ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Abril Santos PalaciosOmar PérezMitre Bringas

Jorge Iván GutiérrezAntonio de Jesús Sánchez

Introducción

Introducción

La enfermedad renal crónica es la pérdida gradual progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses.

EpidemiologíaEl aumento del numero de pacientes con IRT en estados unidos y otros países industrializados tiene características de epidemia. Dos enfermedades representan mas del 70% de todos los nuevos pacientes con ERT en estados unidos: el 45% de los pacientes tienen DM y un 27% tienen una lesión renal inducida por hipertensión.

Factores Epidemiológic

os

1. Enfermedad cardiovascular2. Tabaquismo3. Albuminuria4. Hiperlipidemia 5. Antecedentes familiares IRC

Type Definition Examples

Susceptibility factors

Factors that increase susceptibility to kidney damage

Older age, family history of chronic kidney disease, reduction in kidney mass, low birth weight, U.S. racial or ethnic

minority status, low income or educational level

Initiation factors Factors that directly initiate kidney damage

Diabetes mellitus, high blood pressure, autoimmune diseases, systemic infections, urinary tract infections, urinary

stones, obstruction of lower urinary tract, drug toxicity

Progression factors

Factors that cause worsening kidney damage and faster decline

in kidney function after kidney damage has started

Higher level of proteinuria, higher blood pressure level, poor glycemic control in diabetes, smoking

End-stage factors Factors that increase morbidity and mortality in kidney failure

Lower dialysis dose (Kt/V)*, temporary vascular access, anemia, low serum albumin level, late referral for dialysis

PREVALENCIA DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Y FRECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES

ESTADIO DESCRIPCIÓN FGPREVALENCIA EN ADULTOS

(millones) SIGNOS Y SINTOMAS

1 Lesión renal crónica, FG normal o aumentado >90 3.6

Anemia 4%Hipertensión 40%

Mortalidad a 5 años 19%

2 Perdida leve de FG 60-89 6.5Anemia 4%

Hipertensión 40%Mortalidad a 5 años 19%

3 Perdida moderada de FG 30-59 15.5Anemia 7%

Hipertensión 55%Mortalidad a 5 años 24%

4 Perdida grave de FG 15-29 0.7Hiperfosfatemia 20%

Anemia 29%Hipertensión 77%

Mortalidad a 5 años 46%

5 Fracaso renal <15 o diálisis 0.5

Hiperfosfatemia 50%Anemia 69%

Hipertensión >75%Mortalidad a 3 años 14%

LesiÓn RenalEstructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.

Funcional• Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado • Regulación del equilibrio hidroelectrolítico• Regulación del equilibrio ácido-base• Función hormonal: (eritropoyetina, activación de vitamina D, Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona, conversión de T4 a T3 y degradación de insulina y cortisol).

• Pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGÍA

DM: 44.9 %Tipo 1: 3.9%Tipo 2: 41.0%

Hipertensión: 27.2 %Glomerular: 8.2 %Intersticial: 3.6 %No filiada: 12,70 %Enfermedad poliquística en el adulto: 3.1%Mixta: 4.6 %Discrasias células plasmáticas: 2.1%

Variantes de APOL1 de riesgo renal fueron asociadas con una mayor tasa o presencia de ERC terminal y progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes de raza negra que en pacientes de raza blanca sin importar si eran o no diabéticos.

Parsa A, Kao L, Xie D, Astor B, Li M, Lash James, Lipkowitz M, Appel L et al. APOL1 Risk Variants, Race, and Progression of Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2013; 369(23):2183-96. [Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.

EstadiosESTADIOS DE LA ERC

1. I 1. Daño renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min

1. II 1. Daño renal con FG levemente disminuido 60-80 ml/min

1. III 1. FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min

1. IV 1. FG gravemente disminuido 15-29 ml/min

1. V 1. ERC terminal FG <15 ml/min

Características ClínicasLa perdida progresiva de función renal no produce síntomas o signos patognomónicos con la enfermedad.Hallazgos para sospechar de IRC1. Anomalías Urinarias

1. Hematuria2. Infecciones Urinarias de repetición

2. Hipertensión3. Edema

A medida que se reduce el FG, las alteraciones clínicas se hacen mas frecuentes. Incluso en la IRC avanzada los síntomas son en gran parte inespecíficos.

1. Anemia

2. Acidosis Metabólica

3. Hiperpotasemia

4. Hiperfosfatemia

5. Hipocalcemia

6. Hipoalbuminemia

Características ClínicasPara las características clínicas, se divide en:• Uremia• Cardiovasculares• Hematológicas• Endocrinas Dentro de la uremia, encontramos alteraciones en el sistema digestivo, neurológico, piel, nutrición y respuesta inmunitaria.

DigestivoEs característico el mal sabor a boca, el fetor urémico (mal olor secundario

de la degradación de la urea en saliva), así como anorexia (alteración urémica que mejora con hemodiálisis), las náuseas y los vómitos. Hay mayor tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo.

