H.,Murai T.,Miyahara H: ABR findings, electrocochleograms and Caloric

test in vertebrobasilar ischemic rats

Acta Otolaryngol ( Stockh) 1997; suppl. 528: 63-66

38. Oas J.G., Baloh R.W. : Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome

Neurology, 1992, 42,:2274-2279

52

39. Ödkvist L.M., Thell J., Larsby B : A comparison between smooth pursuit and visual supression

Adv. Oto-rhinolaryng. vol. 41, pp.109-115

In: Neurophysiology of the vestibular system (Editors E.Pirodda, O.Pompeiano)

(Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988

40. Panczel Gy., Bönöczk P., Voko Z.,Spiegel D.,Nagy Z.: Impaired vasoreactivity of the basilar artery

system in patients with brain-stem lacunar infarcts

Cerebrovasc. Dis. 1999. 9. 218-223

41. Passero S.,Nuti D.: Auditory and vestibular system findings in patients with vertebrobasilar

dolichoectasia

Acta Neurol. Scand. 1996. 93. 50-55.

42. Pytel J.: Audiológia

Victoria kft, Pécs, 1996

43. Ramadan N.M.,Levine S.R.,Welch K.M.A.: Cerebral blood flow in migraine accompaniments a

vertebrobasilar ischaemia

Stroke, 1994, 25, 1219-1222

44. Ribári O., Szirmai Á: Experiences with computer- based ENG system in examination of patients with

total deafness

Neurootology Newsletter Vol 3. No.1 106-108 , 1998,

45. Ribári O, Szirmai Á: Experiences with a Computer- based electronystagmography System in

Examining Totally Deaf Patients

International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999,

46. Seidmann M. d., Qirk W.S: The anterior inferior cerebellar arterial network supplying the rat cochlea

and its role in autoregulation of cochlear blood flow.

Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1992, 249. 332-335.

47. Seto H, Shimizu M.,Futatsuya R., Kageyama M., Wu Y., Kamei T.,Shibata R.,Kakishita M.: Basilar

artery migraine. Reversible ischemia demonstrated by Tc-99 HMPAO Brain SPECT

Clinical Nuclear Medicine 19. 215-218, 1994.

48. Spellenberg S., Skripeczky Katalin : Elektonystagmographiás megfigyeléseink az art. vertebrobasilaris

keringési elégtelensége esetén

Fül- orr- gégegyógyászat, 1979, 25, 92-99

49. Szirmai I szerk : Neurológia,

In: Agyi vérkeringés zavarai, 286- 336

Medicina Könyvkiadó Rt, Budapest, 2001

50. Szollár Lajos szerk : Kórélettan , Semmelweis kiadó, Budapest, 1993.

Az anyagcsere kórélettana 156- 224, Az energiaegyensúly zavarai 156- 170

53

51. Toglia J. U., Thomas D, Kuriczky A : Common migraine and vestibular function

(electronystagmographic study and pathogenesis)

Ann. Otol. 1981, 90, 267-271-

52. Tóth Ágnes, Kisely Mihály, Sziklai István : A Romberg próba kvantitativ kiértékelése

posturographiával

Fül- orr- gégegyógyászat, 45. 25-31. 1999.

53. Ueda T.,Matsunaga M. the influence of unilateral vertebral artery occlusion on brainstem and inner ear

blood flow in Rat.

Acta Otolaryngol( Stockh) 1995. 115, 742-746

54. Van den Broek P, Huygen PLM, Mens LHM et al. Vestibular function in cochlear implant patients

Acta Otolaryngol (Stockh), 1993;113: 263-265 55. Vass Z.: A cochlearis vérkeringés neurohumoralis szabályozásának szerepe nagyothallás kialakulásában

Kandidátusi értekezés tézisei, Szentgyörgyi Albert Orvostudományi Egyetem, Fül- Orr- Gégeklinika, Szeged,

1994.

56. Walberg F., Ottersen O.P., Rinvik E : GABA, Glycine, aspartate, glutamate, and taurin in the

vestibular nuclei: an immunocytochemical investigation in the cat

Exp.Brain.Res. ( 1990), 79. 547-563

57. Welsh L.W.,WelshJ.J., Jaffe S.C. , Healy M.P.: Evaluation of the vestibular system by magnetic

resonance angiography

Laryngoscope, 106, 1138-1143. 1996

58. Welsh L.W.,WelshJ.J., Jaffe S.C. , Healy M.P.:Syndromal vertigo identified by magnetic resonance

imaging and angiography

Laryngoscope, 106, 1144-1151, 1996

59. Yamasoba T., Kikuchi S., O’Uchi T., Higo R., Tokumaru A.: Sudden sensorineural hearing loss

associated with slow blood flow of the vertebrobasilar system.

Ann.Otol.Rhinol.Laryngol. 1993. 102. 873-877

60. Yamasoba T.,Kikuchi S., O’Uchi T., Tokumaru A.,Sugimura H, Kaga K: Magnetic resonance

angiographic patients with slow vertebrobasilar blood flow

Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1995. Suppl. 520 153-156.

54

8. Publikációk

8.1.Saját közlemények jegyzéke 1.Szirmai Á., Nádor J.: Tapasztalataink gyorsan és lassan végzett forgatásos vizsgálatokkal

Fül- orr- gégegyógy 37. 14-18, 1991.

2. Szirmai Á., Küstel M. ,Komora V, Kovácsovics B., Ribári O.: Akusztikus és más pontocerebellaris

tumorok diagnosztikája ( 4 éves beteganyag alapján ).

Fül- orr- gégegyógy. 37. 131-139, 1991.

3. Szirmai Á.: Neurootological diagnosis of cerebellopontine angle tumors

Proceedings of the NES, Volume XIX, 1991.

Editors: C.-F.Claussen, M. V. Kirtane, D. Schneider

4.Szirmai Á., Sziklai I., Ribári O.: Szerves oldószerek hatása a vestibularis rendszerre

Fül- orr- gégegyógy. 39. 107-112, 1994

5.Szirmai Á., Ribári Ottó dr, Komora V.: A Méniére betegség kezelése Gentamycin intratympanalis

adagolásával

Fül- orr- gégegyógy. 40. 213-218, 1994.

6.Szirmai Á., Ribári O: A herpes zoster okozta perifériás facialis paresis kezelése Acyclovirrel

Fül- orr- gégegyógy. 41. 39-43, 1995.

7.Szirmai Á., Komora V., Ribári O: A stapedius reflex szerepe az otoneurológiai diagnosztikában

Fül- orr- gégegyógy. 41. 163-168, 1995.

8. Szirmai Á., Ribári O., Csajbók R.oh : Az intrapontin vascularis laesio okozta perifériás arcbénulás

Fül- orr- gégegyógy. 41. 169-173, 1995.

9.Szirmai Á., Ribári O.: A nervus facialis perifériás bénulásának okairól, vizsgálatáról, és kezeléséről

Orv. Hetilap 137. 1525-1529 ,1996.

10. Szirmai Á., Ribári O., Csajbók R.oh: Perifériás arcidegbénulásban szenvedő betegeink

vestibularis vizsgálati eredményei

Fül- orr- gégegyógy. 42. 201- 208, 1996.

