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16/10/2010 1 ENFERMEDADES PERIODONTALES AGUDAS DRA. KARLA RAPALO OBJETIVOS 1. Describir los aspectos del diagnóstico que se aplican en las lesiones periodontales agudas 2. Diferenciar entre GUN y PUN 3. Establecer si hay relación entre VIH y enfermedades periodontales necrosantes 4. Diferenciar entre GUN y GHA 5. Diferenciar entre absceso periodontal y absceso endodóntico Los dos procesos periodontales agudos son la enfermedad periodontal necrosante y el absceso periodontal agudo Para el periodoncista el primer paso en el tratamiento de las lesiones periodontales agudas es diagnosticar correctamente y para esto hay que considerar que una de las características importantes de las lesiones periodontales agudas es que responden rápidamente al tratamiento de urgencia GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ULCERO NECROTIZANTE

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1

ENFERMEDADES PERIODONTALES

AGUDASDRA. KARLA RAPALO

OBJETIVOS

1. Describir los aspectos del diagnóstico que se aplican en las lesiones periodontales agudas

2. Diferenciar entre GUN y PUN3. Establecer si hay relación entre VIH y

enfermedades periodontales necrosantes4. Diferenciar entre GUN y GHA5. Diferenciar entre absceso periodontal y

absceso endodóntico

• Los dos procesos periodontales agudos son la enfermedad periodontal necrosante y el absceso periodontal agudo

• Para el periodoncista el primer paso en el tratamiento de las lesiones periodontales agudas es diagnosticar correctamente y para esto hay que considerar que una de las características importantes de las lesiones periodontales agudas es que responden rápidamente al tratamiento de urgencia

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS ULCERO NECROTIZANTE

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Características de la GUN

“ Es una infección bacteriana inequívoca, dolorosa, de los tejidos gingivales

marginales e interdentales”• Son enf. únicas en presentación clínica,

curso y respuesta

• Tienen una etiología y patogénesis que puede ser distinta a otras Enf. periodontales

• Los signos clínicos son fáciles de identificar pero su etiología y patogénesis NO, se considera de etiología compleja

• Las GUN se consideran infecciones gingivales oportunistas agudas por placa bacteriana

• Aunque las bacterias son el factor etiológico primario se conocen algunos factores predisponentes como el estrés psicológico, malnutrición, tabaco, gingivitis previa, traumatismos, la inmunosupresión e inmunodeficiencia

• Se produce más frecuentemente en jóvenes y niños desnutridos, así como en sujetos inmunodeprimidos

HISTORIA

Nombres• Boca de trincheraBoca de trincheraBoca de trincheraBoca de trinchera• Gingivitis ulceromembranosaGingivitis ulceromembranosaGingivitis ulceromembranosaGingivitis ulceromembranosa• Gingivoestomatitis de VincentGingivoestomatitis de VincentGingivoestomatitis de VincentGingivoestomatitis de Vincent• Estomatitis vesiculomembranosaEstomatitis vesiculomembranosaEstomatitis vesiculomembranosaEstomatitis vesiculomembranosa• Enf. De BergeronEnf. De BergeronEnf. De BergeronEnf. De Bergeron• Infección fusoespirilarInfección fusoespirilarInfección fusoespirilarInfección fusoespirilar• Enf. De Plaut VincentEnf. De Plaut VincentEnf. De Plaut VincentEnf. De Plaut Vincent• G. fagedénicaG. fagedénicaG. fagedénicaG. fagedénica• G fusoespirilarG fusoespirilarG fusoespirilarG fusoespirilar• G. séptica agudaG. séptica agudaG. séptica agudaG. séptica aguda• EtcEtcEtcEtc

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HistoriaLa documentación histórica de la GUN se ha hecho en:

Siglo IV AC tropas de Xenophon

Siglo I DC ejército romano

Siglo XIX soldados franceses

Considerándose entre ellas:

• Gingivitis Ulcerativa Necrozante (GUN)

• Periodontitis Ulcerativa Necrozante (PUN)

Ambas partes de una misma condición clínicamente identificable y diferenciable.

Armitage GC. Development of a Classification System for Periodontal Diseases

and Conditions. Ann Periodontol 1999;4:1-6.

Historia

Hunter (1778) delineó las diferencias entre GUN/ Escorbuto/ PC

Hirsch (1886) añadió hallazgos secundarios para la presentación clínica de la GUN

Bergeron (1895) describió ambas formas agudas y crónicas de la enfermedad.

