enteropatÓgenos. helycobacter. dr. leonardo maggi
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ENTEROPATÓGENOS.ENTEROPATÓGENOS.HELYCOBACTER.HELYCOBACTER.
DR. LEONARDO MAGGIDR. LEONARDO MAGGI
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AGRUPACIÓNAGRUPACIÓN
TAXONÓMICA.TAXONÓMICA.– MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA– FISIOLOGÍAFISIOLOGÍA– ESTRUCTURA ESTRUCTURA
ANTIGÉNICAANTIGÉNICA– MOLECULAR:MOLECULAR:
GENÉTICAGENÉTICA PATOGENICIDADPATOGENICIDAD
INTERACCION INTERACCION CON EL SER CON EL SER HUMANO.HUMANO.– COMENSALISMOCOMENSALISMO– PATOGENICIDADPATOGENICIDAD
ENTERALENTERAL URINARIAURINARIA BACTERÉMICA.BACTERÉMICA.
– OPORTUNISMOOPORTUNISMO RUPTURA DE RUPTURA DE
BARRERA BARRERA ANATÓMICA.ANATÓMICA.
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GENEROS PATOGENOSGENEROS PATOGENOS
Escherichia.Escherichia.
SalmonellaSalmonella
Shigella.Shigella.
Yersinia.Yersinia.
*Campylobacter.*Campylobacter.
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Escherichia coliEscherichia coli
EHECEHEC EPECEPEC ETECETEC EIECEIEC EAggECEAggEC
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Shigella.Shigella.
disenteriae boydii sonnei flexnerii
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Salmonella.Salmonella.
2 Especies.2 Especies.
– enterica : 6 sub especies.
– bongori
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Salmonella enterica spp enterica Más de 1500 serotipos en base a Más de 1500 serotipos en base a
antígeno O.antígeno O. Cada serotipo tiene un nombre propio de Cada serotipo tiene un nombre propio de
acuerdo a donde se aisló por 1ª vez: acuerdo a donde se aisló por 1ª vez: Ej: Ej: Salmonella enterica ssp enterica Salmonella enterica ssp enterica
SerotipoSerotipo Typhi:Typhi: Por convención: Salmonella Typhi.
Existen serotipos zoonóticos y serotipos no zoonóticos: Diarrea / Tifoidea.
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9
TyphoidTyphoid
acute phase, gastroenteritis acute phase, gastroenteritis
gall bladdergall bladder–shedding, weeksshedding, weeks
septicemiasepticemia- occurs 10-14 days- occurs 10-14 days– lasts 7 dayslasts 7 days
gastroenteritisgastroenteritis
macrophage
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Yersinia.Yersinia.
enterocolitica. pseudotuberculosis pestis
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YersiniaYersinia
Diarrheafeverabdominal painantibiotic therapy recommendedoccassional bacteremia
Gut lumen
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Helicobacter pylori: Helicobacter pylori: AntecedentesAntecedentes
•Primer cultivo : Primer cultivo : Abril 1982Abril 1982•Bacilo curvo, G(-)Bacilo curvo, G(-)•Productor ureasaProductor ureasa•Coloniza superficie apical Coloniza superficie apical
epitelio gástrico.epitelio gástrico.•Presencia HP = GastritisPresencia HP = Gastritis•Respuesta inmune inefectivaRespuesta inmune inefectiva
•Primer cultivo : Primer cultivo : Abril 1982Abril 1982•Bacilo curvo, G(-)Bacilo curvo, G(-)•Productor ureasaProductor ureasa•Coloniza superficie apical Coloniza superficie apical
epitelio gástrico.epitelio gástrico.•Presencia HP = GastritisPresencia HP = Gastritis•Respuesta inmune inefectivaRespuesta inmune inefectiva
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Adherencia H. Adherencia H. pyloripylori
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H. pyloriH. pylori : Clínica : Clínica
• Infección en la infancia: Infección en la infancia: generalmente asintomáticageneralmente asintomática
• Persiste durante toda la vida: Persiste durante toda la vida: generalmente asintomáticageneralmente asintomática
• Patología AsociadaPatología Asociada
