epilepsi

EPILEPSIPEMBIMBING :

Dr. Agus Yudawijaya, Sp.S, M. Kes

DISUSUN OLEH :Diana Riskilianty

1061050122

DEFINISI MANIFESTASI KLINIS LEPAS MUATAN

LISTRIK YANG BERLEBIHAN DI SEL NEURON OTAK KARENA FUNGSI SEL NEURON YANG TERGANGGU BERUPA GANGGUAN FISIOLOGIS, BIOKIMIA, ANATOMIS ATAU GABUNGAN FAKTOR TERSEBUT

ETIOLOGI

DITINJAU DARI ETIOLOGI, EPILEPSIDIBAGI MENJADI : EPILEPSI IDIOPATIK (PENYEBAB TDK

DIKETAHUI) EPILEPSI SIMTOMATIK (PENYEBAB

DIKETAHUI)

EPILEPSI IDIOPATIK PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI TERDAPAT PADA SEBAGIAN BESAR PASIEN TIDAK MENUNJUKKAN MANIFESTASI CACAT

OTAK ATAU PATOLOGI OTAK TIDAK MEMPENGARUHI TINGKAT IQ FAKTOR GENETIK LEBIH BERPERAN BANGKITAN KEJANG UMUM SEJAK DARI

PERMULAAN SERANGAN

EPILEPSI SIMTOMATIKBILA FUNGSI OTAK TERGANGGU OLEH BERBAGAI KELAINAN YAITU : INTRAKRANIAL : ANOMALI KONGENITAL,

TRAUMA OTAK, NEOPLASMA OTAK, LESI ISKHEMIA, ENSEFALOPATI

EKSTRAKRANIAL : GAGAL JANTUNG, GANGGUAN PERNAFASAN, GANGGUAN METABOLISME

(HIPOGLIKEMIA,HIPERGLIKEMIA, UREMIA), GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT, INTOKSIKASI OBAT, GANGGUAN HIDRASI (DEHIDRASI, HIDRASI LEBIH)

PATOFISIOLOGI

MEMBRAN SEL NEURON BERGANTUNG PERMEABILITAS ION Na+

& K+ ([K+↑ & Na+↓]↓

POTENSIAL MEMBRAN DIGANGGU & BERUBAH↓

SIFAT SEMIPERMEABEL BERUBAH↓

Na+ & K+ BERDIFUSI MELALUI MEMBRAN↓

PERUBAHAN KADAR ION & PERUBAHAN POTENSIAL (K+↓ & Na+↑)↓

POTENSIAL AKSI TERBENTUK DI PERMUKAAN SEL↓

BANGKITAN EPILEPSI

KLASIFIKASI DALAM BIDANG EPILEPSI DIBAGI DUA

KLASIFIKASI: KLASIFIKASI BANGKITAN ATAU SERANGAN

KEJANG DIBUAT BERDASARKAN MANIFESTASI KEJANG SECARA KLINIS DAN EEG

KLASIFIKASI SINDROM EPILEPSI (KLASIFIKASI EPILEPSI) UNTUK MENDESKRIPSIKAN GRUP YANG MENUNJUKKAN ASPEK SAMA DALAM BERBAGAI HAL (MANIFESTASI KLINIS, UMUR, EEG, DAN PROGNOSIS)

