evaluarea disfuncţiei pulmonare la marii arşi
TRANSCRIPT
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIECRAIOVA
TEZA DE DOCTORAT
EVALUARERA DISFUNCTIEI PULMONARELA MARII ARSI
Coordonator stiintificProf.Dr. FLOREA PURCARU
Doctorand Dr.CORBEA CONSTANTIN
2009
CONTINUTUL LUCRARII
PARTEA GENERALA
1. DATE GENERALE PRIVIND AGRESIUNEA TERMOENERGETICA……………………….1
1.1.Histologia leziunilor cutanate……………………………………………………………………1
1.2.Mortalitatea in arsuri……………………………………………………………………………. 3
1.2.1.Corelatia intre mortalitate si alti factori………………………………………………………. 4 Indicele prognostic……………………………………………………………………… 5 Indicele de gravitate…………………………………………………………………… .. 6
1.3. Reactia postagresionala in arsuri. ……………………………………………………………… 71.3.1.Modificari postcombustionale specifice……………………………………………………… 7
1.4.Modificari sistemice postcombustionale ……………………………………………………… 8 raspunsul cardiovascular………………………………………………………………… 9 raspusul pulmonar………………………………………………………………………… 9 raspunsul renal…………………………………………………………………………… 10 raspunsul gastrointestinal …………………………………………………………………. 11
1.5 Sindromul de reactie inflamatorie sistemica (SIRS)…………………………………………… 12
1.6Complicatii pulmonare in arsurile severe ……………………………………………………… 141.6.1.Complicatii pulmonare in faza de resuscitare (0-36 ore)……………………………………… 14
Tulburari de oxigenare ale cailor aeriene superioare si plaminului ……………………… 14 A.Toxicitatea monoxidului de carbon……………………………………………………………… 15 B .Obstructia cailor aeriene superioare……………………………………………………………... 16 C.Arsuri chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare ………………………………………. 18 D.Diminuarea compliantei peretelui thoracic………………………………………………… 221.6.2.Complicatiile pulmonare din faza postresucitare(ziua 2-6)……………………………………24A .Obstructia cailor aeriene superioare…………………………………………………………… 24B..Diminuarea compliantei peretelui thoracic…………………………………………………… 25C.Traheobronsita.acuta……………………………………………………………………………….26D.Edemul pulmonar acut…………………………………………………………………………. 27E..Disfunctia pulmonara indusa de anestezie si actul chirurgical ……………………………….. 291.6.3 .Coplicatiile pulmonare din faza inflamatie- infectie (>7zile ) ……………………………… 30A.Pneumonia nosocomiala …………………………………………………………………… 30B..Hipermetabolismul ………………………………………………………………………. 38C..A.R.D.S.(Low pressure pulmonary edma)…………………………………………………… 411.7.Fiziopatologia leziunilor pulmonare rezultate din asocierea leziunilor………………………… 50
cutanate cu leziunnile inhaltorii prin fum1.7.1.Rolul NO in Acut Lung Injury…………………………………………………………….. 501.7.2.Rolul PARP [POLY(ADP-RIBOSE)-POLYMERASE]in ALI.......................................... 51
1.7.3.Rolul obstructiei aeriene in leziunile acute pulmonare......................................................... 52
PARTEA SPECIALA
2.Scopul si obiectivele lucrari ……………………………………………………………………… 543.Material si metoda………………………………………………………………………………… 554.Rezultate ………………………………………………………………………………………….. 614.A.Leziuni inhalatorii prin fum…………………………………………………………………… 614.B.Pneumonia nosocomiala………………………………………………………………………… 66
4.C.Adult Respiratory Distress Sindrome…………………………………………………………… 75
4.C.1.Studiul activitatii enzimelor antioxidative si al nivelului plasmatic al lipoperoxizilor
la pacientii cu arsuri severe .............................................................................................................. 85
Analiza activitatii enzimatice a superoxide dismutazei (SOD)……………………………..85 Analiza activitatii enzimatice a glutation –peroxidazei…………………………………… 88 Analiza activitatii enzimatice a catalazei …………………………………………………. 90 Analiza activitatii enzimatice a transferinei si ceruloplasminei ………………………… 91 Analiza nivelului plasmatic al lipoperoxizilor…………………………………………….. 93
4.C.2.Studiul tulburarilor hemodinamice in disfunctia pulmonara ………………………………….96
4.D. Studiul anatomopatologic asupra viscerelor afectate la bolnavii decedati prin arsura……… 1365.Discutii…………………………………………………………………………………………….. 1416. Concluzii…………………………………………………………………………………………. 166
7.BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………… 171
1
PARTEA GENERALA
1.DATE ACTUALE PRIVIND AGRESIUNILE TERMOENERGETICE
1.1.Histologia leziunilor cutanate.Tegumentul este distrus de căldură in două
etape(1,50).Prima dată apare o leziune celulară directă , sub acţiunea agentului termic,iar
mai apoi leziunea secundară , ca rezultat al ischemiei dermice progresive .Lezarea
celulelor se produce ca urmare a denaturării proteinelor , sub acţiunea temperaturii
crescute .Multe dintre aceste modificări sunt reversibile .La temperaturi de 45 ºC
denaturarea proteinelor depăşeşte capacitatea de recuperare a celulei. Reacţia celulelor la
căldură nu este nici uniformă, nici statică.Jacson (1953) descrie trei zone concentrice ale
leziunii termice .Zona centrală a arsurii care se află cel mai aproape de sursa de
caldură,este caracterizată de coagularea celulelor si se mai numeşte zona coagulării sau
zona de necroză . De la centrul leziunii gravitatea acesteia scade , in toate direcţiile
respectiv in suprafaţă si profunzime asemănator unei explozii. După zona centrală de
coagulare , se află o zona de celule lezate parţial , care, in condiţii normale de reactivitate
locală ar supravieţui . In această zonă, denumită de Jacson zona de stază , apare
leziunea progresivă produsă de ischemia dermică(50). Daca tratamentul local şi general nu
sunt corespunzatoare , celulele din zona de stază ajung la necroză intr-un interval de 24
pînă la 48 de ore după producere leziunii. Zona de hiperemie, periferică , se află mai
departe in zona de stază şi poate apare singură numai in leziuni minime , de gradul I .In
mod normal , dacă nu sunt supuse unor afecţiuni adiţionale , celulele din această zona se
vindecă in 7-10 zile .Dacă arsura este destul de mare , tot corpul devine o zona
edematoasa .Arsurile uşoare pot fi lipsite de zona de coagulare si stază , pe cînd în
asrurile severe toate cele trei zone sunt prezente (1).In ţesutul afectat continuă să apară
modificări in urma lezării termice, chiar si după ce a incetat agresiunea iniţială .S-a
demonstrat că, in primele 48 de ore de ore , zona de stază progresează ducînd la hipoxie
şi ischemia ţesutului din aceasta zonă .In acest fel , timp de mai multe zile de la
producerea arsurii , leziunea este evolutivă , ducînd la impresia clinică a creşterii zonei
necrozate a ţesutului cutanat. Cercetările privind zona de stază au evidenţiat că partea
mai profundă (1) a acesteia poate reveni la normal în cazul protejări corespunzatoare , iar
2
pierderea apei prin evaporare , poate duce la deshidratarea plagii cu transformarea
arsurilor superficiale în arsuri profunde (3) .Deshidratarea ţesutului, edemul si infecţia
constituie agresiuni secundare, care duc la extinderea zonei de necroza, in zona de staza.
Este importantă profunzimea si suprafaţa arsurii , atît pentru tratament cît si pentru
prognostic . In prezent s-a adoptat clasificarea anatomoclinica a lui Boyer si Ginard in
care se disting trei grade , avînd ca element de baza eritemul (gradul I) , flictena (gradul
II) si escara (gradul III).Arsura gradul I, implică numai epiteliul de suprafaţa ca leziune,
este caracterizat prin semnele clasice ale inflamaţiei:durere ,edem, căldură si un eritem
ce păleşte la presiune dar apoi reapare rapid . Cantitatea de energie nu afectează
ireversibil structurile profunde ale epidermului dar este suficientă pentru a determina
iritarea terminaţiilor nervoase libere ,cu declanşarea reflexelor de axon şi activităţii
kininice , avînd ca rezultat vasodilataţia si cresterea permeabilităţii plexului vascular
subepidermic (eritem ,edem, si căldură, senzaţia de usturime la cald).In citeva zile,stratul
exterior al celulelor lezate se decolează de pe pielea subiacentă si vindecarea este
integrală in citeva zile,fără sechele. Arsura gradul II implică straturile epidermei si o
parte a dermului . Ea poate fi superficială si profundă.In arsura gradul IIa superficială,
degajarea energetică a distrus toate straturile epidermice şi pe portiuni variate chiar
celule din stratul germinativ bazal , lăsînd intacta membrana bazala a epidermului.Plexul
capilar sbepidermic fiind direct agresionat , pe lîngă degranularea mastocitară si
reflexele de axon , apare extravazarea lichidiană paroxistică ,iar forţa hidraulică creată
disecă celulele moarte de celulele vii , creînd flictena serocitrină ( fără efracţie vasculară)
Corect ingrijita , leziunea evoluează cu refacerea ad integrum,cu afectări pigmentare
variabile, dar fără apariţia de cicatrici. Acest tip de arsuri se produc in general ca urmare
a contactului dintre tegument si lichide fierbinţi (ceai , apă, supă , lapte ), pe pielea
expusă liber , fară haine .In aceste conditii, lichidele chiar daca sunt fierbinţi , au un
contact de scurtă durată cu tegumentul, în timp ce prezenţa hainelor determină un contact
prelungit cu agentul termic deci o leziune mai profund .Arsurile gradul IIa superficiale
apar in explozii, dacă nu se asociază cu aprinderea si ardera hainelor victimei ,sau in
cazul expunerii de scurtă durată la flacară.De obicei , aceste leziuni sunt intinse la faţă şi
mîini.In arsura gradul IIb profundă degajarea termică produce distrugeri tisulare pînă la
nivelul plexului capilar dermic intermediar , astfel încît rămîn intacte doar formaţiunile
3
anexe ale pielii: foliculi piloşi, glandele sudoripare şi glandele sebacee(1). Planul de clivaj
între mort si viu va fi situat in plin ţesut vascularizat , iar vasele vor fi amputate
deversindu-si conţinutul în flictenă.Dacă leziunea afectează un strat fără a depăşi dermul ,
forţa hidraulică nu-l mai poate ridica si apare escara intradermică , subţire , elastică
hidratată iniţial roşie , dar după 3-7zile devine palidă , necrotică . Acest tip de leziuni
apar cel mai frecvent in opăririle cu contact prelungit datorat prezenţei hainelor, sau la
contact cu ulei încins .Localizarea lor este la nivelul gîtului, trunchiului, coapselor şi
braţelor. Vindecarea va fi persecundam , de la incluziunile keratocitare ale anexelor
cutanate , în 3-4 săptămîni .Pericolul infecţiei este mai mare, nemaiexistind bariera
epitelială în calea migrării spre profunzime a germenilor . Iniţial leziunea este albicioasă
şi edematoasă. Leziunea este puţin dureroasă datorită distrugerii terminaţiunilor nervoase.
Cicatricea după vindecare este inestetică .In cazul vindecării , epiteliul rezultat este
adesea de calitate slabă ,foarte fragil si apar flictene sau ulceraţii chiar sub acţiunea unei
traume minore repetate .Arsura gradul III , sau arsura cu pierdere totală de piele, implică
şi distugerea anexelor cutanate (foliculi piloşi , glande sebacee si sudoripare ) , situate la
nivelul hipodermului. Escara este alb marmorat sau maroniu roşcat cu vase superficiale
trombozte sau negre . Edemul este mic sau lipseste , iar escara nu est sensibilă la atingere
Nu mai există resurse locale de epitelizare . In clinică , desi aprecierea leziunii este uşor
de făcut prezenţa aspectului de necroză nu inseamnă automat si existenţa arsurii de
gradul III(care implică şi distrugerea pielii ). Astfel pentru un tegument gros ( ca cel de
pe spate si plantă ) leziunea de necroza poate fi urmată de vindecare cu resurse proprii,
locale , iar o arsura fară zona de necroza ( doar cu o zona de hiperemie si zona de staza )
în cazul unui tegument subţire (la copii ) generează arsura gradul III prin afectarea
dermului in zona de stază .
1.2.Mortalitatea in arsuri
Analiza statistică a mortalităţii a arătat o scădere in ultimii 20 de ani , datorita
imbunătăţirii condiţiilor de tratament în faza şocului postcombustional , a controlului
infecţiei şi exciziei precoce a arsurilor. Indicele mortalităţi in arsuri este dependent de
mai mulţi factori , dintre care mai importanţi sunt :suprafaţa arsă , vîrsta pacientului ,
profunzimea arsurii si calitatea asistenţei medicale. Leziunile pulmonare prin inhalaţie si
infecţia au efectul de crestere a mortalităţii pacientilor arşi reprezentînd căderea
4
funcţională a organismului respectiv (11,12). Leziunea pulmonară prin inhalaţie creşte
mortalitatea pacientului cu maxim 20% , pneumonia cu maxim 40% iar atunci cind
ambele sunt prezente cu maxim 60%(92). Deşi reprezintă o valoare comparativ mai mica ,
faţă de suprafaţa arsă , leziunea prin inhalare şi sexul femenin constituie factori agravanţi
ce trebuie luaţi in calcul .
1.2.1Corelaţia între mortalitate si alţi factori
Recent(50) , pe un studiu retrospectiv făcut de Benmeir (1991) pe un lot de 6634pacienţi
internati intr-o perioada de 24ani ,releva urmatoarele corelatii:
RATA MORTALITĂŢII DUPĂ PROCENTUL DE SUPRAFŢA ARSĂ .
% suprafaţa arsă % mortalitate
40-60 16,6
61-80 30,2
81-100 81,5
RATA MORTALITĂŢII PE GRUPE DE VÎRSTĂ
Virsta ani % mortalitate
1-5 22,2
5-14 30
15-24 32,0
25-34 21,0
35-44 37,5
45-54 58,3
55-64 66,6
65-74 80,0
>75 100
RATA MORTALITĂŢII DUPĂ SUPRAFAŢA ARSĂ SI TIPUL DE TRATAMENT
Tratamentul conservator
%Suprafaţa arsă %Decese
40-60 19,8
61-80 61,5
81-100 100
5
Tratament chirurgical
%Suprafata arsa %Decese
40-60 12,8
61-80 16,8
81-100 65%
CAUZELE MORTALITĂŢII CONFORM CELOR DOUA PERIOADE DE
TRATAMENT
Tratament conservator Tratament chirurgical
Cauze % %
Sepsis 51,43 32,80
Şoc 22,85 28,58
Cauze pulmonare 11,43 38,10
Hemoragie digestiva 8,57 4,76
Embolie pulmonara 5,72 4,76
CAUZELE GENERALE ALE MORTALITĂŢII
Cauze %
Sepsisul 41,01
Socul 25,10
Cauze pulmonare 21,50
Hemoragie digestiva 7,14
Embolie pulmonra 5,35
Indexul prognostic (volumul de arsura)
Evaluînd în unităţi de suprafaţă (procente) si de profunzime (grade)si cunoscînd că
evoluţia arsurii si gravitatea prognosticului sunt funcţie directă de volumul total al
leziunii, se calculează acest volum in unitaţi de gravitate, care exprimă indexul
prognostic, adică formularea obiectivă de apreciere a riscului biologic al arsurii . Indexul
prognostic se obţine înmulţînd suprafaţa arsă cu profunzimea arsurii . Pe loturi statitice
mari , s-au determinat urmatoarele limite valorice ale indexului prognostic ;
6
pina la IP40 , arsura evolueaza fară determinari generale si fară complicaţii,
supravietuirea si vindecarea fiind regula ;
intre IP 40si60 ,fenomenele generale sunt obligatorii ,complicaţiile incep să
apară, dar evoluţiile complicate rămîn minoritare faţă de cele necomplicate şi
bolnavii supravieţuesc şi se vindecă întotdeauna;
intre IP 60si 80 evoluţiile complicate egalează pe cele necomplicate, apar cazuri
mortale , dar acestea rămîn minoritare , regula fiind supravieţuirea si vindecarea ;
intre IP 80 si 100 , numărul cazurile complicate sunt majoritare si numărul
deceselor creşte, însă rămîne mult mai mic decît al vindecarilor;
intre IP 100 si 140 , complicaţiile sunt regula si decesele sunt frecvente;
intre IP 160 si 180 , decesle egalează numarul cazurilor vindecate ;
dupa 180 decesele sunt majoritare ;
peste 200 IP supravieţuirea şi vindecarea sunt exceptionale .
Indicele de gravitate al arsurilor este un indicator mai fidel ,pacientului fiindu-i
calculat un scor cu valori cuprins intre 2 si 13 , in functie de :
-sex :feminin- 1 puncte /masculin -0 punct
-virsta in ani :
▪ 0-20 ani -1 punct
▪ 21-40 ani -2 puncte
▪ 41-60ani - 3 puncte
▪ 61-80 ani- 4 puncte
▪ >80 ani - 5 puncte
- prezenta arsurilor de cai aeriene respiratorii superioare -1 punct
- prezenta arsurilor de gradul III- 1 punct
-suprafata arsurii :
▪ 1-10%-1 punct
▪ 11-20%-2 puncte
▪ 21-30%-3 puncte
▪ 31-40%-4 puncte
▪ 41-50%-5 puncte
▪ 51-60%-6 puncte
7
▪ 61-70%-7 puncte
▪71-80% -8 puncte
▪81-90% -9 puncte
▪91 -100%-10 puncte
Scorul obtinut este un indicator al riscului vital al pacientului ars :
-scorul de 2-3 ,riscul vital este scăzut ,probabilitatea de supravieţuire este de 99%
-scorul de 4-5 , riscul vital este moderat ,probabilitatea de supravieţuire este de 98%
-scorul de 6-7 , riscul vital este mediu ,probabilitatea de supravieţuire este de 80-90%
-scorul de 8-9, riscul vital este mare ,probabilitatea de supravieţuire este 50-70%
-scorul de 10-11 ,riscul vital este foarte mare ,probabilitatea de supravieţuire este 20-40%
-scorul de11-13 ,riscul vital este maxim ,probabilitatea de de supravieţuire este sub 10%
1.3.Reacţia postagresională in arsuri
Arsura cu pierdere incompletă de piele (gradul II ) corespunde cu o alterare a
funcţiilor tegumentului ca organ de suprafaţă si efortul hipermetabolic este orientat
pentru susţinerea reepitelizării si menţinerii funcţiilor barierei biologice , în timp ce în
arsurile profunde (gradul III) cu pierderea completă a tegumentului , necroza tisulară
implică tulburări dominante la nivelul sistemului reticuloendotelial , iar efortul
hipermetabolic este orientat spre susţinerea detersiei plăgii şi cicatrizare.
1.3.1.Modificari postcombustionale specifice
Lichidul de flictenă , caracteristic arsurilor intermediare , cu pierdere partială de piele
prezintă diferenţe semnificative faţă de compoziţia plasmei pacientului.Concentraţia
proteică poate ajunge la 50 g/l in primele 2-3 zile, puţin sub valoarea celei plasmatice ,
după care ea scade , o dată cu scaderea permeabilitaţii capilare , cu modificarea resorbţiei
limfatice si posibil a enzimelor proteolitice decelate in lichidul de flictenă.
Imunoelectroforeza confirmă ca acest lichid conţine aproape toate proteinele plasmatice,
cu excepţia cîtorva fracţiuni globulinice .Proteinele serice suferă influenă puternică ,
activă si pasivă , a unor procese incluzînd sinteza , degradarea si sechestrarea in spatiul
III. La citeva ore dupa arsură , lichidul flictenei contine Factorii II ,X si XIII ai
coagularii ,antitrombina III , plasminogen , cortisol si IgG , similare concentratiilor
serice , iar la 2-3 zile va contine concentratii mai mari de cortisol si glicoproteine decit
8
serul .Desi au greutate moleculara mare , Factorul V ,fibrinogenul , IgM si IgA sunt
prezente datorita alterarii permeabilitatii capilare (8,9) .In afara acestor constituenti apar
produsi derivati din agresiunea termica : concentratii mari de lactat , dehidrogenaza ,
creatin fosfokinaza , TGO si compusi cu structura purinica si pirimidinica , unii autori
sugerind ca ar exista o relatie intre severitatea arsurii si cantitatea de purine si
pirimidine .Lichidul de flictena contine citokine(14,15,16) : TGF α , PDGF , TGF β1 , IL-6,
si IL-8, in concentratii relativ crescute , iar citokinele EGF, bFGF, TGFβ2 ,IL-1βsi IL-1α
in concentratii relativ scazute .Citokinele EGF , PDGF, TGFα si IL-6 au o capacitate
deosebita de a stimula proliferarea keratocitelor , iar PDGF si TGFβ faciliteaza migratia
monocitelor , neutrofilelor , macrofagelor si fibroblastilor , dar stimuleaza si formarea
tesutului de granulatie. Nivelul EGF ,PDGF ,bFGF siTGF-α depistat in lichidul de
flictena este aproape redus la jumatate, iarIL-6 este redus de mai multre ori ,iar IL-1α,
IL-1β, IL-1β2 au fost prezente in cantitati foarte mici comparativ cu exudatul zonei
donatoare .Numai TGF-β 1 a fost prezent in cantitati relativ crescute , fiind totusi la
aproximativ 75 % din valoarea exudatului zonei donatoare .Desi lichidul de flictena se
acumuleaza in perioada de maxima permeabilitate vasculara a zonei arse , continutul
proteic global a fost scazut, la fel ca si concentratia de citokine comparativ cu zona
donatoare. IL-1 α , IL-1β, si IL-8 au nivele crescute fiind puternic implicate in fenomenul
inflamatiei(16,17). Scaderea nivelului citokinelor poate fi explicata in doua variante :fie ca
au fost secretate in cantitate relativ crescuta, dar s-au consumat in primele 48 de ore in
procesul inflamatiei , fie ca inca nu a sosit momentul ca ele sa intre in actiune , si ca
atare nu au fost eliberate . In ambele situatii se constata prezenta crescuta a IL-6 , TGF-α
si TGF-β
1.4.Modificari sistemice postcombustionale
Ca si in cazul lezarii locale , reactia initiala generalizata este datorata eliberarii din
tesutul ars a substantelor vasoactive(47) , cum ar fi radicali liberi de oxigen(21,27,40) ,
prostaglandine, tromboxani si histamine .In leziunile cu suprafata mai mare de 30% ,
aceste substante vasoactive circula intr-o cantitate atit de mare, incit apare
hiperpermeabilitatea capilara totala , si se instaleaza socul hipovolemic .In cazul, unei
arsuri de o asemenea dimensiune , pierderea lichidiana este mai mare de 4 ml /kg / ora.
9
Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc(46)
La rindul ei, se modifica membrana celulei ,si se inactiveaza pompa
Na+ /K+ , in celula intra Na+ si apa care produc edemul celular , iar K+ intracelular este
pierdut . Formarea edemului in regiunrea lezata este in exces ,deoarece scurgerea
proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea licidiana.
Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul
interstitial . In cazul unei arsuri majore ,cea mai mare parte a pierderii are loc in primele
8-12 ore , desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa
producerea arsurii. O data cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca , ce
poate fi cu 20% mai mica decit nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede
hipovolemia severa(48) s-a presupus existenta unui factor cardiac deprimant , eliberat
sau activat cu ocazia traumatismului termic(50,51) .In cazul pacientilor cu inima normala ,
este putin probabil aparitia unui edem pulmonar ,in timp ce in cazul pacientilor mai
virstnici sau a unui pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente , supraincarcarea
lichidiana terapeutica constituie un real pericol .De obicei, dupa arsura cutanata, apare o
vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala pulmonara de scurta durata,
determinata de: catecolamine, tromboxani si serotonina , eliberati la locul agresiunii.
Raspunsul cardiovascular
Raspunsul cardiovascular la agresiunea termica(50,51) are doua faze separate : prima este
faza acuta, caracterizata prin scaderea fluxului sanguin la tesuturi si organe datorita
hipovolemiei produsa de arsura .La citeva minute dupa arsura scade debitul cardiac
proportional cu suprafata arsa cocomitent cu cresterea rezistentei vasculare periferice
.Faza acuta dureaza 48 de ore si este urmata de faza hipermetabolica caracterizata de
cresterea fluxului sanguin la tesuturi si organe si cresterea temperaturii .In faza
hipermetabolica edemul se accentueaza datorita hipoproteinemiei , care permite apei sa
treaca in interstitiu ,dar si cresterii permeabilitatii vasculare .In faza hipermetabolica se
produc si elibereaza o mare cantitate de catecolamine care pot sa produca infart
miocardic si aritmii cardiace(63,65).
Raspunsul pulmonar .
Insuficienta respiratorie este o cauza majora de deces in arsuri .Leziunea termica cutanata
fara arsuri ale cailor aeriene sau inhalarea fumului produce modificari pulmonare
10
datorita pasajului prin circulatia pulmonara a materialului toxic rezultat din leziunea
termica(5). Exista dovezi ca inflamatia pulmonara si peroxidarea lipidelor apare la citeva
ore dupa leziunea termica cutanata si aceste procese sunt initiata de substantele oxidante ,
in particular de radicali hidroxili(32-36,40) .Nivelul produsilor de peroxidare a lipidelor este
semnificativ crescut in tesutul pulmonar , sugerind ca leziunea pulmonara este
dependenta de radicali liberi de oxigen (37-40).Activarea sistemica a complementului poate
initia procesul .Inflamatia pulmonara si peroxidarea lipidelor nu este un raspuns
tranzitoriu ,ele persista timp de cinci zile dupa arsura cutanata .Excizia precoce si
grefarea zonelor excizate impiedica aparitia modificarilor inflamatorii la distanta de zona
arsa . Antioxidantele pulmonare sunt scazute postcombustional. Nivelul catalazei in
tesutul pulmonar este scazut la trei zile postcombustional , chiar in absenta infectiei
plagii arse ,catalaza fiind inactivata prin eliberare precoce a superoxidului. Complicatiile
pulmonare datorate inhalarii fumului au devenit prima cauza a mortalitatii in arsurile
cutanate combinate cu arsurile de cai aeriene si leziuni inhalatorii si sunt atribuite
combinatiei hipoxiei cu efectele chimice si termice(47,48,52). Secventele fiziopatologice in
primele 24-72 ore dupa arsura combinata cu leziuni inhalatorii include: hipertensiunea
arteriala pulmonara, obstructia bronhica , cresterea rezistentei aeriene, reducerea
compliantei pulmonare , atelectazia si cresterea suntului pulmonar. Hipertensiunea
pulmonara si cresterea permeabilitatii capilare este exagerata dupa inhalarea fumului.
Acidul arahidonic eliberat din membrana celulara afectata este convertit de
cyclooxigenaza in endoperoxizi , tromboxani A2, si PGI2.Ambele substante mediaza
hipertensiunea pulmonara, ventilatia si perfuzia alterata ducind la agravarea hipoxiei si
alterare schimbului gazos(48,52) .
Raspunsul renal.
In timpul fazei acute a arsurii , fluxul sanguin renal si filtratul glomerular , masurat prin
clearanceul la creatinina,scad(49).In faza hipermetabolica, clearanceul la creatinina este
crescut , indicind ca fluxul sanguin si filtratul glomerular sunt crescute ,totusi functia
tubulara este afectata .Diminuarea fluxului sanguin si a debitului cardiac produce
diminuarea fluxului renal sanguin si filtratului glomerular . Daca nu se aplica
tratamentul, apare oliguria si insuficienta renala acuta(53) . Incidenta IRA in arsurile
severe este intre (1,3 -38%) si se aociaza cu mortalitate ridicata (80-100%)(45).
11
Mecanismul fiziopatologic se datoreaza filtrarii insuficiente si disfunctiei tubulare.In
arsurile severe exista doua forme de insuficienta renala acuta(49). Prima forma de
insuficienta renala apare la 24- 72 de ore dupa arsura si este determinata de
hipovolemie , scaderea debitului cardiac si vasoconstrictia sistemica in timpul perioadei
de resuscitare sau mioglobinuriei care lezeaza celulele tubulare.Nivelele ridicate de
hormoni de stres׃ catecolamine, agiotensina ,aldosteron si vasopresina au fost implicate
in patogeneza IRA.O alta forma de IRA apare mai tirziu si are o patogenie mai complexa
.Aceasta forma de IRA este determinata de sepsis si apare in MODS si este adesea fatala
. Aceasta a doua forma apare in leziunile inflamatorii si este cea mai frecventa cauza de
IRA in arsurile severe.Leziunile renale induse de arsurile severe sunt dependente de
formarea radicalilor de oxigen(40,41) ,pusi in evidenta prin cresterea oxidarii lipidelor si
proteinelor cu scaderea antioxidantilor renali (glutathione).
Raspunsul gastrointestinal
Ileus adinamic , dilatatia gastrica ,cresterea secretiei gastrice si incidenta ulcerului ,
hemoragia gastointestinala si scaderea fluxului sanguin in artera mezenterica sunt printre
efectele arsurii termice asupra sistemului gastrointestinal(54) . In leziunile inhalatorii
pulmonare s-a constatat o scadere a fluxului mezenteric fara sa evidentiem o perfuzie
sistemica inadecvata.In arsurile severe s-a gasit o incidenta crescuta a incidentei
ulcerului. Eroziunea mucoasei gastroduodenale s-a demonstrat la 86% din arsurile severe
in primele 72 de ore de la arsura ; 40% din ulcerele gastroduodenale singereaza. In
arsurile severe s-a pus in evidenta translocatia bacteriana si o mare cantitate de exudat
intestinal datorita pierderilor proteice exagerate . Ischemia intestinala rezultata din
scaderea fluxului sanguin splahnic poate activa neutrofilele si xantin oxidaza care lezeaza
mucoasa si distrug mucoasa gastrica permitind translocatia bacteriana .Nivelul
endotoxinei circulante poate fi crescut dupa lezarea mucoasei gastrointestinale(55)
.Endotoxina , un lipopolizaharid derivat din peretele bacteriei gram negative
traverseaza(56,60) peretele intestinal la o ora dupa arsura .Desi plaga arsa este sterila ,
concentratia endotoxinei plasmatice atinge valoarea maxima intre 12 ore si 4 zile
postcombustional.Fluxul sanguin hepatic scade cu 50% dupa citeva ore, in arsurile severe
si persista dupa restaurarea volumului circulant efectiv(57). Malonildialdehida hepatica
creste paralel cu vacuolizarea celulelor hepatice
12
1.5.Sindromul de reactie inflamatorie sistemica( SIRS)
Pentru stabilirea diagnosticului de SIRS trebuie indeplinite doua sau mai multe din
urmatoarele conditii :
temperatura corpului >38 ˚ sau < 36˚
frecventa cardiaca >90 de batai /minut
rata respiratorie >20 /minut sau PaCO2<32 mmHg
numarul leucocitelor >12000/mm3, <4000mm3,sau >10 % forme imature.
Evenimentul central in inflamatia sistemica este afectarea celulei. Aceasta se poate
datora lezarii directe a celulei ,de catre mediatori cum ar fi TNF-α sau radicalii liberi ai
oxigenului, precum si afectarii indirecte ,prin hipoxie postraumatica(58,114) .Mecanismul
prin care leziunea termica initiaza procesul ce conduce la inflamatia sistemica poate fi
initiat de sistemul umoral sau de cel celular .Sistemele umorale sunt activate de diferti
stimuli endo - si exogeni. Sistemele se activeaza in cascada ,activarea unuia duce la
activarea celuilalt(59). Sistemele umorale influenteaza actiunea sistemelor celulare iar
produsii eliberati de diverse grupe de celule activate influenteaza,la rindul lor,sistemele
umorale. Datorita corelarii functionale strinse ,blocarea iatrogena a unui sistem nu poate
sa evite activitatea nespecifica a celorlalte sisteme.Exemplu blocarea terapeutica a
sistemului coagulare /fibrinoliza nu poate preveni sau influenta semnificativ sindromul
ARDS sau MODS. Rolul dominant al cascadei clasice este de a stimula alte sisteme
umorale,respectiv celulare ,formatoare de mediatori .Sistemul complement care poate fi
activat in urma lezarii testurilor moi ,poate interactiona cu coagularea , fibrinoliza si
sistememele kalikreina /kinina ,si poate declansa reactia de aparare .In timpul sepsisului
si endotoxinemiei ,activarea celulelor sistemului reticuloendotelial poate constitui primul
pas in procesul respectiv si ulterior aceasta pote duce la eliberarea mediatorilor cum ar fi
TNF-α ,IL-1,IL-6 si IL-8(16,59,60,64). TNF-α si IL-1 poate produce majoritatea simptomelor
reactiei inflamatorii sistemice in mod independent .Acelasi lucru este valabil si in cazul
factorului de activare plachetara (PAF)(112) secretat de numeroase tipuri de celule
13
( macrofage, PMN si plachete) in urma activarii lor .Există păreri ce identifică sepsisul
cu SIRS.Sepsisul se referă la răspunsul sistenic la infecţie. În legătură cu sepsisul au mai
apărut o serie de termeni(75),cum ar fi:
sepsis grav (sepsis sever) -este un sepsis ce conduce la o disfuncţie de organ şi se
manifestă prin semne de hipotensiune şi hipoperfuzie (acidoză lactică,oliogurie,
hipoxemie)(62).Din punct de vedereal evoluţiei se consideră că sepsisul evoluează
în două faze :
1)sepsisul necomplicat –pacientul este stabil ,prezintă tahicardie ,tahipnee, tensiune
arterială stabilă ,alcaloză respiratorie de stress ,nivele serice de lactat normale ,funcţiile
celulare şi organice clinice şi paraclinice sunt normale.
2)sepsisul complicat –prezintă în afară de febră şi frison semne de deteriorare organică şi
metabolică cum ar fi confuzie ,agitaţie sau semiconştienţă ,hipotensiune ortostatică sau
constantă .La început hipotensiunea răspunde la administrarea de lichide , ulterior nu mai
răspunde la administrarea soluţiilor volemice
sindromul septic reprezintă o formă severă de sepsis în care apare asocierea
sepsis –perfuzie alterată la nivel visceral şi /sau disfuncţie de organ .
şocul septic este un sepsis grav ,asociat cu hipotensiune rezistentă la o expandare
volemică .Pacienţii care au primit agenţi inotropi sau vasoconstrictori pot să nu
mai fie hipotensivi .
disfuncţia multiorganică (MODS ) şi insuficienţa multiorganică (MOF) .MODS
apare în cursul stărilor septice grave şi include diverse stadii de disfuncţie
organică, pînă la cel de insuficienţă multiorganică .Termenul de insuficienţă
multiorganică MOF rămîne să se acorde doar acelor disfuncţii grave care
necessită suport artificial al funcţiilor diverselor organe şi sisteme (plămîn,
rinichi, cord )
14
1.6.Complicatiile pulmonare in arsurile severe
Un pacient ars sufere o serie de modificari metabolice şi fiziopatologice. Sunt descrise
trei faze de evolutie unei arsuri cu risc vital(65,76)
1. Faza de resuscitare (0-48 ore)
2. Faza post resuscitare(2-6zile)
3. Faza de inflamtie -infectie (7 zile -pina la vindecare)
1.6.1.Complicatiile pulmonare ale fazei de resuscitare .
Dupa producerea arsurii apar tulburari de ventilatie si oxigenare Exista patru mecanisme
care trebuie recunoscute si manageriate .Primele trei sunt asociate cu leziunea inhalatorie
si sunt prezente in ordinea in care apar simptomele .
Tulburari de oxigenare ale cailor aeriene si plaminului sunt produse de
Toxicitatea monoxidului de carbon si cianidelor
Obstructia cailor aeriene
Arsurile chimice ale plaminului
Diminuarea compliantei peretelui toracic
Leziunea inhalatorie
Insuficienta pulmonara produsa de inhalatia fumului si aerului fierbinte este cauza
majora a deceselor produse de incendii .Incediile in spatii inchise pot produce leziuni
hipoxice(1,4,5,50,68) si toxice la nivelul plaminului .Timpul de expunere ,componenta
fumului, substantele eliberate in procesul de combustie ,temperatura elementelor inhalte
si suprafata arsa sunt variabile critice.Acesti factori produc leziuni complexe cu risc de
mortalitate si morbiditate agravate de asocierea cu arsurile cutanate(66,74) .
Inhalarea fumului si aburilor fierbinti produce :
Intoxicatia cu monoxid de carbon
Leziuni deasupra glotei
Leziuni sub nivelul glotei
15
A.Toxicitatea monoxidului de carbon
Monoxidul de carbon(68,69) este una din cauzele de deces in cadrul incendiilor produse in
spatii inchise.In timp ce oxigenul este consumat , monoxidul de carbon este eliberat in
timpul combustiei diverselor structuri .Monoxidul de carbon traverseaza usor membrana
alveolocapilara si are afinitate pentru hemoglobina mai mare decit oxigenul(1,50)
.Monoxidul de carbon deplaseaza curba hemoglobina -oxigen la stinga si afecteaza
eliberarea oxigenului la tesuturi deoarece 98% din oxigen este transportat de
hemoglobina .La o expunere prelungita monoxidul de carbon (CO) blocheaza
citocromoxidaza, afecteaza functia mitocondriilor si productia de (ATP). Simptomele
intoxicatiei cu CO apar cind carboxihemoglobina atinge 15% din hemoglobina si se
datoreaza hipoxiei(67,) la nivel cerebral si cardiac. Intoxicatia cu cianide produce acidoza
metabolica si somnolenta .
Toxicitatea monoxidului de carbon
Diagnosticul
Nivel crescut >10% alcarboxihemoglobinei (poatefi scazut daca a facuttratament inainte deinternare)
Saturatia hemoglobinei cuO2 redusa ,PaO2 scazuta
Acidoza metabolica
Intoxicatia cu monoxid de carbon
Carboxihemoglobina% Simptome0-5 Normal15-20 Cefalee, confuzie20-40 Dezorientare ,oboseala ,greata, tulburari de
vedere.40-60 Halucinatii ,coma ,soc . >60 Mortalitate 50%
Efectele intoxicatiei cu monoxid de carbon Judecata alterata Confuzie Dezorientare Letargie Stop respirator Deces
16
Tratamentul intoxicatiei cu monoxid de carbon
Deplasarea rapida a CO de la nivelu hemoglobinei folosind O2 este esentiala(70).Timpul
de injumatatire al CO-Hb este de 90 de minute
B.Obstructia cailor aeriene superioare
Inhalarea de aer fierbinte la 150 de grade C˚ produce arsuri la fata, orofaringe si cai
aeriene superioare deasupra corzilor vocale.Aerul supraincalzit este rapid racit in
orofaringe si nazofaringe . Agresiunea termica produce imediat leziuni ale mucoasei,
rezultind edem,eritem si ulceratie(71) .Desi leziunile mucoasei apar imediat dupa
producerea arsurilor modificarile fiziopatologice apar dupa constituirea edemului (12-
18)ore.Leziunile cailor aeriene pot fi agravate de marimea suprafetei arse asociate,
cantitatea de lichide perfuzate si de mediatorii eliberati din tegumentele arse(72). Arsurile
profunde ale fetei si gitului pot agrava leziunile prin compresiunea asupra laringelui. Un
posibil pericol il reprezinta arsurile gradul III cu edem minim .Lipsa edemului extern se
datoreaza tesutului ars fara elasticitate ,care nu permite expansiunea tesuturilor .Edemul
intraoral este in acest caz masiv, dar nerecunoscut.Arsurile superficiale produc edem
extern masiv dar va afecta mai putin mucoasa cailor aeriene superioare. Efectul arsurilor
profunde ale fetei asupra cailor aeriene este :
1.Obstructia cailor aeriene prin edmul intraoral si laringian .
2.Deformarea fetei si gitului prin edemul postcombustional care face dificila intubatia
endotraheala .
3.Edemul intraoral scade clearanceul secretiilor intraorale .
4.Protectia redusa impotriva aspiratiilor in caile aeriene
Simptomele obstructiei cailor aeriene sunt reprezentate de :stridor, dispnea,cianoza,
cresterea travaliului respirator .Edemul extern se desfasoara in paralel cu cel intern .
Diagnosticul se confirma prin anamneza ,inspectia orofaringelui ,prezenta funinginii,
arsurile fetei ,modificarea vocii ,laringoscopie si bronhoscopie. Laringoscopia este cea
mai rapida si mai putin complicata metoda de diagnostic.
17
Tratament
Mentinerea pearmeabilitatii cailor aeriene este esentiala pentru conduita terapeutica(73).
Exista patru motive pentru intubatia traheala .
Mentinerea cailor aeriene libere
Protectie impotriva aspiratiei gastrice si din orofaringe
Toaleta pulmonara scade riscul infectiilor
Nevoia de ventilatie mecanica cu presiune -pozitiva
Exista si alte situatii cind se impune intubatia bolnavului ars ,pentru a preveni obstructia
cailor aeriene .
Arsurile fetei si gitului asociate cu inhalatia de fum si aburi fierbinti.
La acesti pacienti este indicata intubatia endotraheala(71) .Managementul fara intubatie
este permis daca intubatia poate fi sigura si rapid executata daca este nevoie. Deformarea
anatomica a fetei si gitului prin edem face ca intubatia tardiva , dupa 12 ore de la
producerea arsurii ,sa se faca cu dificultate .
Arsura fara inhalatia de fum si abur fierbinte
In arsurile gradul III ale fetei ,buzelor si gitului se recomanda intubatia precoce ,daca
sunt insotite si de alte arsuri(74) .Compresia regiuniicervicale prin edem face dificila
intubatia si aspirartia secretiilor .Traheostomia la acesti bolnavi va produce infectia
cailor aeriene superioare . Edemul diminua dupa 4-5 zile .Intubatia si anestezia
bolnavului est permisa dupa 7 zile daca se practica excizia si grefa de piele .
Inhalatia de fum si abur fierbinte ,fara arsuri faciale .
Criteriile pentru intubatia precoce in acest grup se bazeaza pe imginile bronhoscopice ,
laringoscopice. si parametrii functiei pulmonare .
18
Evaluarea initiala a cailor aeriene (intubatie sau non-intubatie )
Polipnee
Dispnee
PaO2<60mmHg;PaCO2>55mmHg
Arsura profunda :fata ,git.
Prezent Absent
1.Intubatie Leziune inhalatorie prezenta
2.Sonda adecvata 1. Eritem orofaringian
3.Oxigen umidificat 2. Raguseala
4.Internare ATI
5.Capul si toracele ridicat
Edemul cailor aeriene superioare prezent Eritem modest , fara edem .
1.Intubatie 1. Supraveghere :simptomele apar mai tirziu
2.Sonda adecvata
3.Oxigen umidificat 2.Bronhoscopie in caz de inhalatie de fum
4.Internare ATI
C.Arsurile chimice ale cailor aeriene superioare si inferioare
Gazele toxice continute in fum ,aldehidele si acizi organici produc arsuri chimice la
nivelul cailor aeriene superioare(68,69,74) .Locatia leziunilor va depinde de durata
expunerii, marimea particulelor si solubilitatea gazelor. Laringospasmul ,rezultat al
iritatiei cailor aeriene este un mecanism protector impotriva expunerii la noxe la pacientii
constienti(50). La pacientii inconstienti acest mecanism de protectie este absent si leziunile
cailor aeriene inferioare sunt mai grave .Gazele solubile continute in fumul de plastic si
cauciuc׃ amoniu,dioxid de sulf si clorul reactioneaza cu apa din mucoasa respiratorie si
PrezentLaringoscopie
AbsentSupravegherea cazurilor cu
leziuni inhalatoriiAlterarea schimburilor gazoase
poate sa apara tardiv
19
produce acizi puternici si baze care produc iritatie bronhospasm ,ulceratii ale mucoasei si
edem. Afectarea mecanismului ciliar impiedica eliminarea secretiilor pulmonare.
Componentele liposolubile oxidul nitros, fosgenul ,aldehidele si hydrogen chlorid sunt
transportate in caile inferioare lezind mucoasa acestora. Fluxul sanguin bronsic este
crescut si accentueaza edemul .Edemul alveolar apare dupa 12 ore de la producerea
arsurii .Arsura cutanata agraveaza disfunctia pulmonara produsa de trauma inhalatorie
.Mortalitatea pacientilor cu leziuni inhalatorii severe fara arsuri cutanate este de 5-
8%.Simptomatologia poate fi absenta la internare si poate deveni evidenta la 24 -48 de
ore. Bronhospasmul manifestat prin wheezing si bronhoree este primul semn care apare
in arsurile chimice ale cailor aeriene .Bronhoreea produsa de iritatia mucoasei aeriene in
combinatie cu cresterea secretiei orale si nazale poate crea confuzie cu edemul pulmonar
fulminant. Sursa secretiilor nu este ciculatia pulmonara. Bronhospasmul precoce si edmul
bronhiolar produs de iritatia gazelor din fum produce o scadere a compliantei pulmonare
si cresterea travaliului respirator. Deteriorarea raportului (V/Q)(49) afecteaza schimbul
gazos pulmonar cu crestetrea gradientului alveoloarterial al oxigenului si minut ventilatia
Diagnosticul se confirma pe baza urmatoarelor elemente :explozii in spatii inchise ,
bronhoree, wheezing ,tuse ,dispnee ,polipnee ,funingine in sputa, crestetrea
carboxihemoglobinei, vizualizarea directa (laringoscopie, bronhoscopie), vizualizare
indirecta a V/Q prin scintigrafia cu xenon¹³³.
Laringoscopia va pune in evidenta leziuni ale mucoasei deasupra corzilor vocale si va
furniza informatiim asupra opprtunitatii intubatiei traheale. Absenta modificarilor la
nivelul cailor respiratorii superioare confirma absenta leziunilor cailor aeriene inferioare
Fibroscopia pune in evidenta extensia leziunilor dar nu ofera informatii referitoare la
prognostic si evolutia leziunilor.
Tratament :
Tratamentul initial consta in mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superiopare si
inferioare prin indepartaea funinginei si secretiilor mucopurulente(71-74) .Cantitatea de
lichide perfuzate in exces sau in cantitati insuficiente va agrava disfunctia pulmonara.