11. Szirmai Á.: Vestibular disorders in patients with migraine

Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 254. suppl. S55-S57, 1997 IF: 0,552

12, Szirmai Á, Komora V, Ribári O., Répássy G : Az Arnold- Chiari malformatio cochleovestibularis

tüneteiről

Fül- orr- gégegyógy. 44. 105-110, 1998.

13, Szirmai Á., Ribári O., Martikány I, Répássy G : Tapasztalataink az ICS Chartr ENG computeres

electronystagmograph használatával

Fül- orr- gégegyógy. 44. 49-55, 1998.

55

14, O. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with computer-based ENG system in examination of patients with

total deafness

Neurootology Newsletter Vol 3. No.1 106-108 , 1998,

15, Szirmai Á, Ribári O., Répássy G.: A histaminerg rendszerre ható medicatio értéke a

cochleovestibularis rendszer betegségeinek kezelésében

Fül- orr- gégegyógy. 44. 178-183 1998.

16, Szirmai Á: fejfájást okozó fül- orr- gégészeti kórképek

Cephalalgia Hungarica , 2. 1998, 19- 20.

17,Szirmai Ágnes : A szédülő beteg, a vertigo tipusai c. cikkhez kommentár

Orvostovábbképző Szemle 5. 159-160 1998.

18, Szirmai Á., Ribári O, Répássy G : A vestibularis működés változása cochlearis implantáció után

Fül- orr- gégegyógy. 45. 85- 89. 1999.

19. O. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with a computer-based electronystagmography System in

Examining Totally Deaf Patients

International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999,

20. Szirmai Á, Farkas Viktor: Vestibularis működészavarok gyermekkori migrénben

Gyermekgyógyászat, 50 , 329-332, 1999.

21, Szirmai Á., Ribári O: Change of vestibularis function after cochlear implantation

Otorhinolaryngol. Nova, 9(6), 225-228 (1999).

22. Ribári O., Küstel M, Szirmai Á, Répássy G .: Cochlear implantation Influences Contralateral Hearing

and Vestibular Responsiveness

Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1999. 119. 225-228.

23, Szirmai Ágnes :Vertigo- az otoneurológiai vizsgálat jelentősége a diagnosztikában

Ideggyógyászati Szemle/Clinical Neuroscience 52, 175-176 , 1999.

24, Szirmai Á, Farkas V : Vestibular disorders in migrainous children and adolescents

J Headache Pain, 1, 39-42, 2000

25: Szirmai Á. : A szédülő beteg ellátása a háziorvosi gyakorlatban Praxis, 9. .53-60, 2000.

26.Szirmai Ágnes.,Szabados Éva,Nedeczky Zsolt, Répássy Gábor: Piracetam és vinpocetin hatásának

összehasonlító vizsgálata vestibularis eredetű szédülés esetén.

Randomizált, multicentrikus, nyílt prospektiv vizsgálat, statisztikai analízissel.

Háziorvos Továbbképző Szemle 6, 94-97, 2001

27, Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of vascular origin of

cochleovestibular dysfunction

Acta Neurol. Scand. 2001. 104,.68-71

28.Szirmai Á., Ribári O., Répássy G.: Air caloric computer System Application in monitoring Vestibular

Function Changes After Cochlear Implantation

56

Otolaryngology, Head Neck Surg.. 2001;125:631-4

29.Ribári O, Szirmai Á, Küstel M, Répássy G : Effects of cochlear implantation on the

contralateral cochlear and vestibular system

Proceedings of IFOS ( Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva)

30. Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of

Vascular Origin of Cochleovestibular Dysfunction

Proceedings of IFOS (Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva) 33. Mavrogeni P., Szirmai Á, Maihoub S., Répássy G : Risk Factors of Vertigo in Middle and Eastern

Europe ( multicentric study)

Proceedings of IFOS ( Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva) 34, Szirmai Á.: Kommentár Daune L.MacGregor: VERTIGO c. cikkhez

Gyermekgyógyászati Továbbképző Szemle, Pediatrics in Review ( közlés alatt)

35, Szirmai Á: A Méniére szindróma

Hippocrates, 2002, megjelenés alatt

8.2.Saját megjelent absztraktok jegyzéke

•Ribári O, Szirmai Á: Vestibular function in operated ears

Barany Society, Würzburg, sept 12-15 , 1998

International Tinnitus Journal, volume 4, suppl. 1. 60-60, 1998

•Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness

abstract book p. 28.

Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark

August 22-26, 1998.

•Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear implant

XXI. Politzer Society, International Society for Otological Surgery

Abstr. p. 189.

Sirene City, Antalya, Turkey, June 7-11. 1998.

•Szirmai Á., Ribári O.: Vestibular disorders as migraine aequivalents in childhood

25. Ordinary Scientific Congress of the NES

Bad Kissingen , Germany, March 19-22 , 1998.

• Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á.: Effects of cochlear implantation regarding hearing and

vestibular responsiveness on the same and contralateral ear

XXII. Annual Meeting of Politzer society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland, abst. p. 137.

57

• Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness

International Békésy conference, Budapest, Hungary, Junius 24-26

abstr. p. 241-245.

•Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája

abstr. 50 old,

Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18.

• Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén: Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő

betegeken

Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17

• Szirmai Á., Nagy Zoltán, Pánczél Gy.,Kocher I.: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients

with vertigo

Laryngo-Rhino-Otol. 2000, S316, 79.

• Ribári O., Szirmai Á : Vestibular function in operated ears In : Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.:

Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment Elsevier , Amsterdam, 2000, 612

old.

• Szirmai Ágnes : A vertigo komplex gyógyszeres kezelése

Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesületének 36. nemzeti kongresszusa,

Hévíz, 2000, okt. 24-28. Előadáskivonatok 104. oldal

• Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés

diagnosztikájában

XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. November 16-18.

Eladások összefoglalói , 129-130 oldal

• Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában

Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28

Előadások összefoglalói 37.oldal

• Szirmai Á: Fejfájások fül-orr-gégészeti okai

Fejfájás továbbképző Tanfolyam,

Semmelweis Egyetem, ÁOK, Neurológiai klinika , 2001, november 8., Előadáskivonatok, 5-6 oldal

8.3 Recenziók, egyéb : • Méniére betegség

Segítség egy belső fül eredetű probléma megértéséhez

MediMedia Információs Kft 2000,

• Dr. Szirmai Ágnes : Betegtájékoztató szédülő betegek részére

Solvay Pharma Kft 2000,

58

8.4. Könyv, könyvrészlet: Szirmai Á., Nagy Z., Pánczél Gy., Kocher I.: Hypercapnia Induced Nystagmus Changes in Patients with

Vertigo

4th European Congress of Oto- rhino- Laryngology, Head and Neck Surgery ( Monduzzi Editore,

International Proceeedings Division, 2000, 1321-25. )

Szirmai Á, Ribári O, , Répássy G : Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents In:

Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.: Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment

Elsevier , Amsterdam, 2000. 499-503 old.