KLASIFIKASI BANGKITAN/SERANGAN KEJANG

I. KEJANG PARSIAL (FOKAL,LOKAL)A. PARSIAL SEDERHANA: MANIFESTASI MOTORIK, AUTONOMIK,

SOMATOSENSORIK, PSIKIKB. PARSIAL KOMPLEKS

1. DENGAN GANGGUAN KESADARAN SEJAK ONSET2. ONSET PARSIAL SEDERHANA DIIKUTI PENURUNAN KESADARAN

C. KEJANG PARSIAL MENJADI TONIK-KLONIK UMUM SECARA SEKUNDER

1. PARSIAL SEDERHANA MENJADI TONIK-KLONIK UMUM2. PARSIAL KOMPLEKS MENJADI TONIK-KLONIK UMUM

International League Against Epilepsy, 1981

KLASIFIKASI BANGKITAN/SERANGAN KEJANG

II. KEJANG UMUMA.1. ABSENSa. HANYA GANGGUAN KESADARANb. DENGAN KOMPONEN KLONIK RINGANc. DENGAN KOMPONEN ATONIKd. DENGAN KOMPONEN TONIKe. DENGAN AUTOMATISMEf. DENGAN KOMPONEN AUTONOMIK(b sampai f dapat terjadi sendiri atau kombinasi)A.2. ABSENS ATIPIKB. MIOKLONIKC. KLONIKD. TONIKE. TONIK-KLONIKF. ATONIK ATAU ASTATIK

III. TIDAK DAPAT DIKLASIFIKASI

International League Against Epilepsy, 1981

KEJANG PARSIAL SEDERHANA

KEJANG DENGAN ONSET LOKAL PADA 1 BAGIAN TUBUH

KESADARAN TIDAK TERGANGGU

GEJALA BERUPA :GEJALA MOTORGEJALA AUTONOMIKGEJALA SOMATOSENSORIS/SENSORIK KHUSUS

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS AWALNYA DISEBUT SEBAGAI EPILEPSI LOBUS

TEMPORALIS PENURUNAN KESADARAN TERDAPAT AUTOMATISME

TINGKAH LAKU YANG KURANG TERKOORDINASI YANG BERLANGSUNG PADA SAAT KESADARAN SEDANG BERUBAH, PADA SAAT KEJANG ATAU POST IKTAL, DISUSUL AMNESIA KEJADIAN

CONTOH: PENERUSAN GERAKAN YANG DILAKUKAN ATAU SUATU AKTIVITAS YANG BARU MUNCUL

PADA SAAT SERANGAN (BENTUKNYA: MAKAN, MENGUNYAH, MENELAN, MIMIK SEPERTI TAKUT, MENUNJUKKAN ARAH GERAKAN WAJAH)

GEJALA KLINIS KEJANG PARSIAL KOMPLEKS SERANGAN BERLANGSUNG 1-3

MENIT SETELAH SERANGAN PENDERITA

TAMPAK BINGUNG, MENGANTUK, MENGALAMI PERUBAHAN PERILAKU, DAN LUPA AKAN APA YANG TELAH TERJADI

KEJANG UMUM ABSENS

DISEBUT JUGA PETIT MAL DURASI SINGKAT ONSET DAN TERMINASI MENDADAK FREKUENSI SANGAT SERING GANGGUAN KESADARAN DENGAN

ATAU TANPA MANIFESTASI LAIN

VARIASI SERANGAN ABSENS ABSENS SEDERHANA

BERUPA KEHILANGAN KESADARAN SEJENAK

ABSENS DENGAN KOMPONEN KLONIK RINGAN GERAKAN TERBATAS PADA KELOPAK MATA, DAGU, BIBIR SEHINGGA TERLIHAT SEBAGAI TWICHTING MUKA

ABSENS DENGAN KOMPONEN ATONIK CONTOH: KEHILANGAN TONUS HANYA PADA TANGAN SEHINGGA PASIEN MENJATUHKAN APA YANG SEDANG DIPEGANG

VARIASI SERANGAN ABSENS ABSENS DENGAN KOMPONEN TONIK

MENGENAI MATA SEHINGGA BOLA MATA TERBALIK KE ATAS, KEPALA SEHINGGA TERJATUH KE BELAKANG

ABSENS DENGAN AUTOMATISME PERSEVERATIVE (AUTOMATISME de NOVO) BERBENTUK: MENGECAP, MENELAN, MENGUSAP WAJAH, MENGGARUK ATAU LEBIH KOMPLEKS (MISAL, MENANGKAP BENDA, MENYANYI, MENGIGAU) FREKUENSI MENINGKAT DENGAN BERTAMBAH

LAMANYA SERANGAN ABSENS DENGAN KOMPONEN AUTONOMIK

BERUPA: INKONTINENSIA URINE

KEJANG UMUM TONIK DIKENAL SEBAGAI EPILEPSI GRAND MAL BIASANYA DI DAHULUI OLEH AURA KESADARAN HILANG URUTAN KEJANG:

