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Embolismo de Líquido Amniótico“Un evento catastrófico en el embarazo”.
LEOPOLDO FERRER M.D.Anestesia – UCI
Fundación Santa Fé de Bogotá – Colsubsidio.
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1789 Matthew Baillie.Gotera del utero cerca del ligamento redondo.
1926 Meyer.Primer caso publicado.
1941 Lushbaugh and Steiner.Serie de 42 casos. Reconocido como
un sindrome.
Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):99-108.
Cuándo se describió?
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Cuándo se describió?
1947 Gross and Benz
Centrifugan sangre.
1976 Resnik
Células escamosas fetales.
Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):99-108.
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Que tan frecuente es y a qué morbilidad está asociado?
Incidencia muy variable en las diferentes poblaciones.
1 en 8000 – 80000. Mortalidad materna general 10% Déficit neurológico
Materno 80-85%Fetal 50-70%
Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32.Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.
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A qué mortalidad se asocia?
Tasas de mortalidad materna Morgan y col 86% Clark y col 61% Gilbert y col 26%
Tasas de mortalidad fetal60-70%
Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32.Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.
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Qué factores se han relacionado a su aparición?
Multiparidad. Edad materna avanzada. Trabajo de parto complicado. Uso de oxitócicos en altas dosis. Amnioinfusión. Edad gestacional avanzada. Prostaglandinas vaginales.
Martin RW. Clin Obstet Gynecol 1996; 39:101–106.
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Sexo fetal masculino. Antecedente de “atopia o alergias”
41%. Resto de factores NO francamente
asociados.
Qué factores se relacionan a su aparición?
Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.
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Preparto Trabajo de parto
Parto
Cuándo se presenta?
70
29
Menos de 1
% I
ncid
en
cia
Porat S, Leibowitz D,et al.Br J Obstet Gynaecol 2004;111:506–510.
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Venas endocevicalesSegmento uterino inferior
Sitio inserción placentaria Trauma uterino
Abruptio placentario Disrupción de membranas fetales
Desde dónde ingresa el émbolo?
Clark SL Obstet Gynecol Surv. 1990; 45:360–368.
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Qué sucede después de ser liberado el émbolo?
Entrada del embolo al torrente circulatorio
Vasoconstrición pulmonar y activación endotelial
Sindrome de escape capilar Disfunción miocárdica
Efecto mecánico obstructivo (HTP), liberación de mediadores inflamatorios y
depresores miocárdicos.
Liberación de factor tisularTromboplastina tisular
Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.
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Qué sucede después de ser liberado el émbolo?
CID
Shock Obstructivo, Cardiogénico
Paro Cardiaco, Edema pulmonar, SDRA.
Compromiso Fetal.
Shock hemorrágico
Distrés respiratorio
Compromiso neurológico
Coagulopatía
Disnea, Broncoespasmo,Acidosis respiratoria
Hipoxia
Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.
Shock distributivo
Disf. Ventricular Derecha e Izquierda
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Cómo se conoce en la actualidad?
Síndrome Anafilactoide
del embarazo
Triptasa
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.
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Cuáles son los signos y síntomas?
Hipoxemia (93%). Coagulopatía (83%). Hipotensión (100%). Shock
ObstructivoCardiogénicoDistributivo
Edema pulmonar – SDRA (91%). Paro cardiopulmonar (87%). Cianosis. Neurológico (convulsiones) (40%). Compromiso fetal (100%).
Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.
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Cuál es el comportamiento hemodinámico?
Co
ntr
ibu
ció
n r
elat
iva
al
sho
ck
Fase Temprana Fase tardíaTiempo
Distributivo
Cardiogénico
Obstructivo
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.
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Qué favorece la hipoxia?
Co
ntr
ibu
ció
n r
elat
iva
a la
h
ipo
xem
ia
Fase Temprana Fase tardíaTiempo
Edema Pulmonarno cardiogénico
Edema pulmonar cardiogénico
Alteración V/P
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.
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Con qué métodos diagnósticos contamos?
Alta sospecha clínica por exclusión.
Ningún examen.(sangre o imagenológico)
Paraclínicos de rutina.
Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484.
Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529
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Qué cambios imagenológicos son específicos?
Ninguno
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Para que sirve el ETT?
Stanten,R. OBSTETRICS & GYNECOLOGY.2003;102 (3):495-498.
Ventriculo Derecho dilatado. Recuperación tamaño Vent Izq.