HistoriaHolmstrup y Westergaad:

1. Gingivitis Necrotizante2. Periodontitis Necrotizante3. Estomatitis Necrotizante

El cancrum oris o Noma sería una estomatitis necrotizante con grandes destrucciones tisulares, repercusiones sistémicas y riesgo de muerte, que se inicia en una GN o PN

Holmstrup P, Westergaard J. Enfermedad periodontal necrosante. En: LindheJ (ed.). Periodontología clínica e implantología odontológica. Madrid: Editorial

Médica Panamericana; 2002. p. 261-81

Clasificación de las Enfermedades y condiciones periodontales(Workshop Internacional AAP 1999)

I. Enfermedades gingivalesII. Periodontitis crónicaIII. Periodontitis agresivaIV. Periodontitis como manifestación de

enfermedades sistémicasV. Enfermedades periodontales necrotizantesVI. Abscesos del PeriodontoVII. Periodontitis asociadas con lesiones

endodónticasVIII. Deformidades y condiciones adquiridas y del

desarrollo

30 de Oct - 02 de Nov. 1999

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(Workshop Internacional AAP 1999)Preguntas en relación a su etiología y patogénesis

1. ¿Por qué la GUN se limita solamente a la parte interdental y marginal de la encía?

2. ¿Puede la GUN en pacientes inmunocomprometidos progresar hasta incluir gran parte del periodonto, resultando en una pérdida severa de inserción clínica y hueso?

3. ¿Puede la GUN en niños con deficiencias nutricionales ( ej. Kwashiorkor) progresar hasta incluir las estructuras externas de la cara, conduciendo en algunos casos la muerte?

¿ GUNA? ó ¿GUN?

Se sugirió que habían formas agudas y crónicas de la enf. utilizando el termino de “agudo” como de inicio rápido (USA) y crónico como recurrente.

Error:

1. Agudo es un término descriptivo clínico no Dx

2. No hay formas crónicas de GUN

Características clínicas diagnósticas de la GUN

GUN

Un paciente con GUN refiere siempre dolor o molestias. El inicio suele ser rápido y esta limitada al tejido gingival.

La manipulación de las áreas afectadas suele ser dolorosa y el paciente evita el contacto físico resistiéndose a exploraciones como el sondaje.

La ulceración de la papila que se extiende a la encía marginal suele reducir el ancho de encía insertada por la necrosis marginal.

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Las 3 características clínicas específicas que deben presentarse para diagnosticar GUN:

• Dolor (rápido inicio)

• Sangrado de las úlceras de manera espontánea o con facilidad

• Ulceras gingivales con aspecto de cráter en la papila interdental (papilas decapitadas) que pueden afectar la encía marginal

Típica gingivitis necrotizante con decapitación de papilas, necrosis Típica gingivitis necrotizante con decapitación de papilas, necrosis Típica gingivitis necrotizante con decapitación de papilas, necrosis Típica gingivitis necrotizante con decapitación de papilas, necrosis de encía marginal y hemorragia espontánea.de encía marginal y hemorragia espontánea.de encía marginal y hemorragia espontánea.de encía marginal y hemorragia espontánea.

Paciente refería dolor constante de intensidad moderadaPaciente refería dolor constante de intensidad moderadaPaciente refería dolor constante de intensidad moderadaPaciente refería dolor constante de intensidad moderada

Síntomas y Signos primarios

Dolor • Es distintivo en la GUN• Espontáneo, constante y de calidad

intensa• Se exacerba con el roce del contacto de

la encía o al masticar un alimento

Sangramiento gingival• Signo menos distintivo de la GUN• Espontáneo o con poca provocación

(necrosis del tejido conjuntivo)

Necrosis de la papila interdental

• Lo más característico de la enfermedad

• Se observa más en dtes anteroinferiores (1ra etapa)

• Necrosis de cráteres interproximales que pueden extenderse lateralmente hasta la encía marginal, vestibular o lingual

• Puede extenderse a encía insertada y mucosa alveolar

• En inmunosupresión o desnutrición la necrosis puede ser masiva (Noma)

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Mujer de 22 años Con un área necrótica Continua gingival

Síntomas y signos secundarios

Estas son características clínicas que pueden contribuir al diagnóstico de la GUN pero que no siempre están presentes:

• Halitosis ( aliento fétido)

• Fiebre

• Malestar

• Linfadenopatías submandibulares

• Pseudomembranas

�inguno de

estos signos es

patognomónico

ya que pueden

ocurrir en otras

formas de Enf.