Szirmai Ágnes : Szédülés ( Háziorvoslás aktuális kérdési sorozat)

Therapia Kiadó , Budapest, 2002

Somlai Judit, Klein Vera, Szirmai Á : Ophthalmo-és Otoneurológia ( A neurológia aktuális kérdései

sorozatban ) B+V Lap és könyvkiadó Kft, Budapest, 2002 (megjelenés alatt)

9.Az értekezés témájában megjelent saját publikációk

9.1.Az értekezés témájában megjelent saját közlemények 1. Szirmai Á., Nádor J.: Tapasztalataink gyorsan és lassan végzett

forgatásos vizsgálatokkal

Fül- orr- gégegyógy. 37. 14-18, 1991.

2. Szirmai Á., Komora V., Ribári O: A stapedius reflex szerepe az otoneurológiai diagnosztikában

Fül- orr- gégegyógy. 41. 163-168, 1995.

3. Szirmai Á.: Vestibular disorders in patients with migraine

Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 254. suppl. S55-S57, 1997 IF: 0,552

4. Szirmai Á., Ribári O., Martikány I, Répássy G : Tapasztalataink az ICS Chartr ENG computeres

electronystagmograph használatával

Fül- orr- gégegyógy. 44. 49-55, 1998.

5. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with computer- based ENG system in examination of patients with

total deafness

Neurootology Newsletter Vol 3. No.1 106-108 , 1998,

6. Szirmai Ágnes : A szédülő beteg, a vertigo tipusai c. cikkhez kommentár

Orvostovábbképző Szemle 5. 159-160 1998.

7. Szirmai Á., Ribári O, Répássy G : A vestibularis működés változása cochlearis implantáció után

Fül- orr- gégegyógy. 45. 85- 89. 1999.

59

8. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with a computer- based electronystagmography system in Examining

Totally Deaf Patients

International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999,

9. Szirmai Á., Ribári O: Change of vestibularis function after cochlear implantation

Otorhinolaryngol. Nova, 9(6), 225-228 (1999).

10. Ribári O., Küstel M, Szirmai Á, Répássy G .: Cochlear implantation Influences Contralateral Hearing

and Vestibular Responsiveness

Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1999. 119. 225-228.

11. Szirmai Ágnes : Vertigo- az otoneurológiai vizsgálat jelentősége a diagnosztikában

Ideggyógyászati Szemle/Clinical Neuroscience 52, 175-176 , 1999.

12. Szirmai Á., Nagy Z. Pánczél Gy., Kocher I.: Hypercapnia Induced Nystagmus Changes in Patients with

Vertigo

4th European Congress of Oto- rhino- Laryngology, Head and Neck Surgery (Monduzzi Editore, International

Proceeedings Division, 2000, 1321-25. )

13. Szirmai Á, Ribári O, , Répássy G : Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents

In: Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.: Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern

treatment Elsevier , Amsterdam, 2000. 499-503 old.

14. Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of vascular origin of

cochleovestibular dysfunction

Acta Neurol. Scand. 2001. 104,.68-71

15. Szirmai Á., Ribári O., Répássy G.: Air caloric computer System Application in monitoring Vestibular

Function Changes After Cochlear Implantation

Otolaryngology, Head Neck Surg. 2001;125:631-4

9.2. Az értekezés témájában megjelent absztraktok

•Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness

abstract book p. 28.

Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark

August 22-26, 1998.

•Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear implant

XXI. Politzer Society, International Society for Otological Surgery

Abstr. p. 189.

Sirene City, Antalya, Turkey, June 7-11. 1998.

60

•Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á.: Effects of cochlear implantation regarding hearing and

vestibular responsiveness on the same and contralateral ear

XXII. Annual Meeting of Politzer society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland, abst. p. 137.

•Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness

International Békésy conference, Budapest, Hungary, Junius 24-26

abstr. p. 241-245.

•Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája

abstr. 50 old,

Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18.

• Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén: Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő

betegeken

Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17

• Szirmai Á.,Nagy Zoltán, Pánczél Gy.,Kocher I.: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients

with vertigo

Laryngo-Rhino-Otol. 2000, S316, 79.

• Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés

diagnosztikájában

XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. November 16-18.

Eladások összefoglalói , 129-130 oldal

• Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában

Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28

Előadások összefoglalói 37.oldal

9.3.Az értekezés témájában elhangzott előadások

Szirmai Á, Nádor J : Slow or quick rotation: which is better for the patients?

Young ORL Congress, 1988, május, Harrachow, Csehszlovákia.

Szirmai Á, Nádor J : Lassan vagy Gyorsan?

Tapasztalataink a forgatásos vizsgálatokkal

Magyar fül-orr-gégeorvosok 33.kongresszusa, Szeged, 1989, június

Szirmai Á , Komora V: A stapedius reflexvizsgálat szerepe az otoneurológiai diagnosztikában.

A Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete audiológiai szekciójának ünnepi vándorgyűlése, Budapest,

1994, nov.3-5

Szirmai Á: Vertebrobasilaris insufficiencia otoneurológiai diagnosztikája , OPNI- Kerekasztal , Budapest.

1996

61

Szirmai Á, Ribári O : A szédülés modern eszközös vizsgálata

A Magyar fül-orr-gégeorvosok egyesülete, A magyar ideg –és elmeorvosok Társasága, A magyar

Idegsebészeti társaság, és a magyar szemorvostársaság Ophthalmo-neuro-Otológiai szekciójának

tudományos ülése , Budapest 1996. november 22.,

Szirmai Á : Vestibular disorders in migraine

3rd congress of EUFOS, Budapest, 1996.junius 9-14

Ribári O, Szirmai Á: Experiences with computer-based ENG system in examination of patients with total

deafness

1997. Haifa, 1997. április 6-10

Ribári O, Szirmai Á : Vestibular function after cochlear implantation

2.ik Hennig Szimpózium, Budapest, 1997.október 17

Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear implant

XXI. Politzer Society,Antalya, Turkey, June 7-11. 1998.

Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness

Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark, August 22-26, 1998.

Szirmai Á,Ribári O :A Vestibularis működés változása cochlearis implantáció után

Magyar fül-orr-gégeorvosok Egyesülete tudományos ülése, Budapest,1998.október 30,

Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness

International Békésy Conference, Budapest, Hungary, 1999. június 24-26

Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á: Effects of cochlear implantation regarding hearing and

vestibular responsiveness on the same and contralateral ear

XXII. Annual Meeting of Politzer Society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland,

Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája

Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18.

Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén : Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő

betegeken

Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17

Szirmai Á : PCO2 Influences Spontaneous Nystagmus Slow phase velocity in patients with vestibular

disorders

27 th NES congress, Bad Kissingen , 2000, március 24-26

Szirmai Á, Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher I: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients with

vertigo

4thEUFOS, Berlin, 2000, Május 13-18

Ribári O , Szirmai Á: Cochlear Implantation effects on vestibular organ

XXI. Barany Society Meeting , Uppsala, 2000, június 4-7

62

Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés

diagnosztikájában

XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. november 16-18.

Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában

Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28

10. Összefoglalás

A vertebrobasilaris területi ischaemia a centralis és peripheriás vestibularis változások széles skáláját hozhatja

létre. Az egész cochleovestibularis rendszert a vertebrobasilaris érrendszer látja el. Amikor

cochleovestibularis rendszeri vascularis károsodásról beszélünk, a diagnosis egyéb betegségek kizárásán

alapul. Mivel a cochleovestibularis rendszer artériája semmilyen eljárással nem tehetők láthatóvá, az orvos a

vascularis eredetre csak köbvetkeztetni tud, főleg a rizikófaktorokból és a más érterületen kimutatható

vascularis elváűltozásokból.