Ventilatia cu PEEP(73) va mentine capacitatea reziduala functionala si caile aeriene
permeabile pina ce edemul cailor aeriene va diminua .Intubatia traheala si PEEP scad
mortalitatea prin complicatii pulmonare in arsurile severe insotite de leziuni
20
inhalatorii(68).Profilaxia obstructiei bronsice diminua colapsul alveolar. Pentru aspiratia
secretiilor bronsice se recomanda o sonda de 7 mm diametru.Daca sonda este mai mica si
se impune schimbarea ei nu mai este posibil dupa aparitia edemului facial si al cailor
aeriene .Desi ruta nasotraheala poate fi mai confortabila pentru pacient eliminarea
secretiilor poate fi ingreunata din cauza dimensiunilor sondei de intubatie. Capul si
toracele vor fi ridicate la 20-30 º.Bronhospasmul este prezent in arsurilor chimice
.Cresterea secretiilor bronhice determina aparitia ronhsurilor. Diferenta dintre complianta
statica si dinamica reprezinta rezistenta la fluxul de aer din caile respiratorii
.Bronhospasmul poate fi tratat cu bronhodilatatoare .Agentii simpatomimetici beta 2
,metaproterenolul (Allupent) sau isoetharine (Broncosol),sunt bronhodilatatoare efctive.
Aminofilina este un bun bronhodilatator ,dar produce tahicardie. Dupa 18-24 ore
cresterea rezistentei aeriene se datoreaza edemului si obstructiei cailor aeriene mai curind
decit bronhospasmului. Ameliorarea schimburilor gazoase se face prin PEEP si
bronhodilatatoare .PEEP peste 10 cm H2O va afecta DC in caz de hipovolemie .Lezarea
mucoasei bronsice va permite colonizarea cu bacterii in caz de intubatie nasotraheala.
Antibioterapia profilactica va determina rezistenta bacteriana . Steroizi sunt contraindicati
in arsuri. Monitorizarea schimburilor gazoase este necesara in faza precoce a traumei
inhalatorii. Puls oximetru pune in evidenta saturatia in oxigen a singelui arterial
combinate cu leziuni produse de inhalatia fumului este dificil să distingem gradul
afectarii compliantei pulmonare datorită cresterii edemului cailor aeriene si
bronhospasmului sau afectarii pertelui toracic .Presiunea crescută in caile aeriene
micsoreaza complianta si creste gradul arsurii. Arsura toracică gradul III diminuă
miscarile cutiei toracice .Pentru a combate compresiunea externă se practica escarotomia
pe linia medioaxilară
21
Gradul II, circumferential sau gr. II siIII necircumferential
Gradul III ,circumferentialEscarotomie precoce
Controlul edmuluiCapul si toracele ridicat la 45º
Controlul fluidelor administrate
Evaluarea ventilatiei
Escarotomia
Insficienta restrictiva absenta Travaliul respirator afecteazaschimbul gazos
2.Deteriorarea 1.Monitorizare continuapresupune insuficienta restrictiva cardiopulmonara
1. Insuficienta restrictiva prezenta2. Ventilatia mecanica (sau CPAP)
Pacient stabil1. Monitorizare2.Deteriorarea cardiopulmonara presupuneinsuficienta respiratorie restrictiva
1.Escarotomie
22
Evaluarea cailor aeriene inferioare
(ventilatia sau non ventilatia cu Presiunea Pozitiva)
D.Diminuarea compliantei peretelui toracic
Miscarile cutiei toracice pot sa fie diminuate de arsurile gr III. Pierderea elasticitatii
pertelui toracic datorita tesutului ars va creste travaliul respirator pentru a mentine
capacitatea reziduala functionala si volumul curent .Sub escara se dezvolta edem ,care
comprima pertele toracic .Pierderea tesutului areolar in axila si peretele toracelui va
sechestra mari cantitati de apa accentuînd tensiunea asupra peretelui toracic. Datorită
expansiunii reduse a peretelui toracic ,raportul V/Q este modificat ,apare atelectazia si
hipoventilatia .Pentru a mentine schimburile gazoase efortul respirator este maxim.Orice
Insuficienta respiratorie prezenta Schimburile gazoase afectate Cresterea efortului respirator
Daca Da1.Ventilatie cu PEEP(CPAP)2.Bronhodilatatoare3.Monitorizarea gazelor sanguine. Mentinerea SaO2>90% si PaCO2<45 mmHg4.Toaleta pulmonara agresiva5.Fara antibiotice6.Fara steroizi
Daca NUevaluarea leziunilor inhalatorii
(wheezing si ronhusuri)
Simptome prezente1.bronhoscopie si scintigrafie cu xenon131
2.toaleta pulmonara agresiva3.bronhodilatatoare4.supravegherea infectiei5.monitorizarea schimburilor gazoase6.reconsiderarea ventilatorie daca simptomele persista
Simptome absente:tratamentul arsuriiconform protocolului
23
proces care va afecta inspiratia si activitatea musculaturii respiratorii cum ar fi hipoxia ,
hipovolemia ,durerea sau sedarea va agrava disfunctia pulmonară .
Arsura profundă a peretelui toracic produce:
1.scăderea miscarilor respiratorii;
2.diminuarea schimburilor gazoase ;
3.hipoventilatie ;
4.cresterea travaliului respirator ;
5.afectarea clearanceului mucociliar.
Edemul devine manifest dupa 10-12 ore .Primul semn al afectarii miscarilor toracice este
respiratia laborioasă si deteriorarea respiratorie la bolnavii fara suport ventilator. In
arsurile toracice escarotomia va fi executata la internare .In arsurile profude apare
procesul de retractie a tesuturilor datorita desicarii facind si mai dificile miscarile
respiratorii chiar inainte de dezvoltarea edemului .La acesti pacienti intubatia si ventilatia
cu presiune pozitiva vor fi initiate inaintea deteriorarii pulmonare .
Capcanele comune ale terapiei de suport pulmonare
1.PaO2 să reflecte oxigenarea adecvata a singelui,
2.Utilizarea unei sonde nasotraheale cu diametru sub 7 mm in prezenta leziunilor
inhalatorii,
3.Intubatia endotraheala fara PEEP(5-10mmHg)
4.Restrictia de lichide la un pacient ars cu leziuni inhalatorii asociate
Cauzele hipoxiei
Scaderea PaO2(Hipoxemie)
Afectarea difuziuni gazelor sanguine
Raportul V/Q modificat
Hipoventilatia alveolara
Cresterea suntului pulmonar
Scaderea continutului in O2 a singelui arterial
Scaderea continutului de Hb
Scaderea PaO2
Intoxicatia cu monoxid de carbon
Methemoglobinemia
24
Deplasarea spre dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei
Scaderea debitului cardiac
Depresia miocardica
Scaderea debitului coronarian
Cresterea rezistentei vasculare periferice
Cresterea rezistentei vasculare pulmonare
Aritmia cardiaca
Scaderea volumului sanguin circulant
Tratamentul hipoxiei
1.Cresterea FiO2 pentru a mentine SaO2≥90%
2. Ventilatie cu PEEP ,daca suntul este mare .
3.Toaleta pulmonara agresiva
4.Eliminarea urmatoarelor cauze:durerea, atelectazia,bronhopneumonia si excesul de
fluide
5.Corectarea anomaliilor sistemice :hipovolemia,sepsis ,CO .
1.6.2.Complicatiile pulmonare din faza postresuscitare (ziua 2-6)
Exista cinci anomalii majore in aceasta perioada care pot afecta functia pulmonara .
Anomaliile pulmonare majore sunt :
Obstructia cailor aeriene
Scaderea compliantei peretelui toracic
Traheobronsita din leziunile inhalatorii
Edemul pulmonar
Disfunctia pulmonara indusa de anestezie si actul chirurgical
A. Obstructia cailor aeriene :
Edemul cailor aeriene
Leziunea mucoasei
Cresterea secretiei orale
Colonizarea bacteriana
Edemul facial si al cailor aeriene superioare produs de inhalarea fumului si aerului
fierbinte incepe sa diminue in 2-4 zile in leziunile superficiale .In arsurile profunde
25
edmul extern , orofaringian si laringian se va rezolva mai incet. Excizia escarei din zona
cervicala este necesara pentru a permite expansiunea tesutului moale subiacent ,drenajul
venos si diminuarea edemului. Lezarea mucoasei cailor aeriene va determina cresterea
secretiei orale si colonizarea bacteriana a tesutului lezat.
Tratamentul
1.Intubatie traheala pina se rezolva edemul
2.Capul si toracele ridicat la35-45º
3.Evitarea miscarilor excesive ale sondei
4.Igena orala viguroasa (se adauga Nystatin daca sunt antibiotice )
Sonda endotraheala si capul ridicat va permite diminuarea edemului .
Toaleta riguroasa a gurii va evita infectia mucoasei cailor aeriene ,cu anaerobi ,din cauza
aspiratiei salivei infectate .Decizia detubarii este dificila din cauza absentei unor teste
care sa ne permita sa constatam absenta obstructiei . Laringoscopia evidentiaza edemul
corzilor vocale ,iar dupa deflatia balonasului sondei si aspiratia orofaringelui aerul se
deplaseaza in jurul sondei .Daca aerul circula in jurul sondei este un test folositor .Lipsa
circulatiei aerului poate reflecta o sonda prea mare intr-o trahee prea mica. Edemul
falselor corzi si faringelui si compresia prin edemul regiunii cervicale arse poate afecta
circulatia aerului in caz de edem minor al al cailor aeriene .Trebuie sa fim pregatiti in
permanenta pentru reintubare.Detubarea nu trebuie efectuata daca nu este posibila
reintubarea. Intubatia prelungita poate produce leziuni ale laringelui.Obstructia reziduala
poate fi fatala daca edemul rezidual impiedica reintubarea .
B.Dimiuarea compliantei peretelui toracic
Diminuarea amplitudinii miscarilor peretelui toracic produsa de arsura profunda este
imbunatatita de escarotomie .Complianta va fi scazuta datorita pierdeii elasticitatii
tesutului ars .Edemul toracic diminueaza expansiunea toracelui si scade capacitatea
reziduala functionala si capacitatea vitala .Travaliul respirator este crescut ca si energia
necesara miscarilor respiratorii .Aceste fenomene sunt relevante pentru interventiile care
necesita anestezie generala .Efectul afectarii compliantei peretelui toracic asupra functiei
hemodinamice va fi accentuat in cazul unui anestezic care produce depresie miocardica si
scaderea debitului cardiac pe un plamin care are presiunea crescuta in caile aeriene.
26
Anestezia generala va afecta activitatea diafragmului ,determinind cresterea presiunii
pozitive necesara mentinerii volumului curent .
Tratament
Administrarea corecta a fluidelor
Pozitia capului la 45º
Escarotomoie
Suport ventilator cu PEEP
Excizia precoce a arsurilor profunde si grefa de piele .
C.Traheobronsita acuta
Arsura chimica va produce iritatia chimica a cailor aeriene ,bronhoree ,tuse si
hipersecretie .Paralizia cililor va creste riscul infectiei in urmatoarele 3-4 zile producind
traheobronsita urmate de bronhopneumonie .Colonizarea bacteriana este inevitabila.
Mucoasa respiratorie se necrozeaza si dupa 3-4 zile apare obstructia cailor aeriene distale,
atelectazia si bronhopneumonia. Fluxul sanguin bronsic creste si produce edem
interstitial difuz in urmatoarele 7 zile .Infectia pulmonara depinde de mecanismele de
aparare ale gazdei si de terapia de suport pulmonara .Combinatia arsurilor cutanate cu
arsurile chimice pulmonare cresc morbiditatea si mortalitatea prin arsuri .Infectia se poate
prelungi in perioada de inflamatie
Simptomele :
In primele zile dupa arsura ,funinginea continua sa existe in secretiile cailor aeriene.
Weezing este prezent ca rezultat al bronhospasmului si edemului bronsic .Tusea
continua,edemul cailor aeriene si bronhospasmul cresc efortul respirator , ducind la
fatigabilitatea si hipoventilatie .Secretiile pulmonare devin viscoase si apar ralurile
bronsice .
Simptomele traheobronsitei :
Sputa purulenta
Tesuturi necrotice in sputa
Travaliul respirator crescut
Schimbul gazos alterat
Infiltratii pulmonare prezente radiografic
27
Functia pulmonara poate fi buna initial si se poate agrava brusc dupa 2 zile de evolutie.
Dispneea , tuse ,tahipneea ,wheezingul si ronhsurile preced modificarile radiologice.
Radiografia pulmonara pune in evidenta atelectazia, edemul pulmonar sau
bronhopneumonia .
Tratament
Toaleta pulmonara agresiva cu drenaj postural
Supravegherea infectiei
Bronhodilatatoare
Intubatie traheala
Ventilatie cu PEEP
Se va evita diureza agresiva pentru a corecta edemul pulmonar
Nu se administreaza antibiotice profilactic
D.Edemul pulmonar acut
Cea mai frecventa cauza a edemului pulmonar in aceasta perioada este supraincarcarea
lichidiana in prezenta leziunilor inflamatorii(1,3,5) .Cresterea presiunii hidrostatice va
determina trecerea fluidelor in tesutul interstitial.
Resorbtia edemelor va agrava acest fenomen deoarece depaseste capacitatea rinichiului
de a elimina lichidele in exces .Raspunsul la stres si /sau ventilatia cu presiune pozitiva
va determina crestetrea hormonului antidiuretic si eliberarea aldosteronului si suprimarea
factorului natriuretic atrial .Tensiunea arteriala in jur de 20 mmHg si hipoproteinemia
plasmatica va accentua fenomenul.Excesul de lichide va trece in interstitiu in jurul cailor
aeriene si vaselor .Dispneea ,ralurile difuze si wheezingul sunt rezultatul edemului
oricare ar fi cauza acestuia .In acest stadiu este evidenta hipoxia medie ,corectata prin
cresterea FiO2.Edemul interstitial va scadea complianta statica si capacitatea reziduala
functionala(4,5,6). Daca edemul interstitial continua apare si edemul alveolar(1,65) .Inundatia
alveolara produce hipoxie si scade CRF .Complianta scade si creste atelectazia si
suntul.Edemul alveolar produce raluri umede greu de diferentiat de bronhoreea produsa
de inhalarea fumului .
28
Diagnostic :
Deteriorarea schimbului gazos
Raluri umede
Presiune intracapilara 20 mmHg
Radiografia pulmonara ( cardiomegalie ,dilatarea bronhovasculara la baza ,edem
alveolar)
Semnele clinice din EPA ajuta la stabilirea diagnosticului .Daca a avut loc inhalarea
fumului, creste secretia pulmonara ,apar ronhsurile si wheezingul facind dificil
diagnosticul edemului pulmonar cardiogen .Se foloseste cateterul pentru determinarea
presiunii in vena pulmonara
Tratament :
Exista doua obiective majore :
1.Mentinerea adecvata a oxigenarii tesuturilor ;
2.Corectarea proceselor care produc EPA
Managementul optim pentru edemul pulmonar este mentinerea uscata a bolnavului.
Totusi, acest proces poate scadea oxigenarea tisulara in timpul acestei foarte vulnerabile
perioade pentru plaga determinind probleme mai mari ca edemul pulmonar .O relativa
hipovolemie va produce riscuri Administrarea lichidelor si proteinelor sa se faca prudent
in cazul bolnavului intubat si ventilat cu PEEP pentru a preveni agravarea leziunilor.
Se vor administra doze mici de dopamina pentru a creste diureza prin cresterea fluxului
sanguin renal si pentru efectul antialdosteronic.Pierderile din plaga arsa scad volumul
sanguin .Hipovolemia este preferata si se poate obtine prin furosemid. Daca insuficienta
cardiaca apare si debitul cardiac scade se administreaza beta agonisti .Pacientii cu
insuficienta respiratorie necesita intubatie trahela si ventilatie cu presiune pozitiva.
Presiunea pozitiva plus PEEP va redistribui fluidul alveolar ,va permite schimbul alveolar
si va scadea suntul intrapulmonar .Cresterea presiunii va scadea presarcina si scade
presiunea capilara .Reducerea post sarcinii poate fi necesara pentru ameliorarea debitului
cardiac.Edemul este reversibil prin controlul presiunii capilare sau reducerea presiunii in
ventricolul sting .
29
Tratament.
Mentinerea saturaţiei O2 >90%(PEEP)
Monitorizarea prin cateter introdus in artera pulmonara
Diminuarea fluidelor si Na+
Monitorizarea diurezei si efectelor :
-hipovolemiei
-hipokalemiei
-hipomagnezemiei
Doze mici de dopamina pentru natriureza
Administrarea de inotrope daca persista insuficienta cardiaca .
E.Disfunctia pulmonara indusa de chirurgie si anestezie
Doua procese ,unul datorita exciziei arsurilor si grefei si altul datorita anesteziei, pot
produce disfunctie pulmonara prin(65) :
-mediatorii eliberati
-supraincarcarea lichidiana
-hipoventilatia indusa de anestezie
Excizia tesuturilor arse elibereaza cantitati mari de tromboxan care scade complianta
pulmonara .Postoperator apare bacteriemia si endotoxinemia datorita alterarii functiei
pulmonare .Datorita acestui fapt se recomanda ca excizia sa se faca in primele 2-5zile de
la producerea arsurii .Acesti pacienti ramin intubati in caz de leziuni inhalatorii pina se
excizeaza si grefeaza o arsura severa .Cele mai multe anestezii generale vor deteriora
functia pulmonara expunind bolnavul la pneumonie si insuficienta pulmonara. Relaxarea
musculara va agrava insufuicienta pulmonara .Ketamina nu deprima respiratia.
Postanestezie apare hipoventilatia .Suportul respirator ventilator va fi aplicat precoce
pentru a preveni complicatiile, decit sa tratăm complicaţiile .
Efectele pulmonare ale anesteziei si exciziei arsurilor
Mediatorii eliberati induc bronhoconstrictia
Hipertermia postexcizionala creste productia de CO2
Anestezia induce scaderea CRF si diminua clearanceul mucociliar
Anestezia induce hipoventilatia
30
1.6.3.Complicatiile pulmonare in faza inflamatie -infectie (>7zile )Problemele pulmonare ramin o cauza majora de morbiditate si mortalitate in timpul
acestei perioade .Insuficienta pulmonara si sepsisul pulmonar depasesc sepsisul plagilor.
In aceasta perioada apar trei procese majore :
Pneumonia nosocomiala
Hipermetabolismul
ARDS(Low pressure pulmonary edema)
Intre aceste trei procese este o strinsa legatura .Bolnavul ars este foarte expus infectiei
dupa inhalatia fumului si aerului fierbinte.Hipermetabolismul creşte nevoia de oxigen si
producţia de dioxid de carbon .ARDS este o complicatie severa a procesului septic ,dificil
de rezolvat la bolnavul ars
A.Pneumonia nosocomiala (PN)
Pentru apariţia pneumoniei nosocomiale în arsurile severe sunt necesare cel puţin trei
condiţii(65):
Colonizarea orofaringelui cu germeni patogeni
Aspiratia traheobronsica a secretiilor infectate
Depresia imunitara
Pneumonia nosocomiala se refera la pneumonia care se dezvolta in spital fara nicio
dovada a infectiei la internare(77-80) . In arsurile severe pneumomnia este adesea mascată
de evoluţia bolii de bază .Desi alte forme de infectie nosocomiala sunt mai frecvente
(plaga arsa)rata mortalitatii prin pneumonie este mai mare .Arsurile cutanate asociate cu
leziuni inhalatorii cresc riscul de a face pneumonie cu 60% .Incidenta crescuta se
datoreaza prezentei organismelor virulente in ATI si depresiei imnitare la arsi
Evenimentele majore care au loc in infectia nosocomiala pulmonara sunt:
Colonizarea
Colonizarea sau dezvoltarea exagerata a bacteriilor in orofaringe si nasofaringe cu
potential patogen, apare la 50% din bolnavii cu arsuri severe. Aproape 100% din bolnavii
arsi cu probleme respiratorii au orofaringele contaminat cu germeni patogeni(65).
Colonizarea se face prin urmatoarele cai :
Transmisia de pe mîinile personalului medical
31
Organisme endogene din plaga arsa
Organisme endogene din tractul gastrointestinal, via reflux
Echipamente ATI nesterilizate
Administrarea de antibiotice cu spectru larg
Aspiratia traheobronsica
Aspiraţia secretiilor infectate este urmatorul pas care urmeaza dupa colonizare .
Cauzele aspiratiei traheobronsice :
Slabirea farmacologica a reflexului de tuse (sedare si paralizie)
Afectarea clearanceului mucociliar (edem orofariangian ,intubatie nasotraheala sau
orofaringiana
Contaminarea directa a cailor aeriene inferioare (cateter de aspiratie ,fluid de lavaj ,
depresie imunitara ,transudat pulmonar ,spargerea balonasului sondei )
Afectarea tusei
Afectarea tusei este un fenomen frecvent al bolnavului ars .Starea de inconstienta
diminua reflexul de tuse .Acelasi lucru se intimpla si in folosirea analgeticelor si
anestezicelor. Inspiratiile profunde sunt blocate de arsura profunda a peretelui toracic si
de epuizarea musculara datorita catabolismului excesiv .Sonda endotraheala scade
posibilitatea eliminarii secretiilor.
Deteriorarea imunitatii
Imunodeficienta postcombustionala implica componenta celulara si umorala a imunitatii
Cresterea apei intrapulmonare este o alta cauza a infectiei pulmonare .Miscarea lichidelor
de edem permite difuziunea bacteriilor spre zonele neimplicate
Diagnosticul pneumoniei nosocomiale(PN) :febra ,leucocitoza ,sputa purulenta,
infiltratul pulmonar radiologic ,germeni izolati din sputa(78,79,80). Aceste criterii sunt mai
putin valoroase la pacientii arsi unde alte surse ale infectiei si inflamatiei pot initia un un
sindrom septic. Aproximativ 75% din bolnavii din ATI au caile aeriene colonizate cu
germeni gram negativi Sputa purulenta poate fi aspirata din orofaringe .Infiltratul
pulmonar poate fi frecvent intinlit la bolnavul ars .Aproximativ 30 % din infiltratul nou la
bolnavii critici nu este pneumonie. Criteriile clinice singure nu sunt suficiente pentru
diagnosticul de pneumonie .
32
Prezenta pneumoniei este definita de :infiltrat pulmonar nou ,plus dovada originii
infectioase a infiltratului .Prezenta radiologica a unui infiltrat nou sau progresiv impreuna
cu 2 dintre cele trei semne clinice (febra ≥38,5ºC,leucocitoza sau leucopenie ,secretii
purulente ) reprezinta un argument suficient pentru a incepe terapia empirica cu
antibiotice .Scorul clinic de infectie pulmonara (SCIP)(79) combina datele clinice,
radiologicea ,fiziologice (oxigenarea) si microbiologice ,dovedindu-se util in cresterea
specificitatii diagnosticului pneumoniilor(Tabelul I.) Scorurile peste 6 se coreleaza cu
rezultatul culturilor si sugereaza pneumonia.SCIP s-a dovedit un instrument util in
urmarirea evolutiei pneumoniilor si in scurtarea /intrereruperea antibioterapiei inutile.
Tabelul. I. Scorul Clinic de Infectie Pulmonara (SCIP)
Scorul mediu pentru pneumonia asociata ventilatiei confirmata este de 6,5, iar pentru
cele neconfirmate 5,9 .Totusi,folosirea coloratiei Gram din BAL sau PSB ,creste
sensibilitatea SCIP .Coloratia Gram a fost pozitiva in 85% din cazurile confirmate si in
26 % din cazurile neconfirmate (Tabelul II. )
Componenta Valoarea PuncteTemperaturaºC ≥36,5 şi 38,4
≥38,5 şi38,9≥39,0 şi 36,0
012
Leucocite /mm3 ≥4000 şi ≤11000<4000 sa >11000
01
Secreţii traheale minoremoderatmarepurulent
012+2
Oxigenare PaO2/FiO2 >240 sau prezenţa ARDS≤240 sau absenţa ARDS
02
Radiografie pulmonară fără infiltratinfiltrat difuzinfiltrat localizat
012
Microbiologie Fara bacteriiBacterii prezenteColoratie Gram cu germeni
01+1
33
Sensibilitate SpecificitateDiagnostic clinic 50% 58%SCIP >6 60% 59%Coloratie Gram BAL 85% 74%Cateter telescopic 60% 90%SCIP +Col Gram 85% 49%SCIP +Catetertelescopic
78% 36%
Tabelul II .Probabilitatea diagnosticului in pneumonia nosocomiala
Abordarea clinica sustine initierea prompta a terapiei antibiotice empirice pentru toti
pacientii cu PN(81,82).Argumentul major il constituie rezultatele consistente a numeroase
studii care demonstreaza ca intirzierea initierii unei terapii antibiotice adcvate la pacientii
cu PN creste semnificativ mortalitatea. Selectia antibioticelor de prima linie se bazeaza
pe factorii de risc pentru patogenii specifici ,adaptate la rezistenta si harta bacteriologica
locala Terapia va fi modificata pe baza raspunsului clinic in ziua a2-a sau a3-a pe baza
rezultatelor de microbiolobgie .Aspectul negativ al abordarii clinice este reprezentat de
faptul ca acesta conduce la o folosire mai frecventa a antibioticelor decit atunci cind
decizia terapeutica este luata pe baza rezultatelor microbiologice .
Abordarea bacteriologica a diagnosticului presupune analiza cantitativa a culturilor din
secretii recoltate la nivelul tractului respirator inferior (aspirat endotraheal, lavaj
bronhoalveolar ,PSB)(77-84,94).Exita multiple controverse referitoare la cultura cantitativa
si la metodele bronhoscopice si nonbronhoscopice Evaluarea acestor metode a aratat
grade variate de sensibilitate ,specificitate, de valoare predictiva pozitiva si negativa
pentru VAP.Aceasta variabilitate rezulta din folosirea diferitelor
aur ulturi cantitative,
echipamente si protocoale ,populatii diferite si utilizarea sau nu a antibioticelor inainte
de recoltarea probelor(78,80,83) .Cel mai acceptat
si cultura din tesutul pulmonar are probleme inerente(78) .Pacientii inclusi in studiile
efectuate nu sunt reprezentativi pentru VAP. Recunoasterea pneumoniei este diferita
printre anatomopatologi.Intr-un studiu efectuat de Coreley si col, prevalenta pneumoniei
postmortem variaza la patru anatomopatologi intre 18-38% Totusi ,examenul histologic si
cultura din tesutul pulmonar ramine cel mai bun
VAP(78). Numeroase studii au demonstrat ca antibioterapia anterioara a scazut acuratetea,
sensibilitatea si valoarea predictiva a coloratiei Gram ,inclusiv procentajul celulelor ce
34
contin organisme intracelulare (ICO), dar si a culturilor cantitative , semicantitative si
non cantitative.Pe un lot de 76 pacienti cu VAP ,culturile obtinute prin PSB au
demonstrat ca dupa administrarea timp de 3 zile a antibioticelor, la 67 % din pacienti a
au aparut eradicarea completa a gemenilor implicati .Administrarea antibioticelor poate
modifica rezultatul culturilor dupa 24 de ore de tratament .Luna si col.a demonstrat ca
terapia inadecvata in primele 48 de ore, reconsiderata dupa rezultatele obtinute din
BAL a fost asociata cu o rata a mortalitatii de 91%.Cind terapia empirica a fost adecvata
rata mortalitatii a fost de 38% .Aminarea antibioterapiei adecvate a fost asociata cu exces
de mortalitate(78) .Aminarea terapiei adecvate pentru 24 de ore a fost asociata cu 69,7%
mortalitate ,in comparata cu 28,4% inregistata de pacientii la care nu s-a aminat terapia
antibiotice (78) .Folosind o valoare prag ≥106 CFU /ml, sensibilitatea si specificitatea
aspiratiei traheale a variat pe diverse loturi de pacienti cu VAP(83). Limitele sensibilitatii
au fost de 38-82% cu o medie de 76%± 9%;specificitate 72%-85% cu o medie de
75%±28%.Pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale si determinarea agentului
implicat este necesara cresterea in cultura peste concentratia limita .Sub aceasta valoare
este considerata colonizare(78,79,80,84) .Abordarea bacterilogica este folosita pentru a ghida
decizia de initiere a terapiei antibiotice , pentru identificarea agentului patogen , pentru
alegerea antibioticului potrivit si pentru decizia de intrerupere a antibioterapiei(77)
.Infectiile pulmonare nosocomiale pot fi cauzate de un spectru larg de bacterii ,pot fi
plurimicrobiene sau rareori pot fi virale sau fungice in cazul pacientilor
imunocompromosi(77,78,80,81,82) .Cei mai frecventi germeni sunt bacilii gram-negativi (P
aeruginosa ,E coli, Kleebsiella pn.si Acinetobacter sp ) si cocii gram –pozitivi precum
stafilococul auriu (SA) in special cel meticilinorezistent (MRSA) , cu un trend crescator
in intreaga lume
Ghidurile ATS/IDSA definesc trei forme de (PN):
1. Pneumonia dobindita in spital (HAP)este pneumonia cu debut la peste 48 h de la
internare, la pacienti care nu au fost intubati in momentul internarii ,
2. Pneumonia asociata ventilatiei mecanice(VAP) se refera la pneumonia cu debut
la peste 48-72 de ore de la intubatia endotraheala
3. Pneumonia asociata ingrijirilor medicale (HCAP) specializate include pacienti
spitalizati peste 2 zile in ultimele 90 de zile ,pacientii cu spitalizare prelungita ,
35
pacienti cu antibioterapie i.v. recenta pentru diverse plagi cu maxim 30 de zile
inainte de debutul pneumoniei si hemodializati(77,78) .
Momentul instalarii PN reprezinta un factor de prognostic important
Debutul precoce ( in primele 4 zile) de obicei este insotit de un prognostic mai
bun , in majoritatea cazurilor fiind implicati germenni cu sensibilitate crescuta .
Debut tardiv (peste 5 zile de la internare ) este foarte probabil provocat de
germeni multi rezistenti (GMR) si este asociat cu un grad de mortalitate mai
ridicat .
Pacienti cu debut precoce , dar cu tratament antibiotic sau spitalizaţi în
antecedente (pina la 90 de zile inainte de debutul pneumoniei ) trebuie suspectati
de colonizare sau infectie cu germeni multirezistenti si trebuie tratati asemeni
pacientilor cu debut tardiv (77,80)
Preventia si tratamentul :
Imbunatatirea apararii sistemice
Imbunatatirea apararii locale pulmonare
Diminuarea colonizarii orofaringiene
Diminuarea aspiratiei traheobronsice
Imbunatatirea apararii sistemice se face prin :
Eliberarea adecvata a oxigenului la tesuturi
Nutritie optima
Imbunatatirea apararii locale pulmonare se produce prin
Optimizarea clearanceului
Reflex de tuse prezent
Intubatie sau traheostomie
Musculatura respiratorie activa
Drenaj postural -capul si toracele ridicat la 45º
Mentinerea unei tuse viguroase este de cea mai mare importanta la pacientii cu risc de
pneumonie ,mai ales la bolnavii fara suport de presiune pozitiva si cind exista riscul
hipoventilatiei si atelectaziei(65) .Somnul trebuie mentinut pentru a mentine activitatea
musculara. Sedarea si analgezia sunt contraproductive fara ventilatie mecanica .Sonda
36
endotraheala desi mentine permeabilitatea cailor aeriene scade posibilitatea eliminarii
secretiilor prin tuse .Este dificil sa se impinga secretiile pe toata lungimea sondei .Daca
intubatia este necesara mai multe saptamini se va efectua traheostomia in primele 7-10
zile care va elimina mai usor secretiile pulmonare
Traheostomia nu se va executa prin tesutul ars. Masa musculara trebuie intretinuta prin
oxigenoterapie si nutritia cu proteine. Pentru a deplasa secretiile pulmonare spre proximal
si a le elimina prin tuse este nevoie de schimbarea pozitiei ,hiperinflatie si drenaj postural
Sursele infectiei cailor aeriene si plaminului :
Minimizarea riscului aspiratiei traheobronsice :
evitarea suprasedarii
capul si toracele ridicat la 45º
detubarea precoce
Minimizarea colonizarii orofaringiene
Spalarea miinilor
Supravegherea rezervorului bacterian
Antibioterapie corecta
Toaleta riguroasa a cavitatii bucale
Alegerea antibioticului pentru fiecare pacient trebuie facuta pe baza prezentei /absentei
factorilor de risc pentru germeni multirezistenti si a debutului precoce sau tardiv .Terapia
empirica folosind antibiotice cu spectru larg trebuie urmata de decizia dezescaladarii (pe
baza evolutiei clinice si a rezultatelor microbiologice ) pentru a limita dezvoltarea
rezistentei(77-83) .
37
Algoritm pentru initierea antibioterapiei empirice
Terapia antibiotica empirica
Suspiciune deHAP ,VAP,HCAP .
Debut tardiv >5 zile sau factori de risc pentru GMR prezenti(78)
Nu Da
Antibiotice cu spectru limitat Antibiotice cu spectru larg
Monoterapie
Tabelul III . tabelul IV. si V.
.Terapia antibiotica initiala pentruHA P sau VAP la pacienti fara factori de risc
cunoscuti pentru GMR ,debut precoce , indiferent de gradul de severitate
Germeni potentiali Antibiotic recomandatStreptococul pneumonieHaemophillus influenzaeMSSABacili gram - negativi sensibiliE coliK.pneumonieEnterobacter spp .Proteus sppSeratia
CeftriaxonsauLevofloxacina ,moxifloxacina ,ciprofloxacinasauAmpicilina /sulbactansauErtapenem
Tabelul III.
Terapia antibiotica initiala pentru HAP, VAP ,HCAP la pacienti cu debut tardiv sau
factori de risc pentru GMR , indiferent de gradul de severitate
Germeni potentiali Schema terapeutica recomandataStreptococul pneumonieHaemophillus influenzaeMSSABacilili gram –negativ sensibiliE,coliK.pneumonieEnterobacter spp .Proteus sppSeratiaGermeni multirezistentiP aeruginosaKlebsiella (ESBL+)Acnetobacter sppMRSALegionella pnemophilla
Cefalosporine antipseudomonas (cefepime,ceftazidime)saucarbapenemi antipseudomonas (imipenem, meropenem)sauβlactamina /inhibitor β lactamaze (piperacilin –tazobactam)PLUSFluoroquinolone antipseudomonas (ciprofloxacina saulevofloxacina)sauaminoglicozide (amikacina ,gentamicina)PLUS Linezolid sau vancomicina
Tabelul IV.
38
Doza initiala intravenoasa pentru adult in terapia empirica a HAP ,VAP si HCAP cu
debut tardiv sau factori de risc pentru germeni multirezistenti
Antibiotic DozaCefalosporine antipseudomonas
Cefepime Ceftazidime
1-2g/8-12h
2g/8hCarbapeneme
Imipenem Meropenem
500mg/6h sau 1g/8h
1g/8hβLactamine /inhibitori de β lactamaza
Piperacilina –tazobactan4,5g/6h
Aminoglicozide Gentamicina Tobramicina Amicacina
7mg/Kg/zi7mg/Kg/zi20mg/Kg/zi
Quinolone antipseudomonas Levofloxacina Ciprofloxacina Vancomicina Linezolid
750mg/zi400mg/8h15mg/kg/12 h600mg/12 h
Tabelul V
B.Hiperemetabolismul
Cresterea consumului de oxigen si a productiei de CO2 in timpul acestei perioade va
determina cresterea schimbului gazos fata de perioada precedenta .O crestere a productiei
de CO2 cu 50-100% va fi observata in arsurile de peste 50% suprafata arsa.
Catabolismul initiat de SIRS poate sa duca la scaderea ponderala si la scaderea
musculaturii peretelui toracic. Durerea cronica si anxietatea va determina insomnie si
epuizare .Cauza comuna a afectari oxigenari in timpul acestei perioade este insuficienta
cardiaca care produce edem pulmonar ,hipoventilatie si atelectazie. Problema majora in
aceasta perioada este hipercarbia si nu hipoxia deoarece eliminarea CO2 este dependenta
de minut ventilatia alveolara .O productie dubla de CO2 presupune o ventilatie dubla
pentru a mentine PaCO2 normala. Cresterea ventilatiei inseamna cresterea travaliului
respirator,in special daca scade complianta si creste spatiul mort .Epuizarea musculaturii
inspiratorii va afecta clearanceul mucociliar urmat de pneumonie si hipercapnie .
Diagnostic:
Respiratii scurte
Polipnee
Scaderea tidal volumului
39
Folosirea musculaturii accesorii
Tuse ineficienta
Hipercarbie
Atelectazie vizibilă radiologic
Ventilatie alveolară -ventilatie totală -ventilaţia spatiului mort .
Cauza este cresterea productiei de CO2 sau cresterea spatiului mort?
Daca factorii mecanici nu sunt prezenti ,diagnosticul diferential include: cresterea
productiei de CO2 si cresterea ventilatiei spatiului mort ,VD /VT. Cresterea spatiului mort
poate fi datorita scaderii perfuziei pulmonare in raport cu ventilatia datorita distensiei
pulmonare si ocluziei pulmonare prin embolie .Distinctia poate fi facuta prin masurarea
directa a productiei de CO2 si calcularea VD/VT ..Astfel ,diagnosticul include :
Evaluarea volum tidal, capacitatii vitale ,fortei inspiratorii
Masurarea productiei de CO2 : VD/VT ,coeficientul respirator. Determinarile seriate
ale volumului tidal ,capacitatii vitale si fortei inspiratorii va permite sa detectam
deteriorarile precoce.In plus, masurarea productiei de CO2 va permite sa determinam
daca productia este in exces fata de suprafata arsa .Consumul de O2 poate fi masurat
direct folosind tehnica spirometrica ori metoda Fick
Cauzele hipercapniei
Extrapulmonare
Slabirea raspunsului ventilator la CO2
–Depresia SNC.traumatism cranian ,droguri , hipofosfatemie,alcaloza metabolica
─ Cresterea productiei de CO2
─Crestetrea temperaturii
─Crestetrea activitatii musculare :frisoane, tremuraturi
─Cresterea coeficientului respirator datorita excesului caloric produs de carbohidrati
─Sepsis
Pulmonare
Obstructia cailor aeriene
Diminuarea miscarilor peretelui toracic
─Traumatism toracic
40
─Dureri toracice
─Afectiuni neuromusculare
─Cresterea ventilatiei spatiului mort
─Respiratie superficiala
─Obstructie vasculara
─Debit cardiac scazut ,hipovolemie
─Ventilatie cu presiune pozitiva
─Diminuarea presiunii in caile aeriene ,perfuzie scazuta
Corectarea cresterii productiei de bioxid de carbon
Controlul febrei
Repaus fizic
Controlul sepsisului
Evitatrea excesului de carbohidrati
Mecanismul epuizarii energetice
Creste cererea de oxigen
Creste cererea de enegie
Creste productia de CO2
Catabolism indus
Scadere ponderala
Cresterea travaliului respirator
Oboseala si anxietate
Tuse ineficienta
Volum tidal scazut
Atelectazie
Eliberarea de catecolamin
Hipoxemie
Sepsis pulmonar
Tratament
Optimizarea nutritiei (evitarea productiei de CO2)
Odihna adecvata
Ventilatie asistata pentru a evita oboseala musculara
41
Protectia plaminului impotriva fenomenelor care-i afecteaza functia este cel mai bun
suport. Controlul edemului si infectiei ,nutritia corespunzatoare odihna corespunzatoare
precum si exercitiile peretelui sunt metode de tratament.Productia de CO2 va fi redusa
prin diminuarea caloriilor din hidratii de carbon si combaterea hipertermiei .Tulburarile
respiratorii si oboseala vor fi combatute prin suport ventilator .O crestere a VD/VT
datorita scaderii volumului sanguin sau PEEP excesiv poate fi corectata prin cresterea
volumului sanguin. Suportul ventilator partial via traheostomie poate fi folositor in
special daca problemele anticipate vor apare in ultimele saptamini ale arsurilor
severe.Durerea si anxietatea trebuie combatute deoarece cresc catecolaminele si apare
hipermetabolismul
C.ARDS (edemul pulmonar de joasa presiune)
ARDS este manifestarea clinica a unui numar de leziuni directe si indirecte caracterizate
prin dispnee , hipoxemie severa cu PaO2/FiO2<200, scaderea compliantei pulmonare si
infiltrat pulmonar difuz bilateral(85,86,91,96) . Consolidarea alveolara cu fluide ,proteine ,si
celule inflamatorii in prezenta unei presiuni capilare <18 mmHg sunt alte caracteristici
ale ARDS. Se poate cuantifica severitatea lezarii parenchimului prin utilizarea scorului de
leziune acuta pulmonara ALI bazat pe evaluarea a patru parametri : radiografie
pulmonara ,hipoxie exprimata prin valoarea raportului PaO2/FiO2,complianta pulmonara
si valoarea PEEP.Un scor de 0 denota lipsa leziunii pulmonare,un scor de 0,1-2,5
inseamna ca exista leziune pulmonara usoara sau moderata , iar un scor mai mare de 2,5
arata existenta ARDS(90). Permeabilitatea capilara crescuta permite trecerea apei in
tesutul interstitial in prezenta unei presiuni capilare normale(87). Leziunea pulmonara este
rezultatul procesului sistemic initiat de tesutul ars , infectie sau inflamatie si mai putin de
leziunile directe(inhalatia de fum si pneumonie). Totusi ,termenul de ARDS este
inadecvat folosit pentru a descrie leziunile directe din inhalatia fumului si aerului
fierbinte . Desi etiologia este foarte variata si fiziopatologia extrem de complexa, semnele
si simptomele sunt identice. Hipoxia este refractara la cresterea fractiunii inspirate de
oxigen, indicind cresterea suntului pulmonar(86,89). Cresterea continutului de apa
intrapulmonar nu este corelata cu cresterea suntului intrapulmonar ,ca in cazul edemului
cardiac .Afectarea ventilatorie nu este in legatura cu continutul in apa al plaminului.
Exista o scadere a compliantei dinamice si a capacitatii reziduale functionale datorita
42
afectarii raportului ventilatie- perfuzie si bronhoconstrictiei indusa de eliberarea
mediatorilor inflamatori .In ARDS greutatea plaminului creste la 1000-1200 grame.
Excesul de greutate este datorat apei extracelulare pulmonare .Indiferent de cauza ,efectul
este acelasi si anume lezarea membranei alveolocapilare , leziunile debutind la nivelul
endoteliului capilarului pulmonar . De la nivelul endoteliului capilar lezat se elibereaza
mediatorii inflamatiei. Este activat complementul , cu formarea unor unor mediatori
puternici (C3a,C4a si C5a)care activeaza neutrofilele polinucleare .Fractiunile C3a si C5a
au proprietati chemotactice determinind aglutinarea si sechestrarea PMN neutrofile in
capilarele pulmonare si respectiv aderarea lor la endoteliu. Neutrofilele elibereaza
proteaze si radicali liberi de oxigen care vor leza endoteliul capilar si membrana alveolara
.Leziunile endoteliului capilar favorizeaza agregarea trombocitelor si metaboloizarea
acidului arahidonic. Iau nastere astfel prostanoizii (tromboxan A2,PGE2 si leucotriene)
care la rindul lor vor leza celulele endoteliale. Eliberarea factorului activator trombocitar
duce la vasoconstrictie si cresterea permeabilitatii capilare(93). Activarea monocitelor si
macrofagelor migrate in interstitiul pulmonar produce eliberarea de monochine care sunt
modulatori ai inflamatiei. In paralel sunt activate proteaze plasmatice. Activarea
factorului Hageman declanseaza cascada coagularii , fibrinolizei si productia de
bradichinina Leziunile alveolocapilare evolueaza progresiv . In prima faza ,
exudativa(107) , datorita permeabilitatii crescute a endoteliului capilar se produce
exudarea unui lichid bogat in proteine determinind un edm pulmonar interstitial non-
cardiogen . Pe masura ce procesul progreseaza sunt afectate si celulele epiteliului
alveolar , la inceput pneumocitele de tip I care isi pierd elasticitatea , scad astfel
complianta pulmonara si se favorizeaza trecerea exudatului inflamator in alveole ,
aparind edemul alveolar .Lichidul alveolar produce ocluzionarea bronsiolelor cu aparitia
de atelectazii. Apare suntul pulmonar prin perfuzarea alveolelor neaerate , care este
agravat si de efectul vasodilatator al prostaciclinelor endogene . In faza a II a
proliferativa(107) , lichidul de edem din interstitiu si alveole este inlocuit de celulele
inflamatorii ( PMN , limfocite ,fibroblasti si macrofage ). Pneumocitele de tip I sunt
inlocuite de pneumocitele de tip II , mai rezistente la hipoxie , dar impermeabile pentru
oxigen .In cursul acestei faze epiteliul alveolar devine de 5-10 ori mai gros si incepe
organizarea membranelor hialine , hipoxemia se agraveaza si scade complianta
43
pulmonara. Ulterior sufera si pneumocitele de tip II , apare deficitul de surfactant cu
inmultirea atelectaziilor si aparitia unei hipoxemii grave refractara la administrarea unor
concentratii crescute de oxigen . Ca urmare a trombozelor si cresterea rezistentei
vasculare pulmonare datorate hipoxiei , apare hipertensiunea pulmonara . Faza a III a, de
fibroza(107), apare dupa 7 -10 zile prin proliferarea fibroblasilor determina fibrozarea
septului si a ductelor alveolare, rezultind o fibroza pulmonara ireversibila , alveolita
fibrozanta(95) .Distrbutia procesului patologic pulmonar in ARDS este neomogena ,
existind zone pulmonare cu raport ventilatie/ perfuzie (V/Q) normal , altele cu raport
V/Q scazut si altele cu raport V/Q crescut . Zonle afectate prezinta un infiltrat dens , pe
cind zonele indemne sunt bine aerate si cu complianta pulmonara normala. Aceste zone
indemne pot avea schimburi gazoase normale, iar cea mai mare parte a volumului
curent se distribuie catre acestea . De aceea chiar volume curente mici pot determina
extinderea leziunii pulmonare si la aceste zone initial indemne .
Tabloul clinic in ARDS
Debutul bolii este marcat obisnuit de cresterea "inexplicabila " a frecventei respiratorii,
urmat la scurt timp de aparitia dispneei . Tegumentele si mucoasele pot fi natural colorate
in aceasta faza si doar determinarea gazelor sanguine pune in evidenta existenta unor
scaderi a PaO2 insotit de scaderea PaCO2.Existenta hipoxemiei atesta tulburari in
transferul de O2 , iar scaderea PaCO2 este urmarea hiperventilatiei teritoriilor pulmonare
neafectate inca .Radiografic , cimpurile pulmonare pot fi clare sau prezinta numai minime
infiltrate interstitiale ,imprastiate neuniform pe una sau ambele arii pulmonare .Cu
progresia leziunii, pacientul devine cianotic iar dispneea si tahipneea se accentueaza .La
ascultatia plaminului se pot percepe raluri pe ambele arii pulmonare , fiind prezente
uneori si zone unde se pot asculta sufluri tubare .In acest ultim caz radiografia toracica va
arata infiltrate difuze si extensive bilaterale ,interstitiale si si alveolare , care pot progresa
pina la arii largi de consolidare/ Hipoxemia in ARDS este relativ rezistenta chiar la
concentratii crescute deO2 inspirat ,ceea ce indica perturbarea raporului ventilatie
perfuzie si prezenta suntului veno-arterial. Scaderea compliantei pulmonare determina
cresterea progresiva a presiunii in caile aeriene , care este necesara pentru realizarea
volumului curent adecvat la bolnav .Ambele , hipoxemia rezistenta la concentratii mari
de O2 si scaderea compliantei pulmonare constituie marca clinica a ARDS.