Periodontal

Hombre de 53 años con GUNHombre de 53 años con GUNHombre de 53 años con GUNHombre de 53 años con GUNSe aprecia pseudomembranasSe aprecia pseudomembranasSe aprecia pseudomembranasSe aprecia pseudomembranas

Linfadenopatías

• Es infrecuente en GUN

• Se relaciona a casos severos y avanzados de Enf. periodontal

Halitosis

• No siempre se nota

• Asociada a otras enf. orales

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Fiebre y malestar

• Rasgos clínicos comunes en GUN

• Puede sugerir:– Gingivostomatitis herpética primaria

– Mononucleosis

Pseudomembranas

• Esta formada por fibrina, tejido necrótico, células inflamatorias y masas de bacterias muertas o aún vivas

¿Esta asociada la GUN a la pérdida de inserción?

1. Superpuesta a una Periodontitis

2. MacCarthy D et al “ Acute necrotizing ulcerative gingivitis is associated with attachment loss” J Clin Periodontol 1991;18;776-779

3. Recurrencia de la GUN

ETIOLOGÍA

• Es una enf. Infecciosa

• La GUN proporciona uno de los ejemplos más sólidos de etiología bacteriana

• Su etiología fue propuesta por:1. Plaut 1894

2. Vincent 1896

• Demostraron que la flora es Espiroquetas-fusobacterias

(1965) Investigaciones clásicas con microscopio electrónico identificaron 4 zonas asociadas con la lesión de GUN

• Zona bacteriana

• Zona rica en neutrófilos• Zona necrótica• Zona de infiltración de espiroquetas

ULCERA POR NECROSIS EPITELIAL

ÚNICAS EN LA GUN

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HISTOLÓGICAMENTE

• La GUN presenta en la cubierta superficial una red de fibrina con células epiteliales degeneradas, leucocitos y eritrocitos y bacterias y residuos celulares

• En zonas vitales de la superficie epitelial se han encontrado masas compactas de espiroquetas y bacilos fusiformes cortos

• El tejido conectivo vital se encuentra cubierto por tejido necrótico, caracterizado por células desintegradas, espiroquetas y fusobacterias. Aquí los vasos están dilatados.

• Hay un fuerte infiltrado de leucocitos, dominan los neutrófilos en el infiltrado inflamatorio y en las zonas mas profundas se encuentran monocitos y plasmocitos

Estudio: Se analizo la flora cultivable & hallazgos microscópicos

Hallazgos variables Hallazgos constantesFlora cultivable• B. melaninogenicus

ssp.• Pi.• Fusobacterium sp.

Flora microscópica• Treponema• Selenomonas sp.

El concepto flora

constante sugiere una

asociación de la flora

con la enf. Pero no

necesariamente un

papel etiológico para

estas bacterias en el

inicio de la GU�

Loesche WJ “ The bacteriology of acute necrotizing ulcerative gingivitis” J Loesche WJ “ The bacteriology of acute necrotizing ulcerative gingivitis” J

Periodontol 1982; 53; 223Periodontol 1982; 53; 223--230230

¿Es transmisible la GUN?

• Durante muchos años se considero una enfermedad transmisible

• Requería un reporte del Depto. De salud

• ADA concluyó que NO era una enf. Transmisible (Rosebury T. “Is Vincent infection a communicable disease?” J Am Dent Assoc 1942;29;823-834)

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PERIODONTITIS ULCERO NECROSANTE

“Infección caracterizada por necrosis de los tejidos gingivales, el ligamento

periodontal y el hueso alveolar”

Se considera un estadio diferente de la misma infección.

Son más frecuentes en individuos con enfermedades sistémicas con VIH, malnutrición grave e inmunodepresión

Características clínicas diagnósticas de la PUN

1. Cráteres profundos interproximales, con denudación del hueso alveolar interdental

2. Secuestros del hueso alveolar interdental y posiblemente vestibular o lingual

FACTORES PREDISPONENTES

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Factores Predisponentes

Estudios clínicos prospectivos y epidemiológicos han encontrado que el inicio de la GUN está asociada con:

• Estrés psicológico

• Inmunosupresión

• Tabaco

• Disminución de la ingesta de nutrientes

GUN

PUN

NOMANOMACANCRUM ORIS CANCRUM ORIS

ESTOMATITIS GANGRENOSAESTOMATITIS GANGRENOSA

…. …. DEL GRIEGODEL GRIEGO….DEVORAR..….DEVORAR..