A szerző 65 szédülő, és vagy nem ép hallásu cerebrovascularis beteg adatait dolgozta fel.

A betegek életkora 45 és 64 év között volt. A betegeken teljes otoneurológiai , audiológiai vizsgálat , rizikófaktorok felmérése (migrént is beleértve)

BERA, carotis-vertebralis Doppler, MR és MR angiographia történt A vascularis betegség diagnosisa a

Doppler , az MRI és MRA vizsgálatokon alapult, és a vascularis eltérések széles skálása volt megfigyelhető (

multiplex infarctusok, leukoaraiosis, atrophia, arteria vertebralis occlusio, arteria megadolichobasilaris,

multiplex éranomáliák) . A számitógépes nystagmographia nagyon hasznos a cerebrovascularis betegek

vizsgálatában. A vestibularis vizsgálat különböző centralis és perifériás laesiókat mutatott. Hypercapnia

hatására a betegek spontán nystagmusának lassu fázis sebessége a legtöbb esetben megváltozott, néha a

nystagmus iránya is változott. A szédülő betegek többségében a cerebrovascularis betegségek rizikófaktorai

voltak megfigyelhetők.

Ha a vizsgálatok egyéb betegséget kizárnak, ha a betegnek vascularis rizikófaktorai vannak, és más,

képalkotó vizsgálatok számára hozzáférhető területen vascularis laesiók kimutathatók, akkor a beteg

cochleovestibularis müködészavarát vascularis eredetünek kell tartani.

63

11. Summary

Vertebrobasilar ischaemia often can be responsible for a wide range of central and peripheral vestibular

syndromes. The whole cochleovestibular system is supplied from the vertebrobasilar system. When the

vascular disorder of the cochleovestibular system is mentioned, the diagnosis is based on exclusion of other

diseases. Since the arteries of the cochleovestibular system cannot be directly visualized, physicians must

deduce from the vascular risk factors and the vascular lesion of other territories to the vascular

cochleovestibular disease.

Authors examined 65 vertiginous patients with or without hearing loss, in whom the cause of the vertigo

and hearing loss was diagnosed to be vascular disease. The age of the patient-group was planned to be

between 45-64.

Complete neurootological and audiological examination, including risk factor evaluation (including

migraine), ABR, carotid and vertebral artery Doppler sonography and magnetic resonance imaging and

magnetic resonance angiography was performed.

The diagnosis of the vascular disease were based on carotid and vertebral artery Doppler sonography, MRI

and MRA. The wide range of the vascular disorders could be observed (multiple infarctions, leukoaraiosis,

atrophy, vertebral artery occlusion, megadolichobasilar artery, or multiple variants of vessels). The computer-

based ENG system is useful in the evaluation of the cochleovestibular dysfuntion. The vestibular examination

showed several lesions of the central and peripheral vestibular system. Under hypercapnia most of the

patient’s spontaneous nystagmus slow phase velocity is changed, and sometimes the direction of the

nystagmus is changed.

In most of the patients multiple risk factors of cerebrovascular disorder can be observed. If the examinations exclude other diseases, if the patients have vascular risk factors and if other territories of

brain accessible for imaging methods show vascular disorders, the cochleovestibular system disorder

considered to be vascular origin

64

Mellékletek

Táblázatok, ábrák, iIllusztrációk

65

I. táblázat Kérdőív szédüléses betegek vizsgálatához 1. Anamnézis Beteg neve Születési ideje Vizsgálat időpontja Foglalkozása Testsúlya Testmagassága dohányzik-e, és ha igen, mennyit? Iszik-e kávét, ha igen, mennyit? Zsírral főz-e vagy olajjal? Szereti-e, fogyasztja-e a zsírosabb magyar ételeket? Bőven használ-e sót az ételhez? VOLT-E, VAN-E A CSALÁDBAN VALAMELY VÉRROKONÁNAK ( SZÜLŐK, NAGYSZÜLŐK, TESTVÉREK, GYERMEKEK): Agyvérzése Thrombosisa Un. agyérgörcs, agyi keringészavar Érszűkület, érelmeszesedés Szívbetegség (szívkoszorúér meszesedés, infarctus) VAN-E, VOLT-E PROBLÉMÁJA A CHOLESTERIN SZINTJÉVEL? VAN-E MAGAS VÉRNYOMÁSA? Mióta magas a vérnyomása? Ha van, hányféle gyógyszert szed? Melyek ezek a gyógyszerek? Volt-e szövődménye a magas vérnyomásának, ha igen, mi volt az? Volt-e emiatt kórházban? SZED E FOGAMZÁSGÁTLÓT, VAGY NŐGYÓGYÁSZATI HORMONTARTALMÚ SZERT?

TUD-E AUTOIMMUN BETEGSÉGRŐL? VAN-E CUKORBETEGSÉGE? Ha van, inzulint kap, gyógyszert kap, vagy diétázik? Van-e a cukorbetegségének szövődménye? VAN-E ÖNNEK NYAKCSIGOLYA-MESZESEDÉSE? VAN-E ÖNNEK ÉRELMESZESEDÉSE? VOLT-E ÖNNEK FÜLBETEGSÉGE ÉS MI VOLT AZ? VOLT-E NEUROLÓGIAI (IDEGRENDSZERI) BETEGSÉGE ÉS MI VOLT AZ?

KEZELTÉK-E ÖNT DEPRESSZIÓVAL, HANGULATZAVARRAL, PÁNIKBETEGSÉGGEL?

EGYÉB BETEGSÉGE- VAN-E?

66

II. táblázat Kérdőív szédüléses betegek vizsgálatához 2. Jelen panaszok Beteg neve Születési ideje Vizsgálat időpontja VAN-E SZÉDÜLÉSE? Szédülés jellege (aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb): FORGÓ JELLEGŰ, DŐLÉS JELLEGŰ, LIFTEZŐ ÉRZÉS, BIZONYTALANSÁGÉRZÉS, HIRTELEN ELESÉS, EGYÉB (írja le, milyen érzés) Lefolyása (aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb): JAVUL, ROMLIK, VÁLTOZATLAN, MÁS A JELLEGE (írja le, milyen) A SZÉDÜLÉST KÍSÉRŐ TÜNETEK Volt-e hallásromlása, ha igen, melyik oldali? JOBB, BAL, MINDKETTŐ, NEM VOLT Milyennek ítéli hallását jobb fülén (aláhúzással jelölje): ÉP, KISSÉ CSÖKKENT, MÉRSÉKELTEN CSÖKKENT, ROSSZ, NAGYON ROSSZ Milyennek ítéli hallását bal fülén (aláhúzással jelölje): ÉP, KISSÉ CSÖKKENT, MÉRSÉKELTEN CSÖKKENT, ROSSZ, NAGYON ROSSZ Van-e, volt-e fülzúgása? JOBBOLDALI, BALOLDALI, MINDKÉT OLDALI, NINCS Van-e fejfájása? LÜKTETŐ, NYOMÓ JELLEGŰ, NINCS, HOMLOKTÁJI, TARKÓTÁJI, KÖRKÖRÖS, EGYÉB (írja le, milyen) Volt-e kettős látása? Volt-e arczsibbadása? Hányinger, hányás volt-e? Eszméletvesztés volt-e? Mennyi ideig tartottak a tünetek?(aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb) MÁSODPERCEKIG, PERCEKIG, ÓRÁKIG, NAPOKIG, MÉG TOVÁBB Ismétlődtek-e a tünetek, ha igen, hányszor? Van-e valami tünet, amit nem kérdeztünk, és le szeretne írni?