44
Cauzele ARDS sunt directe si indirecte .
Cauze directe Cauze indirectPneumonie SepsisAspiratie continut gastric PolitraumatismeLeziuni inhalatorii Transfuzii masiveContuzie pulmonara PancreatiteEmbolia grasoasa Edem pulmonar acutEdem dupa reperfuzia pulmonara Soc hipovolemic
Fenomene ischemiceArsuri extensiveEclampsie
Tabelul VI.Etiologia ARDS
Diagnosticul ARDS :
1. AEC(American –European Consens)
Debut acut
PaO2/FiO2˂200
Infiltrat pulmonar bilateral,vizibil radiologic
PCWP˂18mmHg
2. LISS(Scorul Murray)
Radiografia pulmonara
PaO2/FiO2
PEEP
Complianta toraco-pulmoara
Complianta dinamica =dV/dP=Vt/Pmax -Pmin
Complianta statica =dV/dP=Vt/Pplat –Pmin
Stadializarea clinica a ARDS
Stadiul I :
Poate trece usor neobservat clinic si este caracterizat prin :
-hiperventilatie spontana cu hipocapnie (polipnee discreta)
-alcaloza respiratorie .
Daca se adauga si dispneea cu caracter expirator , aceasta este un semn alarmant , care se
datoreaza edemului interstitial si se traduce paraclinic prin scaderea compliantei
pulmonare efective , parametru diagnosticabil chiar in stadii precoce prin masuratori
specifice (normal =50 ml/cmH2O)Formula de cacul pentru Cef este:
Cef =volumul curent /presiunea de virf in caile aeriene
45
Stadiul II
Disfunctia respiratorie devine mai evidenta clinic .In acst stadiu se inregistraza :
-persistenta hiperventilatiei si accentuarea ei ;
-hipoxemia progresiva ;
-scaderea compliantei pulmonare mai accentuat ;
-cresterea fractiei de sunt pulmonar ;
Agravarea leziunilor si extinderea lor se traduce prin accentuarea dispneei si hipoxemiei ,
care in lipsa anemiei ,se exprima prin aparitia cianozei . Frecventa respiratorie poate
ajunge la 80-90 respiratii /min .Aceasta dispnee cu polipnee nu este influentata de O2
terapie pe sonda sau pe masca ,indiferent de debit sau concentratie .Analiza gazelor
sanguine in aceasta faza ,deceleaza o scadere accentuata a PaO2 chiar la inhalarea de O2
100%.Astfel,gradientul alveoloarterial de O2 in respiratie cu O2 100% timp de 10-15′, este
de 200 mmHg si chiar mai mult in ARDS avansat (normal=50-200mmHg cu o medie de
95mmHg ).Existenta unor teritorii alveolare neafectate sau mai putin afectate permit
realizarea in aceaste zone , prin hiperventilatie compensatoare ,eliminarea unui exces de
CO2, ceea ce se exprima prin scaderea Pa CO2 foarte scazut , care se reflecta in singele ce
iriga aceste alveole si prin prezenta eventual ,a unei alcaloze respiratorii .
Hipoxia asociata cu alcaloza respiratorie ,datorata devierii la stinga a curbei de disociere
a Hb ofera conditii foarte improprii de livrare a O2 la tesuturi .Hipoxia cerebrala se poate
manifesta prin aparitia enceflopatiei ca manifestare hipoxica cerebrala , tradusa prin
neliniste si agitatie psihomotorie , apoi in faze mai avansate , prin aparitia starii de
coma.Hipoxia determina si aparitia unei acidoze lactice care initial compenseaza alcaloza
gazoasa, corectind astfel echilibrul acidobazic ,apoi in timp poate deveni predominanta,
transformindu-se in acidoza metabolica .Ea nu trebuie compensata in conditiile in care
hipoxia nu se amelioreaza si dispneea se mentine .Compensarea acidozei se face doar la
bolnavul protezat respirator si relaxat ,deci cu dispneea absenta .Sub aspect
hemodinamic,cind ARDS evolueaza izolat ,tensiunea arteriala poate fi normala sau chiar
crescuta ,cu e xtremitati calde , pe cind in cazurile in care ARDS evolueaza in cursul
socului tensiunea arteriala este coborita ,iar extremitatile sunt fie calde (intr-o reactie
hiperdinamica),fie reci (intr-o reactie hipodinamica)
46
Hipertensiuna pulmonara datorata cresterii rezistentelor in mica circulatie (prin
vasoconstrictie hipoxica reflexa ) se poate diagnostica prin monitorizarea invaziva
cardiopulmonara cu cateter Swan-Ganz ,care indica initial o crestere a presiunii de
umplerea a ventricolului drept ,iar mai tirziu si a presiunii venoase centrale (PVC).
Tahicardia este un semn de diagnostic prezent constant in toate starile critice , inclusiv
in ARDS .Leziunea hipoxica a miocardului este agravata si de ploaia de mediatori cu rol
tahicadizant si inotrop negativ (MDF ,TNF) ,antrenati in circulatia sistemica plecind de la
nivelul endoteliului capliarelor pulmonare lezate ,dar si de secretia de endotelina care are
efect vasoconstrictor de 10 ori mai puternic ca angiotensina II pe circulatia sistemica,
pulmonara si renala .Toate acestea produc insuficienta hepatorenala functionala,
cardiocirculatorie si respiratorie severa .
Functia digestiva este interesata ,pareza digestiva ca si staza gastica sunt prezente in
functie de gravitatea hipoxiei .
Functia renala este prezenta sau absenta in functie de starea hemodinamica a
pacienului.Stadiul II poate dura ore sau zile si numai in cursul acestuia mai este posibila
o remisiune a fenomenelor .Radiografia pulmonara deceleaza opacitati neuniforme
diseminate , care pot fi descrise ca edem pulmonar sau uneori ca bronhopneumonie.
Coroborarea aspectului radiologic al plaminului cu dozarea gazelor sanguine si ale
pHului, poate stabili diagnosticul de ARDS .Aceste modificari pot apare la citeva ore sau
chiar citeva zile (2-6 zile) in urma agresiunii socogene si chia dupa remisiunea
fenomenelor hemodinamice ale socului .In socul septic ,aceste fenomene pulmonre pot
apare atit precoce , in perioada de instalare a socului ,cit si mai tardiv .Leziunile produse
in aceasta faza sunt reversibile , chiar daca sunt intinse
Stadiul III
Se caracterizeaza prin degradarea si mai mult a functiei respiratorii , si prin leziuni
organice hipoxice generalizate .Dispneea persista , iar valorile ventilatiei scad, cresterea
progresiva a Pa CO2scazind si mai mult complianta pulmonara efectiva .Hipoxiei i se
aduga acum o acidoza gazoasa, constituindu-se astfel insuficienta pulmonara globala.
Acidoza mixta gazoasa si metabolica , determina starea de coma si leziuni severe in
diverse organe , cu aparitia MSOF .Se accentueaza astfel ,femnomenele de insuficienta
respiratorie, cardiocirculatorie ,renala, hepatica ,cerebrala, tulburarile echilibrului
47
hidroelectrolitic, acidobazic si tulburarile echilibrului fluido-coagulant tind sa conduca
bolnavul cu ARDS spre colapsul terminal. Protezarea respiratorie va prelungii cu citeva
ore viata bolnavului ,dar sfirsitul va fi inevitabil prin epuizarea cordului .
Stadiul IV
Bolnavul se gaseste in stare de coma profunda ,respiratia este superficiala, rara,
ineficienta.Hemodinamica este decompensata ,tensiunea arteriala sisistolica mai scazuta
(50-40mmHg ) si bolnavul prezinta paloare cu aspect marmorat .Decesul se produce in
acest stadiu , fie uneori chir in stadiul III , printr-o aritmie cardiaca . Stadiul initial este
nespecific , tulburarile asemanatoare pot fi si rezultatul altor cauze : pneumonia
incipienta,atelectazia, edemul pulmonar .Pe de alta parte trebuie subliniat progresia foarte
rapida si trecerea neobservata de la un stadiu la altul .
Rezumind ,se poate afirma ca un diagnostic corect , in timp util si o asistenta medicala
corespunzatoare a bolnavului cu ARDS , nu poate fi luata in discutie fara monitorizarea
continua a urmatorilor parametri:
-gazele sanguine (PaO2,PaCO2,SaO2);
-pH-ul actual si pH-ul standard ;
-volumul curent ;
-frecventa respiratorie;
-ventilatia /min;
-complianta efectiva;
-presiunea arteriala ;
-frecventa cardiaca
In sectiile de terapie intensiva se mai utilizeaza si alti parametri:
a)parametrii hemodinamici
1. EKG
2. presiunea arteriala medie (PAM )
3. presiunea in artera pulmonara (PAP)
4. presiunea in atriul drept( PAD)
5. presiunea in capilarul pulmonar blocat
6 debitul cardiac (DC)
7 indexul cardiac (IC)
48
8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS)
9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP)
b)parametrii ventilatori
1. frecventa ventilatiei mecanice(fVM
2. fractia de oxigen inspirat (FiO2)
3. valoarea PEEP
4. volumul curent fixat pe ventilator(VC)
5. valoarea SaO2
6. valoarea PvCO2 ( presiunea partiala a CO2,in singele venos )
c) alti parametri :
1. radiografia pulmonara
2. valorile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic
3. valoarea echilbrului fluidocoagulant si hematologic
4. monitorizarea functiei renale
5. monitorizarea functiei hepartice
6. monitorizarea echlibrului metabolic si nutritional
7. monitorizarea echlibrului anti-infectios si termic
Tratament
Faza initiala 24-48 ore
Administrarea de oxigen :mentinerea saturatiei de O2 > 90%
Indepartarea surselor de reactie de la nivel pulmonar
Mentinerea perfuziei, dar evitarea supraincarcarii pulmonare
Faza 2 (2-7zile)
Administrarea de oxigen :mentinerea saturatiei de oxigen >90%
Ventilatie cu( PEEP ,CPAP)
Evitarea supraincarcarii pulmonare
49
Faza 3 (ziua 10)
Ventilatie cu presiune pozitiva
Cateter in artera pulmonara
Ajustarea PEEP ,volumul tidal pentru a ameliora complianta statica dar nu eliberarea
oxigenului
Mentinerea volumului sanguin si hemoglobinei
Mentinerea presiunii capilare sub 15mmHg
Presiunea pozitiva end -expiratorie
1. Avantaje
Cresterea capacitatii reziduale functionale
Recrutarea unitatilor functionale care imbunatatesc complianta pulmonara
Reducerea suntului pulmonar
Permite scaderea FiO2
Permite scaderea presarcinii in insuficienta cardiaca congestiva
2. Dezavantaje
Creste presiunea medie in caile aeriene conducind la reducerea intoarcerii venoase ,
Creste VD/VT prin afectarea perfuziei prin hiperexpandarea plaminului ,
Creste rezistenta pulmonara si disfunctia ventricolului drept
Altereaza fluxul sanguin renal si eliberarea ADH ,
Barotrauma pulmonara
3. Indicatie primara
Tratamentul hipoxemiei cind pacientii primesc un FiO2 mai mic sau egal cu 0,5 cu
infiltrat difuz pulmonar bilateral .
Tratamentul suntului mai mic sau egal cu 20%
Mentinerea CRF dupa leziuni ale cailor aeriene produse de inhalarea fumului si aerului
fierbinte
Capcacane comune
Subestimarea riscului pneumoniei
Subestimarea nevoii de ventilatie in perioada postoperatorie.
Subestimarea supraincarcarii respiratiei in timpul starii hipermetabolice
Subestimarea traheostomiei
50
1.7.Fiziopatologia leziunilor acute pulmonare rezultate din combinatia arsurilor
cutanate si inhalarea fumului.
ARDS este o complicatie majora a arsurilor termice .Exista mai multi factori care
afecteaza functia pulmonara .In arsurile cutanate mai mari de 30%, hiperpermeabilitatea
este locala si la distanta de arsura cutanata(3,13) .O cantitate mare de lichide trece din
plasma in tesutul interstitial .Edemul pulmonar in cazul combinarii leziunilor termice cu
leziuni inhalatorii este mai mare. Leziunea inhalatorie singura (66) sau asociata cu arsura
cutanata(3) cresc permeabilitatea vasculara pentru lichide si proteine . Edemul pulmonar
se formeaza prin modificari ale circulatiei pulmonare si sistemice. Fluxul sanguin bronhic
intra in circulatia pulmonara prin variate anastomoze bronhopulmonare .Fluxul sanguin
traheal creste de peste 20 de ori in cazul combinarii arsurilor cutanate cu leziunile
inhalatorii (6,9,97). .Abdi si col7au raportat ca fluxul sanguin bronsic creste de 7 ori la
ovine in leziunile inhalatorii prin fum . Reducerea fluxului sanguin determina scaderea
schimburilor gazoase ,cresterea fluxului limfatic si continutul in apa al plaminului in
caz de arsuri pulmonare la ovine(97) . Ligatura arterei bronsice amelioreaza functia
pulmonara in caz de leziuni inhalatorii .ALI este caracterizat prin cresterea fluxul
limfatic si continutului pulmonar de apa, scaderea PaO2/FiO2 <300 la 48 de ore de la
inhalarea fumului, cresterea suntul pulmonar .Ligatura arterei bronsice amelireaza
schimbul gazos ,scade fluxul limfatic pulmonar si continutul in apa al plaminului .Toate
aceste modificari sunt insotite de obstructie bronsica
1.7.1.Rolul NO in ALI
NO joaca un rol important in sepsis si politraumatisme ce determina ARDS (9,10) In
arsurile pulmonare NO este crescut .Nitratul si nitritul sunt crescuti de 2,5 ori .NO se
formeaza din arginina prin enzima NOS (NO sintaza) Exista trei forme de NOS:
nNOS(neuronal NOS), e(endotelial NOS) si iNOS(inductibila NOS) .Enzimele izoforme
sunt induse de citokine si produsi bacterieni. IL-1 este crescuta in arsurile cutanate
asociate cu leziunile inhalatori si induce sinteza iNOS(13) Transferul endotoxinei din
intestin are loc dupa arsurile cutanate insotite de leziuni inhalatorii(14,15) Ambele ,IL-1 si
endotoxina cresc sinteza NF-KB care induce sinteza iNOS,care catalizeaza productia de
NO si, in prezenta unui substrat poate sintetiza O2‾ (superoxid).Formarea NO in plamin
51
determina pierderea vasoconstrictiei hipoxice, proces care deviaza fluxul sanguin de la
alveolele neventilate si neperfuzate la alveolele care sunt ventilate si perfuzate(18). Cind se
pierdeHPV ,apare vasodilatatia in zonele neventilate producind modificari ale raportului
ventilatie/perfuzie si hipooxigenare. In concentratie mare NO devine factor
proinflamator si citotoxic prin reactionarea cu O2ˉ pentru a forma un produs toxic
(peroxynitrite) ONOOˉ20,care poate oxida alte molecule si produce radicali
hidroxil(21).Peroxinitritul poate leza membrana alveolocapilara rezultind edem pulmonar
aditional. Peroxinitritul se gaseste in caile aeriene si parenchimul pulmonar. L-arginina
este scazuta dupa arsuri si inhalatia fumului(23) .In cazul scaderii argininei ,NOS
produce O2ˉ care produce leziuni tisulare.Arginina exogena amelioreaza functia
pulmonara in cazul arsurilor pulmonare asociate cu arsuri cutanate .i NOS este implicat in
patogeneza ALI.Acest lucru a fost obtinut cu L-NAME (NG-nitro-L-arginine methylester)
un non selectiv inhibitor, si ulterior cu MEG (mercaptoethyl-guanidina ) inhibitor specific
iNOS. Inhibitorul iNOS amelioreaza functia pulmonara (schimbul gazos si
permeabilitatea vasculara ).Exista discutii daca inhibitia este benefica sau daunatoare ,si
daca NO trebuie suprimat si ce isoforma trebuie stimulata. Inhibitorul non selectiv
546C88 creste(25)mortalitatea la pacientii cu soc septic. Inhibitorul nespecific NOS
inhiba toate izoformele de NOS inclusiv eNOS care afecteaza functia cardiaca.
Isoformele de NOS sunt expresia unui tip de traumatism. Inhibitia selectiva a
isoformelor are importanta in managementul MODS .iNOS domina patologia leziunilor
combinate dintre arsurile cutanate si leziunile inhalatorii.nNOS are rol in patologia
sepsisului pulmonar (26,27) .7-nitroinidazol a produs modificari benefice in arsurile
pulmonare cu pneumonie. Ketorolacul inhiba n NOS si amelioreaza functia pulmonara
prin inhibarea productiei excesive de NO .NOS si COX sunt implicate intr-o serie de
afectiuni inflamatorii .Exista o interactiune intre NO excesiv si COX
1.7.2.ROLUL PARP [POLY(ADP-RIBOSE)-POLYMERASE] IN ALI
RNS (reactive nitrogen species) care mediaza leziunile este legat de leziunile ADN si de
enzimele PARP .PARP este o enzima legata de cromatina in majoritatea celulelor
Repararea ADN este dependenta de PARP.Superactivarea PARP diminua sinteza de
ATP si NAD+ producind moartea celulara .PARP este implicat in reglarea proceselor
inflamatorii(31)fiind legat de transcriptia factorului NF-KB(factorulnuclear kB).Suprimarea
52
PARP scade TNF(32), chemochine MIP(macrophage inflammatory protein- 1) si
MPO(mieloperoxidase).Inhibitia PARP previne scaderea ATP si atenueaza disfunctia
pulmonara indusa de LPS .ONOOˉproduce depletie energetica si creste permeabilitatea
epiteliului pulmonar in vivo .Inhibitia PARP diminua edemul pulmonar, amelioreaza
oxigenarea ,reduce permeabilitatea vasculara ,reduce apa pulmonara(33,34). Tratamentul cu
inhibitor de PARP dupa instalarea leziunilor va ameliora functia cardiaca. Inhibitia PARP
va scadea NOX(nitrit si nitrat.) Activarea NF-KB creste sinteza de iNOS acelerind
formarea de NO si RNS care activeaza PARP si lezeaza DNA. Activarea iNOS si PARP
pot avea legatura. Acumularea de neutofile in tesutul pulmonar cu leziuni inhalatorii si
arsuri cutanate, evaluata prin masurarea activitatii MPO , a fost atenuata prin inhibitia
PARP .O mare cantitate de neutrofile a fost pusa in evidenta in vasele limfatice
pulmonare .Radicali liberi de oxigen si elastaza sunt eliberati de neutrofile activate si pot
produce leziuni tisulare in arsurile extensive Inhibitia PARP excesiv poate imbunatati
functia pulmonara prin inhibitia NO si a neurofilelor .
1.7.3.Rolul obstructiei aeriene in leziunile acute pulmonare
Una din cauzele majore ale diminuarii schimburilor gazoase il reprezinta obstructia cailor
aeriene .Dupa 48 de ore de la arsurile cutanate asociate arsurilor pulmonare apare o
diminuare a suprafetei de sectiune(36) a bronhiilor si bronhiolelor cu 29% si respectiv
11%. Consecinta obstructiei este hipoventilatia sau aparitia de focare de hipoventilatie.
Vasele snguine din zonele hipoventilate nu produc vasoconstrictie si perturba raportul
perfuzie ventilatie .Singele care ajunge in zonele neventilate nu este suficient oxigenat si
apare hipoxemia .In plus, obstuctia arborelui bronhic produce hiperventilatie in zona non
-obstructiva si hiperpresiune in caile aeriene in caz de ventilatie mecanica .Distensia
alveolelor prin hiperpresiune produce barotrauma in zona alveolelor hiperventilate si
hipoxigenare. Alveolele superdestinse elibereaza IL-8 care este un factor chemotactic
pentru neutrofile(98). IL-8 mediaza leziunile produse de trauma inhalatorie.Ventilatia
mecanica in aceste cazuri induce sinteza de TNFα si IL-1 Materialul obstructiv este
format din fibrina, neutrofile ,mucus si celule epiteliale .Reducerea fibrinei in caile
aeriene reduce gradul obstructiei bronsice .Prevenirea formarii de fibrina in caile aeriene
folosind anticoagulante ca heparina(99) si antitrombina(100) a fost benefica in tratarea
leziunilor inhalatorii si pneumonie. Murakmi si col.(101) a publicat ca antitrombina in
53
fluidul de lavaj bronhoalveolar (BAL) la ovine cu leziuni inhalatorii si pneumonie este
mai mare in leziuni inhalatorii asociate arsurilor cutanate .Mecanismul acestor
discrepante nu este cunoscut. Acest aspect justifica de ce heparina este mai eficienta in
trauma inhalatorie insotita de pneumonie .Administrarea antitrombinei amelioreaza
functia pulmonara in arsuri si leziuni inhalatorii numai cind este asociata cu heparina
.Antitrombina este mai puternica daca actioneaza in complexul heparina antitrombina
.Mecanismul prin care antitrombina amelioreaza ALI in leziunile inhalatorii si
pneumonie ramine neclar. Anticoagulantele sunt administrate in aerosoli la cca 2 h dupa
producerea leziunilor .In momentul internarii cheagurile de fibria sunt deja formate.
Administrarea de TPA (tissue plasminogen activator ) care converteste plasminogenul in
plasmina lizeaza fibrinogenul si fibrina,reduce gradul obstructiei bronsice, amelioreaza
oxigenarea si scade permeabilitatea vasculara. Leziunea epiteliului pulmonar permite
trecerea plasmei in alveoplele pulmonare .Plasma coaguleaza foarte repede din cauza
proprietatilor coagulante ale epiteliului si macrofagelor arteriale .Activitatea fibrinolitica
a lichidului bronhoalveolar la pacientii cu ARDS este redusa in contrast cu PAI-1
(Plasminogen activator -I).In spatiul alveolar fibrina si fibrinogenul afecteaza functia
surfactantului si poate produce atelectazie. Fibrina si fibrinogenul produc fibroze
pulmonare. Administrarea de anticoagulante fibrinolitice poate fi considerata tratament
strategic (102).In asurile pulmonare asociate cu arsuri cutanata fluxul sanguin arterial
creste foarte mult. Inhibitorii iNOS si ai PARP reduc fluxul sanguin la nivelul cailor
aeriene inferioare Astfel este posibil ca managementul cailor aeriene bazat pe tratamentul
strategic sa reduca gradul ALI in caz de arsura termica asociat cu leziuni inhalatorii
54
PARTEA SPECIALA
2. SCOPUL SI OBIECTIVELE LUCRARII
Arsura reprezinta o agresiune majora asupra organismului cu implicatii sistemice greu de
controlat ,grevata de o mortalitate inca foarte ridicata .Suferinta pulmonara reprezinta o
entitate distincta la marii arsi care poate fi prezenta de la debutul arsurii sau poate sa
apara pe parcursul evolutiei .In acest studiu mi-am propus ca obiectiv evaluarea suferintei
pulmonare in dinamica ,din momentul producerii arsurii si pina in momentul vindecarii
sau decesului .Complicatiile pulmonare reprezinta o cauza de mortalitate semnificativa
alaturi de starile de soc (hipovolemic ,septic) si de disfunctia altor organe si sisteme.
Suferinta pulmonara uneori este trecuta pe plan secundar in raport cu tulburarile
cardiovasculare ,cel putin in perioada de debut ,desi trebuie sa i se acorde o importanta
terapeutica si interpretare individualizata , clinica si fiziopatologica pe toata perioada
evolutiva a marilor arsi .Uneori suferinta pulmonara reprezinta o urgenta majora identica
cu perturbarile hemodinamice.In acest sens mi-am propus sa tratez distinct aspectele
clinice ,patogenice si fiziopatologice legate de disfunctia pulmonara cit si corelatia cu
disfunctia cardiocirculatorie .Cele doua entitati clinice se influenteaza reciproc si au
impact major asupra evolutiei si prognosticului . De asemenea am abordat rolul radicalior
liberi de oxigen in producerea unor manifestari pulmonare .
In sinteza obiectivele propuse individualizeaza :
1.Forme clinice si de suport fiziopatologic al diverselor complicatii pulmonare ce survin
in diverse momente in evolutia marilor arsi :
Leziuni inhalatorii prin fum
Pneumonii nosocomiale
ALI
ARDS
Embolia pulmonara
Pleurezia
Aprecierea gravitatii pacientilor cu ARDS si Pneumonie nosocomiala
Cauzele si rata deceselor precum si suportul morfologic al acestora
2.Rolul radicalilor liberi de oxigen in aparitia complicatiilor pulmonare, prin :
55
Determinarea si analiza acivitatii superoxid-dismutazei
Determinarea si analiza activitatii catalazei
Determinarea si analiza activitatii glutation –peroxidazei
Determinarea si analiza activitatii transferinei si ceruloplasminei
Determinarea si analiza ctivitatii lipoperoxizilor lipidici
Corelaţia între variaţiile nivelului sangvin al unor enzime şi gravitatea arsurii
3.Corelatia perturbarilor hemodinamice cu disfunctia pulmonara
Analiza parametrilor hemodinamici centrali obtinuti prin cateterul Swan-Ganz
Masurarea debitului cardiac
Masurarea saturatiei in oxigen a singelui venos mixat(SvO2)
3.Material si metoda
Studiul a fost facut pe un lot de 466 pacienti cu arsuri severe internaţi în Spitalul Clinic
de Chirurgie Plastica ,Reparatorie si Arsuri Bucureşti în perioada 06. 2005 -
09.2008.(Tabelul. VII.) Pentru studiul complicaţiilor pulmonare au fost selectaţi pacienţi
cu arsuri gradul III≥ 20%, gradul II≥30%,arsuri cervicofaciale si toracice circulare
gradul II-III ≥10%,arsuri ale cailor aeriene superioare asociate arsurilor cutanate produse
prin flacara.Arsurile prin flacara au reprezentatat 72,96%;prin lichid fierbinte 20%,arsura
de contact 9% ,arsura chimica 2% si arsura electrica 2%.Leziuni inhalatorii prin fum au
prezentatat 175(37,55%),iar 91(19,52%) au fost intubati si ventilati mecanic
N=466 pacienti ValoareaBărbaţi (N=249) 53,43%Femei (N=197) 46,57%Arsuri prin flacară 340(72,96%)Arsuri prin lichid fierbinte 93(20%)Arsura chimica 9(2%)Arsura electrica 9(2%)Arsura de contact 42(9%)Leziuni inhalatorii 175 (37,55%)Intubati si ventilaţi 91(19,52%)
TabelulVII. Etiologia arsurilor
56
Repartitia pe grupe de virsta si indicele prognostic se observa in (Tabelul.VIII si IX)
Virsta (ani) Numarul pacientilor(%)18-20 28(6%)21-30 107(23%)31-40 126(27%)41-50 93(20%)51-60 51(11%)61-70 33(7%)71-80 14(3%) >80 14(3%)Total 466(100%)
Tabelul VIII.Repartitia pacientilor in functie de virsta
Indice prognostic <100 325(70%)Indice prognostic 100-200 70(15%)Indice prognostic 200-300 51(11%)Indice prognostic >300 10(2%)
Tabelul IX.Repartitia pacientilor in functie de indicele prognostic
Am monitorizat :tensiunea arteriala ,pulsul, saturatia cu oxigen a singelui arterial
(SaO2),numarul de respiratii/min, gazele sanguine arteriale, ionograma sanguina , pH-ul
sanguin, excesul de baze,deficitul de baze,lactatul, proteinemia, ureea, cretinina,
diureza,transaminazele,glicemia, bilirubina , numarul de hematii, leucocitele si
trombocitele.PaO2 si PaCO2 s-a determinat prin recoltarea singelui din artera radiala. La
pacientii cu suspiciunea de trauma inhalatorie si sepsis am efectuat: hemocultura,
urocultura,cultura din aspiratul endotraheal , radiografii pulmonare si bronhoscopie cind
starea generala a pacientului a permis .
Pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale am utilizat Scorul Clinic de Infectie
Pulmonara simplificat ( SCIP)
Scorul Clinic de Infectie Pulmonară original a fost simplificat prin următoarea
modificare:cultura din aspiratul traheal si leucocitele sub formă de bandă nu s-au luat în
calcul .Secreţiile traheale au fost clasificate în: minore ,moderate şi în cantitate mare,
deoarece meoda standardizată a lui Pugin şi col (95)nu a putut fi folosită la toţi pacienţii .
Raportul PaO2/FiO2 a fost calculat pe baza determinării gazelor sanguine din artera
radială; FiO2 nu a fost standardizat, dar s-a folosit metoda de a se menţine PaO2 între
57
60-100mmHg.Cu această metodă se obţin 10 puncte. Am recoltat probe bacteriologice
din orofaringe si anus la internare si examen microbiologic din aspiratul traheal la
pacientii arşi intubaţi si ventilati mecanic.Din aspiratul traheal am efectuat culturi .Pragul
folosit pentru diagnosticul pneumoniei asociate ventilatiei a fost ≥105-106 cfu /ml-1(208)
In functie de starea de purtator orofaringian sau intestinal la internare ,am clasificat
pneumoniile in :pneumonii primar endogene (contaminare orofaringiana la internare),
pneumonie secundar endogena (pneumonia dobindita in spital) si pneumonie exogena
(probele microbiologice negative la recolotarea orofaringiana),dar pozitive pe
echipamentul de terapie intensiva. Administrarea de bronhodilatatoare mai mult de 24
ore a confirmat existenta bronhospasmului. PaO2/FiO2 a fost un indicator al hipoxiei .
Pentru diagnosticul ARDS am utilizat criteriile de diagnostic acceptate la
Conferinţa de Consens American –Europeană(1988)(90) si scorul LIS (1994)(91).
Durata ventilatiei mecanice si perioada de spitalizare am luat-o in calcul pentru
evaluarea disfunctiei pulmonare in arsurile severe .
Determinare nivelelor sanguine ale enzimelor antioxidante(65 cazuri ) s-a
efectuat in laboratorul Catedrei de Fiziopatologie al UMF Carol Davila ,din cadrul
Spitalului Clinic Bagdazar,pe singe venos recoltat de la pacientii cu arsuri severe
internati in Spitalul de Chirurgie Plastica si Arsuri Bucuresti.
Determinarea activităţii radicalilor liberi de oxigen s-a bazat pe decelarea enzimelor
care controlează sinteza sau catabolismul derivaţilor oxigenului şi care constituie
mecanismele de apărare contra efectului distructiv al radicalilor liberi de oxigen
Pentru determinări enzimatice au fost utilizate următoarele tehnici de laborator:
1. Determinarea activităţii superoxid-dismutazei prin metoda Nishikimi modificata ,
care constă în măsurarea capacităţii superoxid-dismutazei de a inhiba formarea
formazanului, respectiv de a inhiba oxidarea nitroblue-tetrazolului
2. Determinarea activităţii catalazei prin metoda Aebi ,care constă în măsurarea
spectrofotometrică, la 240 nm, a consumului de substrat H2O2 sub acţiunea catalazei, pe
unitatea de timp.
58
3. Determinarea activităţii glutation-peroxidazei (GP) prin metoda Beutler, care constă în
aprecierea activităţii glutation-peroxidazei pe baza determinării consumului de glutation,
deoarece se analizează activitatea glutation-peroxidazei eliberate prin lizarea hematiilor
4. Determinarea activităţii transferinei(nivelul activităţii transferinei s-a efectuat
spectrofotometric, la 530 nm cu Mercotest) şi ceruloplasminei prin metoda Ravin
(evaluarea producerii de parafenilen-diamină, sub acţiunea ceruloplasminei).
5.Determinarea peroxizilor lipidici prin metoda Yagy-Draper( se măsoară malonaldehida,
ca produs final al procesului oxidativ)
Pacientii cu ARDS instabili hemodinamic si IP>200(10 cazuri ) au fost monitorizati
invaziv cu sonda Swan –Ganz in sectia ATI a Spitalului de Chirurgie Plastica si Arsuri
Bucuresti.La toti pacientii decedati s-a efectuat necropsia.Din acest grup de pacienţi,
criteriul evoluţiei severe a dus la selectarea pacienţilor la care instalarea cateterului Swan-
Ganz a permis evaluarea exactă a perturbărilor hemodinamice centrale. Astfel, la un
numar de 10 bolnavi, cu vârste cuprinse între 39 şi 67 de ani, cu stare generală foarte
gravă a fost necesară instalarea cateterului Swan-Ganz în artera pulmonară, atât pentru
monitorizarea hemodinamică a stării critice din momentul evolutiv respectiv, cât şi în
scop terapeutic.Selectarea momentului adecvat de realizare al monitorizării invazive a
fost decisa de către medicul reanimator , care a condus tratamentul
corespunzător.Beneficiul acestei metode invazive trebuie să fie mai mare decât riscul pe
care îl implică şi respectiv mai mare decât beneficiul obţinut prin alte metode, eventual
mai puţin invazive
Referitor la aprecierea gravităţii bolnavilor critici cu ARDS am utilizat ca metodă de
apreciere scorul HIS (Hanover Intensive Score ) la 40 de pacienţi(121) .Metoda a fost
comunicată de autorii germani Lehmkuhl P.,Pichlmayir I, Sabine –Jeck Thole in anul
1989 . Pentru a-i demonstra valabilitatea, ei l-au comparat cu alte doua sisteme de scor :
sistemul APACHE si sitemul TISS (Therapeutic Intervention Scoring System).In
comparaţie cu acestea doua,scorul HIS s-a dovedit a fi mai precis si mai bun deoarece
acesta contine date fiziologice , clinico biologice si imunologice mult mai exacte si mai
precis codificate , precum si răspunsul la terapia aplicata .Sistemul de scor prognostic
HIS l-am utilizat in clinică si l-am folosit in :stabilirea ingrijirilor specifice bolnavului
59
din clinica de terapie intensiva cu( VMC), evaluarea statusului clinic si paraclinic al
"bolnavilor critici" in diferite momente ale evolutiei lor .
Pentru fiecare pacient s-a efectuat o fise tip ”Scor HIS” (Tabelul X. )care contine :
-nume ,virsta, sex ,diagnostic ,durata de spitalizare , starea la externare,VMC.
-cele 6 funcţii in ordinea stabilită de autori :cerebrală ,cardiovasculară , respiratorie,
digestiva, renala si imunologica.Fiecare din aceste functii contine grupe cu doi sau mai
multi parametrii , clinici , paraclinici, terapeutici sau imunologici grupaţi intre anumite
valori care sunt notate cu puncte de la 0 la 3 ( in ordinea crescătoare a intensităţii
disfuncţiei respective).Pentru fiecare funcţie sunt notate şi puncte adiţionale , care se
notează cu un punct dacă disfuncţia este prezenta sau metoda terapeutica este necesara
la bolnavul studiat.
Functia organului 0 puncte 1punct 2puncte 3 puncte Puncte aditionale SumaFunctia cerebrala
Scala Glascow
Orientat
13-15
Raspunsul ladurere
7-12
Reactia la durerenemotivata
4-6
Fara reactie la durere
<3
SensibilitateSpasm in extensieRaspunsulextensoruluiplantar
FunctiacardiovascularaFC/TA SistolicaFC(b/min)
≤ 0,8570-110
0,86-099111-140
1,0-1,2141-180
>1,2>180
<40
ResuscitareDopamina>200mg/ziAntiaritmice
Functia respiratorie
PEEP/CPAPFiO2
Respiratiespontana
0,21
VentilatiecontrolataSuportMecanic≤10cm H2O≤0,4
Ventilatie sporita(crescuta )IRV≥10 cmH2O<0,6
>0,6
PneumotoraxDrenaj toracic
Functiagastrointestinală
functia intestinală
ficatul
timp Protrombina %PTTAT III (%)glicemia
Normal
Normal
Ileus intestinal
GOT/GPT>200Bilirubina >3mg<80>60
Obstructieintestinala
GOT/GPT>1000Icter
<70
Hemoragiegastrointestinala
CIDInfuzia factorilorde coagulare<50%>300g/‰
F. renalăcreatininasericaă(μmol/l)Ureea serica(μmol/l)DiurezaPotasiu seric
200<
3,3-6,7
<400
>6,7
diuretice
<700
oligurie
>700
uremieanurie>6
Hematuriemacroscopica
F imunologicaTemperaturaNr .Leucocite /mm3
Nr Trombocite
36,5-38,59000-14900
38,5 -38,915000-19900
39 -40.920000-29900
>41>30000
Hemoculturapozitiva<120000
Tabelul X.Scorul HIS.
60
Punctele aditionale ca si punctajul grupelor pe funcţii de organe se noteaza o singura
data pentru fiecare grup , cu un singur punct ( intre 0 -3) pentru grupele codificate
cu"puncte "si cu 1 punct pentru puncte adiţionale. Totalizînd in acest fel sumele
" punctelor "cu punctele adiţionale la fiecare grup de organ- funcţie, se obtine o anumită
valoare , care reprezinta scorul HIS .Aceasta reprezinta o informaţie matematica ,dar prin
determinari la anumite intervale , poate furniza date importante despre prognosticul si
starea de gravitate a bolnavului respectiv , despre ingrijirile specifice si conduita
terapeutica necesara .Riscul minim in acest sistem de scor este zero puncte , iar riscul
maxim este de 32 de puncte .In scopul obţinerii unor rezultate concludente , am introdus
in calculator ,dupa confirmarea diagnosticului ARDS, doar valorile din ziua 1-a ,a 4-a,
a14-a si a 21-a .Am utilizat scorul HISpentru:
-determinarea prognosticului ;
-desemnarea pacienţilor cu risc ;
-evaluarea gravităţii bolnavului ;
-predicţia prognosticului la externare ,duratei de spitalizare si a stării clinice la externare
pe baza valorilor scorului HIS in ziua 1 -a de la debutul ARDS ;
-stabilirea ingrijirilor specifice bolnavilor critici cu ARDS ;
-evaluarea pacientilor cu ARDS , cu risc de a dezvolta MSOD in evoluţie;
-studiul apariţiei unor complicaţii si deciziile terapeutice ce se impun.
Studiul leziunilor organelor interne la pacientii decedati prin arsura l-am efectuat
prin analiza protocoalelor de necropsie din foile de observatie ale pacientilor
decedati in perioada 06.2005-09.2008
Examinarea anatomopatologică a pacienţilor decedaţi în cursul internării s-a efectuat în
colaborare cu serviciile de specialitate din Spitalul Judetean de Urgenta Slatina şi Institul
Medico-Legal Mina Minovici.
Analiza statisticaSemnificatia statistica a fost determinata prin testul Student .Diferenta SCIP intre
supravietuitori si decedati s-a efectuat prin testul Student.Testul Fisher s a fost
utilizat pentru comparatia variabilelor. Semnificatia a fost acceptata pentru p˂0,05
Analiza statistica include testul Student pentru variabile (virsta ,durata spitalizarii,),testul
x2( sex,leziuni inhalatorii, prezenta arsurilor profunde ) .Analiza logistica multivaraiabila
61
a fost efectuata pentru a determina legatura dintre arsura si ARDS ,folosind :virsta,
sexul ,suprafata totala arsa, scorul MOD,suprafata arsurii profunde (gr.III) ca variabile
independente.
4.Rezultate
A.Leziuni inhalatorii prin fum
Din lotul de 466 pacienti,340(73%) au suferit arsuri prin flacara in spatiul inchis.(Fig.1)
Etiologia arsurilor pe un lot de 466 pacienti cu arsurisevere (06.05-09.08)
73%
20%2%2%3%
arsura prin f lacara
arsura prin lichidfierbinte
arsura chimica
arsura electrica
arsura de contact
Fig.1.Etiologia leziunilor postcombustionale
Leziuni inhalatorii prin fum au fost depistate la 175(51,47%) din pacientii care au suferit
arsuri prin flacara .In arsurile asociate cu leziuni inhalatorii se constata :acidoza ,hipoxie,
CO2 in exces si deficit de baze in comparatie cu arsurile fara leziuni inhalatorii prin fum
p<0.05(Tabelul XI).Mortalitatea generală a pacientilor cu leziuni inhalatorii a fost de
(24,11%)(82/340).Mortalitatea la pacientii cu leziuni inhalatorii a fost de
69,90%(72/175) fata de 6,45%(10 /165) printre pacienti fara leziuni inhalatorii(Tabelul
XII).Din 82 decese din lotul de 340 de arsuri severe produse prin flacara (87,80)% sunt
determinate de inhalaţia produsilor de combustie. Toti pacientii peste 60 de ani cu leziuni
inhalatorii au decedat(TabelulXIII.) Aceste statistici demonstreaza ca leziunile
inhalatorii si virsta sunt un factor de predictie in mortalitatea arsurilor severe .
Gazele sanguine Arsuri fara leziuni inhalatorii Arsuri cu leziuni inhalatorii ppH 7,35±0,05 7,31±0,11 ˂0,05PaO2 95,6±15,6 67,2±22,5 ˂0,001PaCO2 32,5±5,6 67,2±22,5 ˂0,05Defcit de baze 4,9±2,4 8,2±3,5 ˂0,001Tabelul XI. Concentratia gazelor sanguine ale pacientilor cu arsuri cu si fara leziuni
inhalatorii
62
Pacienti Supravietuitori Decedati TotalLeziuni inhalatorii(+) 103 72(69,90%) 175(51,47%)
Leziuni inhalatorii(-) 155 10(6,45%) 165(48,52%)Total 258 82 340
Tabelul.XII.Corelatii intre rata mortalitatii si leziunile inhlatorii la 340 de pacienti
Virsta(ani)
Supravietuitori Decedati
˂20 19(18%) 22(25%)21-30 33(32%) 25(29%)31-40 30(29%) 10(12%)41-50 14(14%) 9(11%)51-60 7(7%) 10(12%)˃61 0 6(11%)
Tabelu XIII.Corelatia intre virsta si decese in arsurile cutanate asociate leziunilor
inhalatorii prin fum la 340 de pacienti
In tabelul XIV. sunt redate semnele si simptomele leziunilor pulmonare produse prin
inhalarea fumului
Arsuri prin flacara in spatiul inchis 340(73%)Arsuri faciale gr .II-III perioronazale 140 (47%)Coma ,dezorientati 8(3%)Sputa cu funingine 135(45%)Agitatie psihomotorie 8(3%)Tuse 47 (15%)Raluri pulmonare 28(9%)Cianoza 30(10%)Raguseala 90(30%)Disfagie 80(27%)Intoxicatie cu CO 15(5%)Obstuctie bronsica (wheezing ) 110(37%)Radiografie anormala în primele 24 de ore 48 (16%)Vibrise nasale arse 135(45%)Disfonie 71(24%)Hipoxemie PaO2 <60mmHg 80(27%)
Tabelul XIV.Semne si simptome in leziunea pulmonara produse prin inhalarea fumului
63
140(47%) din pacientii cu arsuri prin flacara au prezentat arsuri faciale gradul II-III
(Fig.2.)
Fig 2.Edem al fetei si cailor aeriene superioare la 12 ore de la
producerea arsurii prin flacara in spatiul inchis
Congestia faringiana a fost prezentă la toti pacienţii cu leziuni inhalatorii . Confuzia sau
inconstienţa datorită anoxiei cerebrale a fost înregistrată la 8 (9%) pacienţi şi a fost
principala barieră împotriva comunicarii.Agitaţia a fost înregiastrată la 8(9%) pacienti .
Alti 7 pacienţi ,desi nu au fost agitati la internare , au devenit agitaţi înainte de
deces.Durata de supravietuire la 6 pacienţi care au decedat din cauza leziunilor tractului
respirator si care au prezentat raluri pulmonare sau ronhusuri la internare a fost de 48 de
ore; 3 pacienti care nu prezentau raluri pulmonare au supravietuit 7 zile .La 4 pacienţi
care au decedat din cauza leziunilor respiratorii, o diminuare a ralurilor pulmonare a fost
înregistrată după prima şi a doua zi de la internare.Sputa cu funingine a fost inregistrata la
135(45%) pacienti. Obstrucţia căilor aeriene s-a întînlit la 110(37%) pacienţi prin
existenţa stridorului şi a wheezingului . Cianoza la internare a fost prezentă la 30(10%)
cazuri .In primele 48 de ore au decedat 4 cazuri .Fără cianoza la internare au fost 4 cazuri,
dar a apărut înaintea decesului. Aceşti pacienţi au fost anoxici din start şi cianoza nu a
apărut decît după deşocarea pacientului. Cianoza este mascată şi de intoxicaţia cu
64
monoxid de carbon inregistrata la 15(5%) pacienţi . Răguseala, disfagia si stridorul
sugerează iritaţia pulmonara. Raguseala a fost inrergistrata la 90(30%) pacienţi care au
supravietuit .Dureri in git au fost prezente la 80(27%) pacienţi. .Pe lîngă respiraţia
laborioasă tusea a fost cel mai frecvent semn al leziunilor tractului respirator la decedaţi
şi supravieţuitori 47(15%)pacienţi.Modificările radiologice depistate in leziunile
inhalatorii au fost: atelectazia,colapsul pulmonar , emfizemul pulmonar ,microatelectazia
si edemul pulmonar. Atelectazia ( Fig.3A) a fost produsa de obstructia unei bronhii mari
si confirmata la necropsie.Emfizemul lobular şi lobar în diverse etape ale complicaţiilor
pulmonare a însoţit leziunile de atelectazie si colaps pulmonar (Fig.3.B)
Fig.3.A Fig.3.B
Fig.3.A.Atelectazie datorită leziunilor inhalatorii la un bărbat cu arsuri 85% prinflacăra în spaţiul închis , în prima zi de la producerea arsurilor .Decesul a survenit la 36de ore de la producerea arsurilorFig.3.B.Pacienta in virsta de 18 ani cu arsuri gradul III,35% ,LIF.Stetacustic: raluribronsice ambele arii pulmonare ,cianoza,dispnee si polipnee la 24 de ore de la accident.Radiografie pulmonara efectuata la 12 ore de la producerea arsuri evidentiazaatelectazie si emfizem pulmonar in plaminul drept.