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Nuevos métodos
Anticuerpos monoclonales TKH 2 (antimucina).
Coproporfirina Zinc. Triptasa. Glicoproteína
antígeno Tn Syalil. C3 y C4 bajo.
Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484.
Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529
Qué nuevos métodos diagnósticos podemos utilizar?
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Como se confirma el diagnóstico?
Estudio patológico postmortem
(vasos pulmonares).
a. Células escamosas fetales (cérvix). b. Detritos fetales.c. Inmunocitoquímicos.
Collins K, Hutchins G. College of American Pathologists. 2003:139.Davies S. Can J Anesth. 2001;48:88 –98.
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Cuáles son los diagnósticos diferenciales?
Tromboembolismo pulmonar. Embolismo aéreo. Shock hemorrágico. Aspiración de contenido gástrico. Anafilaxis. Eclampsia Complicaciones anestésicas. Sepsis/Shock séptico. Infarto miocardio. Cardiomiopatia. Reacciones transfusionales.
Chakib M. Ayoub et al. Curr Opin Anaesthesiol.2003,16:257–261.
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Cuáles son las metas del manejo?
Prevenir hipoxia adicional.
Asegurar perfusión de órganos blancos (neurológico).
Prevenir disfunción orgánica múlitple.
Controlar coagulopatia.
Bienestar fetal?.
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.
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Cómo iniciamos el manejo?
Soporte ventilatorio.
Manejo hipotensión:
LEV Vasopresores.
Soporte de función ventricular:
Inotrópicos
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.
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Cómo continuar el manejo?
Optimizar monitoría
Control de coagulopatía:
Hemoderivados.
Cirugía.
Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33]:S279 –S285.
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Qué papel tienen los antifibrinolíticos?
Ac. Tranexámico.
Ac. e-Aminocaproico.
Aprotinina.
No evidencia
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Qué otras medidas podemos utilizar?
Reportes de casos
Dosis altas de esteroides.
Bypass cardiopyulmonar.
Oxido nítrico.
Anticoagulación.Kaneko Y et al. Intern Med 2001; 40:945–947.Dorne R et al Ann Fr Anesth Reanim. 2002; 21:431–435.Hsieh YY et al. Am J Obstet Gynecol.1999; 183:496–497.
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Qué otras medidas podemos utilizar?
Amniotic Fluid Embolism Causing Catastrophic Pulmonary
Vasoconstriction: Diagnosis by TransesophagealEchocardiogram and Treatment by
Cardiopulmonary Bypass
Russell D. Stanten, MD, Leigh I. G. Iverson, MD, Terrance M. Daugharty, MD, Stuart M. Lovett, MD, Crystal Terry, MD, and
Edward Blumenstock, MD
OBSTETRICS & GYNECOLOGY 2003; 102(3):496-498.
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Qué otras medidas podemos utilizar?
Protaciclina inhalada.
Embolización arterias uterinas.
Hemodiafiltración continua.
Trombectomia.
IABP.
Stanten RD, Iverson LI et al. Obstet Gynecol 2003; 102:496–498. Hsieh YY, Chang CC et al.Am J Obstet Gynecol. 2000; 183:496–497. Esposito RA et . Am J Obstet Gynecol 1990;163:572.
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Tiene el factor VII algún rol?
Potencial medida de rescate.
Ningún estudio realizado.
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Cuál es el papel de la tromboelastografia?
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Cuál es el papel de la tromboelastografia?
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Cuál es el papel de la tromboelastografia?
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Cuál es el papel de la tromboelastografia?
TEG normal
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Fibrinolisis secundaria - CID
Cuál es el papel de la tromboelastografia?
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Qué hacer si la paciente está aún gestando?
Si Paro cardiopulmonar
Desembarazar en los siguientes 5 minutos.
Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.
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Existe alguna medida que cambie radicalmente el curso de la
enfermedad?
NO
Pueden modificar el curso
Detección y manejo precoz. Manejo óptimo interdisciplinario. Circulación extracorpórea?.
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Existe alguna medida profiláctica?
NO
Vigilancia estricta del trabajo de parto.
Acción inmediata.
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Qué podemos concluir?
Sospecha precoz. Abordaje interdisciplinario. Enfoque terapéutico multiple. Uso precoz de soporte
cardiovascular avanzado. Control de coagulopatia Si colapso cardiopulmonar
Cesárea.
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