67

III. Táblázat

A kalorikus ingerlés által kiváltott nystagmus átlagos lassú fázis

sebességei (ASPV fok / sec) cochlearis implantáció előtt is után (preop.: preoperativ értékek, postop: postoperativ értékek, J.H: jobb hideg, BH: bal

hideg, JM : jobb meleg , BM: bal meleg , oldal : az implantáció oldalisága )

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Preop.JH 19 6 13 10 2 13 7 17 19 19

Preop.BH 35 6 1 33 8 9 14 2 17 2

Preop.JM 9 4 1 37 9 8 14 12 12 5

Preop.BW 24 4 2 50 7 12 12 41 42 10

Postop.JH 30 15 2 31 6 12 28 46 15 67

Postop.BH 14 2 0 19 13 7 11 6 6 27

Postop.JM 46 0 6 62 18 19 30 3 18 32

Postop.BM 50 5 4 0 1 1 3 12 15 36

Oldal bal jobb jobb bal bal bal bal jobb jobb bal

68

IV. táblázat

A kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebességének (ASPV)

változásai cochlearis implantáció után az implantált és a kontralateralis

oldalon ( a III. táblázat alapján )

Implantált oldal (meleg és hideg ) Ellenoldal (meleg és hideg)

Preoperativ Postoperativ Preoperativ Postoperativ

A mérések száma 20 20 20 20

Medián 12 12 9 16,5

Alsó kvartilisek 7,5 2,5 3 6

Felső kvartilisek 18 18,5 18 30,5

69

V. táblázat

Ivjáratparesis oldalisága és mértéke a cochlearis implantáció előtt és

után.

(PreCP: preoperativivjáratparesis , postCP: postoperativ ivjáratparesis, J: jobboldali CP,

B baloldali CP , oldal : az implantáció oldalisága )

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

PreCP J 36% 0 0 J 21% R 15% 0 J56% J 19% B 22% B 33%

Post.CP B 9% B 6% 0 J 21% 0 B 68% B 61% B 41% B 22% B22%

Oldal bal jobb jobb bal bal bal bal jobb jobb bal

71

VI. táblázat Cochleovestibularis tünetek előfordulása migrénes betegekben

Tünetek Basilaris migrén ( n=8)

Vestibularis migrén ( n=12)

Idegi hallásromlás 2 2 Nincs spontán nystagmus 4 7 Tekintésirányú nystagmus 4 2 Periodikusan alternáló sp. nystagmus

0 3

Kalorikus ingerlés kóros eltérései CP 2 0 DP 1 4 Hypersensitivitás 1 5 Disritmia 2 3 Vomitus 2 7

72

VII. táblázat Betegeink nemi és életkori (5 éves bontásban) valamint foglalkozás szerinti megoszlása (két csoport között szignifikáns eltérés nincs)

Életkor magyar betegszám Ciprusi betegszám Betegek életkori megoszlása

45-50 30 31 51-55 28 19 56-60 25 18 61-65 16 16

összesen 99 84 nő 63 51

férfi 36 33 Betegek foglalkozás szerinti megoszlása

Foglalkozás Magyar betegek % ciprusi betegek % könnyű fizikai 35,4 36,9 nehéz fizikai 7,0 14,3 magas stressz 30,3 31,0

alacsony stressz 27,3 17,9

73

VIII. táblázat Obesitas aránya a szédülő betegekben (nincs szignifikáns különbség) Testsúly ( BMI) testsúly/ magasság 2( m2) Magyar betegek % Ciprusi betegek % normális: (ffi 20-25, nő 19-24) 28,3 27,4 27 alatt még elfogadható: 24,2 23,8 27-30-ig enyhe obesitas: 21,2 21,4 30-35ig : közepes obesitás: 20,2 19,0 35-40 ig súlyos obesitas: 3,0 4,8 40 felett extrém obesitas: 3,0 3,6

75

IX. táblázat Étkezési szokások, élvezeti szerek a magyar és ciprusi lakosság körében (dohányzás arányában van szignifikáns különbség, P<0,001)

Élvezeti szerek, étkezés Magyar betegek % Ciprusi betegek %

dohányzás 23,2 46,4 alkohol 17 16,7 koffein 83,8 84,5 túl zsíros étel 38,4 46,4 túlzott sófogyasztás 45,5 45,2 sószegény étrend 54,5 54,8

77

X. táblázat A szédülő betegek családi anamnézise vascularis szempontból (az agyi keringészavar gyakoriságában a különbség szignifikáns, p<0,05)

Családi anamnézis Magyar betegek % Ciprusi betegek %

Negatív 23,2 33,3 Agyvérzés 29,3 26,2 Agythrombosis 3,0 4,8 Agyi keringészavar 20,2 7,1 Érszűkület, érelmeszesedés 42,4 36,9 Ischaemiás szívbetegség 41,4 42,9

79

XI. táblázat Hypertonia a szédülő betegekben

Hypertonia szövődményeinek fennállása (cardiomyopathia, nephropathia, retinopathia) Hypertonia Magyar betegek Ciprusi betegek

100%= 41 beteg 100%=28 beteg Szövődmény van 31,7 32,1 szövődmény nincs 68,3 67,9

Hypertonia fennállásának időtartama % 100%= 41 beteg 100%=28 beteg kevesebb, mint 5 éve 46,3 46,4 5-10 év 26,8 32,1 10-20 év 19,5 14,3 20 év felett 9,8 7,1

Antihypertensiv szer igény 100%= 41 beteg 100%=28 beteg 1 féle 29,3 35,7 2-5 féle 51,2 60,7 5 feletti 22,0 3,6

81

XII. táblázat A szédüléses panaszok jellemzői magyar és ciprusi betegcsoportban (szédüléses panaszok jellegében, időtartamában nincs szignifikáns eltérés)

Szédülés Magyar betegek Ciprusi betegek

Forgó jellegű szédülés 88,9 89,3 Kizárólag forgó szédülés 15,2 16,7 Forgás és dőlés jellegű 18,2 22,6 Forgó és liftezésérzés 4,0 4,8 Bizonytalanságérzés 50,5 45,2 Drop-attack 9,1 9,5 Javuló 23,2 23,8 Romló 12,1 13,1 Változatlan 24,2 29,8 Fluktuál 22,2 22,6 Nem tudja megítélni 18,2 10,7 Másodpercek 19,2 23,8 Percek 30,3 33,3 Órák 35,4 30,1 Napok 15,2 11,9 Nincs kisérőtünet 22,2 22,6 Van kisérőtünet 77,7 77,4 Ismétlődő szédülések 90,9 92,9 Eddig egyszer volt 9,1 7,1