- Fase tonik kontraksi otot menyeluruh pasien jatuh. Kontraksi tonik otot diafragma. hambatan respirasi dan sianosis- setelah 10-30 detik terjadi kejang klonik simetris bilateral, biasanya didahului tremor. Mulut berbusa, lidah dapat tergigit- 30- 60 detik kemudian terjadi relaksasi otot

KEJANG UMUM MIOKLONIK KONTRAKSI MENDADAK DAPAT UMUM DALAM WAKTU SINGKAT DAPAT TERBATAS PADA WAJAH, BATANG

TUBUH, 1 ATAU LEBIH EKSTREMITAS DAN 1 GRUP OTOT

DAPAT BERULANG ATAU TUNGGAL SERANGAN MIOKLONIK DAPAT TERJADI

PADA PENYAKIT MEDULA SPINALIS, DISINERGIA, SEREBRALIS MIOKLONIKA, MIOKLONUS SEGMENTAL SUBKORTIKAL

KELAINAN YANG MENYERUPAI EPILEPSI SINKOP KELAINAN PSIKIATRI BREATH HOLDING SPELL (SERANGAN

NAFAS TERHENTI SEJENAK) MIGREN NIGHT TERROR

DIAGNOSIS (1)

ANAMNESIS RIWAYAT KELUARGA RIWAYAT KEHAMILAN RIWAYAT KELAHIRAN PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA JENIS ATAU BENTUK AURA POLA SERANGAN KEADAAN SEBELUM, SELAMA, DAN SESUDAH SERANGAN LAMA SERANGANWAKTU SERANGAN TERJADI

DIAGNOSIS (2)

GAMBARAN KLINISKEJANG TONIK-KLONIKKEJANG TONIKKEJANG KLONIK

DIAGNOSIS (3) PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKASAAN ELEKTROENSEFALOGRAM HARUS DILAKUKAN PADA SEMUA PASIEN EPILEPSI DAN

PALING BAIK UNTUK DIAGNOSIS EPILEPSI KELAINAN FOKAL LESI STRUKTURAL KELAINAN UMUM KELAINAN GENETIK/METABOLIK

PEMERIKSAAN URIN PEMERIKSAAN DARAH PEMERIKSAAN LCS PEMERIKSAAN PENCITRAAN (FOTO POLOS KEPALA, CT

SCAN, MRI, ANGIOGRAFI SEREBRAL)

STATUS EPILEPTIKUS SUATU KEADAAN DARURAT, TERJADI KEJANG

YANG PADA SATU KALI SERANGAN LEBIH DARI 30 MENIT

DAPAT MENIMBULKAN KERUSAKAN OTAK KARENA HIPOKSIA, JIKA TERJADI PADA KEADAAN HIPERPIREKSIA DAN HIPOTENSI KERUSAKAN SEREBELUM

MERUPAKAN FAKTOR KOMPLIKASI DARI PERUBAHAN DALAM PENGOBATAN, AKIBAT INFEKSI (VIRUS) ATAU OPERASI OTAK

PENGOBATAN STATUS EPILEPTIKUS

LORAZEPAM (ATIVAN) DOSIS 0,1 MG/KGBB, MAKSIMAL 4 MG ATAU PADA ANAK 13 TAHUN 0,6 MG/KGBB ANJURAN MENKES

DIAZEPAM IV PERLAHAN 1-2 MG/MENIT DOSIS 0,3-0,5 MG/KGBB, MAKSIMAL 20 MG

FENOBARBITAL 10 MG/KGBB IM/IV/SC

PHENITOIN (DILANTIN)

OBAT ANTI EPILEPSI (OAE)OBAT PILIHAN PERTAMA DAN KEDUA

SERANGAN PARSIAL (SEDERHANA, KOMPLEKS, DAN UMUM SEKUNDER)