65
În trei cazuri procesul de atelectazie a apărut pe un fond de „sticlă mată
inferioară a plămînului stîng(Fig.4.A.) si lobul drept superior(Fig.4.B.)
Fig.4.A Fig.4.B.
Fig.II.4.Arsura gradul III ,50% ,regiunea cervicala ,membrele superioare siabdomen,LIF. Ziua a3-a de la internare. Atelectazie lob infrior stingFig.II.4B.Dg.Arsura gradul II-III regiunea toracoabdominala , membrele superioare sifata Opacitate difuză lobul superior drept (plăm înecat), microatelectazie lobul inferiorstîng la 24 de ore de la internare
Colapsul pulmonar a aparut in lobii inferiori la 12 ore de la producerea arsurii si a
disparut dupa 24 de ore(Fig.5.A.)
Colapsul pulmonar a aparut si la 72 de ore ,dar fara sa mai evolueze (Fig.5.B.) si se
insoteste de pozitia inalta a diafragmului si absenta murmurului vezicular la baza
plaminului sting
66
Fig.5.A Fig.5.B.
Fig.5A .Dg;Arsura gradul III 25%,fata torace anterior ,membrele superioare, LIF .Tuseseaca, cianoza, dispnee,polipnee ,raluri bronsice ambele arii pulmonare .Acest caz arată dezvoltarea unui colaps in ambii lobi inferiori la 12 ore dupaproducerea arsurii. Zone microatelectazie in plaminul sting şi dreptFig.5.B. Ziua a5-a Exista colaps in ambii plamini .Colapsul a devenit evident in ziua a3-a si nu a mai evoluat din acel moment .Se observa pozitia inalta a difragmului Cianoza siagitaţia s-a ameliorat după administrarea oxigenului timp de 4 zile . La trei zile de lainternare murmurul vezicular este absent la baza plămînului stîng.
B.Pneumonia nosocomiala
Am calculat SCIP modificat la pacientii suspectati de pneumonie si l-am gasit ≥6 la
63(13,51%) pacienti din lotul de 466 pacienti cu arsuri severe .Frecventa pneumoniilor
nosocomiale a fost de 27,42% in cazul arsurilor cutanate asociate leziunilor inhalatoriii si
de 2,83% in cazul arsurilor fara leziuni inhalatorii (TabelulXIV.).Rata mortalitatii in
cazul pneumoniilor nosocomiale in arsurile severe a fost de 51%(32/63)
Leziunile postcombustionale Frecventa pneumoniilorArsuri asociate leziunilor inhalatorii ,N=175 48(27,42%)Arsuri fara leziuni inhalatorii ,N =291 15(2,83%)
Tabelul XIV.Frecventa pneumoniilor in functie de leziunile postcombustionale
Virsta medie a pacientilor cu leziunin inhalatorii a fost de 48±20ani ,65% din pacienti au
fost barbati.Suprafata totala arsa medie a fost de 37±10%.La pacientii cu leziuni
inhalatorii pneumonia s-a dezvoltat dupa 7,6± 3,8zile.Tabelul XV compara leziunile
inhalatorii cu si fara pneumonie .Nu se observa nicio diferenta intre cele doua grupe de
pacienti in raport cu virsta ,sexul, suprafata arsa totala (p>0,05)
67
Nu am inregistrat nicio diferita in incidenta pneumoniei si ratei mortalitatii in raport de
metoda de suport ventilator si momentul aplicarii
Tabelul XV.Leziuni inhalatorii cu si fara pneumonie
Totusi,la pacientii cu arsuri peste 20% si leziuni inhalatorii ,rata pneumoniilor a fost de
60%(18/30) ,fata de 21%(30/145) la pacientii cu arsuri sub 20%.( p<0.05)Durata
spitalizarii la pacientii cu leziuni inhalatorii si pneumonie a fost de 42±35 zile,
semnificind o prelungire a spitalizarii fata de pacientii fara pneumonie
(p<0,05).Asocierea pneumoniei la leziunile inhalatorii creste rata mortalitatii (19% vs
9%),dar nesemnificativ statistic (p=0,165).Tabelul XVI compara pneumoniile la
pacientii cu leziuni inhalatorii si suprafata arsa mai mare de 20% si pneumoniile la
pacientii cu arsuri sub 20% si leziuni inhalatorii.Nu a fost constatata nicio difernta intre
virsta, sex si durata spitalizarii (p>0.05)
Suprafata arsa <20%N= 145
Suprafata arsa ≥20%N= 30
p
N 30(21%) 18(60%)Virsta(ani) 50 40 0,20Barbati% 80% (67%) 0,41Mortalitate % 2(6,7%) 13(42%) 0,009Durata spitalizarii 38±43 60±35 0,15
Tabelul XVI.Pneumonia la pacientii cu leziuni inhalatorii si suprafata arsa <20% si
≥20%
Totusi, la pcientii cu suprafata arsa ≥20% pneumonia are impact asupra mortalitatii .In
grupul pacientilor cu arsuri peste 20% ,leziuni inhalatorii si pneumonie mortalitatea a fost
de 42% (13/30), care este semnificativ mai mare decit mortalitatea de 6,7% (2/30) la
pacientii cu leziuni inhalatorii si fara pneumonie .Traheostomia precoce (3-5 zile) s-a
efectuat la 10 pacienti cu pneumonie nosocomiala ,iar traheostomia tardiva s-a efectuat la
12 pacienti
Pneumonie Control pN 48 127Virsta (ani) 48±20 45±20 0,85Barbati % 65 64 0,82Pacienti.ventilati mecanic 26(54%) 32(25%) 0,05Suprafata arsa % 37±10 35±10 0,58Mortalitatea % 9(19%) 11(9%) 0,165Durata spitalizarii ,zile 42±35 26±20 0,048
68
Pneumonia primar endogena a fost diagnosticata dupa 4 zile de la internare .Au fost
depistate 37(59%) cazuri de pneumonie nosocomiala primar endogena, 21 (34%)
pneumonie secundar endogena si 5(7%) pneumonii primar exogene . Etiologia
pneumoniei primar endogene depistata prin cultura din aspiratul traheal a fost
:stafilococul auriu (7cazuri),Streptococul pneumonie (5 cazuri), H.influenzae (4
cazuri)MRSA (1caz).Acinetobacter 1(caz) .Pneumonii secundar endogene au fost
21cazuri:P.aeruginosa(10cazuri),MRSA(10cazuri), enterobacter cloacae(1 caz)
Pneumonii primar exogene au fost (5cazuri):stafilococ auriu( 2 cazuri) si P.aeruginosa
(3 cazuri ).(Tabelul XVII.)
Tractul digestiv Pneumonieprimar endogena (n=37)
Pneumonie secundarendogena (n=21)
Pneumonieexogena(n=5)
OrofaringeLa internareS.auriu(n=7) S.auriu (n=7)S.pneumonie(n=5) S.pneumonie(n=5)H influenzae (n=4) H influenzae(n=4)MRSA (n=1) MRSA(n=1)Acinetobacter spp(n=1) Acinetobacter spp(n=1)DobinditaMRSA (n=10) MRSA(n=10)P.aeruginosa(n=10) P.aeruginosa (n=10)IntestinLa internareMRSA (n=1)Acinetobacter spp(n=1)P.mirabilis(n=1) P mirabilis (n=1)DobinditMRSA (n=6)Paeruginosa (n=2)Enterbacter(n=1) Enterobacter (n=1)Absent S.auriu(n=2)
P aeruginosa(n=3)
Tabelul XVII.Etiologia pneumoniei in functie de starea de purtator
La 48 de ore de la producerea arsurilor , au apărut infiltratele pulmonare, care reprezintă
complicaţia pulmonară a traumei inhalatorii sau a tratamentului .Infiltratele pulmonare
care au apărut după 48 de ore au evoluat spre pneumonie . Focarul pneumonic a fost
constatat radiologic sub forma pneumoniei segmentare (Fig.6A.) sau lobulare(Fig.6B)
69
Fig.6A. Fig. 6B.
Fig.6A. Pneumonie lob inferior drept apărută la 7 zile de la internare la un pacient invîrstă de 65 de ani cu arsurăgradul III 45% prin flacără in spaţiul inchisFig .6B.Bronhopneumonie apărută la 3 zile de la internare .Microopacitati pulmonare cutendinta la confluare la un pacient cu arsuri prin flacără ,50%, gradul II-III .
Am calculat SCIP cu 3 zile inaite de debutul pneumoniei (P-3) , la debutul
pneumoniei (P0) şi la 3,5,7zile(P+3,P+5,P+7) după confirmarea diagnosticului.
SCIP creşte de la (P-3) la( P0) şi apoi scade progresiv în cazul pneumoniei tratate
adecvat (p<0,001).Scăderea este semnificativă la 31 supravieţuitori dar nu scade
la 32 decedaţi (Fig.7) Dintre componentele individuale ale SCIP,numai PaO2/FiO2
distinge intre supravietuitori si decedaţi începind din ziua a3-a de la debutul
pneumoniei.(Fig.8.D).Cînd SCIP este <6 , la 3 sau 5 zile după debutul
pneumoniei, mortalitatea este inferioară faţă de restul pacienţilor (p<0,18).Aceste
diferenţe sunt legate de faptul că la pacienţii care au primit terapie adecvată ,a
scăzut SCIP şi a crescut semnificativ PaO2/FiO2 la 3zile de la debutul
pneumoniei ,iar pacienţi cu tratament inadecvat au avut raportul PaO2/FiO2 <200
si SCIP >6. Măsurarea SCIP poate defini evoluţia pneumoniei, identificînd pe cei
cu evoluţie favorabilă dupa 3 zile de la debut si scurteză durata tratamentului cu
antibiotice
70
Evolutia SCIP la de ce dati s i s upravie tu itor i
0
1
2
3
4
5
6
7
8
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z iua
Val
oar
ea S
CIP
decedati
suprav ietuitori
Fig.7. Evoluţia SCIP in arsurile severe cu pneumonie nosocomială , la decedaţi şisupravieţuitori cu trei zile înaite de diagnostic şi tratament şi ziua a 7-a după diagnosticşi tratament . SCIP evoluează intre P-3 si P+7. Se constata creşterea SCIP (agravare)înmomentul confirmării pneumoniei, P-3 ( 4,2±0,3 ) vs. P0( 6,2 ±0,2) (p<0,01) .Seobservă diferenţa între SCIP la supravieţuitori, la care scade si SCIP la decedaţi,care ramine la valori ridicate .
71
A
Evoloutia tem peraturii la decedati sisupravietuitori
35
36
37
38
39
40
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
ziua
Tem
pera
tura
C
decedati
supravietuitori
C
Evolutia secretiilor pulmonare la decedati sisupravietuitori
0
0.5
1
1.5
2
2.5
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
ziua
Secr
etiil
e pu
lmon
are
decedati
supravietuitori
B
Evolutia scorului radiologic la decedati sisupravietuitori
0
0.5
1
1.5
2
2.5
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
ziua
Scor
ul ra
diol
ogic
decedati
supravietuitori
D
Evolutia PaO2/FiO2(OXIGENAREA ) la decedatisi supravietuitori
0
50
100
150
200
250
300
350
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z i ua
decedat i
supraviet uit or i
E
Evolutia leucocite lor la decedati s isupravietuitori
11000
11500
12000
12500
13000
13500
14000
14500
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z i u a
decedat i
supraviet uit or i
Fig.8.Evoluţia diferitelor componente ale SCIP cu trei zile inainte de debutulpneumonieiei( P-3) si la 7 zile de la debutul si tratamentul pneumoniei nosocomiale(P+7).Infiltratul pulmonar, secreţia pulmonară si temperatura au crescut semnificativin momentul debutului pneumoniei ,( P0 )comparativ cu ( P-3)(p<0,05 ) si seameliorează începînd din ziua a 3-a de evolutie a pneumoniei (A,B,C.)La supravietuitoriPaO2/FiO2 ajunge la valori >250 ( D) Diferenţa PaO2/FiO2 in momentul P+3 (p=0,01 )si P+5(p=0,015) este semnificativă cînd comparăm supravieţuitorii si decedaţii.
Am calculat SCIP la 63 de pacienţi care au întrunit criteriile pentru diagnosticul
pneumoniei nosocomiale. Tratamentul anterior cu antibiotice a fost definit ca
72
administrarea de antibiotice mai mult de 24 de ore cu 10 zile inainte de
diagnosticul pneumoniei.Au decedat 32 (51%) pacienţi cu pneumonie
nosocomiala. Patruzeci si sase pacienti (73 %) pacienţi au primit antibiotice
înainte de dezvoltarea pneumoniei:19 (63%)supravieţuitori şi 27(90%)
decedati;p>0,05.După confirmarea diagnosticului au primit antibiotice 7 pacienţi.
Mortalitatea pneumoniei cu antibioterapie anterioara diagnosticului a fost de 27
din 46 (58%) ,iar mortalitatea pneumoniei fara antibioterapie anterioara
diagnosticului a fost de 5 din 17 (29%); p=0,075.Dupa diagnosticul pneumoniei,
toti pacientii au primit antibiotice.Durata antibioterapiei pentru toţi
supravieţuitorii a fost de 14 zile .
Am analiza SCIP la toti pacienţii cu pneumonie . In general, SCIP s-a inrăutaţit
semnificativ in momentul apariţiei pneumoniei, comparativ cu SCIP la 3zile inainte de
debutul pneumoniei (p<0,001) .Toţi pacienţii au avut SCIP ≤3 cu trei zile înainte de
debutul pneumoniei, după care au avut SIPC ≥6 la debutul pneumoniei .SCIP s-a
ameliorat in urmatoarele 7 zile (Fig.7) . Dacă comparăm SCIP la supravieţuitori si
decedaţi cu trei zile înainte de debutul pneumoniei (P-3) si în momentul debutului
pneumoniei (P0) , vom constata că este asemănator : P-3 (4,3±0,3 vs 4,6±0,3) si
P0 ( 6,3±0,2 vs 6,3 ±0,2).După confirmarea pneumoniei,SIPC arată o diferenţă între
supravieţuitori si decedaţi.La supravieţuitori SCIP este 5,4±0,3 la 3 zile după debutul
pneumoniei (P+3) si 4,8±0,3 la 5 zile după debutul pneumoniei (P+5); p=0,3, iar la
decedati SCIP rămîne înalt si nu scade (6,3 ±0,3( P+3) si (6,3±0,4 (P+5) (Fig.7.)
Infiltratul pulmonar ,secretiile pulmonare si temperatura se agraveaza in momentul
confirmarii pneumoniei si au tendinta sa se amelioreze in ziua a3-a,a5-a si a 7-a dupa
confirmarea pneumoniei la decedati si supravietuitori (Fig.8.A.B.C.)Raportul PaO2/FiO2
se ameliorează in cursul pneumoniei la supravietuitori ,dar nu la decedaţi
(Fig.8.D.)Analiza datelor arată ca SCIP, raportul PaO2/FiO2 si infiltratul pulmonar au
fost diferite la supravieţuitori si decedati (p=0,030,p=0,0034,p=0,0125). SCIP este diferit
la 3 zile şi la 5 zile de la debutul pneumoniei (P=0,083 si0,032) .Leucocitele au scăzut
uşor la momentul debutului pneumoniei (13160/mm3), deoarece cu trei zile înainte de
debutul pneumoniei aveau valoarea de 13860/mm3.Leucocitele nu arată o îmbuntăţire
după 3 zile de la debutul pneumoniei la supravieţuitori şi decedaţi(Fig.8.E). Raportul
73
PaO2/FiO2 este diferit, crescînd de la 243 la momentul P0 la 269 la momentul P+3 la
supravietuitori , iar la decedati scade de la 240 la 150 si 120 la P+5 (Fig.8.D).In plus,
raportul PaO2/FiO2 a fost prima componenta a SCIP care la P+3 a ajuns la normal la
supravietuitori (nu la decedati) ,in timp ce alte componente (radiografia
pulmonara,secretia pulmonara, temperatura si leucocitele au rămas anormale).
Am analizat rata mortalitatii in functie de valoarea SCIP≥6(agravare )şiSCIP
≤6(ameliorare ) la 3 şi 5 zile de la debutul pneumoniei.Modificarea SCIP dupa 3 zile de
la debutul pneumoniei si la 5 zile de la debutul pneumoniei a fost semnificativ diferita ;
( 4,3 ±0,3 ; 6,2 ±0,2; 5,2± 0,2; 4,5 ± o,2 )=evolutie favorabila şi (5,2± 0,3 ;7,2 ±0,3 ;7,5
±0,2; 8±0,2)= evolutie nefavorabila; p=0,0129,p=0,005( Fig.9.A,Fig.9.B.)
A
SC IP s i r ata m o r talitatii
0123456789
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z iu a
Val
oar
ea S
CIP
ev olutie nef av orabila
ev olutie f av orabila
B
Rata m or talitatii in functie de pote ntialu l deagravare s au am e liorare
0%
20%
40%
60%
80%
p.agravare p.ameliorare
Rat
a m
ort
alit
atii
Series1
Fig.9.A. Evolutia SCIP, in pneumonie , intre (P-3) si (P+7) la pacientii cu potential deameliorare si de agravare,(p=0,13).(Fig.9.B.).Rata mortalitatii la 32 pacienti cupotential de agravare si 31 pacienţi cu potential de ameliorare .Rata mortalitatii la ceicu potential de agravare SCIP a fost mai mare decît la cei cu potenţial de vindecare,21 din 31 (68%) şi 11 din 32(34%) (p=0,016)
74
Rezistenta la antibiotice prescrise la debutul Pneumoniei (antibioterapia inadecvata )a
fost mai frecventă la pacienţii cu Pseudomonas aeruginosa si MRSA .Rata mortalitatii a
fost de 69 %pentru 13 pacienti tratati cu antibiotice inadecvat si 46 % pentru 50 de
pacienti tratati adecvat cu antibiotice (p=237) .Sase din pacientii cu potential de agravare
au primit antibioterapie inadecvată şi toţi 6(100%) au decedat .10 pacienţi cu potential de
ameliorare au primit terapie inadecvată iniţial din care au decedat 5(50%) (p=103) .Am
comparat evolutia SCIP in legatura cu antibioterapia adecvata prescrisa la debutul
pneumoniei si in diverse etape la 63 de pacienti .Am urmărit evolutia SCIP de la P-3 la
P+7 si l-am comparat la cei care au primit antibioterapie adecvata cu cei care au primit
terapie inadecvata la debutul pneumoniei . Am observat ca SCIP nu s-a imbunatatit la 13
pacienţi cu antibioterapie inadecvată(6,2 la P0 vs 6,2 la P +3) ,in timp ce s-a imbunatatit
de la 6,4 la P0 pina la 5,7 la P+3, la 50 pacienti cu antibioterapie adecvata , desi aceasta
diferenţă nu este smnificativa statistic (p=215);(Fig.10.).Am examinat evolutia PaO2/FiO2
la pacientii cu antibioterapie adecvata si inadecvata.Am constatat ca raportul se
agraveaza in momentul debutului pneumoniei si se amelioreaza la cei cu antibioterapie
adecvata si se agraveaza la cei cu antibioterapie inadecvata, p=0,017
75
S C IP s i a n t ib io te r a p ia
0
2
4
6
8
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z iu a
SC
IP
a n tib io te ra p iein a d e c v a ta
a n tib io te ra p iea d e c v a ta
Evo lu t ia P aO 2 /FiO 2 in fu n c t ie d e an t ib io te r ap ie
050
100150200250300350
P-3 P0 P+3 P+5 P+7
z iu a
Val
oar
ea P
aO2/
FiO
2
an tib io te rap ieadec v a ta
an tib io te rap ieinadec v a ta
.
Fig.10.Evolutia SCIP si PaO2/FiO2 in timp, in functie de antibioterapia administrata.SCIP s-a imbunătăţit la P+3 la pacientii cu antibioterapie adecvata , dupa debutulpneumoniei , dar nu la cei care au primit antibiotice inadecvat (p>0,5).RaportulPaO2/FiO2 s-a ameliorat la P +3 la pacientii cu terapie adecvată dupa debutulpneumoniei şi s-a înrăutăţit la cei cu terapie inadecvată (p=0,002) .
C.Adult Respiratory Distress Sindrome
Din 466 de pacientii selectati pentru studiul disfunctiei pulmonare, 91 de pacientii au fost
intubati si ventilati .Criteriile de diagnostic (AEC) si (LISS) pentru ARDS au fost
indeplinite de 40 de pacienti intubati si ventilati.Suprafata totala arsa a fost de
38±25%,suprafata arsurilor gradul III= 29%,iar virsta pacientilor care au dezvoltat ARDS
a fost de 50±16 ani .Raportul PaO2/FiO2=117mmHg.Pacientii cu ARDS au fost ventilati
12 de zile , iar pacientii din grupul de control au fost ventilati 6 zile; p<0,001.Am
calculat MODS la 91 de pacienti si nu am gasit corelatia intre ARDS si MODS
(p=0,94) .
76
Variabile Numar pacientin=91
ARDSN=40
Controln=51
p
Virsta 47±17 50±16 43 ±18 0,04 Sex M,% 74 76 70 0,40Suprafata arsa% 37±20 38±25 35±30 0,57Leziuni inhalatorii% 35 42 30 0,19ILIS 1,6 1,8 1,4 0,56Zile ventilatie 9 12 6 <0,001MODS 4,5±2,9 4,4±3,5 4,5±2,6 0,94Mortalitatea % 37 42 32 0,27Tabelul XVIII .Caracteristicile clinice la 91 pacienti intubati cu leziuni termice.Pacientiiau fost identificati ca avind ARDS daca indeplineau criteriul de definitie LISS sau AEC.ILIS =Inhalation Lung Injury Score
Tabelul XVIII detaliaza: virsta ,sexul ,suprafata totala arsa, prezenta arsurilor de gradul
III,leziunile inhalatorii si MODS la pacientii cu si fara ARDS. Dintre aceste variabile,
doar virsta a fost un factor de risc independent pentru ARDS(p=0,04). Desi nu au fost
semnificative statistic , leziunile inhalatorii au fost mai frecvente la pacientii care au
dezvoltat ARDS (42% vs 30%),p=0,19%.ILIS nu difera la pacientii cu si fara ARDS
(p=0,56).Durata medie de aparitie ARDS a fost de 6,5 zile.Mai mult de jumatate,
(70%)din ARDS a aparut in primele 5 zile de la producerea arsurilor ,iar 30% au aparut
dupa 20 de zile de la producerea arsurilor . Nu am depistat diferente intre ARDS precoce
si ARDS tardiv (Tabelul XIX.)
ARDS precoce≤5zile ,n=28(70%)
ARDS tardiv>5 zile ,n=12(30%)
p
Virsta 46±20 42±18 0,67Suprafata arsa % 37±11 45±20 0,39
Suprafata arsa%. gr.III 29±9 26±15 0,45MODS 4,5±2,7 4,6±2,8 0,99Zile ventilatie 11±7 16±8 0,21ILIS 1,7 2,5 0,21
Tabelu XIX.Caracteristicile pacientilor arşi cu ARDS precoce si ARDS tardiv
Patruzeci de pacienti(8,58% din lotul studiat si 43,95% din pacientii intubati ) au
dezvoltat ARDS conform criteriilor AEC si LISS.Procentul pacientilor intubati care au
dezvoltat ARDS si au fost diagnosticati in functie de cele doua criterii AEC si LISS (53
vs 43%) a fost nesemnificativ statistic; p=0,19.Scorul MOD la arsii care au dezvoltat
ARDS fata de cei care nu dezvoltat ARDS (4,4 vs4,5) nu este semnificativ statistic,
77
p=0,95.Mortalitatea pentru pacientii intubati a fost de37%(n=34).Diferenta de mortalitate
intre cele doua loturi (42 vs 32% ,nu este semnificativa statistic p=0,27 ).
Din TabelulX(pag.59) rezultă , prin decodificarea cifrelor corespunzatoare
punctelor acordate fiecarui organ sau funcţiei , cum au evoluat bolnavii studiaţi
dupa aplicarea unor proceduri specifice terapiei intensive . Toate acestea se
transpun in valorile comparativ prognostice ale scorului HIS ,care in tabel pot fi
studiate in evoluţie pentru fiecare din cei 40 de pacienţi cu ARDS , din momentul
diagnosticării pină la externare sau deces. Chiar si starea la externare a fost
stabilită , prin studiul comparativ al valorilor scorului HIS ,motiv pentru care am
si formulat cele 4 valori corespunzatoare celor 4 forme clinice
V=vindecat ,CV=in curs de vindecare, AM=ameliorat, D= decedat
1)0-7 puncte (V=vindecati )
2)8-15 puncte(CV=in curs de vindecare )
3)16-20puncte (AM =amelioraţi )
4) >20 puncte (D =decedati)
Pe grupe prognostice cele patru intervale principale ale scorului HIS impart pe cei 40 de
pacienti cu ARDS astfel (Tabelul XX.):
-HIS=0-7 (7 pacienti vindecati)
-HIS=8-15(6pacienti in curs de vindecare)
-HIS=16-20(10 pacienti ameliorati)
-HIS=peste20 ( 17pacienti decedati)
78
Fc Cerebrala Fc Card.-vasc. Fc Respiratorie Fc digestiva Fc renala Fc Imunologica Total
Nr.Crt.
1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14
ziua
1
ziua
4
ziua
7
ziua
14
exte
rnar
e
12 2 1 2 3 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 0 3 0 1 0 1 0 0 0 1 1 3 3 1 3
0
1 1 3 1 3 1 3 1 3 0 3 1 1 1 2 1 1 1 20 19 18 7 7
2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 0 1 3 0 0 0 0 0 0 2 1 2 0 1 2 0 1 0 1 0 1 1 1 1 1 1 13 11 7 0 7
3 1 2 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 3 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 9 6 0 0 6
4 0 0 0 0 0 0 0 0 3 2 3 1 1 0 2 0 2 0 2 0 0 0 1 1 1 1 3 1 3 1 1 1 2 1 1 1 3 1 2 0 1 0 1 0 1 0 13 12 0 0 6
5 2 2 2 1 1 1 0 0 1 4 1 3 0 2 0 1 2 0 0 0 0 0 0 0 3 3 2 3 1 3 0 2 2 0 3 0 0 0 0 0 2 1 2 1 0 0 0 0 24 18 10 4 4
6 2 2 1 2 1 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 1 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 1 1 0 1 2 1 2 1 2 1 3 1 3 1 2 1 2 2 0 0 20 16 15 12 12
7 1 1 1 1 1 1 0 0 3 4 3 4 1 1 0 0 3 0 2 0 1 1 2 0 3 1 1 1 1 1 1 1 3 1 1 1 1 1 0 0 3 1 2 1 1 1 3 1 24 18 12 8 8
8 1 1 0 1 1 4 0 3 0 3 0 2 0 3 2 0 1 3 1 2 0 3 1 2 1 23 12 0 0 12
9 1 0 1 0 1 0 1 0 2 3 3 3 1 3 1 3 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 0 2 1 2 1 3 1 2 0 2 0 3 0 3 1 1 1 17 18 19 15 15
10 2 1 3 2 3 2 1 4 2 0 1 0 1 0 3 2 3 0 0 0 1 0 1 0 15 17 0 0 17
11 1 1 2 1 2 1 2 1 1 4 2 3 2 1 2 2 2 0 1 0 1 0 1 0 1 1 1 2 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 0 3 0 1 0 2 1 18 17 16 19 19
12 1 0 1 0 3 4 3 3 3 0 2 0 1 1 1 1 3 1 3 1 3 1 2 1 21 19 0 0 19
13 1 1 1 1 3 4 3 2 0 0 1 0 1 0 1 0 2 1 2 1 3 1 3 1 17 16 0 0 16
14 1 1 2 3 3 0 3 1 1 1 3 0 21 0 0 0 21
15 3 2 1 4 3 0 1 1 3 1 3 1 23 0 0 0 23
16 3 2 3 2 2 4 1 4 3 0 3 0 1 1 1 1 2 1 2 1 3 0 3 0 22 21 0 0 21
17 2 1 2 2 2 1 3 4 2 4 3 4 3 0 3 0 3 0 2 2 1 1 1 1 2 1 2 1 3 1 3 0 3 0 3 0 22 21 21 0 21
18 0 1 0 1 2 1 3 2 1 3 0 2 1 3 3 4 0 0 0 0 1 0 3 0 1 3 0 3 1 3 1 3 2 1 2 1 2 0 3 1 1 0 1 2 2 2 3 2 13 12 18 28 28
19 3 2 2 4 3 0 3 3 3 1 1 1 26 0 0 0 26
20 3 2 2 4 3 0 3 3 3 1 2 1 27 0 0 0 27
21 3 2 3 2 3 2 1 4 1 4 3 4 1 0 3 0 3 0 1 2 1 2 1 2 3 0 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 21 24 26 0 30
22 3 2 3 2 3 2 0 4 1 4 3 4 1 0 3 0 3 0 3 3 3 3 3 4 3 0 3 1 3 1 3 0 3 0 3 0 21 23 29 0 29
23 2 1 2 1 2 1 3 3 0 2 1 4 1 0 2 0 3 0 1 0 1 1 2 1 1 1 2 1 3 1 1 0 2 0 3 2 11 12 21 0 21
79
Fc Cerebrala Fc Card.-vasc. Fc Respiratorie Fc digestiva Fc renala Fc Imunologica Total
Nr.Crt.
1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14 1 4 7 14
ziua
1
ziua
4
ziua
7
ziua
14
exte
rnar
e
24 1 2 2 2 3 2 3 2 3 2 1 3 4 2 2 4 3 0 3 0 3 0 3 0 1 2 1 2 1 2 1 2 2 1 2 1 3 1 3 1 3 0 2 0 2 0 3 0 20 21 23 24 24
25 2 2 1 2 3 1 0 1 1 2 1 2 1 1 0 0 3 0 1 0 1 0 0 0 1 1 3 3 1 3 0 1 3 1 3 1 3 1 3 0 3 1 1 1 2 1 1 1 20 19 18 7 7
26 1 2 1 1 0 0 1 1 0 1 0 0 3 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 9 6 0 0 6
27 0 0 0 0 0 0 0 0 3 2 3 1 1 0 2 0 2 0 2 0 0 0 1 1 1 1 3 1 3 1 1 1 2 1 1 1 3 1 2 0 1 0 1 0 1 0 13 12 0 0 6
28 1 1 1 1 1 1 0 0 3 4 3 4 1 1 0 0 3 0 2 0 1 1 2 0 3 1 1 1 1 1 1 1 3 1 1 1 1 1 0 0 3 1 2 1 1 1 3 1 24 18 12 8 8
29 1 0 1 0 1 0 1 0 2 3 3 3 1 1 1 3 2 0 2 0 2 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 0 2 1 2 1 3 1 2 0 2 0 3 0 3 1 1 1 17 18 19 15 15
30 2 1 3 2 3 2 1 4 2 0 1 0 1 0 3 2 3 0 0 0 1 0 1 0 15 17 0 0 17
31 1 1 2 1 2 1 2 1 1 4 2 3 2 1 2 2 2 0 1 0 1 0 1 0 1 1 1 2 3 1 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 0 3 0 1 0 2 1 18 17 16 19 19
32 1 1 1 1 3 4 3 2 0 0 1 0 1 0 1 0 2 1 2 1 3 1 3 1 17 16 0 0 16
33 2 2 3 2 1 4 1 3 0 0 1 0 3 1 3 1 3 1 2 0 7 1 2 1 21 19 0 0 19
34 1 1 2 3 3 0 3 3 1 1 1 1 20 0 0 0 20
35 1 0 1 0 2 4 2 4 3 0 3 0 3 3 3 2 2 1 2 1 3 1 2 1 23 21 0 0 21
36 1 1 1 0 2 4 2 3 3 0 2 0 3 1 3 1 3 1 3 1 3 2 3 2 24 21 0 0 21
37 1 1 1 1 2 4 2 4 3 0 2 0 1 3 1 2 2 1 2 1 3 2 3 2 22 21 0 0 21
38 1 1 2 1 2 2 3 2 2 3 2 3 3 3 3 3 1 0 2 0 3 0 3 0 2 2 2 2 2 1 1 1 3 3 2 1 2 1 1 1 3 2 2 2 1 1 1 1 23 18 21 23 23
39 2 2 2 1 2 2 2 2 2 3 2 3 3 3 3 3 1 0 2 0 3 0 3 0 2 2 2 2 2 2 1 1 3 2 2 2 1 1 1 1 3 2 2 2 2 2 2 2 24 19 23 21 21
40 3 2 2 2 3 4 3 4 3 0 3 0 1 3 1 3 2 1 2 1 3 2 3 2 25 24 0 0 24
Tabelul xx .Tabel de calcul al scorului H.I.S in evolutie
80
In cazul afectarii a trei sisteme importante precum sunt sistemul respirator ,cardiovascular
si digestiv se constată creşteri importante ale procentului de bolnavi decedaţi pentru cei
cu ARDS ventilaţi mecanic, faţă de cei cu ARDS neventilaţi si a căror Sa O2 s-a corectat
numai prin oxigenoterapie administrată pe sonda nazală sau masca etanşă cu supapă
(CPAP).Toate aceste valori au fost in directă corelaţie si cu valori medii ale scorului HIS
in evoluţie ,astfel :
a)pentru cei cu afectare pulmonară =ARDS ,neventilaţi mecanic (VMC-) :
-in ziua I valoarea medie a HIS a fost 12 puncte (in momentul depistării);
-in ziua IV-a ,valoarea medie a HIS a fost de 10 puncte ;
-in ziua VII-a ,valoarea medie a fost de 8 puncte ;
-in ziua XIV ,valoarea medie a HIS a scazut pina la 7 puncte
La aceasta categorie de bolnavi pe parcursul evolutiei arsurii si ARDS, gravitatea
cazurilor a scazut progresiv pina la o valoare medie a scorului HIS care corespunde cu
starea la externare „Vindecat ’’
b)pentru cei cu ARDS ,ventilaţi mecanic (VMC+):
- in ziua I valoarea medie a HIS a fost 22 de puncte
- in ziua IV-a ,valoarea medie a HIS a fost de 21 de puncte
- in ziua aVII ,valoarea medie a HIS a fost de 20 puncte
- in ziua XIV, valoarea medie a fost de 16 puncte
Comparind aceasta valoare cu cea din ziua I (22puncte) , rezultă că gravitatea cazurilor a
scăzut progesiv , dar s-a pornit de la o valoare medie mult mai mare in cazul bolnavilor
cu ARDS ce au necesitat si au primit VMC (22puncte) decit in cazul celor ce nu au
necesitat neaparat VMC(12 puncte).Mai mult , desi in evolutie gravitatea cazurilor a
scazut ( prin VMC si tratament ) totuşi valorile medii ale scorului HIS in ziua XIV au
rămas relativ crescute situînd pacienţii intre prognosticul "bun"si prognosticul "rezervat".
c)Pentru bolnavii cu dubla afectare de organ : respiratorie (cu ARDS , VMC+) si cardiaca
(FC<60/min sau >90/min si TAS ≤10 mmHg ):
-in ziua I-a ,valoarea medie a HIS afost de 23 puncte
-in ziua IV-valoarea medie a HIS a fost de 21 de puncte
81
-in ziua a VII , valoarea medie a HIS a fost de 20 de puncte
-in ziua XIV , valoarea medie a fost de 12 puncte
Se poate constata ca gravitatea medie a cazurilor a scazut progresiv. Din ziua I-a către
ziua XIV si la externare ( de la 23 la 12 puncte ) datorită tratamentului .Accesti pacienţi
se situeaza in categoria ”prognostic bun” desi respiraţia si circulaţia au fost afectate
d) pentru bolnavii cu triplă afectare de organ :
1.Respiratorie (ARDS cu VMC+) ;
2.Cardiovasculara ( FC<60 sau >90/min,TAS≤10;
3.Digestiva(HDS +, ileus+)
-in ziua I-a , valoarea medie a HIS a fopst de 25,4 puncte
-in ziua a IV-a valoarea medie HIS a fost de 23,4 de puncte
-in ziua a VII -a ,valoarea medie a HIS a fost de 25de puncte
-in ziua aXIVa ,valoarea medie a HIS fost de 8,6 puncte
Gravitatea medie a bolnavilor acestei categorii a fost maximă (HIS=25,4 ) in prima zi a
ARDS ,totuşi in evoluţie pină in ziua aIV-a a reuşit sa scadă uşor (HIS=23,4) pentru ca
apoi să crească din nou la 25 puncte HIS către ziua a7-a .In final ,media scorului
pronostic HIS a scăzut din nou la 8,6 puncte in ziua a 14-a .Asadar, scorul HIS devine cu
atit mai mare cu cit numarul si gravitatea afectarilor de organe este mai mare(si deci
mortalitatera devine mai mare) . Pacienţii cu scor HIS pină la 15 s-au vindecat cei cu
scor 16-20 au avut prognostic rezervat ,iar cei cu pronostic peste 20 au decedat
Cu cît scorul HIS în ziua I este mai mare spre 20 sau peste 20 cu atît şansele de
vindecare sunt mai reduse: scade numarul celor vindecaţi sau in curs de vindecare şi
creşte numărul celor agravaţi si decedaţi .Din studiul efectuat nu rezultă o relaţie directă
între virsta bolnavilor si scorul HIS din ziua I , însă scorul de la externare şi prognosticul
final al bolnavilor a fost mai bun pentru cei mai tineri .Tabelul XX.detaliaza disfunctia
multipla de organe in functie de HIS , pentru 40 de pacienti cu ARDS.
Relaţia strînsă între funcţia aparatului respirator si circulator ,face ca în cadrul
ARDS să apară modificări reactive din partea aparatului cardiovascular ,a căror
pondere si amploare ar putea fi în relaţie cu gravitatea ARDS. Tensiunea arterială
sistolică (TAS≤ 100mmHg) a fost depistată la 17(44%) pacienţi cu scor
HIS(Hanover Intensiv Score)>15 Determinarea frecvenţei cardiace a înregistrat
82
valori peste 100 bătăi/minut. Valori mari ale frecvenţei cardiace se asociază in
cazurile cu evolutie gravă (HIS>15). Traseul EKG a fost inregistrat la 40 pacienti
cuARDS .In ordinea frecvenţei ,s-au evidentiat urmatoarele tulburări EKG:
a)-tahicardie supraventriculară :15(37%) cazuri
Fig.11.Tahicardie paroxistică supraventriculară cu frecvenţade200 bătăi/min
b)extrasistole atriale şi ventriculare :18(44%)cazuri
Fig.12.Tahiaritmie cu extrasistole supraventriculare ,modificări ale amplitudinii siconfiguraţiei undei P,caracteristice pentru supraîncarcarea biatrială ,modificări desegment ST şi unda T (cu amplititudine crescută şi simetrică ).Arsură gradul III 40% laun pacient de 50 ani.
83
c) tulburări de conducere : 5(26%) cazuri
Fig.13.. Infarct miocardic inferior cu tulburări de conducere intraatriale ( pauzăsistolică vizibilă in derivaţiile membrelor) .Arsura 35% ,gradul III la un pacient invirstă de 55 ani
Fig .14.Infarct miocardic acut posteroinferior ,bradicardie prin bloc atrioventricular degradul I cu frecvenţa de 52/min.Arsura gradul III 40% la un pacient de 45 de ani
Pacienţii cu aritmii ventriculare au aparţinut categorilor cu prognostic HIS>16.Aritmiile
ventriculare au determinat evoluţii grave frecvent letale .
Aritmiile supraventriculare concretizate in extrasistole şi fibrilaţie atrială
s-au corelat cu evoluţii mai bune, avînd HIS <16.Tulburări de conducere au fost
inregistrate la 2 pacienţi cu ARDS şi au avut evoluţie favorabilă. Modificarera activitaţii
cardiace la marea majoritate a cazurilor cu ARDS a impus terapia de susţinere :
a)manevre de resuscitare cardiovasculară :( cu volum)40de cazuri
b)administrarea de antiaritmice :18(44%) cazuri
84
c) adminstrarea de dopamină :15 (37%)cazuri
Aşa numitul" tub digestiv de stress",caracteristic pacienţilor critici , este considerat ca
fiind placa turnantă a dezvoltării ARDS si MODS . Afectarea aparatului digestiv a fost
evidentiata la 10(25%) pacienţii cu ARDS sub forma ileusului intestinal si hemoragiei
digestive .Ileusul dinamic a fost pus in evidenţa la 10(25%) pacienţi cu
ARDS(HIS≥20),rezultînd că ileusul dinamic se asociază cu intestinul de şoc. Hemoragia
digestiva superioara –HDS s-a inregistrat la 9(22%) cazuri, avînd evoluţie mai blîndă
decit cei cu ileus dinamic (HIS≤20). Insuficienţa hepatică a fost diagnosticată la 13(31%)
pacienţi.Dovedind agravarea evoluţiei la bolnavii ce au dezvoltat CID, în grupa celor cu
prognostic grav (scorHIS peste 20) proporţia evoluţiilor grave cu CID a fost de 28
(70%)pacienţi, faţă de grupa celor cu prognostic bun 12 ( recuperaţi ).Diureza a fost
păstrată la 33(83%) pacienţi cu ARDS restul prezentînd oligurie sau anurie. Se observă
că 17% din bolnavi au prezentat anurie ,iar majoritatea au decedat, deşi au beneficiat de
terapie specifică. Probele funcţionale renale (ureea si creatinina) au fost determinate şi
urmărite în dinamică .Majoritatea pacienţilor 27( 67% )au prezentat creşteri
semnificative: pîna la 200 mg % pentru uree şi 16 mg% pentru creatinina. Cazurile cu
creşteri seminficative a ureii si cretininei au avut evoluţii grave,71%din pacientii cu HIS
peste 20.Luînd in discuţie valorile scalei Glascow am observat că toţi bolnavii cu
prognostic grav (HIS>20 ) au avut valori mici (3-6) dovedind starea gravă a acestor
bolnavi . Cei cu prognostic bun au avut HIS=7-15.Pacienţii cu scor Glascow 3 au
decedat. O data cu creşterea scorului Glascow ,indicele de mortalitate scade .Intre scorul
7-12 au decedat (24%) pacienţi ,iar intre 13 -15 nu a fost nici un deces. Disfuncţia
hemato-imunologica în ARDS a fost investigată prin intermediul leucocitelor,
trombocitelor, temperaturii si hemoculturii. Lecocitoza a fost prezenta la 27
(67%)pacienti cu ARDS. Fiind unul din parametrii care intră in calculul scorului
HIS,numărul leucocitelor este un important indicator al statusului imunologic :la valori
ale scorului HIS peste 20, leucocitele au avut valori mari in proporţiie de 99% . In ceea ce
priveşte temperatura am observat că valori mari ale febrei vor duce la valori mari de
scor, şi implicit la prognostic rezervat: 34( 86%) din bolnavii cu valori HIS peste 20 au
fost febrili. Valori mari peste 39,5ºC si mici sub 37,5ºC au prezentat mortalitate crescută.
Hemocultura a fost efectuata la 38 pacienţi cu ARDS şi a fost pozitivă la 17(25%)
85
pacienţi Pseudomonas aeruginosa a fost identificat la 10 pacienţi si stafilococul auriu la
7 pacienti .Urocultura a fost efectuata la 40 pacienţi cu arsuri severe si ARDS si a fost
pozitiva la 20(50%) pacienti.
4.C.1.Studiul activitatii enzimelor antioxidative si al nivelului plasmatic al
lipoperoxizilor la pacientii cu arsuri severe
Pentru studiul enzimelor antioxidante si lipoperoxizilor am utilizat valorile
corespunzatoare mediei arimetice ale pacientilor , pe grupe de indice prognostice,
deoarece au fost internati mai multi pacienti cu aceiasi suprafţă ,în perioade calendaristice
diferite .Valorile obţinute la pacienţii lotului de studiu trebuie raportate la valoarea martor
stabilită pentru fiecare zi de raportare ,Valoarea medie evidentiază o tendinţă si nu
particularitatile fiecarui pacient .
Graficul comparativ al variatiilor nivelelor enzimatice si ale peroxizilor in functie de
gravitatea arsurilor este prezentata in Fig.15,18,20,23,24,25.
Graficul comparativ al variatiilor nivelelor enzimatice si ale peroxizilor in timp este
prezentata in Fig.16,19,21,26.
Analiza variatiilor nivelelor activitatii SOD la pacientii cu indice prognostic peste 300
este prezentata in Fig.17,22.
Analiza activitatii enzimatice a superoxid- dismutazei
Din rezultatele obtinute se remarca Fig. 15,16,17 :
pacientii cu arsuri sub 20% din suprafata corporala si indice prognostic sub 100
au , in primele trei zile de la arsura, cresteri foarte mici ale activitatii superoxid
dismutazei fata de proba martor ,recoltata de la pacienti cu arsuri sub 5%.
pacientii cu arsuri intre 20-50% si indice prognostic intre 100-200 au , in primele
trei zile de la arsura cresteri moderate ale activitatii superoxid dismutazei ,fata de
proba martor .
toti pacientii cu indice prognostic mai mare de 200 au valori foarte ridicate ale
superoxid dismutazei in primele trei zile de la arsura , dar apoi evoluţia activităţii
SOD diferă în funcţie de indicele prognostic si complicaţiile pulmonare apărute
Valoarea SOD in primele trei zile este de 49-61U/mgHb ,fata de martor de42,57U/mgHb
86
la pacientii cu indice prognostic intre 200 si 300 si care evolueaza fara
complicatii pulmonare sau septice se constata scaderi moderate(35U/mgHb) ale
activitatii SOD la dozarile efectuate intre zilele 6-9 , iar la dozarile efectuate la
sfirsitul celei de a treia saptamini de evolutie valorile activitatii SOD tind sa se
normalizeze . (38U/mgHb)
la pacientii cu indice prognostic intre 200-300 , la care apar complicatii
pulmonare, dozarile efectuate între zilele 6-9 arata scăderi marcate ale
SOD(25U/mgHb) si nu se normalizeaza dupa 15 de zile
la pacientii cu indice prognostic peste 300 si care evolueaza cu complicatii
pulmonare , dozarile efectuate intre zilele 6-9 arata scaderi marcate ale
SOD(22U/mgHb) ,valori ce se mentin scăzute şi ulterior dacă pacientul a
supravietuit complicaţiilor.
Variatia nivelului SOD functie de indicele prognostic
0
10
20
30
40
50
60
70
MARTOR IP<100 IP 100-200 IP >200
Indicele prognostic
SOD
U/m
gHb
Series1
Fig.15
Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale SOD la pacienţii din
acelaşi grup de indice prognostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile .
87
Variatia SOD in timp
0
10
20
30
40
50
60
70
1-3 6-9 15-21
ziua
SO
D U
/mg.
Hb MARTOR
IP <100IP 100-200IP 200-300IP 200-300CIP >300
Fig.16.
Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice si in cazul glutation-
peroxidazei, la pacienţii din acelaşi grup de indice prognostic ,din recoltările efectuate în
primele trei zile
Valoarea SOD la pacientii cu IP>300
01020304050607080
1-3 6-9 9-12 12-15 15-21
Ziua
SOD
U/m
gHb
martor C1C2C3C4C5C6C7C8C9C10
Fig.17
Nivelul SOD creste proportional cu intensitatea proceselor oxidative si cu rata aportului
de oxigen si scade prin consum direct cit si datorita prezentei unor inhibitori sau scaderii
sintezei sale de catre celulele hepatice afectate de hipoxia postagresionala. In primele zile
de evolutie ,cresterea SOD este proportionala cu cresterea nivelului radicalilor de oxigen,
dupa care in conditiile cresterii accentuate ale RLO ,nivelulSOD incepe sa scada .Aparitia
complicatiilor septice determina scaderea marcata a SOD prin consum direct datorita
88
cresterii generarii RLO .Exista si alti factori care influenteaza activitatea SOD . Fierul
trivalent creste efectul citotoxic al agentilor oxidanti atit prin capacitatea oxidanta proprie
cit si prin scaderea biosintezei SOD .Datorita scaderii transferinei in arsurile severe se
recomanda folosirea chelatorilor de fier
Analiza activitatii enzimatice a glutation –peroxidazei
Evolutia glutation –peroxidazei (Fig.18,19)este asemanatoare cu a SOD. Valori crescute
ale glutation –peroxidazei se înregistreaza în primele zile după producerea arsurii,
deoarece glutationul redus are rol protector pentru ţesuturi .
Evolutia glutation –peroxidazei este asemanatoare cu a SOD. In primele trei zile se
inregistreaza valori intre (52-81 U/mgHb) fata de valoarea martor de 43,77U/mgHb La
pacientii cu indice prognostic mai mare de 300 ,nivelul glutation peroxidazei scade in
perioada zilelor 6-9 ,9-12 la valori cuprinse intre (27-32U/mgHb) datorita consumului,
scaderii sintezei si hemodilutiei .La pacientii cu complicatii septice scaderea este mai
accentuata(25U/mgHb).
Glutation-peroxidaza scade prin consum în procesle oxidative intense .Un indice al
stresului oxidativ il constituie acumularea formei oxidate a glutationului datorita actiunii
glutation peroxidazei cit si unor procese neenzimatice .Lezinilor tisulare apar datorita
modificarii raportului intre glutationul redus si cel oxidat ,datorita variatiei concentratiei
locale de glutation oxidat si redus care determina activarea sau inhibarea sistemelor
antioxidante neenzimatice , repreezentate de cisteina , acid ascorbic si alfa tocoferolul .
89
V a r ia t ia G - P f u n c t ie d e IP
01 02 03 04 05 06 07 08 09 0
m a r t o r ip < 1 0 0 ip 1 0 0 -2 0 0
ip 2 0 0 -3 0 0
ip > 3 0 0
I n d i c e l e p r o g n o s t i c
G-P
U/m
gH
b
Fig.18
Variatia G-P in timp
0
10
20
30
40
50
60
70
80
1-3 6-9 15-21
zile
G-P
U/m
gHb
MARTORIP <100IP 100-200IP 200-300IP 200-300CIP >300
Fig.19
La pacientii cu indice prognostic mai mare de 300(Fig.17) ,nivelul SOD scade in perioada
zilelor 6-9 ,9-12 , datorita consumului ,scaderii sintezei si hemodilutiei .La pacientii cu
complicatii septice scaderea este mai accentuata.Creşterea nivelelor SOD evidenţiază
tendinta de evolutie pozitiva a pacientilor .Pacientii 2,5,8 au decedat.Variatia glutation
peroxidazei este similara cu cea a SOD .
90
Analiza activităţii enzimatice a catalazei
Evoluţia nivelului catalazei(Fig.20,21,22) difera de evolutia nivelului glutation-
peroxidazei si superoxid -dismutazei .Persistenta nivelui crescut al catalazei(400-
700U/mg.Hb ) fata de martor 370 U/mg.Hb si lipoperoxizilor asociat cu nivelul scazut al
SOD si glutation peroxidazei semnalează persistenta unor nivele mari de RLO si mai ales
cresterea riscului de leziune tisulara. In arsurile severe ,valorile crescute ale catalazei sunt
influentate de nivelul RLO si de scaderea activitatii glutation peroxidazei .Catalaza este
inhibata de glutation peroxidaza ,datorita competitivitatii celor doua sisteme enzimatice
pentru neutralizarea excesului de peroxid de hidrogen la nivel mitocondrial.
Variatia Catalazei in functie de IP
0
100
200
300
400
500
600
700
martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300cp ip>300
Series1
Fig.20
91
Variatia catalazei in timp
0
100
200
300
400
500
600
700
1-3 6-9 15-21
U/m
g.Hb
martorIP<100IP100-200IP200-300IP200-300CIP>300
Fig.21
Variatia catalazei la pacientii cu IP>300
0
100
200
300
400
500
600
700
800
1-3 6-9 9-12 12-15 15-18
U/m
gHb
martorC1C2C3C4C5C6C7C8C9C10
Fig.22
Analiza activităţii enzimatice a transferinei şi ceruloplasmminei
Analiza nielului plasmatic al transferinei şi ceruloplasminei(Fig.23,24)evidenţiază
următoarele aspecte :
-la prima dozare efectuată ,toţi pacienţi cu arsuri severe au prezentat valori normale ale
transferinei .
-la următoarele dozări :
92
a) pacienţii cu IP<200 au scăderi moderate ale transferinei (210mg/dl)şi
ceruloplasminei(20mg/dl) ,faţă de proba martor ,valorile tinzînd să se normalizeze în a
treia sâptămînă
b) pacienţii cu IP>200 au valori scăzute ale transferinei(190mg/dl) şi
ceruloplasminei(5mg%), faţă de proba martor ,cele mai scăzute valori apărînd la pacienţii
cu ARDS (3mg/dl)
Scăderea nivelului plasmatic al transferinei se datorează pierderii în ţesutul interstiţial şi
deficitulu de sinteză datorită insuficienţei hepatice .Nivelul săzut al transferinei este
responsabil de creştertea nivelului plasmatic al ionilor de fier liberi
Valoarea transferinei in functie de IP
0
50
100
150
200
250
300
350
400
martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300cp ip>300
mg/
dl Series1
Fig.23
93
Valoarea ceruloplastinei in functie de IP
0
5
10
15
20
25
30
35
martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300cp ip>300
mg/
dl Series1
Fig .24
Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale ceruloplasminei din
acelaşi grup de indice pronostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile
Analiza nivelului plasmatic al lipoperoxizilor
In primele trei zile de la producerea arsurilor cresc lipoperoxizi la toti pacientii arsi
investigati ,cresterea fiind direct proportionala cu suprafata arsa (Fig 25,26).Mentinerea
valoarii crescuta a lipoperoxizilor dupa 72 de ore se intinleste la pacientii arsi cu IP peste
200 si cu complicatii septice si pulmonare . Valorea lipoperoxizilor ajunge la 5,21-6,80
nmol/ml ,fata de valoarea medie la martori de 2,2 nmol/ml .
Variatia lipoperoxizilor in functie de IP
0
1
2
3
4
5
6
7
8
martor ip<100 ip100-200 ip200-300 ip200-300 cp ip>300
nmol
/ml
Series1
Fig .25
94
Graficul a fost efectuat pe baza mediei valorilor plasmatice ale lipoperoxizilor din acelaşi
grup de indice pronostic ,din recoltările efectuate în primele trei zile
Variatia lipoperoxizilor in timp
0
1
2
3
4
5
6
7
1-3 6-9 9-15
nmol
/ml martor
ip200-300ip200-300CIP>300
Fig .26
Examenul anatomopatologic al plămînului în cazurile decedate(12 cazuri) ,a relevat
aspecte semnificative :Macroscopic , plamini sunt grei ,rigizi ,edematiati aproape fara aer
,cu regiuni hemoragice atelectazice şi zone de consolidare .La pacientii examinati prin
microscopia optică cu obiectiv 20 si coloratia hematoxilina eozina se constată:
-numeroase focare de necroză a celulelor pulmonare şi apariţia unor focare de fibroză
pulmonară (Fig.29) şi tendinţă la extindere (Fig.30)
-foarte putine structuri alveolare rămase intacte ,dar intens colabate şi uneori cu infiltrate
cu PMN sau cu eritrocite (12 cazuri )
95
c
a
b
Fig.29.ARDS,col.hematoxilina-eozina ,Ob.20a.septuri ingrosate b.alveolita edematoasa c.infiltrate cu PMN
ab
c
d
Fig.30.ARDS.col.hematoxilina -eozina .ob.20. a.membrana hialina b.macrofage alveolare
c.tromboze vasculare d. microtromboze
96
4.C.2. Studiul tulburarilor hemodinamice la arsi prin monitorizare invaziva
Scopul cateterizării arterei pulmonare este obţinerea unuor parameterii hemodinamici
centrali , care corelaţi cu cei obtinuţi prin metode noninvazive să ne ajute la luarea
deciziilor optime in vederea obţinerii unei perfuzii adecvate.
Monitorizarea hemodinamică invazivă are ca obiective principale:
de a stabili diagnosticul etiologic al hipoxemiei, permiţând diferenţierea între hipoxia
de aport (de cauză pulmonară), de transport (de cauză hematologică- anemie), de
consum (determinată de exemplu de sepsis), sau mixtă şi totodată, de a stabili terapia
adecvată, în funcţie de cauză
După producerea arsurilor DC scade ,chiar in prezenţa unei presiuni de umplere
ventriculare stîngi satisfăcătoare . Supraîncarcarea volemică(decompesare
cardiorespiratorie) si repleţia incompletă( hipoperfuzia ) pot fi evitate sau corectate
prin monitorizarea presiunii de umplere a ventricolului stîng. Evaluarea corectă a
terapiei in şocul postcombustional se face prin monitorizarea indicatorilor de
transport ai oxigenului (indexul cardiac, DO2 si VO2). Monitorizarea PVC şi a
debitului cardiac sunt indicatori fideli pentru o reechilibrare corectă şi pentru
prevenirea încărcării cordului drept.PCWP este folosită pentru estimarea presiunii
hidrostatice din capilarele pulmonare , fiind astfel utilă în scopul diagnosticării
edemului pulmonar şi a manipulării volumelor intravasculare, precum şi în orientarea
intervenţiilor terapeutice la bolnavii cu tulburari cardiorespiratorii grave, respectiv
aprecierea oportunităţii administrării de medicamente vasoactive
In urma monitorizarii invazive a arterei pulmonare , prin cateterul Swan –Ganz ,au
fost inregistrate urmatoarele rezultate (Tabelul XXI. )
97
Tabelul.XXI.Parametrii hemodinamici centrali
Nr.curent Valori normale Cazul1
Cazul2
Cazul3
Cazul4
Cazul5
Cazul6
Cazul7
Cazul8
Cazul 9 Cazul10
Sex F F M M F F M F M FVirsta var 56 55 55 48 56 57 52 39 55 67
TA(mmHg) 120/80 90/50 90/60↓
85/40↓
80/40↓
85/40↓
90/60↓ 80/50↓
90/60↓
90/65↓ 90/40↓
Puls/min 70-80 110 ↑ 120↑ 120↑ 130↑ 110↑ 102↑ 150↑ 100↑ 120↑ 120↑Hb(g%) 11-13 8 ↓ 9↓ 8↓ 8,7↓ 10↓ 9↓ 10↓ 7↓ 10↓ 8↓Debitcardiac
5,5 (l/min) 3,5↓ 7,2↑ 9,6↑ 10↑ 4↓ 12↑ 4↓ 14↑ 5 9↑
Indexcardiac
2,8-4,2(l/min/m2) 1,7↓ 4,8↑ 4,7↑ 5↑ 2↓ 8↑ 1,8↓ 9↑ 2,6↓ 4,4↑
PAP 10-20(mmHg) 26↑ 23↑ 17↑ 29↑ 22↑ 27↑ 23↑ 25↑ 27↑ 27↑PCWP 4-12(mmHg) 18↑ 17↑ 12↑ 10 18↑ 18↑ 20↑ 15↑ 16↑ 14↑PVC 0-8(cmH2O) 17↑ 18↑ 10↑ 15↑ 17↑ 18↑ 19↑ 17↑ 19↑ 10↑RVS 800-
1200(dyne/sec.cm-5900 740↓ 650
↓655↓
↓1650
↑190↓ 1600↑ 260 2021↑ 725↓
RVP 150-250(dyne/sec.cm-5
250 140↓ 115↓
110↓↓
240 120↓
270↑ 105↓ 390↑ 117↓
LVSWI 43-56(gm/m2) 35↓ 29↓ 24↓ 62↑ 25↓ 34↓ 30↓ 32↓ 6↓ 26↓RVSWI 6-10(gm/m2) 7 5,1↓ 14↑ 12↑ 6 8 6 8 8 14↑SvO2 65-75% 75 85↑ 80↑ 79↑ 67 60↓ 40 65 60↓ 75SaO2 95-100% 92 96 94 92 80 90 86 90 88 88
PaO2 90-100% 101 60↓ 47↓ 48↓ 60↓ 59↓ 50↓ 58↓ 80↓ 47↓PvO2 35-40% 66↑ 45↑ 35 35 36 36 35
CaO2 16-20ml % 18↑ 13↓ 12↓ 12↓ 13↓ 11↓ 7↓ 11↓ 12↓ 13↓CvO2 12-15ml% 14 10↓ 10↓ 9,5↓ 9↓ 7,5↓↓ 3,5↓ 7,8↓ 9,2↓ 10↓CaO2 -CvO2
3,5-5,5 4 3 2↓ 2,5↓ 4 3,5 3,5 3,2 2,8↓ 3↓
DO2 600-1000ml/min 560↓ 1010↑
1225↑
1290↑
420↓ 1300↑↑
490↓ 1710↑ 400↓ 1200↑
VO2 110-150ml/min 100↓ 240↑ 300↑↑
270↑↑
400↑↑
400↑ 290↑ 450↑ 250↑ 280↑
RE O2 25% 27↓ 20↓ 21↓ 23↓ 44↑ 30↑ 40↑ 30↑ 32↑ 20↓
98
Analiza cazurilor:
Cazul 1
Diagnosticul clinic la internare :Arsuri gradul III prin flacără cca .53% regiunea
toracoabdominală ,faţă , membrele superioare şi ambele coapse Indice de
gravitate 9.Indice prognostic 250
Date clinice :
− sex –F
− vîrsta -56
− temperatura- 37,5C˚
− tensiunea arteriala -90/50
− puls 110 bătăi/min .
Examene de laborator au fost efectuate la internare ,in ziua a 5-a ,a 12-a si a 21-a de
la internare
Leucocite=9160cel/mm3 în ziua internării şi au crescut la 15000cel/mm3
Hemoglobina =12g% in ziua internării , şi scade la 8g%
Proteinemia =7g% in ziua internarii ,şi scade la 4,5g%
Glicemia= 150mg%
Ureea sanguina =50mg% la internare şi creşte la 90mg%
K+=5mmol/l,
Ca =7,7mg %
Hemocultura efectuata la 48 de ore arată pseudomonas aeruginosa .
EKG evidenţiază tahicardie sinusală , modificări de segment ST şi unda T ce
semnifică leziune subendocardică şi ischemie subepicardică antero-laterala. Pe
perioada spitalizării bolnava a prezentat mai multe perioade de tahicardie
paroxistică supraventriculară care se converteau în ritm sinusal la manevra de
compresie a globului ocular Sub tratament cu antiaritmice ,frecvenţa cardiacă
şi tensiunea arterială a fost crescuta (150/80) la un pacient in şoc post
combustional cu reacţie simpatomimetica intensa Dispneea intensa ralurile
99
subcrepitante pe ambele arii pulmonare sugerează edem pulmonar acut instalat pe
o insuficienta ventriculara stingă .
Fig.31.Cazul 1 .Tahicardie paroxistică supraventriculară cu ischemie –leziuneparoxistică subendocardică anterolaterală reconvertită la ritm sinusal după manevraDanini –Aschner .După restabilirea ritmului sinusal persista modificări de fazăterminală (segmentul ST şi unda T) , ce semnifică leziunea subendocardică şiischemia subendocardică anterolaterală .
Examenul radiologic arata semne de edem pulmonar interstitial ,apoi alveolar şi
bombarea arcului inferior stîng (hipertrofie ventricul sting) (Fig 32,33 )
100
Fig.32. Aspect radiologic de edem interstiţial hilio-bazal .Se constată opacitaţineregulate, multiple, confluente de intensitate medie situate perihilar şi accentuareadesnului peribronhovascular ,bombarea arcului inferior drept ,bombarea arcului inferiorstîng,cresterea diametrului longitudinal
Fig.33.Aspect radiologic de edem alveolar .Hiluri pulmonare şi desen vascular estompatşi cu intensitate crescută , opacităţi micronodulare confluente ,de intensitate medie .
Complicatiile hemodiamice au impus instalarrea cateterului Swan- Ganz ,care a
evidenţiat următoarele valori :
PAP medie -26 mmHg
101
PCWP -18mmHg
Debit cardiac -3,5 l/min ↓
Index cardiac -1,7 l/min /m2↓
PVC-17 mmHg↑
Rezistenţa vasculară sistemică -900dyne/sec.cm-5
Rezistenţa vasculară pulmonară -250dyne/sec.cm5
Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng 35g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -7 g.m./m2
Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixt SvO2-75%
Saturaţia în oxigen a sîngelui arterial (SaO2)- 92%
Presiunea partială arteriala a oxigenului (PaO2) -101 mmHg
Presiunea partială venoasă a oxigenului (PvO2)-66 mmHg
Conţinutul arterial de oxigen (CaO2 ) -18 ml /%
Conţinutul venos de oxigen( CvO2 ) -14 ml%
CaO2-CvO2=4 ml%
Oferta de oxigen( DO 2) 560 ml/min ↓
Consumul de oxigen (VO2) -100 ml /min
Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (REO2) 27% ↑
Creşterea PVC şi scăderea lucrului mecanic al ventriculului sting semnalează
repercutarea disfuncţiei inimii stîngi asupra inimii drepte ,evidenţiată si de bombarea
arcului inferior drept al profilului cardiac .Valoarea aproximativ normală a rezistenţei
vasculare sistemice şi pulmonare ridică suspiciunea unei componente septice , confirmată
prin hemocultură.Funcţia miocardică poate fi compromisă prin factorii depresori secretaţi
la nivelul tubului digestiv şi al pancreasului in condiţii de hipoxie şi radicalilor liberi de
oxigen (Fig.17. si Fig. 22)
Indicele de gravitate a avut valoarea 9 corespunzînd unei probabilitaţi de supravieţuire de
50-70% .In urma terapiei aplicate ,dupa o evoluţie îndelungata pacienta s-a vindecat .
Cazul 2.
Diagnostic clinic la internare :Arsura gradul III torace, membrele superioare ,faţă 75%,
leziuni inhalatorii prin fum.Indicele de gravitate 11 .Indice prognostic 300
102
Date clinice :
− sex F
− vîrsta -55 ani
− temperatura -39,5˚C
− tensiunea arteriala -100/60
− frecvenţa cardiaca -120 bătăi/min
Date paraclinice :
Leucocite =9000cel/mm3 la internare , 15300 cel/mm3 in ziua a 5-a si
21500cel/mm3 in ziua a 12-a
Hemoblobina 10g% la internare si 8g%in ziua a 5-a .
Proteine =6g%la internare şi 4,5 g% în ziua a 5-a
Glicemie =120mg% la internare şi scade la 80mg% respectiv la 60mg%
Transaminaze :TGP=20 ui,TGO= 27 ui
Ureea sanguină =52 mg % la internare si creşte la trei zile la 90mg% iar creatinina
la valori de 3 mg %
K+=4,5 mmol/l la internare
Ph=7,45 la internare ,scade la 7,30 în ziua a 5-a si 7,10 in ziua a12-a
HCO3=20mmol/l si scade la 17 mmol/l
BE = -4,2mmol/l ,creste la -9mmol/l si apoi pina la -13 mmol/l
Lactatul =5,5 mmol/l in saptamina a doua de evoluţie
Hemocultura arata infectie cu pseudomonas aeruginosa si stafilococ
EKG evidentiaza tahicardie supraventriculara cu frecventa de 120 bătăi/min, axul
QRS la +130˚.Morfologia undei P si a complexului QRS asociate cu deviaţia la
dreapta a axului electric sunt corespunzatoare dilataţiei cordului drept .
Radiografia pulmonară pune in evidenţă trahee cu deviaţie spre dreapta ;desen
hilar si interstiţial cu aspect reticulo-macronodular si hiperinflaţie.Profllul cardiac
arata arcul mijlociu sters ,pin dilatarea atriului sting
103
Fig. 34. ECG Cazul 12.Tahicardie supraventriculară cu frercvenţa 120/min .Axa QRS la+130˚.Unda P sugerează tulburări de conducere atriala .Complexul QRS unda P şi axa
QRS evidenţiaza dilataţia cordului drept .
Fig.35.Imaginea radiologica evidentiaza asimetrie toracică apico-axilo-lateralastînga întinsă (escaragradul III hemitoracele sting),trahee laterodeviata spre dreapta; desen hilar interstitial cu aspectreticulo-macronodular si hiperinflatie .Profilcardiac cu arcul mijlociu sters , prin dilatarea atriului sting
Indicele de gravitate a fost 11corespunzind unei probabilitati de supravietuire de 20%.
Evoluţia nefavorabilă ,alterarea constantelor biologice si parametrilor hemodinamici
a impus instalarea unui cateterului Swan –Ganz pentru precizarea diagnosticului .
PAP medie -23 mmHg ↑
104
PCWP- 17 mmHg ↑
Debit cardiac -7,2 l/min ↑
Index cardiac -4,8 l/min /m2↑
PVC-18cm H2O ↑
Rezistenta vasculara sistemica -740 dyne/sec .cm5 ↓
Rezistenta pulmonara 140 dyne/sec .cm5 ↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -29 g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventricolui drept -5,1g.m./m2 ↓
Saturatia in oxigen a singelui venos mixt (SvO2)-85% ↑
Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-96%
Presiunea partiala a arteriala a oxigenului (PaO2)-60mmHg ↓
Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2) -45mmHg ↑
Continutul arterial de oxigen (CaO2)-13 ml/dl↓
Continutul venos de oxigen (CvO2) -10ml/dl ↓
Oferta de oxigen (DO2)- 1010ml/min ↑
Consumul de oxigen (VO2)-240ml/min↑
Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2) -20%
Hemocultrile pozitive ,cresterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scădera
rezistenţei vasculare sistemice şi pulmonare confirmă diagnosticul de şoc septic .In
sepsisul sever datorită acidozei metabolice capacitatea de utilizare a oxigenului scade,
crescînd SvO2 la care se asociază extracţia scăzută a oxigenului .Livrarea de oxigen
are valoare relativ crescută datorată creşterii debitului cardiac şi nu asigură un nivel
suficient consumului tisular care este crescut în condiţii de sepsis . Lucrul mecanic al
ventricului stîng scăzut evidenţiază contracţia deficitară a ventricului stîng .
Determinarile hemodinamice centrale au fost efectuate in condiţii de ventilaţie
mecanică asistată , cu FiO2 de 50%.Necesitatea ventilaţiei a survenit
brusc(SaO2=80%), pe fondul unei desaturări severe , insoţită de o scădere tensională
brutală care a fost interpretată ca raspuns la hipoxemie greu corectabilă prin repleţia
volemică .
105
Examenul radiologic evidentiaza hiperinflatie si micropacitati pulmonare
periferice .
Scaderea PaO2 , cresterea presiunii medii in artertera pulmonră demonstrează
complicaţia pulmonară şi afectarea cordului drept. Depresia miocardică din sepsis
este responsabilă de instabilitatea hemodinamică .Desi, debitul cardiac a fost
crescut , sepsisul a determinat scaderea fractiei de ejectie prin depresie miocardica
Arsura determina un raspuns hiperdinamic si hipermetabolic ,ceea ce face corectia
parametrilor hemodinamici dificila .Pacienta a decedat prin sepsis si MSOF .
Cazul 3
Diagnostic clinic :Arsura 50% ,faţă , toracele posterior ,membrele inferioare ,căile
aeriene superioare ,gradul III ,indicele de gravitate 11 ,şoc postcombustional ,Indicele
prognostic 300
-sex –M
-virsta -55
-temperatura -39,8˚C
-tensiunea arteriala -85/50 mmHg
-frecventa cardiaca -120 bătăi/min
Date paraclinice la internare :
leucocite = 3500 cel /mm3 datorită şocului postcombustional . .La ieşirea din
şoc leucocitele au valoarea de 12 000cel/mm3 şi cresc pinala 20000 cel /mm3
Hemoglobina 8g%
Proteinemie 3,5g%la trei zile dela producerea arsurii
Uree 35mg%
Creatinina 0,78mg %
Ureea urinră =49g/24 ore (in 7000ml urina )
Creatinina urinara =1,43g/24 ore
Glicemie=117mg%
Fibrinogen =770mg/%
K+=4,6mmol/l si scade la 2,50mmol/l dupa 14 zile
106
Na+=135mmol/l si scade la 128,6mmol/l dupa 14 zile de la producerea arsurii
pH=7,20 ,dupa 14 zile creste la 7,45
HCO3=16mmol/l
PaO2=47mmHg
PaCO2=40mmHg
BE= -11mmol/l la internare si ajunge la la valori de -4,6mmol/l dupa 21 zile
Lactatul4,84 mmol/l la internare si scade la la 1,52 mmol/l dupa 21 dezile
Microbiologic
Examenul bacteriologic din plaga evidentiaza infectie cu stafilococ
Examenul bacterilogic din aspirat traheal evidentiaza infectie cu stafilococ
auriu acinetobacter
Hemocultura evidentiaza prezenta stafilococului auriu
EKG –evidentiaza tahicardie supraventriculara cu frecventa medie 110min,
extrasistole atriale si ventriculare in derivatiile membrelor . Axa QRS la -30˚
Se evidentiaza modificari de ischemie subendocardica
Fig.35. Tahicardie supraventriculară cu extrasistole politope atriale şi ventriculare înderivaţia membrelor .Frecvenţa medie 110/batai/ minut .Axa QRS la -30˚(deviatia axilăstînga ).Modificari de ischemie endocardică
Radiografia pulmonară evidentiaza micropacitati pulmonare ,bilateral ,edm interstitial
difuz,edem alveolar ,colaps in ambii lobi inferiori .Zone de microatelectazie in plaminul
sting şi drept (Fig.36)
107
Fig .36
Datorita arsurilor de cai aeriene superioare bolnavul prezinta hipoxie PaO2=47,5mmHg si
a necesitat intubaţie orotraheală si ventilaţie mecanică . Pacientul prezintă de la internare
acidoza mixtă datorită hipoventilaţiei alveolare care produce hipoxemie ,hipoxie,
metabolim anaerob ,acidoza metabolica ,dar si hipercapnie cu acidoza respiratorie
Reechilibrarea hemodinamică şi electrolitic determină o evoluţie favorabilă în primele 7
zile de evoluţie .Datorita catabolismului şi pierderilor proteice exagerate apare
hipoproteinemia .Catabolismului proteic accentuat creşte ureea şi creatinina
urinară.Valoarea debitului urinar corelate cu nivelul creatininei si ureei urinare dovedesc
ca functia renala este adecvata solicitărilor crescute .Dupa 14 zile de evoluţie creşte
leucocitoza ,fibrinogenul si hemoculturile devin pozitive .Starea respiratorie si
hemodinamica s-a degradat ,impunind cateterizarea Swan-Ganz in ziua a 7-a de la
internare .
Date hemodinamice centrale :
PAP medie -17 mmHg ↑
PCWP-12 mmHg ↑
Debit cardiac -9,6 l/min↑↑
Index cardiac -4,7l/min /m2↑
PVC-10cm H2O↑
108
Rezistenta vasculara sistemică -650dyne/sec.cm5↓
Rezistenta vasculara pulmonara -115 dyne/sec.cm5
Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -24 g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -14g.m./m2↑
Saturatia in oxigen a singelui venos mixt (SvO2-80%)↑
Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-94%
Presiunea partiala arteriala a oxigenului (PaO2)-47mmHg
Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2)-35mmHg↓
Continutul arterial de oxigen Ca O2-12ml/dl↓
Continutul venos de oxigen CvO2-10 ml %↓
Oferta de oxigen DO2-1225ml/min↑
Consumul de oxigenVO -300 ml/min ↑
Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi REO2-21%↓
Creşterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scăderea rezistentei vasculare
sistemice sugerează diagnosticul de şoc septic , confirmat de hemoculturile pozitive
pentru stafilococ. In condiţiile în care nevoile tisulare de oxigen sunt enorme,
valoarea crescută a ofertei de oxigen este relativă.Oferta crescută de oxigen determină
consumul crescut de oxigen şi reprezintă mecanismul prin care organismul îşi plăteşte
datoriile de oxigen acumulate . Un debit cardiac ‘’supranormal ‘’ devine insuficient
in condiţiile unui proces septic datorită capacităţii scăzute de extracţie şi utilizare a
oxigenului de către ţesuturi .Datorită hipoxiei severe PaO2 =64mmHg ,CaO2=12ml/dl
pacientul este racordat la sistemul de ventilatie mecanică Datorita hipoxiei producţia
energetică se realizează prin glicoliza anaerobă ,mai putin eficientă .Creşterea
acidului lactic produce un deficit de baze şi acidoza metabolică care se adaugă la
acidoza respiratorie care determina hipercapnie şi acidoza mixtă .Datorită fatului că
ARDS evoluează cu presiune normală în capilarele pulmonare apare discrepanţa între
scăderea lucrului mecanic al ventriculului stîng si creşterea lucrului mecanic al
ventriculului drept .Examenul radiologic arată miroopacitati pulmonare în lobul
mediu si superior drept .Deoarece sistemul cardiovascular şi respirator sunt în
interdependenţă,în ARDS terapia de sustinere hemodinamica afecteaza schimburile
gazoase, iar ventilaţia mecanică agravează starea hemodinamică .Pentru o terapie
109
adecvată este necesară obţinerea celei mai mici valoari a PAP pentru un debit
cardiac adecvat .Instabilitatea hemodinamică este determinată de sepsis atît direct dar
şi prin deprimarea funcţiei cardiace . Antibioterapia şi suportul ventilator au
determinat reechilibrarea pacientului şi evoluţie favorabilă .
Cazul 4 .
Date clinice :
- sex –M
- vîrsta -57
- TA=80/40 mmHg
- frecvenţa cardiaca -130/min
- Diagnostic clinic la internare :Arsura 55% ,gradul III,arsura cai aeriene superioare,
şoc post combustional ,indice de gravitate 9.Indice prognostic 300
Date paraclinice :
Hematologice :
Leucocite =7000 cel/mm3 la internare şi cresc la 17000cel/mm3
Trombocite =605000/mm3
Hemoglobina =12g% si scade apoi la 8,7g%
Timp de protrombina =13 sec.
Timp de troboplastina pariala activat (APTT) =23sec
Biochimice
Proteinemie =6 g% la internare ,apoi proteinemia scade la 4g%
Glicemie= 125mg%
Ureea sanguină =40mg% şi se menţine în limite normale
Creatinina =0,70mg% şi se menţine in limite normale
Fibrinogen =900mg%
K+=4,mmol/l
Ph=7,30
HCO3=18mmol/l
PaO2=48
PaCO2=30mmHg
110
BE=-11mmol/l
Lactatul =4mmol/l
Ureea urinara 25g/24 h.(4000 ml urina )creşte la 3,4g/24 h la 7 zile de la internare
(3500ml urina ) şi ajunge la 20 g/24 h(2500ml) dupa 23 de zile
Creatinina urinară= 1,25 g/24 h
Microbiologice :
Hemocultura pozitivă pentru stafilococ auriu
Examenn bacteriologic din plaga –pozitiv pentru pseudomonas aeruginosa si
stafilococ
EKG :tahicardie supraventriculara cu frecvenţa de 120bătăi / minut .Dupa 10 zile de la
internare EKG arata tahicardie supraventriculară cu frecvenţa de 135 bătăi / min şi semne
de supraîncarcare atrială dreaptă , unda P hipervoltată , ascuţită şi simetrică , cu axa de
+90˚
Fig.37.EKG efectuata la 6 zile de la producerea arsurii
Examenul radiologic pulmonar evidentiaza in ziua a 7-a de la internare (Fig.38) :
Cord global mărit de volum , în diametru transversal , cu bombarea arcului drept
(dilatarea atrială dreaptă ), creşterea diametrului arterei pulmonare drepte si hiluri
amputate (semne de hipertensiune pulmonară )
Desen interstitial accentuat , cu aspect de fibroză ,hiperinflatie pulmonară .
In zilele următoare se constata edem interstiţial difuz , bilateral (ARDS stadiul I )
Bombarea arculu inferior drept al profilului cardiac diminuă , se observa hilul pulmonar
drept şi artera pulmonară dreaptă cu diametru crescut
111
Fig.38 Imaginea radiologică în ziua a 7- a
Fig.39 Radiografia pulmonară evidenţiaza edm interstiţial difuz , bilateral şi bombareraarcului inferior drept al profilului cardiac
In cursul evolutiei , aspectul de ARDS. se accentueaza , aparînd infiltrate difuze
confluente , noroase , de intensitate crescuta pe toata aria pulmonara , in special in zona
de manta şi bazal, bilateral
112
Fig .40.ARDS .Desen peribronhovascular accentuat si imagini micronodulare deintensitate medie , cofluente dispuse perihilar si bazal .Profil cardiac cu arcul inferior
drept bombat ( dilataţie atriala dreaptă ) .
Date hemodinamice centrale la 5 zile de la internare :
PAP medie 29 mmHg ↑
PCWP -10 mmHg
Debit cardiac -10 l/min ↑
Indexul cardiac -5 l/min /m2↑
PVC 15cm H2O↑
Rezistenta vasculara sistemica -655 dyne /sec.cm5↓
Rezistenta vasculara pulmonara -110 dyne /sec .cm5↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -62g.m/m2↑
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept 12g.m/m2↑
Saturatia in oxigen a singelui venos mixat (SvO2)-79%↑
Saturtia in oxigen a singelui arterial (SaO2)-92%
Presinea arteriala a oxigenului (PaO2)-48%↓
Continutul arterial de oxigen (CaO2)-12ml/dl↓
Continutul venos de oxigen (CvO2)-9,5ml/dl ↓
Oferta de oxigen( DO2) -1290ml ml/min ↑
Consumul de oxigen (VO2)-270 ml/min ↑
113
Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2)-23% ↓
In ciuda tratamentului aplicat parametrii hemodinamici centrali se mentin alterati
Pacientul se gaseste in stadiul de soc septic diagnosticat pe baza urmatoarelor
elemente :febra ,leucocitoza, tahicardie ,DC crescut ,rezistenta vasculara periferica
scazuta , livrare de oxigen crescuta , cresterea consumului de oxigen si deficit de
oxigenare datorat hipotensiunii cît şi scăderii perfuziei tisulare .Datorită hipoxiei şi
metabolismului anaerob apare acidoza metabolică .Acidoza metabolică a fost compensată
respirator , dar prin apariţia complicaţiei pulmonare care determină hipoventilaţie
alveolară se instalează o acidoză mixtă Analiza parametrilor paraclinici si hemodinamici
a permis reechilibrarea pacientului ,cu disparitia semnelor de insuficienta cardiaca
Cazul 5
Diagnostic la internare :Arsuri 60% ,gradul III ,faţă ,torace anterior şi posterior şi
membrele inferioare ,indice prognostic 300 ,indice de gravitate 11.
Date clinice :
-sex – F
-virsta -56 ani
-temperatura 37˚ si creşte la 39˚
-TA =100/50mmHg la internare si scade la 85/40mmHg
-frecvenţa cardiaca 110 bătăi /minut :
Date paraclinice în perioada acuta :
Hematologice
Leucocite =9000 cel/mm3 si cresc la 17000cel/mm3
Trombocite =250000/mm3
Hb=10g%
Biochimice :
Glicemie =130mg%
Uree sanguină =35mg% la internare şi se menţine normală
Creatinina =0,90 mg %
114
Fibrinogen =700 mg %
K+=4 mmol/l la internare
Ph=7,31
HCO3=18mmol/l
PaO2=64 mmHg
Pa CO2=26 mmHg
BE =-13mmol/l
Lactaul =5mmol/l
Microbiologie
Examenul secretiei din plaga evidentiaza Klebsiella
EKG evidetiaza infarct miocardic acut anterior
Dupa 48 de ore de la internare, starea generală a pacientului se agravează
brusc.Accidentul coronarian a fost produs de excesul de catecolamine din şocul
postcombustional
Fig. 41 Cazul 25.Infarct miocardic anterior (supradenivelare a segmentului ST înderivaţiile precordiale V1-V4) , deviaţie axială electrică dreapta (axaQRSla +113˚) şifibrilaţie atrială cu alura ventriculară de aproximativ 109 /min .
Evolutia nefavorabilă a pacientului a impus inserţia cateterului Swan –Ganz .
Date hemodinamice centrale :
PAPmedie -22 mmHg ↑
PCWP-18 mmHg ↑
115
Debit cardiac -4 l/min ↓
Index cardic -2 lmin/m2↓
PVC-17 cm H2O ↑
Rezistenta vasculara sistemica -1650dyne /sec.cm5 ↑
Rezistenta vasculara pulmonara -240dyne /sec.cm5 ↑
Index al lucrului mecanic al ventriculului sting -25g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -6g.m./m2↓
Saturatia in oxigen a singelui arterial (SaO2)- 80 % ↓
Saturatia in oxygen a singelui venos mixt (SvO2)-67%
Presiunea partiala arteriala a oxigenului (PaO2) -60 mmHg ↓
Presiunea partiala venoasa a oxigenului (PvO2)-36mmHg↓
Conţinutul arterial de oxigen (CaO2)-13ml %↓
Conţinutul venos de oxigen (CvO2) -9 ml %↓
Oferta de oxigen (DO2)-420 ml /ml ↓
Consumul de oxigen (VO2)-400ml /min↑
Rata de extracţie a a oxigenului de către ţesuturi (REO2)-44%↑
Parametrii hemodinamici centrali scăzuţi evidenţiază o severă scădere a contractilităţii
ventricolului stîng ,datorată infarctului miocardic anterior .PVC crescută ,scăderea
moderată a lucrului mecanic şi a fracţiei de ejecţie a ventriculului drept demonstrează
repercutarea disfuncţiei inimii stîngi asupra inimii drepte .Scaderea SvO2este
proporţională cu scăderea debitului cardiac şi se datorează atît creşterii consumului de
oxigen şi unui aport insuficient. Se constata un grad sever de hipoxie tisulară evidenţiat
prin valoarea scazută a presiunii parţiale a oxigenului , a CaO2 si DO2 asociat cu
creşterea VO2 şi a extracţiei tisulare a oxigenului .Instabilitatea hemodinamica se
datorează insuficeienţei cardiace predominant stîngă .Monitorizarea invazivă a permis
reechilibrarea hemodinamică .
116
Cazul 6
-Diagnostic clinic la internare :Arsura 65% , gradul III,torace ,membre,fata , indice
prognostic 300, indice de gravitate cu scor de 11
Date clinice :
-sex F
-vîrsta -57
-temperatura -40˚
-TA-90/60 mmHg
-frecvenţa cardiacă -102 bătăi /min la internare si creşte la 142 /min
Date paraclinice in perioada acută
Hematologice :
Leucocite =19500cel /mm3
Trombocite =290000/mm3
Hb=9 %
Biochimice :
Proteinemie =6g%la internare şi scade la 4g%
Glicemie 200mg%
Uree sanguină =80mg% si creşte la 240 mg%
Fibrinogen 600mg%
K+=3,9mmol/l si creşte la 6,7mmol/l
pH=7,25 la internare
HCO3 =18 mmol/l
PaO2=59mmHg
PaCO2=28mmHg
BE= -15mmol/l
Lactatul =4,9 mmol/l si creste la 7,2mmol/l
Uree urinară =33 g/24 h (in 4000 ml urina )la internare , 5,3g/24 h la 8 zile de la
internare (in 700 ml urina) ,0,80g/24 h (in 270 ml ) in ziua a 8-a
Hemoglobinurie macroscopica
Microbiologice
117
Examenul bacteriologic pune in evidenţă bacil piocianic
ECG :bloc atrioventricular gradul II
Radiografia pulmonara evidentiaza semne de ARDS in evolutie
Fig. 42 Radiografia pulmonara evidentiaza micropacitati pulmonare bilaterale ,edmalveolar si interstitial
Fig. 43 Bloc atrioventricular gradul II ,tip Wenckebach
118
Fig.44 Radiografia pulmonara evidentiaza o embolie pulmonara masiva .Imaginipulmonare cu zone micro si macronodulare confluente , de intensitate medie dispuse pe
toata aria .Arcul inferior sting bombat asimetric .Conturul drept , cu unghi obtuzsugerează prezenţa unei colecţii in sacul pericardic .
Starea genaerala alterata ,hipotensiunea ,tahicardia ,greţurile ,obnubilarea şi oligoanuria
au impus inserţia cateterului Swan –Ganz.
Date hemodinamice centrale :
PAP medie -27mmHg↑
PCWP-18mmHg ↑
Debit cardiac -12 l/min↑
Index cardiac -8l/min↑
PVC-18mmHg↑
Rezistenţa vasculară sistemică -190dyne/sec.cm5/m2 ↓
Rezistenta vasculara pulmonară -120 dyne /sec.cm5/m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng -34g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept -8 g.m./m2↑
119
Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixat (SvO2)-60%↓
Conitnutul arterial de oxigen (CaO2) -11ml%↓
Conţinutul venos de oxigen (CvO2)-6,5 ml%↓
Oferta de oxigen (DO2) 1300ml/min↑
Consumul de oxigen (VO2)-400 ml/min ↑
Rata de extracţie a oxigenului de către tesuturi (REO2)-30%↑
Datorita complicaţiilor pulmonare concentraţia arterială a oxigenului este
scazută.Diferenţa între CaO2 si CvO2 tradează un grad sever de hipoxie.Valoarea crescută
a livrărilor de oxigen este doar relativă ,fiind datorată creşterii debitului cardiac,
consumul tisular al oxigenului este foarte crescut, specific şocului septic .Pacientul are o
reacţie hipercatabolică intensă prin excesul de catecolamine si glucocorticoizi care
determină hiperglicemie şi uree urinară crescută .Catecolaminele determină
vasoconstricţie renală şi scăderea fltratului glomerular , creşterea secreţiei hormonului
antidiuretic şi aldosteronului care reţine apa şi sodiul şi determină oliguria .Deoarece în
anamneza nu se descoper sufeinţa renală ,oliguria este un semn al şocului
postcombustional .Pe un rinichi lezat de hipoxie ,a apărut supraîncarcarea volemică
datorită resorbţiei edemelor postcombustionale . Evaluarea funcţiei renale a stabilit
diagnosticul de insuficienţă renala acută pe fondul hipoxiei şi stării septice . Combinaţia
dintre şocul septic şi insuficienţa renală a fost letală .Insuficienta renalaă s-a datorat
tubulonecrozei (microtromboza ) de cauză ischemică şi septică .Prin instalarea
insuficienţei renale acute se agravează aciodoza metabolică instalată precoce datorită
hipoxiei şi metabolismului anaerob .Insuficienţa renală acută nu răspunde la diuretice ,iar
tentativa de a amenda tulburarile hemodinamice a dus la supraîncarcarea cardiacă (
creşterea debitului cardiac ,a indexului cardiac şi scăderea lucrului mecanic al
ventriculilor) .Ischemia cardiacă şi hiperpotasemia au dus la instalarea unui bloc
atrioventricula gradul II .La doua săptămîni de la internare pacientul prezintă
hipotensiune refractară la medicaţia inotrop pozitivă şi vasoconstrictoare şi o hipoxemie
severă de Pa O2 de 45 mmHg in condiţiile ventilării cu un FiO2 de 100% şi un PEEP de
15 cm H2O. PVC a crescut la valori de 30 cm H2O,PAP a crescut la 35 mmHg ,PCWP a
crescut la 30 mmHg iar indicele de lucru mecanic al ventricolului drept scade la 4.g
.m/m2 .Probele de coagulare evidentiaza un APTT de 25 sec, PT de 14 sec,INR de 1,4 si
120
AP (activitate protrombinica) de 65% . Timpii globali de coagulare sunt scurtaţi. Socul
postcombustional a dus la instalarea insuficientei multiple de organ şi decesul pacientului
în ziua a 13 de la producera arsurii .Evolutia nefavorabila este ilustrată si de variatia in
timp a SOD(Fig.16)sicatalaza(Fig.21) datorita radicalilor liberi de oxigen .Complicatia
pulmonara diagnosticata a fost :ARDS , soc septic ,insuficienta renala acuta,combinatia
celor trei fiind letala
Cazul 7
Diagnostic la internare :Arsura 50% ,gradul III , torace ,regiunea cervicofaciala,
membrul superior si inferior sting, indice de gravitate cu scor de 10 ,IP=200
Date clinice :
Sex –M
Virsta -52
Temperatura -38
TA -100/60 mmHg si scade la 80/50 mmHg in ziua a 5-a
Frecvenţa cardiacă -90 bătăi/min şi creşte la 150 bătăi /min
Date paraclinice în perioada acuta :
Hematologice :
Leucocite =9000mmcel/mm3
Trombocite =340000cel/mm3 şi scad la 80000cel/mm3
Hb =10g% şi scade la 4 in ziua a 4-a de evoluţie
Hematocrit =37 % la internare ,şi ajunge la 11 %in ziua a 4a de evolutie
Timp de protrombina (PT) 13 sec si creşte la 17sec
Activitatea protrombinei (AP) 91% la internare şi scade la 52%
Timp de tromboplastina partiala activata (APTT) 24sec si creste la 38
Biochimice :
Proteinemie 5,70 g% la internare , apoi proteiemia scade la 3,5g%
Glicemie =140mg%
Ureea sanguină =35mg% si creste la 120mg% in ziua a 5-a de evoluţie
121
Creatinina =0,70mg% şi creşte la 1,90mg%
Fibrinogen =700mg% şi scade la 160 mg%
K+=3,9mmol/l si creşte la 5,6 mmol/l
pH=7,33
HCO3=89mmol/l
PaO2=60mmHg
Pa CO2=25mmHg
BE=-10mmol/l
Ureea urinara 33g/24 ore (in 4900ml urină) la internare , scade la 9g/24 de ore la 6
zile de la intenare( în 600 ml de urină ) şi ulterior se normalizează
Creatinina =1,66g/24 de ore (in 4900 ml urina ) la internare
Microbiologice :Hemocultrile au fost negative
Dupa 48 de ore de la internare s-a efectuat excizia a 10 % din arsura .Post operator s-a
administrat masa eritrocitara datorita anemiei secundare .La 5 zile de la internare starea
generala se alterează brusc .Pacientul devine palid ,tegumente reci si umede ,cianoza,
ameţeli,dispnee palpitaţii tahicardie ,hipotensiune şi sete intensă .Scaderea hemoglobinei
şi proteinelor serice s-a datorat hemoragiei digestive superioare neexteriorizate .Ulterior,
pacientul a prezentatat mai multe scaune melenice , ce au obiectivat existenta unei
hemoragii digestive superioare .Tulburarile din sfera digestiva reprezinta o complicatie
frecventa a evolutiei arsurilor severe Hemoragia digestiva poate avea mai multe
cauze:descarcari de catecolamine ,tulburari de coagulare produse de disfunctia hepatica si
scaderea trombocitelor prin sechestrarea elementelor figurate in aria de arsura cit si prin
efectul hipoxiei asupra maduvei hematogene Anemia severă asociată tulburarilor
hemodinamice caracteristice şocului postcombustional a dus la apariţia complicaţiilor
cardiace si renale .EKG arată fibrilaţie atrială cu alură rapidă (148/min), hipertrofie
ventriculara stîngă (unde R ample în V4-V6) şi semne de ischemie –leziune
subendocardica întinsă (fig.45). Creşterea ureei şi creatininei în sînge şi scăderea diurezei
şi a ureei urinare constituie semne ale unui episod tranzitor de insuficienţă renala acută .