83

XIII. táblázat Audiológiai kisérőtünetek szédülő betegeken (a magyar és ciprusi betegcsoport közöt nincs szignifikáns eltérés)

Audiológiai kisérőtünetek Tünetek Magyar betegek Ciprusi betegek

Hallásromlás a beteg értékelése szerint Mindkét oldalon ép hallás 40,4 34,5 Kétoldali, közel azonos Kisfokú romlás 22,2 20,2 Nagyfokú romlás 5,1 3,6 Féloldali hallásromlás 24,2 27,4 Kétoldali, nem szimmetrikus 8,1 14,3

Hallásromlás az audiológiai lelet szerint Mindkét oldalon ép hallás 38,4 34,5 Kétoldali, közel azonos Kisfokú romlás 24,2 20,2 Nagyfokú romlás 6,1 3,6 Féloldali hallásromlás 21,2 27,4 Kétoldali, nem szimmetrikus 11,1 14,3

Stapedius reflex vizsgálat mindkét oldalon kiváltható 87,9 77,4 Egyoldalon hiányzik 10,1 15,5 kétoldalon hiányzik 2,0 7,1

Fülzúgás Nincs fülzúgás 60,6 65,5 Jobboldali 8,1 11,9 Baloldali 19,2 13,1 Kétoldali 12,1 9,5

84

XIV. táblázat. Neurológiai kisérőtünetek a szédülő betegeken (a két betegcsoport között szignifikáns eltérés nincs)

Neurológiai kisérőtünetek Tünetek Magyar betegek % Ciprusi betegek % Kettőslátás 9,1 7,1 Arczsibbadás 10,1 11,9 Hányinger, hányás 54,5 59,5 Eszméletvesztés 19,2 11,9

Fejfájás Nincs fejfájás 37,4 42,9 Van fejfájás 62,6 57,1 100%=62 beteg 100%=48 beteg Lüktető jellegű 12,9 12,5 Nyomó jellegű 59,7 41,7 Homloktáji 14,5 6,3 Tarkótáji 40,3 33,3 Körkörös, abroncsszerű 6,5 6,3 Egyéb jellegű 3,2 0 Egy beteg többféle fejfájást is jelezhetett, ezért a %-os értékek összege nem 100%.

85

XV.táblázat Szédülő betegek vestibularis statusa (a magyar és ciprusi betegcsoport között szignifikáns eltérés nincs.)

Vestibularis status Tünetek Magyar betegek Ciprusi betegek

Spontán nystagmus Frenzel szemüveggel Nincs spontán nystagmus 41,4 48,8 Van spontán nystagmus 58,6 51,2 I-II-III. fokú 22,4 (100%=58 beteg) 34,9( 100%= 43 beteg) Tekintésirányú 77,6 (100%=58 beteg) 65,1( 100%= 43 beteg)

Vakjárás Nem deviál 87,9 83,3 Jobbra vagy balra deviál 5,1 7,2 Ataxiás 7,0 9,5

Félremutatás Bárány próbában Félremutatás van 4,0 7,1

Romberg és nehezített Romberg Enyhe bizonytalanság 75,7 78,5 Oldalirányú dőlés 5,1 3,6 Kifejezett ataxia 19,2 17,9

Pozícionális nystagmus Frenzel szemüveggel nincs pozícionális nystagmus 76,8 73,8 nem vizsgálható 10,1 8,3 Van pozícionális nystagmus 13,1 17,9 Kioltható 38,5 (100%=13 beteg) 33,3(100%=15 beteg) Nem kioltható 61,5(100%=13 beteg) 66,7(100%=15 beteg)

86

XVI. táblázat A 99 magyar és 84 ciprusi beteg felmérése során vizsgált betegek megoszlása diagnózisok szerint (szignifikáns eltérés [p <0, 001] egyedül a vertebrobasilaris keringészavar megoszlásában mutatható ki)

Diagnózisok Magyar betegek % Ciprusi betegek %

Perifériás károsodások M. Méniére 4,0 4,8 Neuronitis vestibularis 4,0 3,6 BPPV 2,0 2,4 Labyrinthus ischaemia 6,1 8,3 Herpes zoster oticus 0 1,2 Cochlearis otosclerosis 0 3,6

Centrális károsodások Vertebrobasilaris keringészavar 74,8 46,4 Basilaris migrén 3 3,6 Intracranialis tumor 0 0 Polycythaemia vera 0 1,2 Thalassemia 0 2,4 Contusio cerebri 2 1,2 Sclerosis multiplex 0 1,2 Hydrocephalus 1 1,2

Nem volt vestibularis eltérés 6,1 9,5

Hyperthyreosis 1 2,4 Major depresszió 1 2,4 Ismeretlen eredetű 1 0 Cervicalis vertigo 0 4,8

87

XVII. táblázat 65 cerebrovascularis beteg klinikai adatainak összefoglalása DIAGNOSIS AZ ELSŐ KLINIKAI VIZSGÁLATKOR Cerebrovascularis betegség halvány gyanúja 15 beteg Cerebrovascularis betegség kifejezett gyanúja 14 beteg Klinikailag biztosan cerebrovascularis betegség 36 beteg VIZSGÁLAT POZITÍV LELET NEGATÍV LELET NEM VIZSGÁLT Rizikófaktor 37 beteg 28 beteg 0 Doppler 28 beteg 18 beteg 0 MRI és MRA 39 beteg 24 beteg 2 beteg SPECT 16 beteg 3 beteg 46 beteg BERA (BAEP) 29 beteg 6 beteg 30 beteg Audiológia 47 beteg 18 beteg 0 Vestibularis lelet 60 beteg 5 beteg 0 DIAGNÓZIS A BETEGEK RÉSZLETES KIVIZSGÁLÁSA UTÁN Vertebrobasilaris insufficientia 41 beteg Vertebrobasilaris területi TIA 15 beteg Infarctus pontis et cerebelli 1 beteg Neurovascularis kompresszió 1 beteg Art. labyrinthi ischaemia 4 beteg VBI+antifoszfolipid szindróma 1 beteg VBI+normal pressure hydrocephalus 1 beteg VBI+Aktivált protein C rezisztencia szindróma 1 beteg

88

XVIII. Táblázat Cerebrovascularis betegeink audiológiai és fizikális vestibularis vizsgálatának eredményei

Küszöb audiometria Mindkét oldalon ép hallás 19 beteg

Egyoldali hallásromlás 17 beteg Kétoldali, szimmetrikus hallásromlás 20 beteg

Kétoldali, de nem szimmetrikus hallásromlás 8 beteg Kétoldali süketség 1 beteg

Stapedius reflex Kóros eltérés nincs 53 beteg

Kóros eltérés 12 beteg Spontán nystagmus nyitott szemmel, Frenzel szemüveggel vizsgálva

