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Enfermedad cerebrovascul ar Fisiopatología-UNIBE Dra.Yazmín Mora Cambronero

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Page 1: Enfermedad cerebrovascular Fisiopatología-UNIBE Dra.Yazmín Mora Cambronero

Enfermedad cerebrovascular

Fisiopatología-UNIBE

Dra.Yazmín Mora Cambronero

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Definición

• Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración

vascular

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GENERALIDADES

• Alta morbi-mortalidad

• Mayores de 55 años

• Primera causa de discapacidad en países desarrollados

• 10 % muertes en países desarrollados

• Demencia grave problema de salud pública

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GENERALIDADES

• 80 % ictus son isquémicos• Flujo sanguíneo cerebral : 55 mL/100g/min :

liberación continua de O2 y glucosa

• Flujo disminuye 10 a 15 mL/100g/min: daño cerebral irreversible después de 30min

• Flujo de 15 – 35 mL/100/ min : metabolismo celular se detiene pero la zona permanece viable

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ZONA DE PENUMBRA

• Zona hipoperfundida• Periférica a la zona central infartada• Células sufren una disminución de las

propiedades de excitabilidad eléctrica sin que se perturben irreversiblemente los gradientes de iones.

• Se preserva el metabolismo energético de la neurona

• Se produce una despolarización anóxica recurrente que libera glutamato.

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ZONA DE PENUMBRA

• Puede derivar hacia la muerte celular• Tiempo crítico: 6 hrs: crecimiento centrífugo de

la zona infartada• Abre una ventana de posibilidades

terapéuticas : neuroprotección• Factores locales: severidad de la isquemia,flujo

sanguíneo cerebral, vulnerabilidad selectiva.• Factores sistémicos: PA, T, glucosa

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Evento cerebrovascular tipo isquémico

• Oclusión repentina de un vaso intracraneal

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FISIOPATOLOGÍA

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ECV isquémico

• Tipos de muerte celular en ictus: necrosis y apoptosis

• Apoptosis : activación, decisión y ejecución

• Activación: segundos mensajeros: Na, Ca2 y ERO de forma concomitante al proceso excitotóxico

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ECV Isquémico

• Decisión: regulada por la estabilidad de la mitocondria, ya que ciertos cambios en la permeabilidad de las membranas mitocondriales constituyen el punto de no retorno

• Ejecución: intervienen complejos enzimáticos encargados de la degradación : caspasas, calpaínas y endonucleasas

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Causas de enfermedad isquémica

• Accidente cardioembolico: 20% de los accidentes de tipo isquémico, casi siempre formado en la pared auricular.

• Accidente embolico arterio-arterial: trombos embolizados formados en las placas arterioscleróticas a las arterias intracraneales.

• Accidentes de vasos pequeños: se refiere a la oclusión de arterias penetrantes pequeñas.

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Ataques isquémicos transitorios (AITs)

• Episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo.

• Las causas de estos son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares.

• Siendo este un factor de riesgo para ECV.

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Si el problema es de tipo isquémico ¿Es la isquemia producida por hipoperfusión o es debida a una trombosis o a un embolo?

• Hay tres mecanismos de isquemia cerebral:

– Disminución del flujo sanguíneo debido a alguna causa sistémica

– Bloqueo, debido a trombosis de una arteria que irrigue al cerebro

– Oclusión embólica de alguna arteria cerebral.

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Usualmente la lesión puede suceder en uno de seis sitios

• Hemisferio cerebral izquierdo: irrigado por la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media (ambas ramas de la arteria carótida interna).

• Hemisferio cerebral derecho: con la misma irrigación

• Tallo y cerebelo: irrigado por la arteria basilar y sus ramas (que nace de las vertebrales)

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Continuación……

• Hemisferio cerebral posterior izquierdo: territorio que es irrigado por la arteria cerebral posterior izquierda

• Hemisferio cerebral posterior derecho: irrigado por la arteria cerebral posterior derecha

• Pequeñas lesiones profundas dentro de los hemisferios (lacunares)

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Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

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Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

• Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte del cerebro se debilita y se rompe

• Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro

• Estas se dividen en:

1.Hemorragia intraparenquimatosa

2.Hemorragia lobar

3.Hemorragia subaracnoidea

4.Otras

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Más frecuente (10% de los ACV)• Mortalidad de un 50%.

• Principales causas: • Traumatismo • Hipertensión• Angiopatía amieloide cerebral • La cocaína (causa más importante en jóvenes)

• La edad y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Consecuencia de la ruptura expontánea de una arteria penetrante en la profundidad del cerebro.

• Las ubicaciones más frecuentes son:

1.Ganglios basales

2.Parte profunda del cerebelo

3.Protuberancia.

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Cuando las hemorragias ocurren en otras localizaciones o en pacientes normotensos es necesario descartar:

• Trastornos hemorrágicos

• Neoplasias

• Malformaciones vasculares

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Hemorragia intraparenquimatosa

• La hemorragia puede ser escasa o formar un gran coágulo que comprime el tejido circundante provocando herniación del cerebro y en ocasiones la muerte.

