equipo 6 nefro
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Utilización Clínica De Fármacos Diuréticos
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Básicamente aumentan la excreción urinaria de Na, Cl y agua.
Edema insuficiencia.
Diuréticos
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Diuréticos proximales que bloquean anidrasa carbónica.
Diuréticos de asa. Diuréticos tipo tiacidas. Diuréticos anticaliureticos y
acuarteticos.
Sitio de acción.
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Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+-ATPasa
Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene la concentración de Na+ intracelular.
Mecanismo general de la absorción de sodio
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Cada uno de los segmentos tubulares del riñón contiene en su cara apical un mecanismo de entrada de Na singular y único.
Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada fármaco diurético y a efectividad de este
S. proximal 65% Na+ Asa de Henle 25-30% Na+
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Acetazolamida Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción
de HCO3 Cl y Na. Pueden producir acidosis metabolica. Su principal indicación es en la alcalosis
metabólica y el glaucoma.
Diuréticos proximales
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Manitol Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T.
proximal y en el asa de Henle. Perdida de agua mayor que de Na y K
Insuficiencia renal aguda No se utiliza en edema y puede producir
hiperosmolaridad.
Diuréticos osmóticos.
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Acido etacrinico, furosemide bumetanide. Compiten con el cotransportador Na+-K+-
2Cl Aumentan excreción urinaria de Na y Ca. Se usan en hipercalcemia
Diuréticos de asa
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Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del túbulo colector cortical.
Solo 4 al 5 %del Na
Poco inhibición hacia el sodio
Hipertensión arterial
Cotransportador Na-Cl.
Diuréticos distales
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Modifican el transporte tubular de Ca+
El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas avives y este es un mecanismo independiente de Na.
Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este sector aumentan el transporte de Ca+
Tiacidas
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Amiloride Espironolactona reducen el numero
de canales Triamterene Células principales del túbulo cortical.
Ahorradores de K Na entra por canales sensibles a aldosterona.
Diuréticos del túbulo distal y del colector anticaliureticos
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La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un
gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de K+ y H+. Por lo tanto pueden provocar acidosis e
hipercalemia.
Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa es un ahorrador de K en dosis muy altas como las usadas en la neumonía.
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Habitualmente se usan con un diurético de asa o tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es eliminada por estos.
El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser tomado una vez al día siendo su único efecto secundario la hipercalemia.
El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con la formación de piedras.
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Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo colector
Bloquear la secreción de vasopresina de las células de la neurohipofisis.
Bloquear los receptores V2
Acuareticos
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Eficacia clinica de los farmacos diureticos
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Factores de los cuales depende la eficacia.
Sitio donde actua. Duración de su efecto. Ingestión de sodio y agua.
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Diuretico
Cae el gasto cardiaco
- Resistenias perifericas
Barroreceptores
- Volumen arterial efectivo
Aparato yuxtaglomerula
r
• + actividad simpatico-adrenergica.
• ADH +• Renina-
angiotensina-aldosterona.
• Prostaglandinas• Endotelina • Inhibe la liberacion
del péptido natriuretico auricular.
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Efecto crónico de los diureticos.
Retención exagerada de Na. En Pacientes con HTA sin edema tratados
con farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K. despues de esto hay un nuevo equilibrio.
Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.
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Complicaciones secundarias al uso de fármacos diuréticos
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Depleción del volumen corporal con retención azoada y sin ella.
Mareos Debilidad Calambres Mal estado general Incremento de la reabsorcion tubular de urea.
Pacientes con poco edema o HTA, hipotension ortostatica, sindrome nefrotico
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Trastornos en el metabolismo del potasio.
Diureticos de asa y tiacidas. Perdida de K
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Alcalosis metabolica
Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica
Aumento de la excreción urinaria de H, por aldosteronismo secundario
Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente del asa de Henle.
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Hipercalemia y acidosis metabólica
Diureticos ahorradores de Ca reducen la secrecion de K y H en el tubulo colector.
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OTROS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
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Hiponatremia 135mEq/L
Común en Px c/edema: IC Cirrosis con ascitis Sx nefrótico
Px HTA Diuréticos (uso crónico)
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Hiponatremia
Mecanismo ↓ Vol. x fármacos ↑ Liberación de HAD ↑ Ingesta de H2O
Exceso de retención de H2O ↓ Concentración de Na plasmático Por dilución Uso de Tiacidas
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Trastornos del ácido úrico (Hiperuricemia)
Común en Px c/diuréticos. ↑ reabs. proximal de uratos
Na - H urato - OH Mecanismo
Angiotensina II Hiperuricemia post-diuréticos
>12mg/dl Asintomático NO dar Tx
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EDEMA REFRACTARIO
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Edema refractarioMúltiples causas Diurético edema.1. Inicio Tx Diurético de asa Mayor potencia = Mayor respuesta.
2. Dosis única MÁS efectiva. Px IC/IR 40mg Furosemide diuresis
Pobre entrada del fármaco a la luz tubular
Repetir dosis el mismo día No alcanza niveles urinarios ÚTILES.
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Edema refractario
Efecto final del fármaco Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl
Rama ascendente del asa de Henle Dosis c/vez mayores +Excreción de Na
Furosemide Bumetanide Ácido etacrínico
Resultados
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Ingesta de sodio
Diurético con buena respuesta NO asegura disminuir edema
Ingesta de Na y H2O Ajustar Dieta Administrar + dosis + Frecuencia
Px recien dados de alta
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Disminución o retraso en la absorción intestinal de las drogas Px edematosos
resistentes a diuréticos 240mg furosemide VO 40mg IV
Px: IC Cirrosis hepática Sx Nefrótico
Causa probable: Edema de mucosa
intestinal Íleo intestinal Peristalsis lenta
↓ Hemoperfusión intestinal