Spontán nystagmus nincs 17 beteg Horizontális I-II-III. 13 beteg

Tekintésirányú 34 beteg See-saw nystagmus 1 beteg

Romberg és nehezített Romberg vizsgálat Rombergben egyenesen megáll 9 beteg

Oldalirányú dőlés 8 beteg Hátra dőlés vagy ataxia 48 beteg

Vakjárás Iránytartó 46 beteg

Oldalirányú deviáció 7 beteg Ataxiás 12 beteg

Félremutatás Bárány próba során Nincs félremutatás 59 beteg

Félremutatás egyik oldal felé 6 beteg Pozícionális nystagmus Frenzel szemüveggel vizsgálva

Nincs pozícionális nystagmus 21 beteg Perifériás jellegű (kioltható) 0

Centrális jellegű (nem kioltható) 14 beteg Van, de nem dönthető el, milyen 30 beteg

89

XIX. Táblázat Elektronystagmográfiás regisztrátumok értékelése Cerebrovascularis betegeink lassú követő (smooth pursuit) szemmozgásának eredményei (65 beteg 81 vizsgálati eredménye)

Normális követés 20 beteg Fáziskéséssel követ 28 beteg

Egyik oldal felé tekintéskor kóros követés 3 beteg Mindkét oldal felé tekintéskor kóros követés 9 beteg

Tekintésirányú nystagmus miatt nem értékelhető 20 beteg Nem értékelhető vizsgálat (pl. nem látó beteg) 1 beteg

91

XX. táblázat Cerebrovascularis betegek elektronystagmográfiás eredményei Spontán nystagmus lassú fázis sebesség (Sp. ASPV) és frekvencia (SP. Fr.), ívjáratparesis (CP%) és iránytúlsúly (DP%)

Sp. ASPV SP.FR. CP % DP% Esetszám 81 81 81 81 Medián 9 8 33 26

Alsó kvartilis 5 2 15 14 Felső kvartilis 19 14 59 46

Minimum 0 0 2 2 Maximum 80 29 100 100

Átlag 16 9,0 44,7 37,0 SD 18,9 7,6 43,0 39,4

92

XXI. táblázat Elektronystagmográfiás eredmények Kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebességének (ASPV) statisztikai értékelése

Kalorikus nystagmus ASPV (fok/sec)

Esetszám 324 Medián 13

Alsó kvartilis 5 Felső kvartilis 24,5

Minimum 0 Maximum 80

Átlag 19,6 SD 20,2

93

XXII. táblázat Ismételten ENG vizsgálatra került betegeink elektronystagmográfiás eredményei (sp.ASPV=spontán nystagmus átlagos lassú fázis szögsebessége,sp.fr=spontán nystagmus átlagos frekvenciája, CP=ivjáratparesis, DP=iránytúlsúly) Beteg SP.ASPV SP.FR. CP% DP% jobb hideg bal hideg jobb meleg bal meleg

1 0 0 33 50 1 0 3 8 7 3 9 9 3 6 12 12 2 50 11 7 44 39 80 80 23 5 1 29 18 7 15 5 7 3 0 0 83 9 13 4 B 29 8 13 2 5 14 15 17 8 4 4 80 10 24 7 54 39 58 30 35 14 9 12 2 0 80 65 19 19 114 29 15 5 B 15 3 5 80 2 16 16 80 35 80 80 15 2 38 9 77 44 80 27 33 16 88 39 5 3 26 5 6 9 30 15 10 13 4 13 6 4 1 180 260 2 0 4 B 7 2 1 100 43 4 6 4 8 7 21 26 22 36 33 8 19 25 0 0 27 41 11 45 26 19 8 0 0 48 3 7 0 16 8 0 0 13 13 21 34 23 23 9 0 0 11 22 4 7 4 3 26 24 16 2 23 31 15 21 47 12 60 32 12 21 1 31

10 14 19 36 54 47 12 6 13 11 8 33 23 13 2 13 11

11 6 7 35 48 0 13 10 8 5 15 2 32 12 3 15 23

12 6 10 54 2 11 26 2 18 27 6 63 36 8 20 9 54

95

XXIII. táblázat Ismételten ENG vizsgálatra került cerebrovascularis betegeink elektronystagmographiás eredményeinek részletes statisztikai értékelése SP ASPV: spontán nystagmus lassú fázis sebessége[fok/sec] ( 1. első vizsgálatkor, 2 : 2. vizsgálatkor , Diff: különbség) SP.FR: Spontán nystagmus frekvenciája , CP%: ivjáratparesis, DP: iránytúlsúly , Kal ASPV : kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebessége SP.ASPV1 SP.ASPV2 DIFF. Wilcoxon próba Esetszám 16 16 16 Medián 14,5 12 -1,5 P=0,379, N.S. Alsó kvartilis 2 5 -24 Felső kvartilis 34 26,5 15,5 Átlag 23,1 15,7 -7,4 S.D. 26,7 14,2 27,0 S.E. 6,7 3,5 6,7 SP.FR SP.FR DIFF. Wilcoxon próba Esetszám 16 16 16 Medián 8,5 7 0 P=0,753, N.S. Alsó kvartilis 0,5 1,5 -8,5 Felső kvartilis 15 14,5 4,5 Átlag 8,9 8,3 -0,6 S.D. 8,9 7,6 11,5 S.E. 2,2 1,9 2,9 CP%1 CP%2 DIFF. Wilcoxon próba

Esetszám 16 16 16 Medián 34 29,5 1 P=0,698 N.S. Alsó kvartilis 16 11 -34 Felső kvartilis 51 61,5 22 Átlag 43,7 39,7 -4,0 S.D. 43,6 35,3 48,5 S.E. 10,9 8,8 12,1 DP%1 DP%2 DIFF. Wilcoxon próba Esetszám 16 16 16 Medián 19 20,5 -1 P=0,485, N.S. Alsó kvartilis 8 12,5 -25 Felső kvartilis 46 34 13,5 Átlag 38,3 22,9 -15,4 S.D. 62,0 13,1 58,5 S.E. 15,5 3,3 14,6 Kal.ASPV1 Kal.ASPV2 DIFF. Wilcoxon próba Esetszám 64 64 64 Medián 13 13 2 P=0,624 N.S. Alsó kvartilis 4,5 5,5 -15 Felső kvartilis 32 23 10 Átlag 23,6 18,2 -5,4 S.D. 24,9 18,6 26,4 S.E. 3,1 2,3 3,3

96

97

XXIV. Táblázat A spontán nystagmus változásai hypercapnia hatására ( CVB: cerebrovascularis beteg, NK normál kontroll, NCV SZ.B. nem cerebrovascularis betegség miatt szédülő beteg )

Betegszám A nystagmus változásai CVB NCVSz.B NK

A spontán nystagmus nem változik 2 0 1 A nystagmus iránya nem változik, ASPV nő 3 0 2

A nystagmus iránya nem változik, ASPV csökken 1 0 1 Spontán nystagmus megszűnik 2 2 0 Periodikus alternáló nystagmus 5 3 1 Spontán nystagmus megjelenik 2 0 3

98

XXV. táblázat A hypercapnia hatására létrejött nystagmus frekvenciák statisztikai adatai ( Wilcoxon próbával a hypercapnia alatti változás szignifikáns)

Betegek adatai Hypercapnia

előtt Hypercapnia alatt Hypercapnia

után Esetszám 20 20 20Medián 10 25 11Alsó kvartilis 8 0 7Felső kvartilis 15 40 17Átlag 12,1 24,7 11,8S.D. 8,3 20,9 8,0S.E. 2,0 5,2 1,9

Kontrollcsoport Esetszám 8 8 8Medián 11 31,5 11,5Alsó kvartilis 0 6,5 4,5Felső kvartilis 15,5 44,5 15Átlag 9,0 27,1 10,S.D. 8,1 20,8 6,8S.E. 2,8 7,3 2,4Wilcoxon-próba: T0-T1 változás P<0,05 szignifikáns

T0-T2 változás P=0,272 N.S. T0-T3 változás P=0,500 N.S. T1-T2 változás P=0,063 N.S. T1-T3 változás P<0,05 szignifikáns

T2-T3 változás P=0205 N.S.