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• Proceso gangrenoso progresivo, tóxico, fulminante que afecta al

tejido oral y facial

• Usualmente en niños menores a 10 años, con un pick entre los 2

y 5 años, asociados a malnutrición y enf. febriles (Tempest 1966)

Aunque se puede presentar en adultos inmunodeprimidos

• Descrita desde la época de Hipócrates, con una virtual

desaparición en países desarrollados en el siglo 20,

recientemente a resurgido por el uso de terapia

inmunosupresoras y VIH

• Factores predisponentes:- pobreza- sarampión: disminución de IL-12 - malaria, tifus

Estas enfermedades producen un efecto (-) en el plasma de micronutrientes como ac. Ascórbico, retinol, zinc, hierro, vit. A ⇒ necesarios para la inmunidad mediada por células y la integridad epitelial

CARACTERISTICAS CLINICAS

• Curso rápido y progresivo: inicio: vesícula pequeña, dolorosa y roja

sobre EA en región de PM y M en la mandíbula

• Luego se forma una úlcera necrótica, exponiendo el hueso

subyacente, diseminándose en forma de estomatitis al labio y

mejilla

• Asociada a hipersalivación, mal olor y descargas purulentas

CARACTERISTICAS CLINICAS• La piel se inflama, se vuelve oscura y necrótica, descamándose

finalmente, exponiendo los dientes, hueso y tejido profundo

• Si el paciente continúa sistémicamente disminuido ocurre la

muerte debido a neumonía, septicemia o diarrea persistente

• Uoara y Knopp 1967, Cyril et al.,1999 sugieren que este patrón

es iniciado por una GUN

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MICROBIOLOGIA

• En general se encuentra una microbiota G (-) anaerobia como Pi, Fn, Fusoespiroquetas, Bacteroides melaninogénicos, pseudomona aureginosa, St. Alfa hemolítico

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Diagnóstico en base a la edad, historia de enfermedades febriles y malnutrición

• Tratamiento en base al control de la enfermedad subyacente, restablecimiento de fluídos y balance electrolítico y antibioterapia.

Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico diferencial

• Gingivoestomatitis herpética primaria.

• Estomatitis estreptocócica o gonocócica.

• Intoxicación por metales.

• Gingivitis descamativas de base autoinmune: Eritema multiforme, pénfigo vulgar y otras.

• Estomatitis aftosa recidivante en encía.

• Traumatismos gingivales: involuntarios y autoprovocados.

• Abscesos periodontales.

• Complicaciones de las fracturas radiculares.

• Otras injurias radiculares o pulpares.

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Una GUN puede evolucionar en los siguientes sentidos

• Hacia una restitución ad integrum sin dejar secuelas ni por tanto

huellas clínicas.

• Cráteres residuales que permanecen como testigos mudos de la

enfermedad pasada. En este caso en el interior de los cráteres

pueden existir acúmulos bacterianos capaces de predisponer a un

nuevo brote de GN.

• Extensión a mucosa próxima o estomatitis necrosante (EN).

• Pérdida de inserción. Si las necrosis son suficientemente importantes para

producir afectación ósea con pérdida de sustancia, se produce una

periodontitis necrosante (PN). Esta a su vez puede estabilizarse, puede

progresar de forma más o menos localizada con futura pérdida del diente o

dientes afectados, o puede en cambio progresar de forma generalizada.

• En este último caso las lesiones pueden extenderse en superficie sobre

otras áreas de la mucosa, y en profundidad sobre tejido óseo, dando lugar

a noma o cancrum oris. Esta evolución tórpida puede dejar auténticas

mutilaciones residuales o incluso llevar ocasionalmente a la muerte.

Una GUN puede evolucionar en los siguientes sentidos

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TRATAMIENTO

Tratamiento

Si existe enfermedad sistémica, como infección por VIH, leucemia o agranulocitosis, las posibilidades de

evolución rápida con afectación ósea y pérdidas de inserción son

mayores.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es instaurar un tratamiento de fase aguda para evitar el dolor y malestar general que puede afectar gravemente la ingesta de alimentos

Trabajo grupal

Establezca el protocolo de atención de un paciente según Carranza u otra

bibliografía de:

GUNPUN

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Tratamiento de urgencia (fase aguda)

1. Sistémico:Antiinflamatorios no esteroidales Antibioterapia Sistémica

Antifúngicos (inmunosuprimidos)

Tratamiento de urgencia (fase aguda)

2. Local

• Control Mecánico de la placa bacteriana

Destartraje supra y subgingival

Pulidos radiculares (en caso necesario)

• Control químico de la placa bacteriana

CHX 0.12% 2 veces por día, durante 15 días

Tratamiento o eliminación de factores predisponentes

• Tratamiento de la enfermedad sistémica concomitante si la hubiere

• Eliminación del alcohol y del tabaco,

• Establecimiento de una alimentación variada y suficiente

• Eliminación del estrés

Corrección quirúrgica de las

deformaciones titulares.