122
Fig.45.Cazul 17.Electrocardiograma evidentiază fibrilaţie atrială cu alura ventricularărapidă (148 bătăi/min),HVS (unde ample in V4-V6) şi semne de ischemie –leziune
subendocardica intinsa
Cateterul Swan-Ganz s-a aplicat in ziua a 6-a de evoluţie datorată instabilităţii
hemodinamice
Date hemodinamice centrale după apariţia hemoragiei digestive :
PAPmedie -23mmHg↑
PCWP-20mmHg ↑
Debit cardiac -4 l/min ↓
Index cardiac -1,8l/min /m2↓
PVC-19cm H2O↑
Rezistenţa vasculară sistemică -1600 dyne /sec.cm2↑
Rezistenţa vasculară pulmonară -270dyne/sec.cm2↑
Index al lucrului mecanic al ventriculului stîng -30g.m/m2↓
123
Index al lucrului mecanic al venticulului drept -6g.m/m2
Saturaţia în oxigen a sîngelui venos mixat (SvO2)-40%↓
Saturaţia în oxigen a sîngelui arterial (SaO2)-86%↓
Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2)-50 mmHg↓
Conţinutul arterial de oxigen (CaO2)-7ml/dl ↓
Conţinutul venos de oxigen (CvO2)-3,5ml/dl ↓
Oferta de oxigen (DO2) -490ml/min ↓
Consumul tisular de oxigen (VO2) 290ml/min ↑
Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (REO2)-40%↑
Extractia tisulară a oxigenului este foarte mare datorită hipoxiei tisulare severe,
determinată de starea de şoc şi insuficienţei transportului. Hipotensiunea şi anemia au
determinat hipoperfuzie coronariana ,ischemie subendocardică şi fibrilaţie atrială
paroxistică . Tulburarea de ritm a determinat edem pulmonar cardiogen si deces.
Cazul 8.
Date clinice :
Diagnostic clinic la internare :Arsura 50%, gradul III ,torace ,membre ,fata ;indice
prognostic 200 si indice de severitate scor de 9
Sex –F
Virsta -39 ani
Temperatura -38,8◦ C
TA-90/65mmHg
Frecvenţa cardiacă -100 batai/min
Evoluţia a fost favorabilă pîna în ziua a 14 –a ,cînd brusc a apărut instabilitate
hemodinamică (TA =70/40 mmHg ,alură ventriculară = 140/min ),ce a necesitat
instalarea cateterului Swan-Ganz.
Date paraclinice in ziua a 14-a .
Hematologice :
Leucocite 12000cel/mm3 şi cresc la 21500cel/mm3
124
Trombocite 170000elemente/mm3şi scad la 14000elemente /mm3 în ziua
a 17 –a de evoluţie
Hb=9g% şi scade la 7g%
Timp de protrombina (PT)14 secunde si creşte pîna la la 20 in ziua
a 20-a de evoluţie
Acitivitatea protrombinică (AP) 71% şi scade pînă la 23% în ziua
a 20-a de evoluţie
Timp de tropmboplastină parţiala activat (APTT)35 sec.şi creşte la 75 sec.în ziua
a 19-a de evoluţie
Biochimice :
Proteinemie =3g%
Uree sanguină =185mg% şi creşte la 225mg%
Creatinina =3,30mg% si creşte la 3,70 mg%
Fibrinogen =700mg% şi scade pînă la 60 mg în ziua a20-a
TGO=160UI
TGP=210UI
K+=4mmol/l
Ph=7,19
HCO3=16mmol/l
PaO2=58mmHg
PaCO2=38mmHg
BE=-14mmol/l
Lactatul =552mmol/l
Ureea urinară 37g/24 h(in 1000ml de urina) şi scade la 9g/24 h (600ml) în ziua
a20-a de evoluţie
Creatinina =6g/24 h
Microbiologice :hemocultura pozitiva cu Klebsiella ,stafilococ şi pseudomonas
aeruginosa
ECG :tahicardie sinusala ,140/min,axaQRS la +30◦
125
Fig.46 :Cazul 8.Tahicardie sinusală , frecvenţa 140/min ,axaQRS +30◦
Radiografia pulmonară evidenţiază opacitaţi nodulare bilaterale cu tedinţă la confluare
,hiluri pulmonare lârgite ,cu accentuarea desenului peribronhovascular
Fig.47 Imagine radiologica evidenţiind opacitaţi nodulare diseminate în ambele cîmpuripulmonare ,în special în stînga şi creşterea diametrului arterei pulmonare .La nivelulcordului se constată bombarea accentuată a arcului inferior drept , ştergerea golfului
cardiac şi bombarea arcului inferior stîng ce semnifică o dilatare a tuturuor cavitaţilorcordului.
126
Date hemodinamice centrale :
PAPmedie =25 mmHg ↑
PCWP=15mmHg ↑
Deditul cardiac =14/min↑
Indexul cardiac=9l/min /m2↑
PVC=17cmH2O↑
Rezistenta vasculara sistemica (RVS)=260dyne/sec.cm5↓
Rezistenta vasculara pulmonara (RVP)=105dyne/sec.cm5↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului sting (LVSWI)=32g.m./m2↓
Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI)=8g.m/m2
Saturatia in oxigen a singelui venos mixat (SvO2)=65%↓
Continutul arterial de oxigen (Ca O2)=11ml%↓
Continutul venos de oxigen (CvO2)=7,8ml %↓
Oferta de oxigen (DO2)=1360ml/min ,1650ml/min ,1710ml/min↑
Consumul de oxigen (VO2)=390ml/min ,470ml/min,450ml/min ↑
Rata de extractie a oxigenului de catre tesuturi (REO2)=30%↑
Cresterea debitului cardiac ,a indexului cardiac si scadetra rezistentei vasculare sistemice
si pulmonare orienteaza diagnosticul spre soc septic sever .Valoarea crescuta a livrarilor
de oxigen este relativa ,fiind datorata cresterii debitului cardiac si alaturi de cresterea
necesarului tisular sunt specifice socului septic .Un aspect caracteristic acedstui caz este
evolutia raportului dintre oferta si consumul tisular al oxigenului .Astfel ,intr-o prima
etapa se constata o crestere concordanta a celor doi parametrii . Ulterior , prin crestertea
reactiva a DO2 se acopera partial datoria de oxigen a tesuturilor ,dar este un fals aspect
pozitiv pentru ca evidentiaza de fapt devierea spre metabolism anaerob si acidoza lactica
.Intr-o a treia etapa, ineficienta corectarii alterarilor hemodinamice agraveaza hipoxia
tisulara si face ca in stadiul preterminal sa avem cresteri foarte mari ale DO2 la variatii
mici ale VO2ceea ce semnifica o datorie ireversibila de oxigen ,asociata cu necroza
celulara extensiva Pacientul prezinta acidoza mixta .Acidoza metabolica prin acumularea
de lactat caracteristica socului postcombustional nu poate fi compensata respirator
datorita complicatiei pulmonare ce duce la hipoventilatie alveolara .Persistenta
127
catabolismului protidic pe fondul instalarii disfunctiei renale este evidentiata de cresterea
ureei si creatininei sanguine si urinare Scaderea diurezei si a capacitatii de concentrare a
rinichiului evidentiaza gradul sever al afectarii renale (insuficienta renala acuta)Scaderea
albuminemiei ,fibrinogenului si modificarea coagulogramei denota insuficienta hepatica
produsa de necroza hepatica evidentiata prin cresterea transaminazelor serice .CDI s-a
instalat pe fondul insuficientei hepatic favorizata de sepsis .In cida tentativelor de
reechilibrare s-a instalat un sindrom de insuficienta multipla de organe si pacienta a
decedat prin stop cardiac, ventilata mecanic
Cazul 9
Diagnostic clinic la internare: Arsuri 55%, gradul II-III,fata , regiunea
toracoabdominala ,membrele inferioare , arsuri de căi respiratorii superioare, cu
indice prognostic 300 şi indice de severitate 10.
Date clinice:
- sex - M
- vârstă – 55 ani
- temperatură - 38,80
- tensiune arterială – 90/60 mm Hg
- frecvenţa cardiacă – 120 bătăi/min
In urgenţă, se intubeaza si este ventilat mecanic timp de 14 de zile.
În această perioadă, instabilitatea hemodinamică a impus aplicarea cateterului
Swan-Ganz. Date pararaclinice în peioada acută :
hematologice:
leucocite = 7700 cel/mm3
trombocite = 260000 elem/mm3
Hb = 10 g%
PT = 13 sec.
APT = 23 sec.
biochimice:
proteinemie = 6 g% (scade la 3,55 g %), cu albuminemie de 2 g%
128
ureea sanguină = 95mg% şi se menţine în limite normale
creatinină = 0,70 mg%
fibrinogen = 700 mg%
TGO = 15,5 UI
TGP = 17,% UI
K = 4,9 mmol/l
EAB:
pH = 7,30
HCO3 = 21 mmol/l
PaO2 = 80 mmHg
PaCO2 = 24 mmHg şi creşte la 32,2 mm Hg
baze exces = - 7 mmol/l
lactatul = 4,2 mmol/l
uree urinară = 56 g/24 h (în 6500 ml urină)
creatinină urinară = 3,15 g g/24 h
microbiologice:
Examenul bacteriologic din plagă a evidenţiat infecţie cu
pseudomonas aeroginosa, stafilococ auriu, klebsiella
EKG – evidenţiază o tahicardie sinusală
Ex. radiologic pulmonar efectuat evidenţiază (fig.48) voalare a
câmpulurilor pulmonare, predominant bazal, peste care se suprapun
imagini de accentuare a desenului peribronhovascular periferic ( aspect
de edem pulmonar acut). Se remarcă creşterea diametrului longitudinal
al cordului şi bombarea golfului cardiac (dilataţia atrială şi ventriculară
stângă).
Ecocardiografie cardiacă - evidenţiază dilataţie şi akinezie a
ventriculului stâng. Fracţia de ejecţie a ventrivulului stâng de 17% şi
de 27% pentru cel drept.
129
Date hemodinamice centrale:
- PAP medie –27mmHg↑
- PCWP -18 mmHg↑
- Debit cardiac – 52 l/min
- Index cardiac- 2,6 l/min/m2
- PVC 19cmH2O↑
- Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) –2021dyne/sec.cm5↑
- Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) –390 dyne /sec.cm5↑
- Index al lucrului mecanic al ventriculului stâng (LVSWI) – 53g.m./m2↓
- Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) – 8 g.m./m2
- Saturaţia în oxigen a sângelui venos mixat (SvO2) –60% ↓
- Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2) –60mg Hg%↓
- Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) – 12ml%↓
- Conţinutul venos de oxigen (CvO2) –9ml% ↓
- Oferta de oxigen (DO2) – 400ml/min ↓
- Consumul de oxigen (VO2) –250ml/min ↑
- Rata de extracţiae a oxigenului de către ţesuturi (RE O2) –32%↑
Monitorizarea hemodinamică centrală a evidenţiat un debit cardiac cu valori
normale, generat de supraîncărcarea lichidiană prin terapia de susţinere impusă de
arsurile de căi respiratorii.Înregistrările ulterioare au evidenţiat creşterea PCWP, pe
fondul resorbţiei edemelor, cu o mică oscilaţie descendentă a debitului cardiac (4,8
l/min.).Scăderea marcată a indexului lucrului mecanic şi a facţiei de ejecţeie (ecografie) a
ventriculului stâng evidenţiază o severă deficienţă de contractilitate a ventriculului stâng
ceea ce impune susţinerea energică a funcţiei cardiace.Pe fondul insuficienţei ventriculare
stângi s-a instalat edemul pulmonar acut (evidenţiat clinic prin dispnee, raluri crepitante
şi subcrepitante, wheezing).
130
Fig.48 Cazul 9. Radiografia pulmonară evidenţiază voalare a câmpurilor pulmonare,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuare a desenuluiperibronhovascularhilar şi periferic (aspect de edem pulmonar acut).
Se remarcă creşterea diametrului longitudinal al cordului şi bombarea golfului
cardiac (dilataţia atrială şi ventriculară stângă).
Edemul pulmonar este favorizat de:
- supraîncărcarea volemică datorată terapiei ( diureza 6500ml/24 de ore )
- hipoproteinemie (3,55%)
- creşterea rezistenţei vasculare pulmonare (390 dyne/sec. cm5)
- creşterea permeabilităţii capilare, accentuată de agresiunea inhalatorie la nivel
pulmonar.
Valoarea presiunii parţiale arteriale a oxigenului este scăzută, deşi pacienta este pusă pe
ventilator, ceea ce indică o insuficienţă respiratorie reală importantă.
La intrnare parametrii EAB evidenţiază acidoză metabolică compensată respirator. După
instalarea complicaţiei pulmonare (edem pulmonar datorat insuficienţei cardiace stângi)
acidoza metabolică devine mixtă (creşterea Pa CO2).
Apariţia complicaţiei pulmonare explică alterarea parametrilor indicatorilor de transport
ai oxigenului, în ciuda ventilatiei mecanice .Tabloul hemodinamic este cel al unui şoc
131
cardiogen, prin insuficienţă ventriculară stângă, complicată cu edem pulmonar acut. Si
deces
Cazul 10
Diagnostic clinic la internare: Arsuri de aproximativ 40%, inclusiv faţa şi căile
respiratorii, gradul III şi indice de gravitate al arsurii de 9
Date clinice:
- sex - F
- vârstă – 67
- temperatură - 39,0
- tensiune arterială – 90 /40 mm Hg
- frecvenţa cardiacă – 120 bătăi/min
Date paraclinice în perioada acută:
-hematologice:
leucocite = 4400 cel/mm3 la internare, valoare interpretată ca
leucopenie datorată şocului. La 7 zile de la arsură, pacientul prezintă o
leucocitoză de 12000 cel/mm3, continuând să crească până la valori de
20000 cel/mm3
trombocite = 625000/ mm3
Hb = 8 g%, cu anizocitoză şi anizocromie
timp de protrombină (PT) 12 sec .
APTT (timb de tromboplastină parţial activată) de 24 sec
-biochimice:
proteinemie = 4 g% la trei zile de la internare şi cresc la 4,5 g % în
a doua săptămână de evoluţie, respectiv la 5,9 g% în săptămâna a
treia
uree = 35 mg% la internare şi se menţine în limite normale
creatinină = 0,98 mg% la internare şi se menţine în limite normale
glicemie = 120 mg% la internare şi se menţine în limite normale
fibrinogen = 600 mg% în a doua săptămână de evoluţie
132
K = 3,9 mmol/l şi scade la 2,88 mmol/l în a doua săptămână de
evoluţie
Na = 129,6 mmol/l în a doua săptămână de evoluţie
EAB:
pH =7,20 la internare. În a doua săptămână valorile se menţin
între 7,43 - 7,51
HCO3 = 16 mmol/l
PaO2 = 47 mmHg
PaCO2 = 45 mmHg la internare
baze exces = - 11 mmol/l la internare şi ajung la valori de –3,9
în a treia săptămână de evoluţie
lactatul = 3,94 mmol/l la internare şi scade la 1,55 mmol/l în a
treia
săptămână de evoluţie. La externare lactat = 1,19 mmol/l.
uree urinară = 43 g/24 h (în 6500ml urină) la internare, creşte
la 46,8g/24 h la 5 zile de la internare (în 4000 ml urină) şi
ajunge la 21 g/24 h (în 2700 ml) în săptămâna a treia
creatinină urinară = 1,50 g/24 h (în 6500ml urină) la internare
-microbiologice (efectuate în a doua săptămână de evoluţie)
Ex bacteriologic din plagă evidenţiază infecţie cu stafilococ
coagulazo+
Ex. bacteriologic din aspirat bronşic evidenţiază infecţie cu
stafilococ auriu şi acinetobacter
Hemocultura evidenţiază prezenţa stafilococului auriu
-EKG- evidenţiază :evidentiaza fibrilatie ventriculara rapida si extrasistole
ventriculare in derivatia a III-a
133
Fig.49 Înregistrare Holter ce evidenţiază-fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă-extrasistole ventriculare (mic puseu de tahicardie paroxistică ventriculară) întraseul III
Ex. radiologic pulmonary (Fig.50) evidenţiază:voalarea cimpurilor pulmonare
,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuarea desenului
peribronhovascular periferic (aspect de edem pulmonar acut ).Se remarca cresterea
diametrului longitudinal al cordului si bombarea golfului cardiac (dilatatie atriala si
ventriculara stinga) .Pacient internat cu şoc hipovolemic şi hipoxie severă datorată
arsurilor de căi respiratorii superioare. Valoarea scăzută a PaO2 (47 mmHg) a necesitat
intubaţia orotraheală şi ventilaţie mecanică.Valorile scăzute ale pH-ului (7,20) şi
bicarbonatului (16 mmol/l), valorile mari ale lactatului (3,94 mmol/l) şi ale bazelor exces
(-11 mmol/l) precum şi valoarea PaCO2 de 45 mm Hg indică prezenţa unei acidoze mixte
încă de la internare.Pacientul răspunde favorabil la reechilibrarea hemodinamică şi
electrolitică în cursul primei săptâmâni de evoluţie.Hipoproteinemia pe care o prezenta
pacientul se datora atăt pierderilor exagerate prin plaga arsă cît şi catabolismului proteic
accentuat.
134
Fig.50 Cazul 10. Radiografia pulmonară evidenţiază voalare a câmpurilor pulmonare,predominant bazal, peste care se suprapun imagini de accentuare a desenuluiperibronhovascularhilar şi periferic (aspect de edem pulmonar acut).Se remarcă creşterea diametrului longitudinal al cordului şi bombarea golfuluicardiac(dilatatie atriala si ventriculara stiga )
Ulterior starea hemodinamică şi respiratorie a pacientului s-a degradat, impunând
cateterizarea Swan-Ganz în ziua 7-a de la internare.
Date hemodinamice centrale:
- PAP medie –27mmHg↑
- PCWP - 14 mmHg
- Debit cardiac –9l/min↑
- Index cardiac –4,4l/min/m2↑
- PVC – 10 cm H2Ocm↑
- Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) – 725dine/sec.cm-5↓
- Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) – 117 dyne/sec. cm -5↓
- Index al lucrului mecanic al ventriculului stâng (LVSWI) –26gm/m2 ↓
- Index al lucrului mecanic al ventriculului drept (RVSWI) –14g.m./m2 ↑
- Saturaţia în oxigen a sângelui venos mixat (SvO2 – 75%
135
- Saturaţia de oxigen a sângelui arterial (SaO2) – 94 %
- Presiunea parţială arterială a oxigenului (PaO2) –65mmHg↓
- Pesiunea parţială venoasă a oxigenului (PvO2) –35 mmHg↓
- Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) –14ml %↓
- Conţinutul venos de oxigen (CvO2) –10ml%↓
- Oferta de oxigen (DO2) –1200ml/min↑
- Consumul de oxigen (VO2) – 280ml/min↑
- Rata de extracţie a oxigenului de către ţesuturi (RE O2) –20%↓
Creşterea debitului cardiac, a indexului cardiac şi scăderea rezistenţei vasculare
sistemice orientează diagnosticul spre un şoc septic, confirmat de hemoculturile pozitive
pentru stafilococ coagulazo+.Valoarea crescută a ofertei de oxigen este relativă în
condiţiile în care nevoile tisulare sunt enorme. Consumul crescut de oxigen se datorează
ofertei crescute şi reprezintă mecanismul prin care organismul îşi plăteşte datoriile de
oxigen acumulate.Capacitatea scăzută de extracţie şi utilizare a oxigenului de către
ţesuturi face ca un debit cardiac considerat «supranormal» să devină insuficient în
condiţiile unui proces septic.Valorile scăzute ale PaO2 şi CaO2 trădează un grad sever de
hipoxie, cu atât mai mult cu cât pacientul este racordat la sistemul de ventilaţie mecanică.
În condiţii de hipoxie producţia energetică se realizează prin glicoliză anaerobă, mai puţin
eficientă. Acidul lactic, rezultat al metabolismului anaerob, începe să crească şi crează
un deficit de baze concretizat prin instalarea acidozei metabolice care se supraadaugă
acidozei respiratorii determinată de hipercapnie şi duce la apariţia acidozei
mixte.Scăderea marcată a lucrului mecanic al ventriculului stâng în ciuda scăderii
rezistenţei vasculare sistemice se datoreaza sepsisului şi hipoproteinemiei marcate
(4,5g%) prin favorizarea transudării plasmei în cavitatea seroasă.Discrepanţa între
scăderea lucrului mecanic al ventricului stâng şi cea a ventricului drept se datorează
faptului că ARDS evoluează cu presiune normală în capilarul pulmonar.Examenul
radiologic efectuat a evidenţiat atât semne radiologice de ARDS, care explică hipoxemia
severă prin alterarea schimburilor gazoase, hipertensiunea arterială pulmonară şi dilatarea
atrială dreaptă..
136
4.D. Studiul anatomopatologic asupra viscerelor afectate la pacientii decedati prinarsuraIn virtutea obiectivelor propuse am examinat si analizat rezultatele a 92 de protocoale de
necropsie . 53(57,5%) de pacienti au decedat intre 1-10 zile de la internare ,25(27,5%) au
decedat intre 11-40 zile dupa producerea arsurii si 15(15%) pacienti au decedat dupa 41
de zile`
Leziunile viscerale depistate la necropsie au fost urmatoarele(Fig.51) :leziuni
pulmonare75(81%)cazuri,leziuni hepatobiliare 48(52%)cazuri ,leziuni renale
33(36%)cazuri, leziuni cardiovasculare 67(73%),leziuni gastrointestinale 31(34%)si
leziuni neurologice 28 (30%)
Leziuni viscerale depistate lanecropsie
81%
52%36%
73%
34%30%
lez.pulmonare lez.hepatobiliare lez.renalelez.c.vasculare lez.g.intestinale lez.neurologice
Fig.51.Frecventa leziunilor viscerale depistate necroptic la 92 decese prin arsuri severe
Frecventa manifestarilor clinice in leziunile organelor interne la decedati a fost
urmatoarea(Fig .52) :sistemul respirator 59(64%),sistemul hepatobiliar 29(31%),sistemul
renal 16(17%),sistemul cardiovascular 52 (56%), sistemul gastrointestinal 23(25%),
sistemul nervos11( 15%).
137
Manifestari clinice ale leziunilorviscerale la pacientii decedati prin
arsuri
64%
31%17%56%
25%15%
s.respirator s.h.biliar s. renals. cardiovascular s.g.intestinal s.nervos
Fig.52 .Frecventa manifestarilor clinice in leziunilor viscerale la 92 decedati prin arsuri
severe.
Modificari pulmonare determinate de arsurile severe si manifestarea lor clinica
Examinarea macroscopica a plaminilor la pacientii arsi decedati in diferite faze de
evolutie ale bolii postcombustionale a evidentiat patologie pulmonara la 75(81%)pacienti
din 92 pacienti decedati .Dintre acestia 34 au fost barbati si 25 femei cu virsta intre 18 -
80 ani. Necropsia si examenul histologic au demonstrat ca majoritatea celor decedati
prezentau leziuni respiratorii de un tip sau altul (Fig.53) :embolia arterei pulmonare
3(4,10%)cazuri,edem pulmonar acut 19(20,54%)cazuri,pneumonii incepind cu ziua aII-a
71(76,71%)cazuri(Fig54),ARDS,24(26,02%)cazuri(Fig56),bronhopneumonie
11(12,32%) cazuri (Fig.55)si fara leziuni pulmonare5( 6,84%)cazuri .
138
Leziuni pulmonare depistate la necropsie
4.10% 20.54%
76.71%
26.02%
6.84% 12.32%
embolia e.p.a. pneumoniaa.r.d.s. fara leziuni pulmonare bronhopneumonia
Fig.53.Leziunile pulmonare depistate necroptic la 92 pacienti decedati prin arsuri severe
Embolia arterei pulmonare s-a produs intre ziua a 15 –a şi a 28-a .Cele trei cazuri de
embolie erau sub tratament cu Heparină .Embolusul a obstuat radacina arterei pulmonare
şi arterela de calibru mediu din plaminul drept
Pînă in prezent unul din cele mai frecvente complicatii pulmonare din prima perioada
precoce rămine edemul acut pulmonar difuz constatat la (20,54%) pacienţi decedati.
Din lotul examinat au fost 2 decese produse nemijlocit de edemul pulmonar cu evolutie
fulminanta.Conform studiului realizat de noi ,pneumoniile s-au inregistrat cu o incidenta
de 71 de cazuri din cazurile care au decedat prin arsuri termice cu afectiuni pulmonare.La
cei decedati in perioada de soc am depistat(13) 19% pneumonii ,in special la virstnici .
139
Decesele prin pneumonie in perioada dismetabolica , metaagresionala au
reprezentatat(43) 61% .Cei care au decedat prin pneumonie dupa 40 de zile au
reprezentat(18) 20% .
Din cei 71 decedati prin leziuni pulmonare 24 au cuprins ambii plamini iar 9 au cuprins
toti lobii pulmonari ,la 29 erau prinsi lobii inferiori ,la 14 erau prinsi lobii superiori ,la 11
persoane pneumonia a fost unilaterala. Extensia procesului pneumonic reduce sansele de
supravietuire .
a
b
Fig.54 .Pneumonie asociată cu distrugerea tesutului pulmonar col hematoxilina -eozina .ob.20 a.hemoragie intraalveolara b.exudat inflamator
140
a
b
Fig.55. Bronhopneumonie .col.hematoxilina- eozina. ob20.a.septuri alveolare conservate b.exudat inflamator
d
a
c
b
Fig.56 Leziune alveolară difuză .Membrana hialină căptuşeşte alveola la interiorcol.hematoxilina eozina .ob.20.
a.tromboza vasculara b.membrana hialina c.macrofage d.ectazii vasculare
141
Analiza fiselor la 92 pacienti examinati necroptic a demonstrat ca doar in 60(64%)
cazuri, afectiunile pulmonare s-au manifestatat clinic .A fost analizata structura
manifestarilor clinice la bolnavii cu afectiuni pulmonare Cele mai frecvente simptome
clinice au fost :dispneea 47(64%) ,cianoza buzelor(42%) ,tusea(60%), sputa47%), raluri
umede25(52%),febra(65%),leucocitoza(63%),hemocultura.pozitiva22(25%)Manifestarile
clinice ale leziunilor pulmonare determinate de arsuri sunt prezentate in Fig.57
In baza celor observate ,prezentate în acest capitol ,putem afirma ,că studierea
protocoalelor de necropsie denotă frecvenţa diferită a leziunilor organelor interne:leziuni
pulmonare 81%, leziuni hepatobiliare 52%,leziuni cardiovasculare 39%, leziuni renale
36%, leziuni gastrointestinale 34% şi leziuni neurologice 30% .Analiza frecvenţei
manifestărilor clinice a demonstrat că leziunile pulmonare pulmonare (pneumonia
nosocomiala , si ARDS) evoluează asimptomatic în proporţie de 36 %.
Manifestarile clinice in leziunile pulmonare depistate lanecropsie
64%
42%
60%
47%52%
64%
63%25%
dispnea cianoza tusea sputa
raluri umede febra leucocitoza hemocultura +
Fig.57 Manifestari clinice care permit diagnosticul pneumoniilor determinate de arsurile
severe.
5.DISCUTIIBolnavii cu leziuni inhalatorii produse de fum prezintă la internare agitaţie psihomotorie
consecinta a oxigenarii inadecvate ,stare de inconstienţă si raluri pulmonare, după care
urmeaz un interval inşelator cînd ralurile bronhice diminuă si respiraţia pare a se
ameliora. Fumul este o substanţă heterogenă si are particularităţi legate de materialul
142
care il produce si modul in care acel material a ars. Atunci cind fumul ajunge la nivelul
traheii, a fost răcit pentru a nu determina leziuni termice . Corzile vocale se inchid reflex
la expunerea la caldură , reducind şansa aparitiei leziunilor termice la nivelul tractului
respirator inferior. Leziunile sub nivelul corzilor vocale pot apare doar la inhalarea de
abur supraîncalzit , care are o capacitate specifică de transmitere a temperaturii de 4000
mai mare decit aerul uscat(50) .Particulele materiale inhalate pot fi încinse si ca urmare
determină leziuni termice la nivelul căilor aeriene inferioare. Monoxidul de carbon si
acidul cianhidric produc asfixia si decesul pacientilor intoxicati cu fum . CO produce
deplasarea reversibila a oxigenului din molecula oxihemoglobinei si afecteaza transportul
oxigenului la tesuturi .Afinitate redusa a carboxihemoglobinei pentru oxigen blocheaza
citocrom oxidaza periferica si produce hipoxia tisulara.Utilizarea oxigenului de muschiul
cardiac este blocata de catre COHb(123). Nivelul COHb sub 60% nu anticipeaza pacientii
care vor declansa insuficienta respiratorie sau vor deceda.Eliminarea CO are loc in 250
de minute(122) Respiratia de oxigen 100% va elimina CO in 60 de minute(122) . Acidul
cianhidric HCN blocheaza fosforilarea oxidativa ,afecteaza metabolismul aerob si
produce acidoza lactica. Nivelul letal al HCN este 1-3 mg/ L(122) .Substantele chimice
existente in fum actioneaza la nivelul membranei celulare si produc radicali liberi de
oxigen ,lezeaza membrana celulara ,endoteliul alveolocapilar si cresc permeabilitatea
capilara .Substante ca dioxidul de sulf si amoniu adera la mucoasa respiratorie si produc
acizi si baze, care vor determina necroza mucoaselor respiratorii ,ulceratii edem si
obstructia cailor aeriene (122)Prezenţa ralurilor pulmonare la internare reprezinta un
prognostic nefavorabil. Prezenţa striurilor sanguine a fost prezentă în primele ore dupa
accident la pacienţii care au decedat.La pacientii care au supravieţuit nu s-au înregistrat
striuri sanguine in spută .Particule materiale au fost eliminate prin spută. Multi bolnavi
arşi au leziuni pulmonare datorită arsurilor pulmonare chimice sau termice. Pacienţii care
au decedat în primele minute de la internare erau cianotici ,comatoşi sau agitaţi si aveau
semne de arsuri ale căilor aeriene superioare. Pacienţii care au supravietuit prezentau
variate grade de agitaţie,iar cianoza la internare a fost discretă(10%) ,unii pacienţi aveau
tegumentele roşu închis datorită intoxicaţiei cu CO(5%) ,cu părul nasal ars si congestia
mucoasei nasale si arsuri în jurul gurii si nasului .In primele trei ore respiraţia a fost
liniştită ,supeficială şi uşoară tuse.La examenul fizic s-a constata raluri(9%) la baza
143
ambilor plămîni.Mai mulţi pacienţi au prezentat delir care s-a ameliorat dupa
oxigenoterapie, sugerînd existenţa hipoxiei agravată de intoxicaţia cu CO Alţi pacienţi
au devenit rapid dispneici si în citeva ore au evoluat spre insuficienta respiratorie acută.
Dupa 3 ore de la inhalarea fumului dispneea s-a asociat cu cianoză ,agitaţia si apariţia
ralurilor, datorită edemului căilor aeriene superiore. Administrarea de oxigen pe mască a
ameliorat cianoza dar nu a influenţat dispneea .Dupa 24 de ore de la producerea
accidentului pîna la 36 de ore dispneea şi cianoza s-a agravat ,iar ralurile s-au
generalizeaza la nivelul ambelor arii pulmonare .Aceata situaţie fulminantă se datorează
edemului cailor aeriene superioare si arborelui traheobronsic La nivelul laringelui s-a
constata congestie şi edem(disfonie 24%) ce depăşesc limita corzilor vocale .In acesta
situatie a fost nevoie de intubaţie sau traheostomie .O estimare a arsurilor pulmonare nu
poate fi făcută după accident ,dar intubaţia este necesară pentru că previne obstrucţia
tractului respirator prin edem traheobronsic ,reduce respiraţia laborioasă si faciliteaza
pasajul oxigenului spre alveolele.Obstructia bronşică completă produce colaps pulmonar ,
iar obstrucţia partială(wheezing) produce emfizem ce determină diminuarea ralurilor
pulmonare(37%) . Modificari radiologice in primele 24 de ore s-au inregistrat la
47(16%)pacienti.Leziunile inhaltorii in arsurile severe reprezinta cea mai importanta
cauza de deces .Cei mai frecventi factorii de risc in arsuri sunt reprezentati de
virsta,suprafata arsa si prezenta leziunilor inhalatorii.Pe un lot de 340 de arsuri produse
prin flacara ,s-au inregistrat 82(24,11%) decese .Leziunea inhalatorie a fost inregistrata
la 51,47% (175) pacieti .Rata mortalitatii la pacienti cu leziuni inhalatorii a fost de
69,90% in comparatie cu 6,45 % la pacienti fara leziuni inhalatorii,subliniind faptul ca
leziunea inhalatorie este un factor de predictie in mortalitatea arsurilor.Din totalul de 82
de decese (87,80%) s-au datorat inhalarii produsilor de combustie .Un studiu asemanator
a fost efectuat la Tokio(150) pe un lot de 5560 pacienti internati in 13 sectii de arsi intre
1984 si 2000, unde s-a depistat 1690(30,4%) pacienti cu leziuni inhalatorii .Rata
mortalitatii in arsurile cu leziunini inhalatorii a fost mai mare fata de arsurile fara
leziuni inhalatorii(33,6% vs 8,1%).Analizele statistice au demonstrat ca leziunea
inhalatorie , suprafata arsa si virsta sunt factori de risc si de predictie in decesul
arsilor.Autorii subliniaza ca leziunea inhalatorie a fost cel mai important predictor al
mortalitatii arsurilor din lotul de pacienti studiat la Tokio .Un studiu retrospectiv efectuat
144
in Kansas University Medical Center , Burnett ,Burn Center , Kansas City ,KS, USA pe
un lot de 201 pacienti cu virsta peste 75 de ani internati intre ani 1972 -2000 a examinat
urmatoarele variabile: virsta ,sexul, suprafata totala arsa , leziuni inhalatorii , perioada
scursa intre producerea arsurilor si momentul interventiilor chirurgicale ,comorbiditati si
mortalitate. Rezultatul studiului a fost ca leziunea inhalatorie creste semnificativ rata
mortalitatii(p<0,01).In centrul de arsuri din Spania pe un lot de 710 pacienti arsi
mortalitatea pacientilor arsi cu leziuni inhalatorii a fost de 66% (125).Analizind
retrospectiv 5264 pacienti internati in centrul de arsuri din Gulhane Military Medical
Academy in Turkey de la 01.01.1986 la 31.12.1995,s-au depistat 134 (2,54%)pacienti cu
leziuni inhalatorii din care au decedat 82 pacienti .Au fost identificati trei factori de
risc:virsta peste 60 de ani,suprafata arsa peste 40% si prezenta leziunilor inhalatorii.In
cazul in care pacientii nu au fost resuscitati corect rata mortalitatii s-a modificat(126).Pe un
un lot de 1385 pacienti internati in centrul de arsuri pe o perioada de 20 de ani s-a studiat
prezenta a trei factori de risc:virsta peste 60 de ani,suprafata arsa ≥40% si prezenta
leziunilor inhalatorii.Rata mortalitatii a fost 9,9%, 48,0% , si 90,5% in functie de numarul
de factori de risc(127).Un studiu efectuat asupra pacientilor arsi si internati in Alexandria
Main University Hospital ,a evidentiat o rata mortalitatii(128) de 33% .In Arabia Saudita
pe un lot de 435 de bolnavi internati pe o perioada de 8 ani ,rata mortalitatii(129) a fost de
7,4%.In studiul efectuat in Turcia pe 5264 de pacienti tratati intr-un centru de arsuri rata
mortalitatii generale a fost de 18,2% (130) ,iar Spania pe un lot de 710 pacienti rata
mortalitatii generale a fost6,6%(125).
Diferenta fata de rata mortalitatii din centrul de arsuri din Spania se datoreaza suprafetei
totale medii de 14%.Intre 01.01.1987 si 01.07 .1990 ,rata mortalitatii pacientilor arsi
internati in Grady Memorial Hospital Burn Unit rata mortalitatii generale a fost 8,5%(131)
Peste 50% din pacientii arsi au avut suprafta totala arsa de 10% ceea ce explica diferenta
de mortalitate fata de studiul nostru .Leziunile inhalatorii cresc incidenta insuficientei
respiratorii si ARDS. Decesele precoce in arsuri se datoreaza leziunilor inhalatorii .Rata
mortalitatii in arsurile cutanate asociate leziunilor inhalatorii este de 45-78% (132)
Concentratia gazelor sanguine este un bun indicator al diagnosticului precoce in leziunile
inhalatorii,care creste rata mortalitatii in arsuri.Histamina ,serotonina si tromboxanul
eliberate de plaga arsa ,cresc rezistenta capilara.Alterarea integritatii vasculare determina
145
hipoproteinemie ,alterarea sistemului imunitar si acumularea leucocitelor in capilarele
pulmonare.Eliberarea enzimelor proteolitce si radicalilor liberi de oxigen determina
aparitia ARDS(105,122) .Incidenta pneumoniei la pacientii cu leziuni inhalatorii a fost de
27%.Rata pneumoniei in arsurile cutanate >20% , asociate leziunilor inhalatorii , a fost
de 60%(18/30).Prezenta pneumoniei la pacienti cu leziuni inhalatori creste durata
spitalizarii si dubleaza rata mortalitatii (19% vs 9%) .Arsurile peste 20% au impact
asupra mortalitatii .In grupul pacientilor cu arsuri peste 20% ,leziuni inhalatorii si
pneumonie, mortalitatea a fost de 42% (13/30), care este semnificativ mai mare decit
mortalitatea de 6,7% (2/30) la pacientii cu leziuni inhalatorii si fara pneumonie.Virsta si
sexul nu influentaza dezvoltarea pneumoniei la pacientii cu leziuni inhalatorii. Suprafata
arsurii>20% este asociata cu rata crescuta a pneumoniei si mortalitatii (p<0,05).Decesele
prin arsuri cresc in functie de suprafata arsa, virsta si prezenta leziunilor inhalatorii (133) .
Infectia de origine pulmonara este cea mai frecventa(22,134) complicatie in arsurile severe
.Arsura si depresia imunitara (135,136) predispun pacientii la infectie.Leziunile inhalatorii
favorizeaza dezvoltarea pneumoniei(137) .Grupul de la Cal(138) a publicat un studiu din care
rezulta ca rata pneumoniei a fost cu 50% mai mare in grupul pacientilor cu leziuni
inhalatorii Mecanismele implicate in dezvoltarea pneumoniei sunt :obstructia cailor
aeriene ,hipoxia si eliberarea de toxine din tesuturile necrozate(139) . Inhalarea fumului
determina eliberarea tromboxanului, altereaza productia de surfactant si activeaza
cascada citokinelor ,care determina vasoconstrictie si hipertensiune in circulatia
pulmonara. Leziunile traheobronsice afectaeaza clearanceul mucociliar , produc
atelectazie distala si exudat bogat in proteine ce favorizeaza infectia bacteriana In
literatura ,incidenta leziunilor inhalatorii variaza intre 7% si 35%(140) .Leziunile
inhalatorii apar la populatia virstnica in asociere cu suprafete mari de arsura, datorita
reflexelor reduse de aparare si mobilitatii reduse .Asocierea dintre leziuile inhalatorii si
arsura cutanata creste durata spitalizarii si rata mortalitatii.Rue a publicat un studiu pe
370 de pacienti ventilati mecanic .Rata pneumoniei la 265 de pacienti cu arsuri si
leziuni inhalatorii a fost de 60%.Pe un studiu prospectiv ,efectuat la Cook County
Hospital Burn Intensive Care Unit pentru a studia infectia nosocomiala ,incidenta
pneumoniei a fost de 42% (22/52)(141).In 1993 , a fost publicat un studiu pe 1256 arsuri
termice tratate in U.S.Army Institute of Surgical Research intre 1985 si 1990 si compara
146
rezultatele cu cele obtinute in perioada 1980- 1984.Frecventa pneumoniei a fostde 38%
in cele doua perioade studiate(142) .
Intrun studiu mai recent pe 56 de cazuri cu arsuri >20% ,rata pneumoniei a fost de
48% (138).In studiul nostru pacientii cu leziuni inhalatorii si pneumonie nosocomiala,
mortalitatea a fost crescuta cind suprafata totala arsa a fost >20%.Cresterea mortalitatii
arsurilor datorita pneumoniei nosocomiale este similara altor publicatii .Shirani si col(143)
a comunicat un studiu pe 1058 de pacienti cu arsuri majore unde rata pneumoniei creste
cu suprafta arsa pina la 90% si implicit mortalitatea.(144).Intr -un studiu retrospectiv pe
100 arsuri cu leziuni inhalatorii si arsuri cutanate ,complicatiile pulmonare determina
77% din decese(145) .Referitor la virsta pacientilor cu arsuri si leziuni inhalatorii ,nu exista
diferente de virsta intre pacientii cu si fara pneumonie .In comparatie cu tinerii, virstnici
au o evolutie nefavorabila datorita rezervelor fiziologice reduse :scaderea elasticitatii
pulmonare, compliantei peretelui toracic si fortei musculaturii respiratorii (146). Nu am
inregistrat diferente intre rata pneumoniei la pacientii traheostomizati precoce sau tardiv.
Indicatia pentru traheostomie este controversata .Saffle si col. pe un lot randomizat de 44
pacienti care au fost intubati si ventilati sau traheostomizati in ziua a 14-a nu a depistat
nicio diferenta intre cele doua metode de suport ventilator referitoare la durata
spitalizarii,incidenta pneumoniei si rata mortalitatii162(147) .Pe un lot de 122 de pacienti
nu s-a constatat nicio diferenta intre traheostomia precoce (3-5zile ) si cea tardiva (10-14
zile) referitoare la durata spitalizarii incidenta pneumoniei si rata mortalitatii. In
contrast ,Rodriguez a studiat 106 pacienti cu trahostomie precoce si traheostomie dupa
7 zile si a constatat ca traheostomia precoce a fost asociata cu scaderea perioadei de
ventilatie mecanica si cu durata spitalizarii .Traheostomia percutana s-a dovedit a fi mai
sigura si mai ieftina decit traheostomia clsaica la pacientii cu leziuni inhalatorii .Intr -un
studiu recent pacientii care au primit infuzia cu antitrombina H au dezvoltat mai putine
episoade de pneumonie (23% vs43%) in comparatie cu lotul de control(163).Un studiu
prospectiv ,dublu orb ,randomizat la care s-a administrat glutamina la pacientii cu arsuri
severe >25% ,incidenta infectiilor cu gram negativ a fost mai redusa fata de grupul de
control (8% vs 43%).La grupul care a primit glutamina s-a observat cresterea nivelului
de transferina si albumina(149)la 14 zile de la adminitrarea glutaminei .Pe un lot
randomizat, placebo controlat ,dublu orb au fost evaluati 107 pacienti cu decontaminare
147
selectiva digestiva . Rata mortalitati la pacientii supusi decontaminarii selective a fost
mai mica( 9,4% vs 27,8%) iar incidenta pneumoniei a fost de (17,0 vs 30,8 la 1000 zile
ventilator). Rezistenta la antbiotoice la începutul sau in cursul tratamentului este cea
mai importantă cauza de eşec terapeutic in pneumonia nosocomiala din arsurile severe
Nu exista nicio manifestare clinica care sa puna singura diagnosticul de pneumonie
nosocomiala .Radiografia pulmonara este sensibila ,dar este nespecifica. Wunderinc si col
au demonstrat ca nici un semn radiologic nu coreleaza cu pneumonia Atelectazia lobara
sau subsegmentara nu sunt specifice pneumoniei .Febra ,leucocitoza sau alta manifestare
pulmonara au valoare predictiva mica.Diagnosticul pneumoniei nosocomiale a fost
confirmat prin asocierea unei noi sau progresive consolidari pe radiografia pulmonara
plus doua din urmatoarele semne : febra >38ºC,leucocitoza sau leucopenie si sputa
purulenta .Aceste semne au fost propuse de Jonson si col in 1970 si comparate cu
biopsiile efeectuate de Fabregas si col.Sensibilitatea a fost de 69% si specificitatea de
75%.Pugin si col a propus pentru diagnosticul pneumoniei nosocomiale, Scorul Clinic
de Infectie Pulmonara (SCIP) bazat pe sase variabile (febra ,leucocitoza, aspiratul traheal,
PaO2/FiO2 ,infiltratul radiografic si cultura semicantitativa din aspiratul trahealsi coloratie
Gram )(152) .In descrierea originala sensibilitatea SCIP descris de Pugin a fost de 93% si
specificitatea de 100%,dar studiul a fost efectuat pe 28 de pacienti cu 40 de episoade de
pneumonie si comparat cu rezultatele obtinute din cultura efectuata din BAL unde
diagnosticul s-a bazat pe” indexul bacterial(suma logaritmica a numarului de bacterii/ml
de BAL) .Studii efectuate pe biopsia si cultura din tesutul pulmonar au demonstrat ca
sensibilitatea SCIP a fost de 72-77% ,iar specificitate a fost de 42-85%.SCIP nu a fost
suficient de precis ca diagnosticul obtinut prin BAL cu o sensibilitate intre 30 % si 89%
si specificitatea intre 17 % si 80%.La 28 de pacienti cu arsuri severe, Pham si col a
descris Scorului Clinic de Infectie Pulmonara o sensibilitate de 30% si specificitate de
80% in comparatie cu probele microbiologice obtinute din BAL.Cu o sensibiltate de 72-
77% si SCIP ≤6 nu se poate renuta la antibioterapie la pacientii cu VAP .Deteriorarea
clinica are loc cu 2 zile ininte de aparitia pneumoniei .Ameliorarea clinica nu este vizibila
in primele 72 de ore dupa inceperea tratamentului cu antibiotice .Am folosit un scor
simplificat si componentele sale pentru a diagnostica şi urmări evoluţia pneumoniei in
arsurile severe, dar si raspunsul la antibioterapie .Am divizat pacienţii pe baza
148
rezultatelor finale si am examinat evolutia SIPC începind de la 3 zile inaite de debutul
pneumoniei pina la 7 zile dupa debutul pneumoniei si a diferitelor componente ale SCIP.