• Cuando la sangre penetra en el sistema ventricular aumenta la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Las hemorragias intracerebrales hipertensivas evolucionan a lo largo de 30 -90 minutos.

• Las hemorragias secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan de 24 a 48 horas.

• En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie externa de la hemorragia

• A los seis meses la hemorragia tiende a haber desaparecido y aparece una cavidad en forma de grieta revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos cargados con hemosiderina

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Manifestaciones clinicas:

• Cuando el paciente está despierto y sometido a cierto estrés o tensión

• No tiene una relación directa al ejercicio físico.

• Deficiencia neurológica focal de inicio brusco (empeora durante los 30-90min siguientes)

• Las convulsiones (tanto generales como localizadas) no son comunes.

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Hemorragia intraparenquimatosa

• Estado de vigilia cada vez mas disminuido

• Signos de hipertensión intracraneal (cefalea y vómitos).

• Las manifestaciones clínicas dependen del lugar donde ocurra la hemorragia. Entre los más comunes son:

1. Putamen (mas común)2. Tálamo3. Protuberancia4. Cerebelo

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HEMORRAGIA LOBAR

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Hemorragia lobar

• Generalmente son pequeñas

(Síndrome clínico restringido)

• Simula al causado por un embolo que obstruye la arteria que irriga a un lóbulo.

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Hemorragia lobar

Dependiendo del lóbulo afectado así van a ser las manifestaciones clínicas:

1.Lóbulo occipital: hemianopsia

2.Lóbulo temporal izquierdo: afasia y delirio

3.Lóbulo parietal: perdida hemisensitiva

4.Lóbulo frontal: debilidad de los miembros superiores

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Hemorragia lobar

• Las grandes hemorragias se acompañan de:

1.Somnolencia

2.Estupor

3.Coma

4.Vómitos

5.Rigidez de cuello (muy rara vez )

6.Convulsiones (muy rara vez )

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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Hemorragia subaracnoidea

• Ocurre rápidamente (varios segundos)

• Puede estar precedido por cefalalgia o una pequeña hemorragia seguida por una hemorragia mayor (días o semanas)

• Un episodio mayor se caracteriza por :• Aparición repentina • Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al

sangrado (30% de los pacientes) • Vómitos • Disminución en el estado de consciencia.

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• Su causa más frecuentemente son sangrados por aneurismas cerebrales

• Menos frecuente se da por malformaciones arteriovenosas.

• Otras causas menos frecuentes son angiopatia amieloide, hipertensión severa, sangrados activos, drogas y trauma

Hemorragia subaracnoidea

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Hemorragia subaracnoidea

• Después de varias horas hay distribución de los componentes sanguíneos en el LCR (meningitis)

• Un tercio de los pacientes tiene déficits neurológicos focales de magnitudes variables.

• El TAC o la RM del cerebro son test altamente sensitivos para detectar hemorragia subaracnoidea.

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CAUSAS DE HEMORRAGIA CEREBRAL

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Angiopatía amieloide cerebral

• En ancianos

• Es una degeneración arteriolar y depósito de amieloide en las arterias cerebrales.

• Provoca hemorragias lobares únicas y recurrentes.

• Se asociada al uso de trombolíticos intravenosos contra el IAM.

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Cocaína

• Causa más frecuente de ACV en personas menores de 45 años.

• Los hallazgos por angiografía son variables: • Arterias normales • Oclusión • Estenosis de grandes vaso• Vasculitis • Vasoespasmo

• El 50% de las hemorragias por cocaína se ubican intracerebralmente y el resto son subaracnoideas.

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Traumatismos craneales

• Las localizaciones de hemorragias por traumatismos más frecuentes son:

1. Intracerebral (mas que todo lóbulo temporal y frontal inferior) 2. Espacio subaracnoideo3. Espacio subdural4. Espacio epidural

• Considerar un traumatismo en todo paciente con una deficiencia neurológica aguda de causa no aparente en el contexto de una caída o accidente.

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Tratamiento anticoagulante:

• Las hemorragias por esta causa se localizan en cualquier localización (la mayoría son lobulares o subdurales).

• Estas avanzan despacio en un lapso de 24-48hrs.

• Es de vital importancia revertir inmediatamente la coagulopatia y trombocitopenia.

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Enfermedad hematológica

• Las hemorragias aparecen en cualquier localización.

• Pueden ser múltiples.

• En este caso suelen ser evidentes hemorragias a nivel de mucosas y piel ocasionadas por la enfermedad desencadenante.

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Tumor cerebral

• Algunas veces la hemorragia intracraneal es la primera manifestación del tumor cerebral.

• Los tumores metastásicos que se acompañan con mayor frecuencia de hemorragias son:

1. Coriocarcinoma2. Melanoma maligno3. Carcinoma de células renales4. Carcinoma broncogénico5. Glioblastoma multiforme