edema agudo de pulmÃo jimena teixeira. conceito síndrome clínica que caracteriza uma emergência...
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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
JIMENA TEIXEIRA
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CONCEITO
• Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.
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FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)
• QF= taxa de filtração de fluidos• KF= coeficiente de transporte de água• KP= Coeficiente de transporte de proteínas• Pc= pressão hidrostática capilar• Pi= pressão hidrostática intersticial• Πc= pressão coloidosmótica capilar• Πi= pressão coloidosmótica intersticial
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EAP Cardiogênico
• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente.
• Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática vascular→que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial normal→extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar
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OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP
• Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
• Pressão coloidosmótica intravascular reduzida
• Aumento da pressão negativa intersticial
• Insuficiência pós-transplantes/linfangites
• Causa neurogênica
• Fenômenos não explicados
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ETIOLOGIA
• Causas secundárias a cardiopatias:
• Isquemia miocárdica aguda
• Hipertensão arterial sistêmica
• Vavulopatia
• Miocardiopatia primária
• Cardiopatias congênitas
• Mixoma atrial
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VALVOPATIAS
• Estenose mitral
• Mixoma atrial
• Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica, rotura da valva, degeneração mixomatosa)
• Insuficiência mitral crônica(doença reumática)
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DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA
• Cardiopatia isquêmica
• Cardiopatia inflamatória
• Cardiopatia hipertensiva
• Valvopatias crônicas
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DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA
• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
• Isquemia
• Cardiopatia hipertensiva
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SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE
• Insuficiência aórtica
• Rotura do sépto interventricular
• Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.
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OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE
• Estenose aórtica
• Emergência hipertensiva
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CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS
• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana• Feocromocitoma• SARA• Desnutrição severa• Síndrome nefrótica• Após drenagem torácica• Após transplantes• Linfangite carcinomatosa• Linfangites fibrosantes
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FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
• Edema pulmonar neurogênico
• Devido a grandes altitudes
• Pós cardioversão
• Superdose de narcóticos
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DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO:
• Dispnéia aos esforços
• Dispnéia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância
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SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA
• Ansiedade
• Agitação
• Sentado, com os membros pendentes
• Dispnéia
• Precordialgia
• Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos
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EXAME FÍSICO
• Palidez cutânea e sudorese fria• Cianose de extremidades• Uso da musculatura respiratória acessória• Taquipnéia• Estertores crepitantes audíveis em extensão
variável do tórax• Sibilância difusa• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
ruidosa, • Elevações pressóricas
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EXAMES COMPLEMENTARES
• ECG• GASOMETRIA ARTERIAL• RX TÓRAX• ECOCARDIOGRAMA• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA• FUNÇÃO HEPÁTICA• PNC?
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RX DO TÓRAX
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC
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TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
• MANTER O PACIENTE SENTADO:
• Reduzir a pré-carga
• Diminuir o retorno venoso
• Favorecimento da musculatura Respiratória
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OXIGENIOTERAPIA
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95%
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VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:• Instabilidade hemodinâmica, uso de
vasopressores, arritmias;• Trauma facial• Risco de aspiração de secreções• Inabilidade de cooperar• Rebaixamento do sensório• Sangramento gastrointestinal
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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min)
• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia
• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.
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SEDAÇÃO
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga.
• Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal.
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)
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CASO CLÍNICO I
• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no hospital há 72h com PAC, em tratamento com Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h, com piora progressiva, associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .
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AO EXAME:
• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om padrão de esforço ventilatório, utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz, cianótico, com relato de hemoptise nas últimas 06h.
• TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min; SatO2= 85%
• AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a ausculta cardíaca.
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MEDIDAS GERAIS
• Oxigenioterapia
• Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI
• VMNI
• Gasometria arterial
• Rx do tórax
• Avaliação laboratorial
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EVOLUÇÃO
• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia
• Manteve SatO2< 90%
• Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR
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PRÓXIMA MEDIDA
• Sedação
• VMI→ foi observada secreção rósea espumosa, em grande quantidade pela cânula orotraqueal.
• Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório, sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI.
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CASO CLÍNICO II
• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi atendido na emergência, com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada, com sensação de opressão precordial, rubor facial e palpitações.
• Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose de extremidades,ansioso, agitado, desorientado.
TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min,AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonaresACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galopeABD:plano, flácido, RHA +EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV
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MEDIDAS INICIAIS
• OXIGENIOTERAPIA
• MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
• ACESSO VENOSO
• CONTROLE DA PRESSÃO
• SEDAÇÃO
• DIURÉTICO DE ALÇA
• VMNI COM PRESSÃO POSITIVA
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COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO
• Sob máscara não reinalante
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COMO CONTROLAR A TA?
• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até que ocorra ontrole da TA
• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese
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AVALIAR VMNI
• Paciente colaborativo?
• Aceita a máscara
• Melhora do padrão ventilatório?
• Melhora da SatO2?
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QUAL É O PRÓXIMO PASSO?
GASOMETRIA ARTERIAL
• pH= 7,30
• pCO2=45
• pO2=60
• HCO3=24
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AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
• ECG : Taquicardia sinusal
• Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e hepática
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RX DO TÓRAX
SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP:
• Congestão venosa, intersticial e alveolar.
• Foi observado imagem nodular de contornos irregulares, em LM , que desapareceu após as medidas iniciais.