Neurológico

La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, síndrome de piernas inquietas y neuropatía periférica (alteraciones primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres también son típicos por la hipocalcemia.

PielLa coloración característica es cetrina (por anemia y retención de urocromos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas), y cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urémica (polvo fino resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).

Sistema InmunitarioLa ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos

pacientes inmunodeprimidos, y por ello que se incluyen en las campañas de vacunación estacional.

Cardiovascular

Causa más frecuente de mortalidad• HipertensiónEl tratamiento se basará en el control de la volemia con diuréticos y la restricción de la sal y antagonistas del SRAA.• Hipertrofia ventricular izquierdaEs secundaria a HTA prolongada, la arterioesclerosis, y la sobrecarga de volumen.

• Insuficiencia cardíacaLa alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen.

• Enfermedad coronaria y vascular periféricaLas alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipídicos favorecen la arteriosclerosis.

Tx de la Hipertensión1. IECAS Y ARAS 2. TA menor de 130/80 mmHg 3. β bloqueadores y bloqueadores de canales

de calcio + ARA’s o IECAS.

CONTROL DE

RIESGOSCARDIOVASCULARES

Anemia

• Déficit de eritropoyetina: normo, normo. Hemoglobina entre 10-12 mg/dl. Si es menor o existe sintomatología se administra EPO-recombinante.

• Alteraciones en la hormona paratiroidea: actúa como toxina urémica, bloqueando los receptores de la EPO.

• Déficit de ácido fólico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.

Déficit de Hierro(anemia microcítica e hipocrómica)Su déficit se medirá con los niveles de hierro (59-158 ug/dl), ferritina (26-

370 ug/dl) y el índice de saturación de transferrina (déficit si es <20 u/g). Si hay déficit en alguno de ellos, se administra hierro.

Trastornos de la Coagulacion

Por un efecto directo de la uremia, su diagnóstico es de exclusión con otras causas de alteraciones de la coagulación.

En las alteraciones endocrinas encontramos: oseomineral asociada a ERC, metabolismo de la glucosa y alteraciones hormonales.

´

Oseomineral asociada a ERC

Se denomina así a las alteraciones bioquímicas, esqueléticas y

calcificaciones extraesqueléticas secundarias a ERC.

A nivel óseo, el exceso de PTH estimula la resorción ósea, que

extrae calcio y fósforo del hueso.

Anormalidades del calcio, fósforo, PTH y Vit D: cuando el filtrado glomerular disminuye de 50

ml/min,

El fósforo plasmático aumenta

Desciende el calcio plasmático

Aumenta la PTH

Desciende la vit D disminuye la absorción intestinal de calcio

Estimula la producción de PTH

Alteraciones en el Esqueleto

• De alto remodelado: Osteítis fibrosa, secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo las lesiones radiológicas más características la resorción subperióstica de la cara radial de las falanges distales, quistes óseos pardos y las vértebras en “jersey de rugby”.

Múltiples lesiones líticas en el cráneo, sugerentes de cráneo en «sal y pimienta»

• Y las de baja remodelación según la tasa de mineralización; siendo normal la enfermedad ósea adinámica y anormal la osteomalacia.Las de baja

remodelación según la tasa de mineralización;

siendo normal la enfermedad ósea

adinámica y anormal la osteomalacia.

Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos: si las concentraciones de calcio y fósforo séricos son > 50 existe riesgo de calcificación metastásica en partes blandas.

Vesícula en porcelana. Extensa calcificación de la pared vesicular.

Metabolismo de la Glucosa

Estas alteraciones se producen debido a que existe una alteración en la utilización de la glucosa, así como en la respuesta a la insulina (el riñón elimina insulina de la circulación).

Alteraciones HormonalesCrecimiento. La uremia impide la correcta utilización de estas hormonas, lo que en niños condiciona un enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla.Hormonas sexuales: alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y disfunción eréctil.

Diagnóstico

Al sospechar en una IRC, se debe hacer hincapié en realizar una anamnesis en busca de HTA, alteraciones urinarias, y del tratamiento

con fármacos que puedan afectar la función renal.

Pruebas de Laboratorio

1. Química Sanguínea (Na,K,Cl,HCO3, glucosa y ác. Úrico)2. Hemoglobina A1c en diabéticos3. BH (Hematocrito y hemoglobina)4. Parathormona5. Fosfatasa Alcalina6. Calcio 7. Fósforo

Enfermedad Ósea

Pruebas de Imagen1.- Ecografía Renal 2.- Ecografía Vesical

Unos riñones grandes sugieren IRC por DM

Unos riñones pequeños sugieren enfermedad glomerular o intersticial.

Si el tamaño de ambos riñones es muy diferente, se debe sospechar una estenosis de la arteria

renal del riñón mas pequeño.