• En casi todos los casos es necesaria esta corrección una vez controlada la enfermedad, ya que la GN puede dejar cráteres, en los que hay un mayor riesgo de pérdida de incersión que en otros sitios.

• Este tratamiento consiste en gingivoplastías, gingivectomías selectivas.

• Pueden ser necesarios otros tiposde tratamiento quirúrgico, especialmente en casos de PN.

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Mantenimiento

Sin un mantenimiento adecuado lo habitual es que sucedan recidivas que pueden conducir a pérdidas

de inserción.

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Abscesos Periodontales

Agudos

Clasificación de las Enfermedades y condiciones periodontales(Workshop Internacional AAP 1999)

I. Enfermedades gingivalesII. Periodontitis crónicaIII. Periodontitis agresivaIV. Periodontitis como manifestación de

enfermedades sistémicasV. Enfermedades periodontales necrotizantesVI. Abscesos del PeriodontoVII. Periodontitis asociadas con lesiones

endodónticasVIII. Deformidades y condiciones adquiridas y del

desarrollo

30 de Oct - 02 de Nov. 1999

Absceso Periodontal• Son frecuentes en pacientes con bolsas

profundas.

• Se trata de exacerbaciones agudas de una bolsa preexistentes en la que los exudados y el material purulento quedan atrapados en la bolsa sin vía para el drenaje.

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Signos y síntomas

• Elevaciones ovoideas dolorosas• Edema• Coloración roja y brillante del margen

gingival, encía insertada o ambos.• Generan dolor apagado que a veces se

agudiza

Los abscesos del periodonto se han clasificado recientemente en :

1. abscesos gingivales,2. abscesos periodontales3. abscesos pericoronarios

1. Un absceso gingival se define como “una infección purulenta localizada que afecta a la

encía marginal o a la papila interdental”

2. Un absceso periodontal se define como “una infección purulenta localizada en los tejidosadyacentes a la bolsa periodontal, que puedeproducir destrucción del ligamento periodontal y delhueso alveolar”

3. Un absceso pericoronario se define como“una infección purulenta localizada en los tejidosque rodean un diente parcialmente erupcionado”

Diagnóstico de absceso gingival

Un absceso gingival es, con frecuencia, una respuesta inflamatoria aguda a la impactación de

un cuerpo extraño en la encía. El hallazgo y la eliminación del material extraño son diagnósticos. El diagnóstico de absceso gingival se establece

ante el antecedente de 1-2 días de dolor e hinchazón gingival localizada y la presencia a la exploración de una tumefacción roja y brillante confinada a los tejidos gingivales marginales.

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Diagnóstico de absceso pericoronario

El absceso pericoronario tampoco plantea

dificultades diagnósticas si se detecta el diente

parcialmente erupcionado y si el absceso se

presenta en ausencia de bolsas periodontales en

dientes vitales o en los dientes vitales adyacentes

al diente parcialmente erupcionado.

• Los hallazgos clínicos asociados con el absceso periodontal son la hinchazón, el

edema y el enrojecimiento de las localizaciones periodontales afectadas.

• Invariablemente hay sangrado en el sondaje y, en la mayoría de los casos,

supuración con la presión o el sondaje

• Los dientes con abscesos periodontales a menudo muestran un aumento de

movilidad), que puede ser útil en la determinación del origen del absceso.

• Pueden aparecer molestias a la palpación del diente.

• Las adenopatías sólo aparecen en una minoría de pacientes y la fiebre y el malestar

son raros.

• Las profundidades del sondaje periodontal, cuando están aumentadas, son variables

• Una indicación de que el absceso no tiene su origen en la bolsa periodontal es que el

absceso no se resuelva en respuesta al tratamiento periodontal de urgencia

• Un diente con una endodoncia o una reconstrucción con poste puede también

presentar un absceso periodontal.