OAE PILIHAN PERTAMA

OAE PILIHAN KEDUA

KARBAMAZEPINFENOBARBITALPRIMIDONFENITOIN

BENZODIAZEPINASAM VALPROAT

SERANGAN UMUMOAE PILIHAN

PERTAMAPILIHAN KEDUA

SERANGAN TONIK-KLONIK

KARBAMAZEPINFENOBARBITALPRIMIDONASAM VALPROAT


SERANGAN ABSENS

ETOKSUKSIMIDASAM VALPROAT

BENZODIAZEPIN

SERANGAN MIOKLONIK


ETOSUKSIMID

SERANGAN TONIK, KLONIK, ATONIK

SEMUA OAE KECUALI ETOSUKSIMID

SEMUA OAE KECUALI ETOSUKSIMID

JENIS OBAT ANTIEPILEPSI

FENOBARBITAL DOSIS AWAL 4-5 mg/kgBB/hari DALAM 2 DOSIS

(REMAJA 2-3 mg/kgBB/hari) KADAR TERAPEUTIK TERCAPAI DALAM 2-3 MINGGU

LOADING DOSE DUA KALI LIPAT DOSIS TERSEBUT KADAR TERAPEUTIK TERCAPAI DALAM 4 HARI

KADAR TERAPEUTIK : 15-40 ug/ml > 60 ug/ml EFEK TOKSIK MULAI TERLIHAT

PRIMIDONDIMETABOLISIR DI HATI MENJADI

FENILETILMALOAMID DAN FENOBARBITAL ANTIKONVULSAN

DOSIS ANAK 10-25 mg/kgBB/hari,DIBAGI DALAM 2-4 DOSIS

KADAR TERAPEUTIK : 5-12 ug/ml>15 ug/ml > EFEK TOKSIK TERLIHAT

EFEK SAMPING IDIOSINKRATIK FENOBARBITAL DAN PRIMIDON BERUPA RUAM KULIT DAN DISKRASIA DARAH (JARANG)

EFEK INTOKSIKASI : MENGANTUK DAN HIPERAKTIVITAS (TERBANYAK), KADANG-KADANG MUAL, SAKIT KEPALA, DAN GANGGUAN KESEIMBANGAN

AKIBAT PEMBERIAN KRONIK : MENGANTUK, PERUBAHAN PERILAKU, PERUBAHAN PERASAAN, GANGGUAN INTELEKTUAL, PENYAKIT TULANG METABOLIK DAN GANGGUAN JARINGAN IKAT

FENOBARBITAL DAPAT MERANGSANG METABOLISME DAN MENGURANGI EFEKTIVITAS ANTIKONVULSAN LAIN SEPERTI KARBAMAZEPIN DAN FENITOIN

KARBAMAZEPIN

DOSIS < 6 TAHUN 10-30 mg/kgBB/hari DIBAGI DALAM 2-4 DOSIS SEHARI, KADAR TERAPEUTIK (8-12 ug/ml) DALAM 3-4 HARI TANPA LOADING DOSE

DOSIS 6-12 TAHUN 100 mg 2 KALI SEHARI (BID) DOSIS 12 TAHUN 200 mg BID SEBAIKNYA OBAT INI DIBERIKAN DENGAN DOSIS

RENDAH DAHULU TIGA KALI SEHARI DINAIKKAN PERLAHAN-LAHAN DALAM 2 MINGGU MENCEGAH EFEK SAMPING

EFEK IDIOSINKRATIK BERUPA RUAM KULIT DAN DISKRASIA DARAH

GEJALA INTOKSIKASI BERUPA DIPLOPIA, VERTIGO, PUSING, INSOORDINASI, DAN KADANG-KADANG GEJALA DISTONIK

AKIBAT PEMBERIAN KRONIK : HIPONATREMIA, GANGGUAN FUNGSI HATI, DAN LEUKOPENIA

PEMBERIAN BERSAMA OBAT LAIN MISALNYA Ca channel blocker, INH, DAN ERITROMISIN MEMPERCEPAT TIMBULNYA TOKSISITAS KARENA MENGHAMBAT METABOLISMENYA