99

XXVI. táblázat

Astrup értékek statisztikai értékelése

Szignifikáns változás jött létre a hypercapnia hatására a pH értékben, a pCO2

értékben, a pO2 ben, az O2 saturációban és a BE-ben. Nem szignifikáns a

hematocrit változása. PH előtte PH utána DIFF. Egymintás t-

próba Esetszám 19 19 19 Átlag 7,42 7,37 -0,045 P<0,001 S.D. 0,028 0,049 0,044 S.E. 0,006 0,011 0,010 Minimum 7,36 7,31 -0,12 Maximum 7,49 7,51 0,07 PCO2

előtte PCO2 utána

DIFF. Egymintás t-próba

Esetszám 19 19 19 Átlag 41,9 46,5 4,6 P<0,01 S.D. 3,7 5,8 6,3 S.E. 0,8 1,3 1,4 Minimum 36 32 -14 Maximum 50 57 14 PO2 előtte PO2 utána DIFF. Egymintás t-

próba Esetszám 19 19 19 Átlag 66,3 60,2 -6,1 P<0,05 S.D. 6,7 9,5 9,3 S.E. 1,5 2,2 2,1 Minimum 55 41 -25 Maximum 80 75 15 HTK előtte HTK

utána DIFF. Egymintás t-

próba Esetszám 19 19 19 Átlag 45,8 46,2 0,3 P=0,446 N.S. S.D. 3,4 3,6 1,8 S.E. 0,8 0,8 0,4 Minimum 41 40 -2 Maximum 52 52 4 BE előtte BE utána DIFF. Egymintás t-

próba Esetszám 18 18 18 Átlag 2,83 2,00 -0,83 P<0,01. S.D. 2,40 2,21 1,10 S.E. 0,56 0,52 0,26 Minimum -1,2 -1,6 -4,3 Maximum 7,9 7,1 1,1

100

SAT % előtte

SAT% utána

DIFF. Egymintás t-próba

Esetszám 18 18 18 Átlag 92,6 88,7 -3,8 P<0,05. S.D. 2,1 6,5 6,3 S.E. 0,5 1,5 1,5 Minimum 87 71 -20 Maximum 96 95 5 .

101

1. Ábra

A kalorikus reakció (CP) változásai cochlearis implantáció után A 3 és 10 esetben az ívjáratparesis mértéke csökkent, az 1, 4, 5, 7, 8, és 9 esetben a

baloldali ívjáratparesis jobboldalivá változott, a 2. Esetben az ívjáratparesis eltűnt, a 6.

esetben a szimmetrikus ingerelhetőség súlyos ivjáratparesissé romlott. ( preop CP:

preoperatív ívjáratparesis,), postop. CP: postoperatív ívjáratparesis). Pozitív számmal

jelöltük a jobboldali, negatív számmal a baloldali ívjáratparesist.

-80-60-40-20

0204060

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Pre CP Post CP

102

2. ábra

Szédülő betegek rizikófaktorainak %- os előfordulása Magyarországon és

Cipruson

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Hyp

erto

nia

Hyp

erch

ol.

Ath

eros

cler

Dia

b.m

ell.

Ost

roge

n

Spon

d.ce

rv

Neu

rol.

bet.

Pszi

chia

tr.b

et.

Fülb

et.

103

3. ábra

Szédülő betegek elektronystagmogramjának elemzése

Spontán nystagmusok lassú fázis szögsebessége (fok/ sec)

13

9

23

4

14

0

5

10

15

20

25

5 alatt 15-30 16-30 30-60 60 fok felett

betegszám

104

4. Ábra

Szédülő betegek nystagmogramjának elemzése

Spontán nystagmus frekvenciája

12

29 28

12

0

5

10

15

20

25

30

35

betegszám

5ütés alatt 5-10 ütés 11-20 ütés 20-29 ütés

105

5.ábra

Az ivjáratparesis (CP) és iránytúlsúly (DP) mértékének megoszlása

szédülő beteganyagunkban

0 5 10 15 20 25 30 35

15% alatt

15-25%

26-40%

41-70%

70% felett

DP

CP

106

6. Ábra.

Spontán nystagmus ASPV (átlagos lassú fázis sebesség) eloszlása

cerebrovascularis betegeken

10

14

37

119

0

5

10

15

20

25

30

35

40

0 1-5 fok/sec 6-19 fok/sec 20-39 fok/sec 40-80 fok/sec

Betegszám

107

7. ábra

Spontán nystagmus frekvencia - eloszlása cerebrovascularis betegeken

17

25

21

9 9

0

5

10

15

20

25

30

0 1-5 ütés/perc 6-19 ütés/perc 10-19 ütés/perc 20-29 ütés/perc

Betegszám

108

8. ábra

Ívjáratparesis ( CP %) eloszlása cerebrovascularis betegeken

13

7

13

18

21

13

0

5

10

15

20

25

2-9 % 10-19% 20-39% 40-59% 60-79% 80-100%

109

9. ábra.

Iránytúlsúly ( DP%) mértékének eloszlása cerebrovascularis betegeken

7

11

19

12

19

13

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

2-9 % 10-19% 20-29% 30-49% 50-79% 80-100%

110

10. ábra

A kalorikus nystagmus ASPV-jének eloszlása cerebrovascularis

betegeken

2321

65

131

71

13

0

20

40

60

80

100

120

140

0 fo

k/se

c

1-5

fok/

sec

6-19

fok/

sec

20-3

9fo

k/se

c

40-5

9fo

k/se

c

60-8

0fo

k/se

c

111

1. kép: Agytörzsi müködészavar okozta spontán nystagmus elektronystagmographiás képe

2. kép Jobb oldali perifériás laesio Jobbra tekintéskor a követő szemmozgások zavara.

112

3. kép : Centralis vestibularis laesio. Tekintésirányu nystagmus miatt a követő szemmozgás károsodott.

113

4. kép Kalorikus ingerlés eredményének ábrázolása a pillangósémában Ép vestibularis ingerelhetőség

114

5.kép. Akut jobboldali perifériás vestibularis laesio. A balra irányuló spontán nystagmus miatt iránytulsuly is ábrázolódik.

115

6. kép Jobboldali perifériás laesio, vegetativ dystonia Jobboldali ivjáratparesis , baloldalon élénk reactio.

116

7.kép Centralis vestibularis laesio

117

Iránytulsuly jobbra

8.kép Kombinált (centralis és perifériás) vestibularis laesio, baloldali ivjáratparesis és iránytulsuly

118