Diagnóstico de absceso periodontal

Diferencias entre un absceso periodontal y uno endodóntico

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Fracturas radiculares que producen abscesos agudos

• Una fractura de un diente que se extiende subgingivalmente desde el medio oral supragingival en dirección apical puede producir una infección periodontal, que no responde al tratamiento periodontal convencional

• La presencia de restauraciones complica el diagnóstico

Fracturas radiculares que producen abscesos agudos

• La visión del diente con aumento mediante lupas o microscopio puede ayudar a identificar fracturas o fisuras que se extienden desde supragingival a subgingival

• La prueba de mordida, la transiluminación con fibra óptica y el uso de colorantes aplicados en la zona donde se sospecha la fractura pueden ser útiles si la corona esta visible y no esta oscurecida por las restauraciones

Fracturas radiculares que producen abscesos agudos

• Las fracturas verticales, completas o incompletas, se asocian con un aumento en la profundidad al sondaje en la zona adyacente a la fractura

• Las radiografías no son útiles siempre en las radiografías verticales, el Dx de la fractura se basa en el antecedente del dolor agudo característico al masticar

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Trabajo grupal

Establezca el protocolo de atención de un paciente con absceso agudo según

Carranza u otra bibliografía:

GingivalPeriodontal

Pericoronario

Tratamiento absceso periodontal agudo.• Su finalidad es aliviar el dolor, controlar lo

diseminación de la infección y establecer el drenaje.

• Se observa después si hay elevación de temperatura y sensación de malestar y se inicia tratamiento con antibiótico.

• El drenaje se establece a través de la bolsa o mediante una incisión desde la superficie externa.

Drenaje por la bolsa

• Anestesia tópica y anestesia local en la periferia del absceso.

• Se introduce un instrumento plano en la bolsa para dilatar la pared y drenar

• Luego se inserta con suavidad una cureta en el tejido para seguir drenando y se práctica cureteado suave en la pared interna.

Drenaje por una incisión externa• Se inyecta anestesia local en la periferia del absceso.• Con una hoja # 15. incisión vertical desde la parte

mas fluctuante hacia la zona apical del absceso.• Con una cureta o elevador perióstico se levanta el

tejido para crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso.

• La parte externa se presiona para drenar. Por lo general no se necesita sutura.

• A los pacientes se le indica enjuagues.• Tratamiento de antibiótico depende del caso.• Analgésico para el dolor.

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Absceso Gingival

• A diferencia del Abs. Periodontal que abarca los tejidos de soporte el Abs. Gingival es una lesión de la encía marginal o interdental.

• Suele producirse porla penetración de un objeto extraño.

Tratamiento

• Bajo anestesia tópica e infiltrativa local.• Con una hoja de bisturí # 15• Insición en la parte fluctuante de la lesión.• Se limpia la zona con agua tibia (povidine) y se

cubre con un apósito de gasa.• Indica enjuagarse cada 2 horas con agua tibia

(digluconato de clorhexidina cada 12 hrs)• Luego como la lesión es de menor tamaño, se

aplica anestésico tópico y se raspa la lesión.• Si el tamaño residual de la lesión es extenso,

se elimina mediante intervención quirúrgica.

Absceso periodontal crónico

• Después del drenaje adecuado, tratamiento con antibiótico, el absceso agudo se transforma en crónico.

• Algunos casos en que se drenan de manera espontánea y se diagnostica que el paciente tiene un absceso crónico.

• El tratamiento que se sigue es similar al de la bolsa periodontal.

EXAMEN INTRAORAL

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Lateral Derecha

Lateral Lateral IzquierdaIzquierda

Exodoncia del diente 1.2

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Absceso periapicales.

• Rx se observa una zona radiolucida en el ápice de la raíz.

• Se puede drenan por su trayecto fistuloso si hubiese.

• O directamente por el diente, como en tratamiento de

pulpectomía.

FIN

RECOMENDACIONES

• Un tratamiento precoz evita en muchas ocasiones secuelas y cráteres en los tejidos blandos que predisponen a nuevas recidivas.

• Debe mantenerse el tratamiento aunque desaparezca el dolor una vez aplicadas las medidas mencionadas de urgencia, de otro modo surgen recidivas con más frecuencia.

• Tener en consideración el hecho de que pueda existir una ausencia clara de respuesta a este tratamiento, especialmente en los pacientes con grados avanzados de inmunodepresión.

Conclusiones

• El diagnóstico se realiza por la clínica y los exámenes complementarios deben descartar la existencia de enfermedades sistémicas subyacentes o inmunodeficiencias

• Frente a la acción, que depende de factores relacionados con la microbiota más importante es el tipo de reacción específica del tejido periodontal relacionado con el hospedero.