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IMPLICACIÓN CLÍNICA DE H. PYLORI
Ulcera duodenal
Ulceragástrica
Cáncer gástrico
Linfomagástrico
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Infección por Infección por H. pylori H. pylori Infección por Infección por H. pylori H. pylori
GastritisGastritisSuperficialSuperficial
AntritisAntritisDifusaDifusa PangastritisPangastritis
(G. atrófica (G. atrófica multifocal)multifocal)
Ulcera DuodenalUlcera Duodenal Ulcera GástricaUlcera GástricaCáncer Gástrico Cáncer Gástrico
AsintomáticoAsintomáticoss
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Diagnóstico H pylori
• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):– Test Ureasa
– Histología
– Cultivo
• Métodos no invasivos:– Serología
– Test Espiratorios : 14C-13C-urea
– Ag HP en deposiciones (HpSA)
• Métodos invasivos (endoscopia y biopsia):– Test Ureasa
– Histología
– Cultivo
• Métodos no invasivos:– Serología
– Test Espiratorios : 14C-13C-urea
– Ag HP en deposiciones (HpSA)
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Tratamiento H. pylori:
• ¿Quienes tratar?:√ Toda UG y UD H. pylori (+)
√ Linfoma de bajo grado
√ Antec. familiar o personal Ca gástrico
• Discutible:
Gastritis intensas (atrofia y/o MI) (?)
Terapia prolongada con PPI y HP (+) (?)
• ¿Quienes no tratar? HP (+) asintomáticos
RGE leve (sin esofagitis)
• ¿Quienes tratar?:√ Toda UG y UD H. pylori (+)
√ Linfoma de bajo grado
√ Antec. familiar o personal Ca gástrico
• Discutible:
Gastritis intensas (atrofia y/o MI) (?)
Terapia prolongada con PPI y HP (+) (?)
• ¿Quienes no tratar? HP (+) asintomáticos
RGE leve (sin esofagitis)
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• ¿Cómo tratar? PPI + 2 antibióticos, 10-14 días
Amoxi 1 g./ Claritro 500 mg 2 v día
• Recurrencia post tratamiento2%/año si se usa tratamiento Efectivo.
• ¿Cómo controlar? No controlar (?)
14C-urea en aire espirado
Endoscopia y T. ureasa: UG / UD
Tratamiento Tratamiento H. pyloriH. pylori: :
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Virus enteropatógenos.
•Patógenos Enterales.
•Patógenos Para enterales
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Infectan el tracto GI
• LOCALIZADA
• Rotavirus.
• Adenovirus entérico.
• Calicivirus.
• Astrovirus.
• Coronavirus
• SISTEMICA
• Enterovirus:– Polio.
– Coxsackie
– Echo
• VHA
• VHE
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Gastroenetritis
VIRUS GENOMA MORFOL. SEROTIPOS
Rotavirus RNA 70 nm
Rueda
Grupos ABC 12 serotipos
ADV DNA 74 nm
Icosaed.
40 y 41
AstroV RNA 28 nm
Estrella
5 ST
CaliciV. RNA 33 nm
Redondo
Varios
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ADENOVIRUS
Simetria icosaédrica
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Daño Causado Por Rotavirusa Nivel de I ntestino Delgado
Rotavirus infection in an animal model of infection. PhotographsRotavirus infection in an animal model of infection. Photographs are from an experimentally infected calf. are from an experimentally infected calf. Reproduced with permission from Zuckerman et al, eds. Reproduced with permission from Zuckerman et al, eds. Principles and Practice of Clinical VirologyPrinciples and Practice of Clinical Virology. 2nd . 2nd ed. London: John Wiley & Sons; 1990:182. Micrographs courtesy ofed. London: John Wiley & Sons; 1990:182. Micrographs courtesy of Dr. Graham Hall, Berkshire, UK. Dr. Graham Hall, Berkshire, UK.
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Hepatitis.VIRUS GENOMA
Envoltura
Transmisión Cronicidad
Cancer
VHA RNA
No
Fecal Oral No
No
VHB DNA
Si
IV – M Hijo
Sexual
Si 90/10
Si
VHC RNA
Si
M Hijo 50%
Si
VHD RNA
Si
Coinfección
VHB
Alta
No
VHE RNA
No
Fecal Oral No
No