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH TEPI LENGKAP DALAM WAKTU 2 MINGGU, 1 MINGGU, DAN 2 BULAN SETELAH DIMULAINYA PENGOBATAN DAN KEMUDIAN SETIAP 6 BULAN

SGPT PERIKSA SETIAP 6 BULAN

LEBIH UNGGUL DIBANDING FENOBARBITAL DAN FENITOIN KARENA MEMPERBAIKI FUNGSI KOGNITIF, MENJADIKAN ANAK LEBIH SADAR DAN MERASA LEBIH ENAK

FENITOINDOSIS RATA-RATA 5-7 mg/kgBB/hari,

KADAR TERAPEUTIK (10-20 ug/ml) DALAM 7-10 HARI

UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK YANG CEPAT BERIKAN 4 DOSIS 5-6 mg/kgBB SETIAP 8 JAM

15-30 ug/ml DAPAT TERJADI NISTAGMUS

>30 ug/ml ATAKSIA40 ug/ml PERBURUKAN KEJANG

EFEK IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT, DISKRASIA DARAH, DAN REAKSI IMUNOLOGIS

EFEK INTOKSIKASI : VERTIGO, GERAKAN INVOLUNTER, PUSING, MUAL, NISTAGMUS, SAKIT KEPALA, ATAKSIA, LETARGI, DAN PERUBAHAN PERILAKU

EFEK PEMBERIAN KRONIK : HIRSUTISME, HIPERTROFI GINGGIVA, GANGGUAN PERILAKU, DAN FUNGSI KOGNITIF

EFEK SAMPING YANG BERAT : KELAINAN HEMATOLOGIS (TROMBOSITOPENIA, LEUKOPENIA, ANEMIA) DAN SINDROM STEVEN JOHNSON PEMERIKSAAN DARAH TEPI LENGKAP SETIAP TAHUN

ETOKSUSIMID DOSIS DIMULAI DENGAN 15-20 mg/kgBB/hari DIBAGI

DALAM 3-4 DOSIS PER HARI PADA ANAK < 6 TAHUN (>12 TAHUN : 250 mg/hari)

UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK (40-100 ug/ml) DALAM 7-10 HARI (TANPA LOADING DOSE)

EFEK SAMPING IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT DAN DISKRASIA DARAH (LEUKOPENIA, PANSITOPENIA, DAN SLE)

GEJALA INTOKSIKASI : VERTIGO, SEFALGIA, ATAKSIA, NAUSEA, LETARGI, ANOREKSIA, BATUK, DAN GANGGUAN GASTROINTESTINAL

EFEK PEMBERIAN KRONIK : SEFALGIA DAN PERUBAHAN PERILAKU

PEMERIKSAAN DARAH TEPI LENGKAP SETIAP 2 BULAN DAN KEMUDIAN SETIAP 4 BULAN

ASAM VALPROATDIANGGAP MENINGGIKAN EFEK INHIBISI

POSTSINAPTIK GABA, MENGHAMBAT PEMBENTUKAN GELOMBANG PAKU, DAN MENGHAMBAT JARAS NEURONAL EKSITATORIK

DOSIS INISIAL ANAK : 15-20 mg/kgBB/hari DALAM 2-4 DOSIS

UNTUK MENCAPAI KADAR TERAPEUTIK (40-150 ug/ml) DALAM 1-4 HARI

DOSIS RUMATAN 30-60 mg/kgBB/hari (TANPA LOADING DOSE)

EFEK IDIOSINKRATIK : RUAM KULIT, GAGAL HATI AKUT, PANKREATITIS AKUT, DAN DISKRASIA DARAH (TROMBOSITOPENIA, ANEMIA, DAN LEUKOPENIA)

GEJALA INTOKSIKASI : MENGANTUK, VERTIGO, DAN PERUBAHAN PERILAKU

EFEK PEMBERIAN KRONIK ADALAH MENGANTUK, PERUBAHAN PERILAKU, TREMOR, HIPERAMONIA, BERTAMBAHANNYA BERAT BADAN, RAMBUT RONTOK, PENYAKIT PERDARAHAN, DAN GANGGUAN LAMBUNG

epilepsi

Documents