Scorul modificat a fost o necesitate practică .SCIP a fost folosit ca marker al gradului si
evoluţiei bolii in diverse momente şi în timpul terapiei cu antibiotice .SCIP s-a
inrăutăţit la supravieţuitori şi decedaţi la debutul pneumoniei .In evoluţia SCIP s-a
ameliorat din ziua 3-a si a 5-a la supravietuitori ,dar nu la decedati .Contributia diverselor
componente ale SCIP a devenit inegală in studiul evolutiei pneumoniei
Temperatura,secretia pulmonara si infiltratul pulmonar cresc in momentul instalari
pneumoniei si se ameliorează la supravietuitori si decedati in timp ce leucocitele rămîn
nemodificate in cursul evolutiei pneumoniei . Raportul PaO2/FiO2 se amelioreaza dupa
pneumonie in ziua a3-a si a5-a,la supravietuitori si declina la decedati .In plus, PaO2/FiO2
ajunge la >250 la supravietuitori si aceasta imbunatatire are loc inaintea altor componente
ale SCIP( leucocitele, febra,secretia si radiografia pulmonara ) .Creşterea leucocitelor este
un criteriu pentru sustinerea diagnosticului de pneumonie , dar nu este un citeriu sensibil
de diagnostic sau de răspuns la terapia cu antibiotice .Aceasta este un fenomen
nespecific care apare la pacientii ventilati mecanic in cadrul socului, sepsisului si ARDS.
Investigatiile clinice au demonstrat ca tratamentul adecvat cu antibiotice este asociat cu
mortalitate scazuta .Cind pneumonia este produsa de germeni sensibili la antibiotice
(terapie adecvata ) rata mortalitatii este scazuta faţă de pneumonia produsă de germeni
cu rezistentă faţă de antibiotice (terapie inadecvata). In studiul nostru efectul
antibioterapiei asupra SCIP a fost modest . SCIP nu a avut imbunăţire semnificativă
intre P0 si P+3 la pacientii cu terapie adecvata, dar nu s-a schimbat nici la cei cu terapie
inadevata .Impactul terapiei adecvate a fost important pentru PaO2/FiO2 ,cu ameliorare
semnificativa intre P0 si P+3 la pacientii cu antibioterapie adecvata si agravare la cei cu
terapie inadecvata .In plus, cind SCIP nu s-a imbunătăţit si pacientii au primit terapie
inadecvată (n=6) ,rata mortalitatii a fost de 100% , comparativ cu rata mortalitatii de
50% la cei cu ameliorarea SCIP si terapie inadecvata (n=8) desi ,in ambele grupe s-au
efectuat modificari ale terapiei dictate de rezultatul culturilor . Combinatia agravarii SCIP
cu terapia empirică inadecvată identifică un grup de pacienţi cu evoluţie nefavorabilă
chiar in cazul modificarilor oferite de rezultatul culturilor faţă de pacienţii care au
evoluţie favorabilă in ciuda terapiei inadecvate .Semnele traditionale ale infectiei
149
pulmonare: febra ,leucocitoza ,cantitatea , calitatea secretiei pulmonare si radiografia
pulmonara sunt elemente predictibile modeste ale raspunsului la terapia cu antibiotice in
timp ce raportul PaO2/FiO2 este o metoda mai precisa si mai rapida de masurare a
raspunsului la terapie. SCIP defineste raspusul la terapie si incapacitatea acestuia de a se
imbunăţi mai devreme de ziua a3-a de la debutul pneumoniei indică un defect .Dacă
raportul PaO2/FiO2 nu se ameliorează ,terapia cu antibiotice a fost inadecvată .Exista
autori(153) care sustin că in urma terapiei adecvate numarul leucocitelor scade constant iar
raportul PaO2/FiO2 creşte rapid. Studiul nostru se adauga acestor constatări deoarece
suntem capabili să comparam rezultatele pacientilor cu pneumonie care au supravieţuit
cu cei care nu au supravieţuit.Observatiile noastre leagă răspunsul clinic iniţial de
ambele rezultate: supravieţuire si terapie adecvata poate fi folosit sa identificam precoce
pacienti care răspund la terapie faţă de cei care nu răspund .Dacă pacienţii care răspund la
terapie sunt identificati precoce ,durata terapiei va fi scurtată .Durata medie a
antibioterapiei in pneumonie a fost de 14 zile .In studiul nostru, pacientii supravieţuitori
responsivi au fost trataţi 15 zile deşi un răspuns clinic a fost observat precoce după
3zile ,sugerînd posibilitatea scurtării terapiei. Germenii multirezistenţi(P aeruginosa) pot
rezista o perioadă lungă de timp cînd sunt rezistenţi la antibioticele administrate.
Rezistenţa la antibioticele prescrise la debutul pneumoniei a fost mai frecventă la
pacienti cu germeni multirezistenti .In aceste cazuri au fost inregistrate eşecuri
terapeutice, recăderi, prelungirea terapiei cu antibiotice si decese. Infectia cu Stafilococ
auriu meticilin-sensibil si Haemophilus influenzae a disparut dup 3 zile de tratament cu
antibiotice ,pneumonia în aceste cazuri a avut o evolutie favorabila . Evolutia SCIP
(ameliorare sau agravare ) corelata cu rata mortalitatii face din SCIP un instrument de
monitorizare a terapiei pneumoniei .O explicatie pentru o buna corelatie intre SCIP si
rezultate a fost constatarea ca terapia adecvata cu antibiotice modifică o componentă a
SCIP .Raportul PaO2/FiO2 este componenta SCIP , care se ameliorează in urma terapiei
antibioterapiei adecvate .Noi am găsit că ameliorarea PaO2 /FiO2 la antibioterapia
adecvată s-a corelat cu rata mortalităţii ,în timp ce modificarile radiologice secreţia febra
si secretia nu sunt utile corelării cu rata mortalităţii .Pacientii nonresponsivi pot fi
identificaţi precoce in evoluţia bolii prin intermediul SCIP şi raportul PaO2/FiO2 . Exista
autori care sustin ca sindromulde raspuns inflamator sistemic asociat leziunilor
150
pulmonare poate limita utilitatea SCIP in arsurile majore (154).Cultura (155) si coloratia
Gram nu confera un grad crescut de sensibilitate si specificitate diagnosticului clinic de
VAP ,deoarece caile aeriene superioare sunt colonizate in citeva ore dupa intubatie ,chiar
in lipsa pneumoniei .Un germene identificat prin cultura sau coloratie Gram poate fi
cauza pneumoniei sau colonizarii .Pe un lot de 48 de pacienti cu insuficienta respiratorie
concordanta dintre cultura cantitativa traheala si cultura din biopsia pulmonara a fost de
40% (156) .Determinarile cantitaive din aspiratul traheal pot oferi date eronate intr -un
procent semnificativ (156).In cazul coloratiei Gram doar 15% din probe sunt adecvate cind
sunt descoperite mai mult de 10 celuale epiteliale squamoase pe cimpul microscopic (x
100).In plus ,leucocitele polimorfonucleare nu au valoare predictiva pentru VAP. Cultura
din aspiratul traheal pentru diagnosticul VAP este mai utila daca nu s-a administrat
antibioterapie adecvata sau nu s-a schimbat antibioticul in ultimele 72 de ore.
Administrarea antibioticelor anterior recoltarii probelor din aspiratul traheal furnizeaza
rezultate fals negative in proportie de 10-40% din cazuri(156) Datorita valorii predictive
pozitive si specificitatii reduse determinate de examenul radiologic si culturile cantitative
din aspiratul traheal ,pot rezulta diagnostice de VAP in exces si implicit antibioterapie in
exces cu selectarea germenilor rezistenti .Studii recente au demonstrat ca decesele
inregistrate la pacientii tratati cu antibiotice pentru suspiciunea de VAP , au fost mai
frecvente fata de situatiile cind nu a fost instituita antibioterapia(156) Diagnosticata in
exces VAP poate determina ignorarea infectiilor alternative si cauzele noninfectioase ale
febrei si infiltratului pulmonar la pacientii ventilati mecanic .Cauza infectioasa a febrei si
infiltratului pulmonar a fost in 84% din cazuri :pneumonia ,sinuzita ,infectia urinara .
24 % din pacienti au avut cauze neinfectioase ale febrei :embolia pulmonara , tromboza
venoasa profunda si faza proliferativa a ARDS .56% din anomaliile radiografiilor
pulmonare au avut cauze neinfectioase .Infectii concomite s-au gasit la 62% din cazuri,
iar la 60 % din cazuri ,infectia a fost polimicrobiana. In medie au fost 1,7 cauze ale
febrei/pacient .Rezultatele noastre sugereaza ca dupa criteriile AEC si LISS , debutul
ARDS in arsurile termice este tardiv(5 zile ) in comparatie cu debutul ARDS de alta
etiologie ,care poate fi intre 12-72 de ore de la internarea in ATI(160,161,162).Pruitt si col. au
publicat studii in care debutul ARDS in arsuri a fost intre 5-6 zile, iar Tranbaugh si col
intre4 -24 zile(163,164).Diferentele existente se datoreaza utilizarii altor criterii decit cele
151
AEC si LISS. Explicatia pentru debutul tardiv al ARDS ar fi leziunea indirecta, ce are ca
substrat reactia inflamatorie sistemica ,si necesita o perioada mai lunga de dezvoltare.O
posibila explicatie ar fi faptul ca pacientul ars se interneaza in momentul producerii
leziunilor postcombustionale, iar la pacientii cu sepsis, initierea fenomenului are loc cu
citeva zile inainte de debutul ARDS ,care se dezvolta in urmatoarele zile dupa
internarea in ATI .Nu putem sa excludem cauzele ARDS :sepsis ,pneumonia sau
aspiratia sucului gastric la pacientii cu arsuri termice.Perioada necesara dezvoltari acestor
complicatii poate crea o aparenta intirziere in aparitia ARDS determinat de leziunea
termica .Exista corelatie intre durata ventilatiei mecanice si dezvoltarea ARDS .In mod
obisnuit ARDS necesita suport ventilator ,care poate produce leziuni pulmonare
Pneumonia asociata ventilatiei (VAP) este cea mai frecventa complicatie a ventilatiei
mecanice ,iar pacientii arsi prezinta riscul de a face VAP mai frecvent decit bolnavii
comatosi sau politraumatizati. Mentinerea oxigenarii si ventilatiei alveolare la pacientii
arsi determina cresterea ventilatiei prin tidal volum crescut ce agraveaza leziunile
pulmonare .Studii recente au demonstrat ca tidal volum redus si presiune redusa in caile
aeriene amelioreaza evolutia pacientilor cu ARDS(200).Aparitia ARDS in primele 5 zile
de la producerea arsurii poate fi efectul strategiei ventilatorii. Shirani si col .pe un lot de
1058 de pacienti cu leziuni termice au descoperit 201 pneumonii ,care s-au dezvoltat
dupa 11 zile de la internare . Tranbaugh si col au studiat 14 pacienti cu arsuri termice si
leziuni inhalatorii si au demonstra ca 4 din 5 cazuri de ARDS determinate de infectia
plagii arse si sepsisul pulmonar au debutat intre 4 -24 zile postcombustional(164).ARDS
se poate dezvolta la 12 -72 de ore dupa aceste complicatii ,dar poate fi si mai tirziu pe
perioada internarii(165) .Momentul debutului ARDS dupa criteriile AEC si LISS a fost
identic .Incidenta generala a ARDS in studiul nostru a fost de 8,58% din pacientii cu
arsurei termice si 43,95 % din pacientii intubati .In literatura,procentajul pacienţilor cu
arsuri termice şi/sau leziuni inhalatorii care au dezvoltat ARDS este controversat,
variind între 1,8 -17%(169).Lipsa sau diversitatea criteriilor de diagnostic face dificila
comparatia diverselor studii si poate explica variabilitatea incidentei in diverse studii .În
centrul de arsuri Al-Babtain ,din Kuwait, din ianuarie 1997 pînă în decembrie 2000 au
fost internate 252 de arsuri mari din care au decedat 46(18%) pacienţi .Din cei 46 de
pacienţi 39 au avut 60 de complicaţii pulmonare. Cea mai frecventă complicaţie
152
pulmonară a fost pneumonia nosocomială 28,3% si ARDS 26 ,7% .În perioada, ianuarie
1993 –ianuarie 1996 , la Tirana, au fost internaţi in secţia de arsuri 429 de pacienţi.
Complicaţii pulmonare au fost inregistrate la 97(22%) pacienţi din care au decedat 43 de
pacienţi .Mortalitatea generală a fost de 26,3% ,iar mortalitatea prin complicaţii
pulmonarea fost de 44,3% .De exemplu ,pe 529 pacienti cu arsura termica (suprafata
totala arsa 26,5±3,4%;virsta medie (29,3±4,3), Hollingsed si col .au gasit că 14(2,6%)din
pacienti au dezvoltat ARDS, cu o mortalitate de 50%(169).El a definit ARDS ca hipoxemie
[oxigenarea arteriala (PaO2)<60mmHg, cu FiO 2 >0,60, sau PaO2/FiO2<150] cu PEEP
>10cm H2O si infiltaratie bilaterala ,difuza ,vizibila radiologic.In alt studiu, Fowler si
col. ,pe un lot de 993 pacienti cu cel putin un factor de risc pentru ARDS ,a depistat 87
de pacienti cu leziuni postcombustionale(171).Autorii au constatat ca numai 2 pacienti arsi
(2,3%) au dezvoltat ARDS ,care a fost definit in modul urmator:insuficienta respiratorie
acuta cu indicatie de ventilatie mecanica ,aparitie brusca si bilaterala a infiltratului
alvolo-interstitial pe radiografia pulmonara ,PCWP≤12mmHg ,complianta pulmonara
statica ≤50ml /cmH2O, PaO2/FiO2≤0,2.In acest studiu ,debutul ARDS a fost la 6 ore dupa
producerea arsurii ,si mortalitatea a fost de 50%.Desi aceste studii au multe similaritati,
este dificil sa tragem anumite concluzii deoarece criteriile de definire ale ARDS au fost
diferite .Noi am ales sa folosim criterii standardizate ,in acest fel se explica de ce
incidenta ARDS este mai mare in arsuri.Rezultatele pot varia si in functie de populatia
studiata. In comparatie cu populatia cuprinsa in studiul Hollingsed,pacientii au suprafata
arsa similara,dar in stadiul nostru pacientii sunt mai in virsta .La pacientii nostrii prezenta
comorbiditatilor poate prelungii spitalizarea si aparitia de complicatii infectioase ambele
avind impact asupra dezvoltarii ARDS .Aceste incidente sunt mai mari decit am depistat
noi ,insemnind ca aceste criterii sunt mai putin stricte ,iar pacientii nostrii mai predispusi
sa faca ARDS Leziunile inhalatorii au fost mai frecvente la pacientii care au dezvoltat
ARDS (42% vs 30%),dar din cauza numarului mic de pacienti din cele doua esantioane
pot sa apara erori Din aceasta cauza rezultatele referitoare la leziunile inhalatorii trebuie
interpretate cu prudenta .Nu exista un ”standard de aur ”in diagnosticul leziunilor
inhalatorii si din acest motiv sunt folosite mai multe tehnici de diagnostic(171-177).
Bronhoscopia si /sau scintigrafia cu xenon sunt cele mai frecvente tehnici de diagnostic
al leziunilor inhalatorii ,desi ambele au limite(174).Pe animale de laborator exista dovezi
153
că leziunea inhalatorie creşte cererea de oxigen , permeabilitatea microvasculară , apa
pulmonara extravasculara si transportul de lichide prin membrana alveolocapilară.Pe
modelul ovin, Alpard si col (178) a gasit corelatia intre ARDS si doza de fum inhalata in
combinatie cu arsura cutanată .Bronhoscopia si biopsia sunt metode de diagnostic
specifice leziunilor inhalatorii care pot anticipa complicatiile respiratorii .In studiul nostru
s-a folosit ILIS pentru definirea leziunilor inhalatorii .ILIS la pacientii cu ARDS nu a
fost diferit semnificativ fata de pacientii care nu au dezvoltatARDS
(1,8vs1,40;p=0,56).ILIS nu este un scor cu mare sensibilitate si specificitate deoarece
intoxicatia cu monoxid de carbon si acid cianhidric poate scade in urma tratametului cu
oxigen in timpul transportului spre centrul de arsuri. Din acet motiv nu am gasit o
corelatie intre ARDS si leziunile inhalatorii.Dintre factorii de risc evaluati in studiul
nostru,virsta s-a dovedit un predictor independent al ARDS .Pacientii peste 40 de ani
sunt expusi ARDS din cauza comorbiditatilor ce determina disfunctie organica .Safle si
col. studiind 529 de pacienti cu leziuni termice au observat ca numarul organelor
insuficiente creste de la 28,65 % la pacientii sub 40 de ani , la 68,8% la cei peste 40 de
ani(180).Plaminii sunt cel mai frecvent organ afectat si sunt asociati cu severe insuficiente
multiple de organ. Sindromul MOD nu a avut impact asupra mortalitatii.Desi,plamini
sunt cele mai frecvent afectate organe si insuficienta multipla de organe are impact asupra
mortalitatii(89) ARDS postcombustional nu creste semnificativ rata mortalitatii in studiul
nostru .Rata mortalitatii la pacientii intubati a fost de 37%.Diferenta mortalitatii intre
pacientii care au dezvoltat ARDS in comparatie cu cei care nu au dezvoltat nu a fot
semnificativa statistic (42% vs 32%,p=0,28).Exista autori(181). care sustin ca mortalitatea
in arsuri este determinata de cauzele ARDS si nu de ARDS.Mortalitate similara a fost
raportata si in alte studii asupra arsurilor cu ARDS ,dar nu s-a efectuat comparatia cu
arsurile fara ARDS.De exemplu Hollingsed si col.au raportat o mortalitate de 50% la
pacientii cu arsuri termice si ARDS .Studiul ARDS ,de alta etiologie decit arsura ,a
demonstrat impactul crescut asupra mortalitatii (199).De exemplu,Hudson si col. pe un lot
de 695 de pacienti internati in ATI , a raportat o mortalitate de 62% la pacientii cu ARDS
si 19% la pacientii fara ARDS de etiologii diverse (p<0,005).Cind se asociaza cu
spsisul, mortalitate la cei cu ARDS este de 69% si la cei fara ARDS este de
49%.Pacientii cu ARDS de cauze diferite decedaza foarte rar prin insuficienta
154
respiratorie ;majoritatea decedeaza prindisfunctie multipla de organe (85,146).Aceasta
explica de ce ARDS nu are impact major asupra mortalitatii in arsuri .Darling si col. au
publicat ca majoritatea pacientilor cu arsuri termice au decedat prin insuficienta multipla
de organe si foarte rar prin insuficienta respiratorie (183) .Pe baza cirteriilor AEC si LISS
de diagnostic ale ARDS(90,91),am constatat ca la pacientii cu arsuri termice ventilati
mecanic, ARDS este o complicatie frecventa ,care debuteaza tardiv la o saptamina de la
producerea arsurii .La pacientii cu arsuri severe se constat o relatie strtinsa intre suprafata
totala a arsurii, radicalii liberi de oxigen si aparitia ARDS(167).Secventa ischemie –
reperfuzie ,dezechilibrele electrolitice si metabolice din perioada de reanimare a socului
postcombustional determina aparitia RLO .Acesti metaboliti instabili ai organismului
potenteaza, prin efectul lor toxic ,actiunea enzimelor lizozomale ,accentuind inflamatia
tesutului pulmonar si distrugerea tesuturilor .Atunci cind ajung in circulatie ,ei reprezinta
factorul trigger de declansare a altor sisteme agresive ,ce duc la alterarea homeostaziei si
la declinul functiei organelor .Rolul RLO in aparitia acestor tulburari este evidentiat si de
experientele efectuate pe animale cu leziuni intinse de arsura(118).Pacientii intoxicati cu
fum, care evolueaza spre ARDS necesita ventilatie mecanica tip PEEP cu aer imbogatit in
oxigen .La acesti pacientii asistarea repiratorie este obligatorie ,datorita riscului
agravarii hipoxiei tisulare . In conditiile administrarii de aer imbogatit in oxigen,
intreruperea administrarii de PEEP poate duce la instalarea unei hipoxii ireductibile .
Leziunile de cai respiratorii si pulmonare, prin specificul terapiei, creaza conditiile
favorabile cresterii in cascada a producerii radicalior liberi de oxigen(186) .Radicalii liberi
de oxigen determina leziuni alveolocapilare si cresterea permeabilitatii membranare ce
determina exudarea in alveole a albuminei . Macrofagele alveolare elibereaza cantitati
crescute de fibronectina si radicali liberi de oxigen ce pot declansa cascada proceselor
inflamatorii si afectarea epiteliului alveolar , care duc la instalarea ARDS(93,167).In arsurile
severe , capacitatea transferinei de a lega fierul scade ca urmare a acidozei mixte .In
plus, exista o scadere marcata a nivelului de transferina, atit prin pierderea ei in in spatiul
interstitial prin cresterea permeabilitatii vasculare ,in special la nivelul plaminului
afectat ,cit si prin deficit de sinteza(95,187).Astfel , la pacientii cu indice prognostic peste
300 nivelele de transferina au inregistrat valori scazute.Depasirea capacitatii de fixarea a
transferinei ,la care se asociaza si efectele hemolizei toxice din aria lezionala , duce la o
155
eliberare masiva si rapida de ioni de fier trivalent , care sunt disponibili pentu reactiile de
oxidare Fenton si Haber –Weiss .Nivelele scazute de transferina se asociaza cu o scadere
marcata a nivelului de ceruloplasmina . Scaderea nivelului de ceruloplasmina intervine
secundar in cresterea nivelului de ioni de fier trivalent ,deoarece in conditii
normale,ceruloplasmina joaca un rol important in metabolismul fierului si are proprietati
antioxidante, inhibind peroxidarea lipdelor si formarea de radicali hidroxili.In primele
zile de evolutie ,cresterea SOD si glutation peroxidazei este proportionala cu cresterea
nivelului radicalilor de oxigen, dupa care, in conditiile cresterii accentuate ale RLO,
nivelulSOD incepe sa scada(ziua 6-9) .Aparitia complicatiilor septice determina scaderea
marcata a SOD prin consum direct datorita cresterii generarii RLO.Consider ca
mecanismul afectarii pulmonare poate fi argumentat prin corelatiile dintre nivelele
enzimelor implicate in neutralizarea radicalilor liberi de oxigen si rezultatele
histopatologice.In primele trei zile de evolutie,nivelul enzimelor reprezinta valoarea reala
a necesitatilor de tamponare a radicalilor liberi de oxigen ,neputind fi implicate nici un
consum exagerat si nici o insuficienta de sinteza , prin insuficienta hepatica . La
pacienti la care cauza decesului a fost reprezentata de (ARDS prin intoxicatie cu fum si
arsuri de cai respiratorii ) si la care a fost realizata intubatia si ventilatia mecanica ,
dozarile enzimatice au aratat valori foarte crescute ale catalazei .Examenul
anatomopatologic al plămînului a relevat aspecte semnificative :Macroscopic , plamini
sunt grei ,rigizi, edematiati aproape fara aer ,cu regiuni hemoragice atelectazice şi zone
de consolidare. La microscopia optică se constată: proliferarea celulelor alveolare
(pneumocite de tipII), depozite de colagen şi fibrină cu tendinţa la organizare
conjunctivă (zone de fibroză incipientă în alternanţă cu zone distruse în totalitate),
infiltrate cu PMN, macrofage, eritrocite ,zona de necroză tisulară şi elemente incipiente
de fibroză interstiţială difuză in anumite zone pulmonare , membrane hialine prezente şi
edem intraalveolar în curs de organizare .In prezenta fierului trivalent ,radicalii liberi de
oxigen elibereaza OHˉ.Fierul liber este foarte avid de electroni, pe care si-i procura prin
legarea grasimilor polinesaturate ,in special din fosfolipidele membranare .In cursul
acestui atac , se elibereaza acid arahidonic , ce se degradeaza mai departe ,eliberind
prostaglandine ,leucotriene si tromboxani ,ce agraveaza leziunea initiala .În general ,în
cazurile severe se produc scăderi ale calcemiei şi potasemiei ,responsabile de apariţia
156
tulburărilor electrocardiografice caracteristice .În ciuda hipocalcemiei sistemice , la nivel
cardiac se poate produce o creştere a disponibilităţii de ioni de calciu şi potasiu datorită
efectului combinat al radicalilor liberi de oxigen , al acizilor graşi liberi şi al
lipoperoxizilor asupra celulelor miocardice (186) Creşterea lipoperoxizilor poate fi
considerata atit un marker al distugerilor celulare ,cit si un semn de agravare ulterioara a
leziunilor .Consider ca discordanta dintre valorile SOD , glutation-peroxidazei si
catalazei sugereaza persistenta unui nivel foarte ridicat al RLO .Scaderea SOD si
glutation peroxidazei se datoreaza unui mecanism complex , in care intervin atit scaderea
prin consum cit si reducertea sintezei hepatice de către ficatul insuficient si
hemodilutiei consecutive resorbtiei edemelor.
Măsurarea indicatorilor transportului de oxigen (diferenţa DO2 - VO2, extracţia de
oxigen, SvO2, lactaţi) si a debitului cardiac este necesara cind se modifica nevoile
metabolice ale pacientului ars
Separarea rolului creşterii frecvenţei cardiace de alterarea altor parametrii ai performanţei
cardiace este posibila prin calcularea volumului sistolic .Diagnosticul şi tratamentul
stărilor grave cum sunt şocul septic şi şocul hipovolemic sunt posibile prin masurarea
debitului cardiac . Hipotensiunea din şocul septic este determinata de factori multipli. Un
semn patognomonic de sepsis este considerat scaderea rezistentei vasculare sistemice
datorata vasodilatatiei arteriale ,dar disfunctia miocadica si reducerea întoarcerii
venoase adesea contribuie la dezechilibrul hemodinamic(201) ( cazul 3).
Hipotensiunea determinata de scaderea debitului cardiac si scaderea intoarcerii venoase
este dificil de determinat prin mijloace clinice.Aplicarea precoce a terapiei lichidiene,
vasopresoare şi cardiotrope pentru amendarea concomitentă a sepsisului şi disfuncţiei
cardiace(202) este facilitata de masurarea PCWP,debitului cardiac si a rezistentei
vasculare sistemice . Măsurarea debitului cardiac şi a rezistentei vasculare sistemice sunt
esenţiale .In evaluarea bolnavilor cu ARDS şi hipotensiune sunt esentiale masurarea
debitului cardiac si a rezistentei vasculare sistemice (cazul 2 ).Disfuncţia ventriculului
stâng, hipovolemia, creşterea rezistenţei vasculare pulmonare sau modificarea PEEP
determina scaderea debitului cardiac La rândul său, scăderea debitului cardiac determină
scăderea tensiunii arteriale.Evaluarea corectă necesită şi măsurarea presiunilor
intravasculare, a presiunilor în căile aeriene, examinare radiologică pulmonară şi
157
efectuarea ECG.Modificările schimburilor gazoase sunt reflectate de modificarile
debitului cardiac . O scădere a SvO2, care poate contribui la hipoxemie dacă PaO2 rămâne
constant sau scade , este determinata de scaderea debitului cardiac ( cazul 5).Creşterea
încărcării pulmonare, chiar dacă presiunile vasculare pulmonare rămân constante ,sunt
determinate de cresterea debitului cardiac(ARDS)(203) Un pacient cu ARDS şi sepsis
poate avea valori normale sau chiar crescute ale SvO2 la un debit cardiac crescut, dar are
o creştere a şunturilor intrapulmonare şi a conţinutului de apa pulmonară, ce duc la
modificarea schimburilor gazoase, manifestate prin scăderea concentraţiei arteriale a
oxigenului(204)(cazul 4).
Relaţia între debitul cardiac, indexul cardiac şi PCWP este esenţială pentru reechilibrarea
hidroelectrolitică a pacientului, fără riscul unei supraîncărcări lichidiene. Pacientul va
avea o creştere favorabilă a indexului cardiac după încarcarea lichidiană,la valori scazute
ale PCWP.Creşterea presarcinii va avea efect defavorabil asupra debitului cardiac ,la
valori crescute ale PCWP
Estimarea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare şi a presarcinii ventriculului
stâng se face prin intermediul PCWP, fiind astfel utilă în scopul diagnosticării edemului
pulmonar şi a manipulării volumelor intravasculare, precum şi în orientarea intervenţiilor
terapeutice la bolnavii cu tulburari cardiorespiratorii grave, respectiv aprecierea
oportunităţii administrării de medicamente vasoactive(204).Procesul de instalare a
edemului pulmonar poate fi amendat precoce prin montare la timp a unui cateter in artera
pulmonara si utilizarea de droguri vasodilatatoare, diuretice, tonicardiace.
Imbunătăţirea aspectului clinic şi radiologic al edemului pulmonar în 24 de ore, dacă
permeabilitatea capilară este normală , se face prin mentinerea unei PCWP mai mica sau
egala cu 18mmHg .Măsurarea PCWP este utilizată pentru a diferenţia edemul pulmonar
lezional în care PCWP este normală, fata de edemul hemodinamic, în care PCWP este
crescută(205). Presiunea estimată în capilarul pulmonar depăşeşte cu 7-8 mmHg PCWP
măsurată la pacientii cu ARDS. Reducerea PCWP este benefică în limitele menţinerii
debitului cardiac şi a tensiunii arteriale la valori normale ,daca situatia clinica este critica
La pacienţii ventilaţi mecanic cu PEEP excesiv, valorile PCWP sunt eronate in conditiile
cresterii presiunii intratoracice .Nu este recomandată indepartarea brutala a PEEP-ului
deoarece creşte brusc postsarcina ventriculului drept şi creează un dezechilibru
158
hemodinamic grav, ce duce la o înrăutăţire a oxigenării periferice, ce nu poate fi
reinstaurată rapid, chiar dacă PEEP-ul este reaplicat. Intervenţiile terapeutice vor fi
ghidate de celelalte variabile (tensiunea arterială, PaO2, debitul cardiac, debitul urinar),
daca PCWP nu mai are valoare de indicator . PCWP optimă variază de obicei între 10-14
mmHg in timpul reechilibrarii volemice din socul hipovolemic .O PCWP mai mare sau
egală cu 18 mmHg poate să fie considerată normală, raportată la debitul cardiac in cazul
PEEP-ului inalt sau infarctului miocardic (cazul 5).Menţinerea unei PCWP mai crescute
decât este necesar pentru a obţine un debit cardiac bun poate fi în detrimentul pacienţilor
ce au un risc crescut pentru ARDS sau care au deja o supraîncarcare vasculară centrală
sau edem pulmonar vizibil pe radiografie.Când procesul respectiv este la debut şi
principala cauză a modificărilor schimburilor gazoase este edemul,PCWP trebuie
mentinut la cel mai jos nivel. PCWP trebuie menţinută crescută prin perfuzii lichidiene
adecvate, astfel încât debitul cardiac sa nu fie periclitat prin supraîncarcare lichidiană la
bolnavii a caror principala problema este hipotensiunea cu perfuzie tisulara scazuta
Valorile dinamice ale presiunii venoase centrale cât şi date ce evidenţiază mecanismele
de creştere ale presiunii sunt oferite prin monitorizare cu cateterul Swan-Ganz ,
permiţând o reechilibrare precoce(cazul 2)
Presiunea atrială dreaptă poate creşte datorită :
-decompensari cordului stâng,creşteri rezistenţei vasculare pulmonare şi a rezistenţei
vasculare sistemice.
-în cazul disfuncţiei ventriculului drept , precum şi în cazul creşteri presiuni intratoracice
prin ventilaţie artificială.
-supraîncărcare lichidiană sau în faza de întoarcere a edemelor
Echilibrarea hidroelectrolitică dificilă a pacientului ars duce frecvent la o supraîncărcare
lichidiană, agravată de resorbţia edemului.
Pentru o reechilibrare corectă şi pentru prevenirea încărcării cordului drept este necesara
monitorizarea PVC si a debitului cardiac. Cea mai frecventă cauză de creştere a presiunii
venoase centrale la bolnavul ars, este cea datorată hipervolemiei
O frecvenţă mare a semnelor de supraîncărcare a cavităţilor drepte a fost pusa in evideta
de monitorizarea ECG
159
Când presiunea intratoracica este negativă sau in caz de hipovolemie reala sau relativa
PVC scade . O valoare scăzută a PVC (<6 mmHg) nu necesită neapărat o expandare
volemică, dacă ceilalţi parametrii hemodinamici sunt normali, iar o valoare crescută a
PVC (>12-15 mmHg) nu contraindică neaparat o expandare volemică, dacă indicatorii
transportului de oxigen evidenţiază un grad crescut de hipoxie tisulară.
La bolnavii cu insuficienţă respiratorie acută, ce necesită tratament cu PEEP sau alte
metode ce cresc presiunea în căile respiratorii(206) ,este importanta monitorizarea functiei
ventriculului drept .Aceasta este necesară pentru a îmbunătăţi oxigenarea şi pentru a
scădea şunturile intrapulmonare.Detresa respiratorie poate conduce la scăderea funcţiei
ventriculului drept (cazurile 4, 9) prin creşterea rezistenţei vasculare pulmonare,
creşterea postsarcinii şi alterarea complianţei ventriculare.Creşterea presiunii
intratoracice, cauzată de creşterea presiunii intraabdominale sau de ventilaţia mecanică
(PEEP), frecventă la arsul grav, se corelează cu creşterea PCWP şi a PVC (cazul 1).
PCWP poate sa atinga valori de peste 20mm Hg, chiar pâna la 40 mmHg. Aceste valori
depăşesc cu mult valorile normale.Aceşti pacienţi prezintă scăderea volumului
intravascular, scăderea debitului urinar, a indexului cardiac, a volumului telediastolic al
ventriculului drept, acidoza şi nivele crescute de lactaţi, care pot fi rezolvate prin
administrare lichidiană(207). PEEP , prin creşterea presiunii intratoracice, poate cauza o
scădere a presarcinii ventriculare ,o creştere a postsarcinii ventriculare drepte, mai ales la
pacienţii cu o disfuncţie ventriculară dreaptă preexistentă şi o scădere a debitului cardiac,
iar acest efect este ameliorat prin menţinerea adecvată a presarcinii ventriculului drept
prin administrare fluidiană(209).
Asistarea presarcini devine dificila din cauza perturbarilor functiei ventriculare drepte
Trecerea temporară a pacientului pe o ventilaţie cu presiune pozitivă poate activa
venoconstricţia reflexă pulmonară şi îmbunătăţeşte relaţia dintre PCWP şi fracţia de
ejecţie, respectiv volumul telediastolic al ventriculului drept. Suspendarea ventilaţiei
mecanice la un pacient cu insuficienţă respiratorie poate fi periculoasă şi poate cauza o
hipoxemie letală.
Nu s-a observat o corelare directă între PCWP şi indexul cardiac la nivele joase ale
suportului ventilator (PEEP=5-10 cmH2O), dar există o legatură directă între volumul
telediastolic al ventriculului drept şi indexul cardiac.Există o corelare semnificativ
160
negativă între PCWP şi indexul cardiac la nivele inalte ale presiunii de ventilatie
(PEEP=15).Aceste constatări concordă cu datele din literatura de specialitate (205). Avind
în vedere riscul hipoxiei, consider că limitarea volumelor de reanimare prin luarea în
consideraţie doar a valorii PCWP poate conduce la deteriorarea stării hemodinamice.
Performanţa globală a sistemului cardiorespirator este apreciata prin masurarea SvO2 in
artera pulmonara .Organismul se adaptează crescând fie debitul cardiac, fie extracţia
tisulară a oxigenului, pentru a satisface necesitatile crescute de oxigen. SvO2 va fi redus
de creşterile necompensate ale consumului de oxigen sau scăderile necompensate ale
debitului cardiac, ale concentraţiei de hemoglobină sau ale SaO2. Orice modificare de
10% a SvO2 trebuie să fie luată în considerare. Variaţiile mari ale valorii SvO2 au
valoare orientativă , deoarece simpla analiza nu este suficienta . O scădere moderată, la
valori de 60% poate semnifica un grad mai redus de hipoxie tisulară, corecţia hipoxiei
realizându-se prin utilizarea rezervelor de extracţie de oxigen, iar o valoare mai mica de
40% demonstreaza o hipoxie tisulară severă.In acest studiu am observat că această
estimare nu poate fi un indicator real al stării de hipoxie tisulară, deoarece la pacienţi cu
şocuri postcombustionale cu accentuarea componentei septice, în ciuda necesităţilor
crescute, valorile SvO2 pot fi doar moderat scăzute, ele fiind dependente şi de debitul
cardiac crescut (cazurile 3, 6, 8).Când rezerva funcţională cardiacă este insuficientă ,
scăderea debitului cardiac duce la o scădere mai accentuată a SvO2, iar corectarea
hipoxiei este asigurată prin creşterea extracţiei de oxigen (cazurile 5, 6). In sepsis sever
sau în intoxicaţii cu fum, capacitatea de utilizare a oxigenului scade, ducând la valori
crescute ale SvO2 asociate cu o extracţie scăzută a oxigenului (cazurile 1 şi 2).Pentru
analiza de fineţe este necesară şi evaluarea variaţiilor DO2 şi VO2 şi mai ales a diferenţei
lor ( cazul 8), precum şi a diferenţei dintre CaO2 şi CvO2. Detectarea precoce a
dezechilibrului dintre livrarea şi consumul de O2 se face prin determinarea CaO2 si CvO2.
Diferenţa arterio-venoasă a saturaţiei de oxigen (CaO2-CvO2) este de aproximativ 2-2,5,
când SvO2 este de aproximativ 65-75%, arătând că sângele arterial este bine oxigenat. O
reducere a diferenţei arteriovenoase preconizează o scădere a debitului cardiac sau o
creştere a consumului de O2, înaintea oricărei modificări a celorlalţi indicatori, inclusiv a
debitul cardiac.) Dacă diferenţa CaO2-CvO2 este crescuta este un semnal de alarmă
evidenţiind intrarea în cale metabolică anaerobă(cazul4)
161
Dacă diferenţa CaO2-CvO2 este crescută, aceasta sugerează limitarea rezervelor cardiace:
fie că volumul intravascular este crescut, fie că funcţia ventriculului stâng este inadecvată
(cazurile 1, 2, 3, 6, cu insuficienţă cardiacă stângă sau globală).
La pacienţii cu şoc septic preluarea de oxigen este direct corelată cu fluxul sangvin, iar
monitorizarea CVO2 arată o disociere între CVO2 şi debitul cardiac (cazurile3, 5, 6, 8).
Studiul pe care l-am efectuat sugerează faptul că CVO2 are şi o oarecare semnificaţie
prognostică, în sensul că valoare CVO2 este întotdeauna mai mare la pacienţii ce depăşesc
starea de şoc şi supravieţuiesc (cazurile 3 şi 5), decât la cei cu evoluţie nefavorabilă
MOF reprezinta cauza de deces la peste 80% din arsurile extensive(118) .Pentru ca
eliberarea mediatorilor inflamatori este extrem de rapida , pacienti cu risc trebuie
identificati rapid dupa aparitia agresiunilor .Zhang(120) prezinta o analiza a relatiei intre
infectia invaziva si MODS la 158 de pacienti arsi .Morbiditatea prin MODS este inalta ,
atingind la 81,6% , si exista probabilitatea de 50% ca ea sa devina MOF .Decesele sunt
asociate mai mult cu MOF decit cu MODS .Mortalitatea in MOF este de 90%.
Diagnosticul si tratamentul MODS este dificil, si de aceea este esential sa controlam
infectia invaziva .Un studiu retrospectiv a fost condus pe 5321 pacienti arsi spitalizati
intr-un centru de arsuri din China ,in perioada 1980-1989. Rata mortalitatii a fost de
0,86%.Rata mica de deces s-a datorat numarului mic de pacienti in virsta si de arsuri
severe .Leziunile inhalatorii , infectia si MODS sunt principala cauza de deces in arsuri
Datele obtinute la autopsie influentaeaza ISS (injury severity score ) si rata de
supravietuire .Streat si Civil(112) au comparat datele clinice si anatomopatologice si au
obtinut abbreviated injury score (AIS) si (ISS) la 279 pacienti .Scorul ISS provenit din
datele postmortem au fost identice cu cele clinice la 31% din pacienti . Stothert(210) a
examinat diferenta intre diagnosticul clinic si examenul anatomopatologic la un grup de
pacienti care au decedat intr-un serviciu de chirurgie prin arsuri termice ,leziuni prin
arme albe si de foc.Discrepantele majore intre diagnosticul clinic si diagnosticul
anatomopatologic au fost depistate la 30% din pacienti .Wu a studiat (94) pacienti cu arsuri
extensive complicate cu MOF Din cei 41 pacienti ,14(34,1%) au fost diagnosticati cu soc
postcombustional si 27 (65,9%) cu soc septic .Leziuni inhalatorii au prezentat37
( 90,24%) pacienti .La 29 (70,73%) pacienti au fost afectate doua organe ,la 6(14,63%)
pacienti au fost afectate trei organe si la 4(9,75%) pacienti au fost lezate patru organe
162
Insuficienta pulmonara a fost depistata la 70,73% cazuri, insuficienta cardiaca 51,21%
cazuri ,insuficienta gastrointestinala 46 ,34%,insuficienta renala functionala
39,02%,insuficienta hepatica 21,95% si CID 9,75%.Au decedat 30(73,17%) pacienti si au
supravietuit 11(26,82%).In multe cazuri leziunile vicerale evolueaza asimptomatic si din
aceasta cauza se depisteza numai la examenul necroptic .Taran A si col. intre 1986 -1990
au efectuat 40 de necropsii la pacientii arsi .Aproape 70% (28)pacienti au prezentat
leziuni inhalatorii si 50% au prezentat MOF.Cele mai afectate organe au fost: plaminii
38( 90%)cazuri,cordul 23(57,5%) cazuri ,rinichi 17(42,5%)cazuri si ficatul 15(37,5%)(211)
In urma studiului efectuat putem elabora o scala de evaluare a riscului de complicatii
pulmonare la marii arsi
163
SCALA DE EVALUARE A RISCULUI DE COMPLICATII PULMONARE IN
DIVERSE ETAPE EVOLUTIVE A MARILOR ARSI
I.Faza de resuscitare ( 0-48 ore )
II. Faza post resuscitare (ziua 2-6)
Arsura cailor aeriene Inhalarea de fum Inhalarea de substante toxice
Intoxicatia cu monoxide de carbon
Obstructia cailor aeriene
Arsurile chimice ale plaminului
Diminuarea compliantei peretlui toracic
ARDS precoce
Brosiolita acuta
Traheobronsita acuta
Pneumonie chimica
I.O.T+V.M.C. Excesul de lichide Escara toracica
Traheobronsita acuta
E.P.A
Pneumonia Asociata Ventilatiei
ARDS precoce
Colonizarea bacteriana
164
III.Faza de inflamatie infectie >7zile
ELEMENTE CLINICE SI PARACLINICE PENTRU DETECTAREA
DISFUNCTIEI PULMONARE
CLINIC: dispnee
polipnee
cianoza
febra
secretii pulmonare
sindrom de condensare pulmonara:raluri crepitante ,matitate toracica .
PARACLINIC
Infectia nosocomiala Depresia imunitara Decubit prelungit
Traheobronsita nosocomiala
Pneumonie nosocomiala
Pneumonia de decubit
Pneumonia asociata ventilatiei
Empiemul
Pleurezia
ARDS tardiv
Nivelul asistentei
PaO2<60mmHgPaCO2>55mmHgpH<7,35
Infiltratpulmonarvizibilradiologic
MasurareaseriataSCIP≥6LISS>2,5
AgravareaPaO2/FiO2
>240 =PN<200=ARDS<300=ALI
165
ENZIME : 1.Superoxid –dismutaza (1-3zile)↑↑↑
(6-9zile)↓↓↓
2.Glutation –peroxidaza (1-3zile)↑↑↑
(6-9zile)↓↓↓
3.Catalaza (1-3zile)↑↑↑
(6-9zile)↑↑↑
4.Lipoperoxizi (1-3zile)↑↑↑
(6-9zile)↑↑↑
PARAMETRII HEMODINAMICI
6. EKG
7. presiunea arteriala medie (PAM )
8. presiunea in artera pulmonara (PAP)
9. presiunea in atriul drept( PAD)
10. presiunea in capilarul pulmonar blocat (PCWP)
6 debitul cardiac (DC)
7 indexul cardiac (IC)
8 indexul rezistentei vasculare sistemice (IRVS)
9 indexul rezistentei vasculare pulmonare (IRVP)
PARAMETRII VENTILATORI
7. frecventa ventilatiei mecanice(fVM)
8. fractia de oxigen inspirat (FiO2)
9. valoarea PEEP
10. volumul curent fixat pe ventilator(VC)
11. valoarea SaO2,SvO2.
12. valoarea PvCO2 ( presiunea partiala a CO2,in singele venos )
13. diferenta CaO2 -CvO2
14. valoarea DO2,VO2,REO2.
166
6. CONCLUZII :
I.Leziunile pulmonare in arsurile severe .