La insuficiencia renal crónica o enfermedad renal crónica es caracterizada por un decremento en la GFR, el diagnóstico se basa en un GFR reducido en un mínimo de 3 meses, a menudo acompañado de albuminuria.

Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2010; 362(1):56-65. [Seriado en línea]. Citado 12 Abr 2014.

Cuando cae el FG entre: Alteración Tratamiento conservador

30-50 ml/min

Nicturia Metabolismo fosfocálcico por lo q:

Aumenta PTH (toxina urémica) Controlando el fosfato y el calcio

Aumenta P en plasmaDieta baja en P (restricción de carne y

proteínas)Quelantes de fósforo

Disminuye el Ca Suplemente de CaVitamina D

Disminuye la Vit DVitamina D

Fármacos que incrementen la sensibilidad del receptor de vitamina D

Para el tratamiento existe el conservador y la diálisis, dejando al último el trasplante renal.Para el tratamiento conservador se realiza de la siguiente forma:

15-29 ml/min

Anemia normo normo

EPO recombinante Suplemento de hierro

Controles de niveles de PTH Otros suplementos

nutricionales: ácido ascórbico, carnitina, ácido fólico…

Acidosis Acúmulo de aniones (p) que originan un

aumento del anión gap. Lesión tubular: T proximal no se reabsorbe

HCO3, T distal no se eliminan H+ Disminución de los atrapaprotones

Bicarbonato

10-14 ml/min Uremia

< 10 ml/minAcúmulo K Medidas contra hiperpotasemia

Acúmulo H2O Diurético de asa (furosemida)Hitos de la progresión de la ERC y el tx conservador

HemodiálisisPermite mantener una aclaramiento por encima de 10 ml/min. No

restablece las restantes funciones del riñón.

DiálisisConsiste en interponer dos compartimentos líquidos (sangre y líquido de hemodiálisis) a través de una membrana semipermeable, llamada filtro o dializador.

Esta membrana permite el intercambio por difusión simple de agua y solutos de pequeño y mediano peso molecular, pero no las proteínas o las células sanguíneas.

SangreLíquido deHemodiálisis

Creatinina

Urea

Potasio

Fósforo

Bicarbonato

Calcio

Indicaciones de hemodiálisis

Agudas:• Hiperpotasemia que no responde• Sobrecarga de volumen• Clínica de uremia grave (encefalopatía,

pericarditis, coagulopatía)• Acidosis que no responde

Crónicas:• FG < 10 %• FG < 15 % en diabéticos

Complicaciones Neurológicas

Demencia dialítica: por acúmulo neuronal de aluminio, pérdida del intelecto y dela memoria, tendencia al sueño, coma y muerte.Síndrome del desequilibrio: por diálisis rápidas o con líquido de diálisis

inadecuadas, edema cerebral: somnolencia, coma y muerte.

Plasmaféresis

Indicaciones: • Enfermedad de Goodpasture• Glomerulonefritis extracapilares• Mieloma múltiple• SHU y PTT• Crioglobulinemia mixta• Sx de Guillain-Barré• Miastenia Gravis• Hipercolesterolemias familiares

Contraindicaciones

• Infección activa• Hemorragia activa• Enfermedad cardiovascular grave• Antecedentes de reacciones

alérgicas graves a las proteínas plasmáticas

Trasplante Renal

Permite volver a una función normal por lo que aporta una mejor calidad de vida, una mayor supervivencia y es más barato.El injerto renal no se localiza en la misma localización que los riñones nativos, si no que se implanta en FII.

Contraindicaciones

Absolutas• Neoplasia activa o metastásica en el

momento actual• VIH en estadio avanzado• Calcificaciones insalvables en vasos• Comorbilidad

¡GRACIAS!

Bibliografía1. Bucalo M, Rincón A, Tejedor A, Vega A, Yuste C. Manual CTO de Medicina y Cirugía. 8ª edición. España 20122. Parsa A, Kao L, Xie D, Astor B, Li M, Lash James, Lipkowitz M, Appel L et al. APOL1 Risk Variants, Race, and

Progression of Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2013; 369(23):2183-96. [Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.

3. Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med 2010; 362(1):56-65. [Seriado en línea]. Citado 12 Abr 2014.

4. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

5. Soriano S.  Definición y clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica. Prevalencia. Claves para el diagnóstico precoz. Factores de riesgo de enfermedad renal crónica. NEFROLOGÍA. Volumen 24. Suplemento Nº 6 • 2004. [Seriado en línea]. Citado 13 Abr 2014.Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E237/P7-E237-S141-A3100.pdf

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7. James M, Hemmelgarn B, Tonelli M. Early recognition and prevention of chronic kidney disease. Renal Medicine. The Lancet. Lancet 2010; 375: 1296–309. [Seriado en línea]. Citado 14 Abr 2014. Disponible en: http://211.144.68.84:9998/91keshi/Public/File/36/375-9722/pdf/1-s2.0-S0140673609620043-main.pdf