1).Leziunile tractului respirator prin inhalarea de fum reprezinta un factor de gravitate
deosebita ,ce necesita un diagnostic precoce si tratament .Leziuni inhalatorii prin fum au
fost depistate la 51,47% din pacientii care au suferit arsuri prin flacara . Mortalitatea
generala a arsurilor asociate leziunilor inhalatorii a fost de 24,11%.Inhalatia produsilor de
combustie determina 87,80% din decesele produse prin flacara .Toti pacientii peste 60 de
ani au decedat .Leziunile inhalatorii si virsta reprezinta un factor de predictie in
mortalitatea arsurilor .
2).Incidenta pneumoniei nosocomiale in arsurile cutanate associate cu leziuni inhalatorii
a fost de 27,42% si de 2,83% in arsurile cutanate fara trauma inhalatorie.
In arsurile cu trauma inhalatorie ,rata pneumoniilor nosocomiale in arsurile peste 20% a
fost de 60% fata de 18% in arsurile sub 20%.Mortalitatea in lotul pacientilor cu suprafata
arsa peste 20% reprezinta 42% ,iar in lotul pacientilor cu suprafat arsa sub 20%,
mortalitatea reprezinta 18%.Rata mortalitatii in pneumonia nosocomiala a fost de 51%
In momentul aparitiei pneumoniei nosocomiale SCIP este ≥6 atit la decedati cit
si la supravietuitori .
SCIP are evolutie diferita la decedati si la supravietuitori La decedati SCIP
creste ,iar la supravietuitori scade .
Masurarea seriata a SCIP poate fi folosit la identificarea deceselor si
supravietuitorilor dupa 3 zile de antibioterapie adecvata .
Evolutia SCIP (ameliorare sau agravare ) corelata cu rata mortalitatii face din
masurare SCIP o metoda de monitorizare a pneumoniei nosocommiale
Antibioterapia adecvata determina scaderea SCIP.
Agravarea raportului PaO2 /FiO2 a fost asociata cu rezistenta la antibiotice si
aparitia deceselor ,in timp ce infiltratul radiologic ,secretia ,febra si leucocitoza
nu sunt utile decit la confirmarea diagnosticului de pneumonie nosocomiala
Majoritatea pneumoniile(95%) au fost endogene ,primare si secundare .Mai mult
de jumatate din pneumonii sunt primar endogena si apar la 3 zile de la internarea
in ATI.
167
Pneumonia primar endogenă este produsa de germeni comunitari :Stafilococul
auriu, Streptococul pneumonie si H influenzae .Pneumonia secundar endogena se
dezvolta in medie dupa 14 zile de la internarea si este produsa de germeni
multirezistenti la antibiotice(P.aeruginosa si MRSA) .Arsurile severe ventilate
mecanic au o rata înaltă a pneumoniei , datorită leziunilor inhalatorii si
imunodepresiei
.
3)ARDS este o complicatie a arsurilor severe cu un tablou clinic si anatomopatologic
unitar avind etiologie diferita.
Incidenta ARDS in studiul nostru a fost de 8,58% . ARDS apare in 70% din
cazuri , după 5 zile de la producerea arsurilor . Nu am constatat diferente
semnifiative intre ARDS precoce din ziua 5 –a fata de ARDS tardiv din ziua a
21-a .Leziunile inhalatorii au fost mai frevente in lotul pacientilor cu arsuri care
au dezvoltat ARDS .
Mortalitatea in ARDS postcombustional a fost de 42% .ARDS tardiv, aparut
dupa ziua a 5-a, a fost determinat de sepsis ,iar ARDS precoce a fost determinat
de leziunile inhalatorii prin fum, agravate de ventilatie si sepsis .
Incidenta MOF in ARDS precoce nu a fost diferita de MOF din ARDS tardiv
Pacientii cu ARDS precoce au decedat datorita afectiunilor care l-au determinat,
iar ARDS tardiv au decedat prin MODS .Aparitia precoce a ARDS in arsurile
severe, reduce probabilitatea infectiei si sepsisului ca posibila cauza a ARDS .In
virtutea acestei observatii ,ARDS precoce ca parte a MOF are leziunea
inhalatorie,ventilatia si supraincarcarea cu lichide ca trigger ,mai curind decit
sepsisul . ARDS precoce este efectul permeabilitatii vasculare crecute si/sau
consecinta edemului pulmonar datorita lichidelor perfuzate
Gravitatea unor pacienti cu arsuri cu IP >200, care au dezvoltat ARDS, a impus
ca acestor pacienti sa le aplic un scor prognostic, denumit Hanover Intensive
Score (H.I.S), descris de autorii germani
Acest sistem de scor a condus la impartirea pacientilor cu ARDS in trei grupe
prognostice in functie de valoarea scorului HIS: prognostic bun =0-15 puncte,
168
prognostic rezervat =16-20puncte,prognostic grav peste 20puncte .Toti pacientii
peste 20 de puncte au decedat
In urma urma studiului HIS , rezulta interdependeta ARDS cu alte disfunctii de
organe (MODS) ,in sensul ca plaminul este primul organ atacat de mediatorii
inflamatori ,fapt ce vine sa confirme ipoteza ca ARDS este o afectiune de organ ,
care daca nu este controlata si prevenita conduce in scurt timp la o afectiune de
sistem , producind la nivelul organismului o reactie inflamatorie ,cu rasunet
clinico-biologic si anatomopatologic asupra organelor interne (MODS)
II.Rolul radicalilor liberi de oxigen in disfunctia pulmonara din arsurile severe
Rolul radicalilor liberi de oxigen a fost evidentiat prin dozarea unor enzime :superoxid
dismutaza ,glutation peroxidaza ,catalaza ,transferina ,ceruloplasmina si lipoperoxizii
plasmatici .Au fost corelate nivelurile enzimelor determinate cu :gravitatea arsurii,
disfunctiile pulmonare si etapa de evolutie a arsurii.
A).Nivelul enzimelor in functie de gravitatea arsurii si etapa evolutiva
1).Nivelul superoxid dismutazei (SOD) creste proportional cu intensitatea proceselor
oxidative pina la un anumit nivel ,apoi scade atit prin consum direct cit si datorita unor
inhibitori sau scaderii sintezei .
Pacientii cu indice prognostic intre 200-300 au nivelul SOD crescut in primele trei zile
de la producerea arsurilor .Determinarile enzimatice efectuate intre zilele 6-9 la pacientii
care au dezvoltat complicatii (in special pulmonare ce necesita asistarea respiratiei )
evidentiaza valori scazute ,care se mentin si la dozarile ulterioare .La pacientii fara
complicatii pulmonare scadera SOD este moderata si are tendinta sa se normalizeze la
dozarile ulterioare .
2). Glutation-peroxidaza. Curbele de evoluţie ale glutation-peroxidazei urmează acelaşi
profil cu cele ale superoxid-dismutazei, în prima fază a evoluţiei arsurilor severe
constatându-se valori crescute, apoi, în procesele oxidative intense, o scădere prin
consum a nivelului glutation-peroxidazei
3). Catalaza. Curbele de evoluţie ale catalazei diferă de cele ale glutation-peroxidazei şi
superoxid-dismutazei.Scaderea SOD şi glutation-peroxidazeii, persistenţa nivelelor
crescute ale catalazei, asociate cu nivele ridicate ale lipoperoxizilor semnalează
169
persistenţa unor nivele mari de radicali liberi de oxigen şi mai ales creşterea riscului de
leziuni tisulare
4).Toţi pacienţii cu indice prognostic mai mare de 200 au valori scăzute ale transferinei
şi ceruloplasminei, faţă de proba martor, cele mai scăzute valori apărînd la pacienţii cu
ARDS sau MSOF
5).Lipoperoxizii plasmatici cresc în primele trei zile la toţi pacienţii investigaţi. Creşterea
lor este direct proporţională cu suprafaţa arsurii, fiind o consecinţă directă a traumei
termice. Creşterea în continuare a nivelului de lipoperoxizi se întâlneşte, în general doar
la pacienţii cu indicice prognostic peste 200, dar aceste creşteri sunt direct influenţate de
evoluţia leziunii locale şi de eventualele complicaţii, fiind mai marcate în ARDS şi
MSOF.
B).Nivelul enzimelor antioxidante şi manifestările disfunctiei pulmonare .
1).La pacienţii decedaţi prin complicaţii respiratorii (ARDS prin intoxicaţie cu fum şi
arsuri de căi respiratorii) şi la care a fost realizată în urgenţă intubaţia şi ventilaţie
mecanică, dozările enzimatice au arătat valori foarte crescute, în special ale glutation-
peroxidazei şi catalazei.
2).Prezenţa unor nivele ridicate a radicalilor liberi de oxigen în sângele ce tranzitează
cordul poate determina şi leziuni endocardice ce favorizează aderarea plachetară şi
formarea de trombi (evidenţiaţi anatomopatologic), în special în condiţiile coexistenţei cu
o fibrilaţie atrială, aspect ce poate explica frecvenţa crescută a emboliilor în teritoriul
sistemic sau pulmonar la pacienţii cu arsuri severe.
3).)Asocierea dintre valorile dozările enzimatice şi aspectele anatomopatologice este
concludentă pentru susţinerea rolului pe care îl au radicalii liberi de oxigen în apariţia
leziunilor pulmonare (ARDS si MODS) .
III. Tulburările hemodinamice si corelatia cu suferinta pulmonara
1).Măsurarea PCWP este utilizată pentru a diferenţia edemul pulmonar lezional în care
PCWP este normală , fata de edemul hemodinamic, unde PCWP este crescută.
2).Monitorizarea funcţiei ventriculului drept este în mod special importantă la bolnavii cu
insuficienţă respiratorie acută, ce necesită tratament cu PEEP sau alte metode ce cresc
presiunea în căile respiratorii.
170
3).SvO2 este un parametru ce apreciază performanţa globală a sistemului cardiorespirator,
dar nu poate fi un indicator real al stării de hipoxie tisulară, fiind necesară şi evaluarea
variaţiilor DO2 şi VO2 şi mai ales a diferenţei lor, precum şi a diferenţei dintre CaO2 şi
CvO2. ce detecteaza precoce dezechilibrul dintre livrarea si consumul de oxigen. Dacă
diferenţa CaO2-CvO2 este crescută, aceasta sugerează limitarea rezervelor cardiace,iar
dacă diferenţa CaO2-CvO2 este scăzută este un semnal de alarmă evidenţiind intrarea în
cale metabolică anaerobă.CVO2 are şi o semnificaţie prognostică, în sensul că valoare
CVO2 este întotdeauna mai mare la pacienţii ce depăşesc starea de şoc şi supravieţuiesc,
decât la cei cu evoluţie nefavorabilă.
4).Aprecierea valorilor debitului cardiac prin monitorizare invaziva in ARDS da
informatii utile in conduita terapeutica despre un şoc hiperdinamic sau hipodinamic.
Creşterea debitului cardiac orientează diagnosticul spre un şoc hiperdinamic septic, sau
spre o hiperhidratare,iar scăderea debitului cardiac orientează diagnosticul spre un şoc
hipodinamic.
IV.Leziunile vicerale si manifestarile clinice la pacientii decedati
Analiza frecvenţei manifestărilor clinice a demonstrat că leziunile pulmonare
pulmonare (pneumonia nosocomiala si ARDS) evoluează asimptomatic în
proporţie de 36%.
Studierea protocoalelor de necropsie denotă frecvenţa diferită a leziunilor
organelor interne in paralel cu leziunile pulmonare prezente in procent de 81% .
Astfel ,leziunile hepatobiliare au fost prezente in procent de 52% ,leziunile
cardiovasculare 39%, leziuni renale 36% ,leziuni gastrointestinale 34% şi
leziuni neurologice 30%.
171
BIBLIOGRAFIE1 David N Herndon.Total Burn Care.Third Edition.Saunders Elsevier 20072 Jonkam, Collette C.; Enkhbaatar, Perenlei; Nakano, Yoshimitsu; Boehm, Thomas;
Wang, Jianpu; Nussberger, Juerg; Esechie, Aimalohi; Traber, Lillian D.; Herndon,David; Traber, Daniel. Effects of the Bradykinin B2 Receptor Antagonist I onMicrovascular Permeability After Thermal Injury in Sheep.Shock.December 2007- Volume 28 - Issue 6 - pp 704-709
3 Soejima ,K.,Schmalstieg,F.C.,Sacurai,H.,Traber, L.D.and Traber ,D.L.(2001)Pathophysiological analysis of combined burn and smoke inhalation injuries insheep .Am.J.Physiological.Lung Cell Mol.Pysiol.280,L1223-L1241
4 Kurzius-Spencer, Margaret MS, MPH; Foster, Kevin MD; Littau, Sally BS;Richey, Karen J. RN; Clark, Beth M. BS; Sherrill, Duane PhD; Goodman,Richard B. MD; Boitano, Scott PhD; Burgess, Jefferey L. MD,MPH.Trachobronhial Markes oh Lung Injury In Smoke Inhalation VictimsJournal of Burn Care &Reserch:March/April 2008 -Volume 29 –Issue 2-pp 311-318
5 Robert Cartotto,Gautam Walia ,Sandi Ellis ,Rob Fowler.Oscillation AfterInhalation High Frequency Oscillatory Ventilation in BurnPatients With the AcuteRespiratory Distress Syndrome and Co-Existing Smoke Inhalation Injury Journalof burn care &research 01.01.2009.
6 Ekhbaatar,P.,Murakami ,K.,Shimoda ,K. et al(2003).The inducible nitric oxidesyntaze inhibitor BBS-2 prevents acute lung injury in sheep after burn and smokeinhalation injury .Am.J.Resppir .Crit.Care Med.167,1021 -1026
7 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, LeopoldoC.Inflammation &Allergy.Vollume 8,Number 1,March 2009,pp63-69(7)
8 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, LeopoldoC.Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046 PreventsCardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation Injury.Journal of theInternational Society for Burn Injuries ;2008;34(8):1108-12
9 Soejima ,K.,Traber ,L.D.,Schmalsteig,F.C. et al.(2001).Role of nitric oxide invascular permeability after combined burns and smoke inhalation injuryAm.J.Respir . Crit .Care Med .163,745 -752
10 Soejima ,K.,Schmalstieg ,F.C.,Traber,L.D.,Szabo C.,Salazman,A.andTraber,D.L(2001).Role of nitric oxide in myocardial dysfunction after combinedburn and smoke inhalation injury ,Burns 27,809-815
11 Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046 PreventsCardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation. InjuryImproving theability to predict mortality among burn patients .Burns,Volume 34,2008 Issue3,Pages 320-327.
12 M Michael A.Albrecht,Matthew E.Griffitth,Clinton K.Murray,Kevin K.Chung,Edward E.Horvath,John A. Ward ,Duane R Hospenthal ,John B Holocomb,Steven E.Wolf.Impact of Acinetobacter Infection on the Mortality of BurnPatients ,23August 2006.Jornal of the American College of Surgeons .Ocober2006(Vol.203,Issue 4),Pages 546-550
172
13 Traber,D.,L.,Traber,L.D.and Sakurai ,H.(2000) Pulmonary microvascular changeseen with acute lung injury role of the bronchial circulation.Jpn.J.BurnInj.24,233-246
14 Summer GJ,Diana OA,Levine JD Enhanced inflammatory hyperalgesia afterrecovery fromburninjury.Burns2007.Dec;33(8):10216.Epub.2007.Aug17.
15 Summer GJ,Romero Sandoval EA ,Bogen O,Dina OA,Khasar SG,Levine JD.Proinflamator cytokines mediating burn injury –pain.Pain2008,Mar 135(1-2):98-107.Epub 2007. Jun 27.
16 Pileri D.,Accardo Palombo A.,D’Amelio L.Concentrations of cytokines il-6 andil-10 in plama of burn patients :their relationship to sepsis and outcome.Annals ofBurns and Fire Disaters 2008 .
17 MAbdel Hafez.NM.Saleh Hassan Y,El Mettwally T.H.A study on biomarkers,cytokines ,and growth factors in children with burn injuries.Annals of Burns andFire Disaters –vol XX-n.2-June 2007
18 Sweeney ,M. and Yuan ,J.X(2000).Hipoxic pulmonary vasoconstriction :role ofvoltage –gated potassium channels .Resp. Res. 1,40-48
19 Enkhbaatar, Perenlei MD, PhD; Traber, Lillian RN; Traber, DanielPhDInterleukin-1 in thermal injury: Critical Care Medicine: April 2007 - Volume35 - Issue 4 - pp 1212-1213.
20 Gosain, Ankush MD; Gamelli, Richard L. MD. A Primer in Cytokines. Journal ofBurn Care & Rehabilitation: January/February 2005.Volume 26 - Issue 1 - pp 7-12
21 Miranda ,K.,Espey ,M.G.,Jourd heuil ,D.et al (2000) .The chemicalbiolog of nitric oxide .Nitric Oxide :Biology and Pathophysiology(Ignarro,L.J.,ED),pp.41-45,Academic Press ,San Diego
22 Deirdre Church ,Sameer Elsayed,Owen Reid,Brent Winston ,and Robert Lindsay.Burn Wound Infections Clinical Microbiology Reviews,April 2006,p403-434,Vol.19.No.2
23 Murakami,K.,Enkhbaatar,P.,Hecox,S. et al (2003).L-arginine attenuates ovinemodel of acute lung injury following smoke inhalation and burn .Circulation108,IV1041 –IV1042
24 Blasco ,E.,Glaser ,C.B.,Devlin ,J.J.et al .(2002).Mechanistic studies with potentand selective inducible nitric oxide synthase dimerization inhibitors .J. Biol.Chem .277. ,295-302.
25 Lopez A.,Lorente ,J.Steingrub ,J.et al .(2004).Multiple- center ,randomized,placebo-controlled double –blind study of the nitric oxide synthase inhibitor546C88:effect on survival in patients with septic shock .Crit.Care Med .32,21-30
26 Gocan ,N.C.,Scott,J.A. and Tyml ,K.(2000) Nitric oxide produced via neuronalNOS may impair vasodilatation in septic rat skeletal muscle .Am.J.Physiol.Heart Circ Physiol 278,H1480-H1489
27 Enkhbaatar P,Murakami ,K.,Shimoda ,K.et al .(2003).Inhibition of nitric oxidesynthase by 7 –nitroindazole attenuates acute lung injury in an ovine model.Am.J.Physiol.Regul.Integr Comp.Pysiol .285,R366-R372
28 Pal Pacher and Csaba Szabo. Role of the Peroxynitrite-Poly(ADP-Ribose)Polymerase Pathway in Human Disease.(American Journal of Pathology2008;173:2-13)
173
29 John B. Cone MD, FACS.Wat’s new in general surgery:Burns andmetabolism.Journal of the American College of Surgeon.Vol.200.Issue4April,2005,pages 607-615
30 Szabo , Tamás Radovits , Julia Zotkina, Li-Ni Lin, Timo Bömicke, Rawa Arif,Domokos Gerö Eszter M. Horváth, Matthias Karck, Csaba Szabó and GáborSzabó. Poly(ADP-Ribose) Polymerase Inhibition Improves EndothelialDysfunction Induced by Hypochlorite.Experimental Biology and Medicine 232P:1204-1212(2007)
31 Liaudet ,L.,Pacher,P.,Mabley ,J.G.,Virag ,L.,Soriano,F.G.,Hasco,G.,and -1Szabo,C.(2002).Activation of poly (ADP-ribose )polymerase is a centralmechanism of lipopolysaccharide – induced acute lung inflammation .AmJ.Respir .Crit .Care Med .165,372-377
32 Bargues ,L.,Vaylet ,F. ,le Bever, H.,Her ,L.P.,Carsin ,H(2005).Respiratorydysfunction in burned patient .Rev Mal Respir,Vol 22,No.3,pp 449-60 .
33 Shimoda K,Muracami K,Enchbaatar P,et al (2003)Effect of poly (ADP ribose )synthetaze inhibition on burn and smoke inhalation injury in sheep.Am.J.Physiol.Lung Cell .Mol Physiol.285,L240-L249
34 Murakami ,K.,Enchbaatar ,P.et al (2004)Inhibition of poly (ADP ribose )polymerase attenuates acute lung injury in an ovine model of sepsis .Shock21,126-133
35 Zhipeng Wang, Li Liu, Qibing Mei, Linna Liu, Yuhua Ran and Rong Zhang.Increased Expression of Heat Shock Protein 72 Protects Renal Proximal TubularCells from Gentamicin-induced Injury .J Korean Med Sci. 2006 Oct;21(5):904-910
36 Cox ,R.A.,Burke,A.S.,Soejima K.. et al. (2003) .Airway obstruction in sheep withburn and smoke inhalation injuries .Am.J.Respir.Cell Mol.Biol.29,295-302
37 Chen,Lee-Wei;Hang,Hau –Lun;Lee I-Te;Hsu ;Ching Mei;Lu Pei-Jung.ThermalInjury-Induced Priming Effect of neutrophils is TNF-a and p-38 dependentShock.Vol:26(1)July 2006 pp69-76
38 Jaskille AD, Jeng JC, Sokolich JC .Repetitive ischemia Reperfuzia –Injury:Aplausible mechanism for documented clinical burn dept progression after thermalinjury.J Burn Care Resp.Vol 28, 13 -20,2007
39 Westphal, Martin M.D.; Noshima, Shinji M.D.; Isago, Tsukasa M.D.; Fujioka,Kentarou M.D.; Maybauer, Marc O. M.D.; Maybauer, Dirk M. M.D.; Traber,Lillian D.; Flynn, John T. Ph.D.; Westphal-Varghese, Beena B. M.D.; Traber,Daniel L. Ph.D. Selective Thromboxane A2 Synthase Inhibition by OKY-046Prevents Cardiopulmonary Dysfunction after Ovine Smoke Inhalation Injury.Anesthesiology: May 2005 - Volume 102 - Issue 5 - pp 954-961
40 Jureta F Horton. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burntrauma : the role of antioxidant therapy.Toxicology .Volume 189,Issues 1-2,15July2003,pages 75-88
41 Arti Parihar,Mordhwaj S Parihar,Stephen Milner,Satayanar Bhat,Oxidtive stressand oxidative mobilization in burn injury.Burns.Vol .34.Issue 1.Pages 6-17.Feb2008
42 Andrzej Marciniak,Monica Klonowska,Mariusz Chomicki,EvaSzpinger,KrzysztofLutnicki and Agnieszka Wojtac;Effects of a low molecular weight superoxide
174
dismutase mimic ,4 –hidroxy-tempo on the lipid peroxidation in burned rats.BullVet Inst Pulawi 49,101-106.(2005)
43 Armutcu, Ferah MD; Gürel, Ahmet MD; Hosnuter, Mübin MD; Pabuçcu, OrhanMD; Altnyazar, Cevdet MD;Caffeic Acid Phenethyl EsterImproves OxidativeErythrocyteDamage in a Rat Model of Thermal InjuryJournal of Burn Care &Rehabilitation ;March/April 2004 - Volume 25 - Issue 2 - pp 171-178.
44 Mette M Berger,MD Antioxidant Micronutrients in Major Trauma and Burns:Evidence and PracticeNutrition in Clinical Practice ,Vol .21 ,No.5,438-449(2006)
45 Kevin K Chung ,Ionathan B Lundy,James R Matson ,Evan M Renz ,ChristopherE White ,Booker T King ,David J Barillo,John A Jones ,Leopoldo C Cancio,Lorne H Blackbourne and Steven E Wolf .Continous venovenous hemofiltrationin severly burned patients with acute kidney injury: a cohort study .Critical Care2009,13:R62.
46 Belba M.Our experience in the treatment of burn shock by hypertonic lactatesaline solution .Annals of Burn and Fire Disasters-vol XVIII-n 2-June 2005
47 Sterner, James B.; Zanders, Thomas B.; Morris, Michael J.; Cancio, Leopoldo CInflammatory Mediators in Smoke Inhalation Injury. Inflammation & Allergy -Drug Targets .Volume 8, Number 1, March 2009 , pp. 63-69(7)
48 R Sanchez.Choc initial du brule .Physiopathologie:principes therapeutiques initialshock in burn patients .Physiopathology:therapeutic principles PathologieBiologie .Volume 50. Issue 2.March 2002,pages 82-92
49 M Westphal,N Morita,K Murakami,P Enkhbaatar,L Traber and DTraber,UTMB,Galveston,Texas,USA.Smoke inhalation injury and tissuedysoxia:what is the link?Critical Care 2004, 8(suppl.1)P42
50 Mugea T. Agresiuni termoenergetice .Editura Universităţii din Oradea .200251 Z. Bak, F. Sjöberg, O. Eriksson, I. Steinvall and B. Janerot-Sjoberg.Cardiac
disfunction after burns Burns ,Volume 34,Issue 5,August 2008,Pages 603-609.52 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combined
burn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-14353 Gheun-Ho Kim, Kook Hwan Oh, Jong Woo Yoon, Ja-Ryong Koo, Hyung Jik
Kim, Dong-Wan Chae, Jung Woo Noh, Jong Hyun Kim, Yoon Kyu Park .Impactof burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring inmajor burn.A.J.Nephrology.Vol.23,no.1,2003,pages 55-60
54 Shi-Chu Xiao, Shi-Hui Zhu, Zhao-Fan Xia, Wei Lu, Guang-Qing Wang, Dao-Feng Ben, Guang-Yi Wang, and Da-Sheng Cheng Prevention and treatment ofgastrointestinal dysfunction following severe burns :A summary of recent 30 yarclinical experience .World J Gastroenterol 2008 May 28;14(20):3231-32-35
55 Gosain A ,Gamelli RLRole of the gastrointestinal tract in burn sepsisJ Burn CareRehabil 2005,Ian –Feb;26(1):85-91
56 Steinberg SMBacterial translocation;what it is and what it is not.Am J Surg 2003Sept 2006 ;186(3):301-5
57 Jescheke MGThe Hepatic Response to Thermal Injury :Is the Liver Important forPost Burn Oucome . Mol Med. 2009. Apr. 25
58 Dahiya P.Burns a model of SIRS.Front Biosci 2009.Jun 1;14:4962-759 Bhatia M,Moochhala S.Role of inflammatory mediators in the pathophysiology of
acute respiratory distress syndrome .J Pathol.2004.Feb;202(2):145-156
175
60 Costantini, Todd W.; Loomis, William H.; Putnam, James G.; Drusinsky, Dana;Deree, Jessica; Choi, Sunghyuk; Wolf, Paul; Baird, Andrew; Eliceiri, Brian;Bansal, Vishal; Coimbra, Raul. Burn induced gut barrier injury is attenuated byphosphodiesterase inhibition:effects on tight junction structural proteinsShock,2009 Apr;31(4):416-22
61 Steven D Burdette ,MD Systemic Inflamator Response Sindrome .eMedicine, from WebMed ,MD Updated :Jul 28,2009
62 R Phillip Dellinger, MD .Septic Shock.Medicine ,from Web Med,MD Updated: Aug12,2009
63 Ren J,Wu S.A burning issue :do sepsis and systemic inflammatory responsesyndrome(SIRS) directly contribuie to cardiac dysfiunctyonFront Biosci,2006,Jan1;11:15-22.
64 Pileri D ,Accardo Palombo A,D’Amelio L.,D’Arpa N.,Amato G.,MasellisA.,Cataldo V.,Mogavero R.,Napoli B.,Lombardo C.,Conte C.Concentratia ofcytokines IL-6 si IL-10 in plasma of burn patients:their relationsip to sepsis andoputcome.Annals of Burns and Fire Disasters –vol XXI-n.4-Decembrie 2008
65 Demling H.R.:Pulmonary Problems in the burn patient(2004) ,Burn Center,Brigham & Women s Hospital , Harvard Medical School, Boston ,M.A
66 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combinedburn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-143
67 David G Greenhalgh,MD,FACS.Hypoxic pulmonary vasoconstriction aftercombined burn and inhalation injury.Crit. Care.Med.Volume 34 ,Issue 5(May2006)
68 Denise Serebriky.Inhalation Injury.eMedicine ,from Web .MD.Updated:Jun6,2008
69 Keitf Lafferty,MD,Smoke inhalation e.Medicine ,from Web.MD.Update:Jul7,2008
70 Lindell K Weaver,MD,FCCP,Steve Howe,MA,MS,Ramona Hopkins,PhD andKaren J.Chan,BS.Carboxyhemoglobin Half-life in Carbon Monoxide PoisonedPatientys Treated With 100% Oxygen at Atmospheric Presure.Chest ,March2000Vol .117 no.3 ,801-808
71 Madnani DD,Steele NP,de Vries E.Factors that predict the need for intubation inpatients with smoke inhalation injury .Ear,Nose Throat J.2006.Apr;85(4):278-80
72 Park GY,Park JW,Jeong DH,Jeong SH.Prolonged airway and systemicinflammatory reactions after smoke inhalation.Chest .2003Feb; 123(2):475-80
73 Ronald P. Mlcak , Oscar E. Suman , David N. Herndon ,Respiratory managementof inhalation injury.Burns 33(2007) 2-13
74 Rogerio Souza ,Carlos Jardim ,Joao Marcos Salge ,Carlos Roberto RibeiroCarvalho. Smoke inhalation injury J Bras Pneumol 2004;30(5)557-65.
75 Purcaru F.Sepsis.Soc ,Septic.Disfunctii Multiorganice .Editura UniversitaraMedicala Craiova.2000
76 Purcaru F ,V.Iordache,P.Nicolcescu,I.Sosea,N.Calina.Protocoalein ManagementulArsurilor Severe .Curs National deGhiduri si Protocoale in ATI.Timisoara ,2004.
77 Sandesc D.Noile ghiduri de management al pneumoniilor nosocomiale .Ghiduri siprotocoale ATI.Timisoara 2006
176
78 Steven M.Koenig and Jonathon D.Truwit.Ventilator -AssociatedPneumonia.Diagnosis ,Treatment and Prevention. Clin Microbiol Rev.2006October;19(4):637-657
79 Pugin J, Auckenthaler R,Mili N, Janssens JP,Lew PD ,Suter PM. Diagnosis ofVAP by bacteriologic analysis of bronchoscopic and non-bronhoscopicbronchoalveolar lavage fluid .Am Rev Respir Dis 1991 ;143:1121-1129
80 American Thoracic Society:Hospital –acquired pneumonia in adults : Diagnosis,assessment of severity ,initial antimicrobial therapy ,and preventive strategies .Aconsensus statement .Am J Respir Crit Care Med 1995 ;153:1711-1725
81 Dennesen PJW,van der Ven AJAM,Kessels AJH,et al :Resolution of infectiousparameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator- associatedpneumonia Am J Respir Crit Care Med 2001 ;163:1371 -1375
82 CM Luna ,A Monteverde,A Rodriguez,C Apesteguia ,G Zabert,S Ilutovich,GMenga ,W Vasen,AR Diez,JMera .Archivos de Bronconeumologia ,Vol 41 ,Issue08,August 2005.
83 Clinical Guidelines for the Treatment of Nosocomial Pneumonia in LatinAmerica: an Interdisciplinary Consensus Document Archivos deBronconeumologia Volumul 41,Issue 8,August 2005,pages 439-456
84 Muriel Fartoukh ,Bernard Maitre,Stephanie Honore ,Charles Cerf ,Jan –RlphZahar and Christian Brun –Buison :Diagnosing Pneumonia during MechanicalVentilation .Am.J. of Respir .and Crit.Care .Med .Vol 168.pp173-179,(2003)
85 Eloise M Harman ,Acut Respiratory Distress Syndrome ,eMedicine from WebMD.Updated:May 29,2008.
86 The Marck Manuals .Eighteenth Edition(2005).Online Medical Library. AcuteLung Injury and Acute Distress RespiratoryDistress Sindrome
87 Xiao –Pei Gao,Ram Ramchandran,You-Yang Zhao and Stephen Vogel.PromisingFinding In Acute Respiratory DistressSindrome/www.uic.edu/
88 Rubenfeld GD,Caldwell E,Peabody,Weaver J,Martin DP,Neff M.Incidence andautcomes of acute lung injury.N.Engl.J Med.Oct 20 2005;353(16);1685-93[Medline]
89 Gordon R Bernard.Acute Respiratory Distrtess Sindrome .Am J of Resp and CritCare Medicine Vol .172.pp.798-806,2005.
90 Murray JF,Matthay MA,Luce JM,Flik MR(1988).An expanded definition of theadult respiratory distress syndrome .Am Rev Respir Dis 138:720-723
91 Bernard GR,Artigas A,Carlet J,Falke ,Hudson LD,Lamy M,LeGall JR,MorrisA,Spragg R (1994) The American –European Consensus Conference on ARDS-definitions ,mechanisms , relevant outcomes and clinical trial coordination .Am JRespir Criti Care Med 149;818-824
92 Ronald P. Mlcak , Oscar E. Suman , David N. Herndon. Respiratory managementof inhalation injury .Burns 33 (2007) 2–1 3
93 Wheeler AP,Bernard GR.Acute lung injury and the acute respiratory distresssyndrome :a clinical review.Lancet.2007 May5;369(9572):1553-64
94 Wu W.A.Burns complicated by multiple organ failure –report of 41 casesZhonghua Zheng Xing Shao Shao ShangWai Ke Za Zhi ,6:111-2,157-8,1990
95 Steven A Conrad ,MD,PhD.Respiratory Distress Sindrome ,Adult.eMedicine fromWebMD.Updated:Jan 31,2005
177
96 April E. Howard, RN, CCRN, CCRC, Carrie Courtney-Shapiro, MD, Lynn A. Kelso,RN, ARNP, BC, Michele Goltz, BS and Peter E. Morris, MD. From Wake ForestUniversity School of Medicine, Winston-Salem, NC.Comparison of 3 Methods ofDetecting Acute Respiratory Distress Syndrome: Clinical Screening, ChartReview, and Diagnostic Coding American Journal of Critical Care.2004;13:59-64
97 Enkhbaatar P and Traber DL.Pathophysiology of acute lung injury in combinedburn and smoke inhalation injury.Clinical Science (2004) 107,137-143
98 Yamamoto, H., Teramoto, H., Uetani, K., Igawa, K. andShimizu, E. (2002)Cyclic stretch upregulatesinterleukin-8 and transforming growth factor-β1production through a proteinkinase C-dependentpathway in alveolar epithelialcells. Respirology 7,103–109
99 Murakami, K., McGuire, R., Cox, R. A. et al. (2002)Heparin nebulizationattenuates acute lung injury in sepsis following smoke inhalation in sheep. Shock18, 236–241
100 Murakami, K., McGuire, R., Cox, R. A. et al. (2003).Recombinant antithrombinattenuates sepsis followingsmoke inhalation and pneumonia in sheep.Crit. CareMed. 31, 577–583
101 Murakami, K., Enkhbaatar, P., Morita, N., Westphal, M.,Traber, L. and Traber,D.(2004) The elevation of airway antithrombin level in smoke inhalation withpneumonia in sheep. Crit. Care Med. 31 (Suppl.), A28
102 Bellingan, G. J. (2002) The pulmonary physician in critical care: Thepathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 57,540–546
103 Sat Sharma ,MD,FRCPC Multisystem Organ Failure of Sepsis.eMedicine fromWeb MD.Updated Apr.28 ,2009
104 Yamamoto ,H.,Teamoto,H.,Uetani,K.,Igawa ,K.,and Shimizu ,E(2002).Cyclicstretch upregulates IL-8 and TGF-β1 production through a protein chinase C –dependent patway in alveolar epithelial cells .Resprology7,103-109
105 Ronald Maier .Pathogenesis of Multiple Organ Dysfunction Syndrome-Endotoxin, Inflammatory Cells ,and Teirs Mediators :Cytokines and ReactiveOxigen SpeciesSurgical Infecdtions.September 2000,1(3):197-205
106 Laudanski, Krzysztof; De, Asit; Brouxhon, Sabine; Kyrkanides, Stephanos;Miller-Graziano, Carol.Abnormal PGE2 regulation of monocyte TNF –alfa levelsin trauma patients parallels development of a more macrophage –likephenotypShock:September 2004 –Vol 22-Issue 3-pp204-212
107 John C Marshall,MD,FRCSC Inflammation,coagulopathy,and the pathogenesisof multiple organ dysfunction syndrome(Crit Care Med2001;2001;29[Suppl]:S99-S106
108 Sat Sharma ,MD,FRCPC Multysistem Organ Failure of Sepsis eMedicine fromWebMD, Updated:Apr 28,2009
109 Deitch EA Multiple organ failure .Pathophysiology and potential future.AnnSurg.1992.August ;216(2):117-134
110 Gosain, Ankush MD; Gamelli, Richard L. MD Role of the Gastrointestinal Tractin Burn Sepsis. Journal of Burn Care & Rehabilitation: January/February 2005 -Volume 26 - Issue 1 - pp 85-91
178
111 Herek Ö., Y¦lmaz M., Kaleli I., Cevahir N., Demirkan N. Antitrombin IIIprevents early bacterial translocation burn injury Annals of Burns and FireDisaters –vol.XIX-n.4-December 2006
112 Streat S.J.,Civil I.D.;Injury scaling at autopsy at autopsy :The comparison withpremortem clinical data .Accid .Anal .Prev ., 22;241-52,1990
113 Arthur E Baue,Eugen Faist,Donald E Fry.Editors.Multiple Organ FailurePathopysiology,Prevention and Therapy.Springer (2000)
114 Phillip Dellinger, MD eMedicine ,from Web Med,MD .Systemic Inflamatory ResponseSyndrome .eMedicine from Web MD.Updated:iul 28,2009.
115 Edwin A Deitch,MD .Role of the Gut in Multiple Organ Dysfunction SyndromeUniversity of Medicine & of New Jersey.(2004)
116 Butt I,Shrestha BM,Two-hit Hypothesis and Multiple Organ Dysfunction SyndromeJNepal Med Assoc 2008 ;47(170):82-5
117 Keel M,Trentz OPathophysiology of polytrauma. Injury. 2005;36(6):691-709118 Baris Cakir,Berak C.Yegen.Systemic Responses to Burn Injury Turk J Med Sci
34(2004) 215-226119 Peter J Reeds and Douglas G Burrin .Glutamine and the Bowel J Nutr.131 :2505S-
2508,2001120 Zhang M.,Zhang P.,Wang Y.,:Invazive infection and multiple organ dysfunction
syndrome (MODS)in burns .Zhonghua Zheng Xing Shao Shao ShangWai Ke ZaZhi ,13:191-4,1997[Medline]
121Gheorghe Dorobat ,Carmen Mihaela Dorobat .Adult Respiratory DistressSyndrome .Editura Tehnopress .1998
122Robert H. Demling, M.D. Smoke Inhalation Lung Injury: An Update .Eplasty.2008; 8: e27. Published online 2008 May 16
123 Prockop LD,Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication ;an updated review JNeurol Sci .2007Nov 15;262 (1-2):122-30.Epub 2007 Aug 27
124Suzuki Masaru ;Aikawa Naoki;Kobayashi Kunio ;Higuchi Ryouhei.Prognosticimplications of inhalation injury in burn patients in Tokyo.Burns ,2005,Vol31,no.3,pp.331-336
125Benito –Ruiz J,Navarro-Monzonis A,Baena –Montilla P,Mirabet-Ippolito.Ananalysis of burn mortality :a report a Spanish regional burn centre Burns .1991Jun ;17(3):201-4
126 Ryan C.M.,Schoenfeld D.A.,Thorpe W.P.,Sheridan E.H.,TompkinsR.G.:Objective estimates of the probability of death from burn injuriesN Engl JMed 1988 Feb 5;338(6):362-6.
127 Brussealers N.,Hostea E.A.,Monstrey S .,Colpaert K.E.,De WaeleJ.J.,Vandewoude K.H.Blot S.I .: Outcome and changes over time in survivalfollowing severe burns from 1985 to 2004. Intensive Care Med., 31: 12, 1648-53,2005. Epub 2005 Oct 12.
128 Attia A.F.,Reda A.A.,Mandil A.M.,Arafa M.A.Massoud N .Predictive models formortaliy and length of hospital stay in an Egyptian burns centre East MediterrHealth J .2000 Sep-Nov ;6(5-6):1055-61
129 Al-Shlash S., Warnasuriya N.D., Al-Shareef Z., Filobbos P., Sarkans E., Al-Dusari S.: Eight years’ experience of a regional burns unit in Saudi Arabia:Clinical and epidemiological aspects. Burns, 22: 376-80, 1996.
179
130 Turegun M., Sengezer M., Selmanpakoglu N., Celikoz B., Nisanci M.: The last10 years in a burn centre in Ankara, Turkey: An analysis of 5264 cases. Burns,23: 584-90, 1997.
131 Renz B.M., Sherman R.: The burn unit experience at Grady Memorial Hospital:844 cases. J. Burn Care Rehabil., 13: 426-36, 1992.
132 Heimbach D.M., Waeckerle J.F.: Inhalation injuries. Ann. Emerg. Med., 17:1316-20, 1992.
133Miller SF, Bessey PQ,Schurr MJ,et al National Burn Repository :a ten –yearreview .J Burn Care Res 2006;27:411-36
134 B.A.Pruitt Jr.Infection and the burn patient.British Journal of Surgery(1990),Vol77,Issue 10.pp.1081-1082
135 Constantin Corbea ,Florea Purcaru ,Maria Daniela Nica .Complications of severethermal injuries .Annals of Plastic surgery and reconstructivemicrosurgery.nr4/2006.ISSN:1453-6587
136 Constantin Corbea ,Florea Purcaru, Nica Maria Daniela .Immunity in severeburns Annals of Plastic Surgery and Reconstructive Microsurgerynr.1/2007.ISSN1453-6587
137 Mlcak RP,Suman OE,Herondon DN.Respiratory management of inhalationinjury.Burns, 2007.Feb;(1):2-13
138De la Cal MA,Gerda E,Garcia –Hiero P,Pneumonia in patients with severe burns;Chest 2001;119;119:1160-5
139 Murakami K ,Traber DL.Pathophysiological basis of smoke inhalation injury.News Physiol .Sci 2003;18;125-9.
140 Edelman, David A. MD; Khan, Nabeel MD; Kempf, Kathy RN; White, MichaelT. MD Pneumonia After Inhalation Injury .Journal of Burn Care & Research:March/April 2007 - Volume 28 - Issue 2 - pp 241-246
141Wurtz R,Karajovic M,Dacumos E,Jovanovic B,Hanumadass M.Nosocomialinfections in a burn intensive care unit .Burns .1995,21,181-4.
142Rue 3rd,LW,Cioffi WG,Masson AD,Mc Manus WF,Pruitt BA, Jr.The risc ofpneumonia in thermally injured patients with inhalation injury .Arch Surg1993;128;772-8;discussion 778-780
143Shirani RL,Ryan CM,Yin LM ,Mason AD,jr.The influence of inhalation injuryand pneumonia on burn mortality.Ann Surg 1987,205;82-7
144Safdar N,Dezfulian C,Collard HR,Saint S .Clinical and economic consequencesof ventilator asociated pneumonia ;a sistemic review.Crit Care Med2005;33;2184-93
145Darling GE,Keresteci MA,Ibanez D,Pugash RA Peters WJ,NeliganPC,.Pulmonary complications in inhalation injuries with associated cutaneousburn J Trauma 1996;40:83-9
146Janssen JP,Krause KH.Pneumonia in the very old .Lancet Infect Dis 2004;4:112-24
147Safle JR,Moris SE,Edelman L,Early trachostomy does not improve outcome inburn patients.J Burn Care Rehabil 2002;23:431-8
148Sugerman HJ,Wolfe L ,Pasquale MD,et al .Multicenter ,randomized ,prospectivetrial of early .J Trauma 1997;43:741-7
180
149Wischmeyer PE,Lynch J,Liedel J,Glutamine administration reduces Gramnegative bacteriemia in severly burned patients; a prospective randomized , dobleblind trial versus isonitrgenous control .Crit Care Med 2001;29;2075-80
150De La MA,Cerda E ,Garcia –Hierro P ,et al .Survival benefit in critically illburned patients receiving selective decontamination of the digestive tract :arandomized ,placebo –controlled, double –blind trial .Ann Surg 2005;241:424-30
151American Thoracic Society 2005.Guidelines for the management of adults withhospital-acquired,ventilator- associated and health care –associated pneumonia.Am J Respir.Crit Care Med .171:388-416
152Alvaro Rea-Neto ,Nazah Cherif M Youssef ,Fabio Tuche,Frank Brunkhorst, VMarco Ranieri,Konrad Reinhart,Yasser Sakr:Diagnosis of ventilator –associatedpneumonia :a systematic review of the literature .Critical Care 2008,12:R 56
153Dennesen PJW,van der Ven AJAM,Kessels AJH,et al :Resolution of infectiousparameters after antimicrobial therapy in patients with ventilator- associatedpneumonia Am J Respir Crit Care Med 2001 ;163:1371 -1375
154Fam Tam N.MD;Nef Margaret J.MD;Simmons,Jillian;Gibran NicoleS.MD.;Heimbach David M.MD;Klein Matthew B.MD:The Clinical PulmonaryInfection Score Poorly Predicts Pneumonia in Patients With Burns .Journal ofBurns Care &Research:Volume 28(1) 2007 pp 76-79
155Michel ,F.,B. Franceschini, P.Berger,J.M.Arnal,M.Grainnier ,J.M.Sainty, and L.Papazian.2005.Early antibiotic treatment for BAL-confirmed ventilator -associated pneumonia :a role for routine endotracheal aspirate culture .Chest127:589-597
156Steven M Koenig and Jonathon D Truwit .Ventilator –Associated Pneumonia:Diagnosis Treatment and Prevention.Clin Microbiol Rev.2006 October ;19(4):637-657
157Aneja Ritu,Katyal Anju ,Chandra Ramesh.Stimulation of lipid peroxidation andimpairment of glutathione-dependent defense system in wistar rats treated withcriptopine, a rare non-narcotic opium alkaloid .European J of drug metabolismand pharmacokinetics ISSN 0378-7966,2004, vol29,nr.1 pp ,31-36
158Lalith Madhavan,Vaclav Ourednick,JitkaOurednic Increasedantioxidant mechanism in neural stem cells potentiates their capability to resistoxidative stress .First published online May 25,2006 Stem cells .Vol24,Nr9,Septembrie 2006 ,pp 2110-2119.www.Stem.Cells.com.
159Ivanova E ,Ivanova B-Mechanism of extracellular antioxidant defend.Experimental Pathology and Parasitology,4/2000
160Raquel Hermes Rosa Oliveira ;AnibalBasille Filho.Incidence of acute lung injuryand acute respiratory distress syndrome in the intensivecare unit of a universityhospital;a prospective study J.brasil .pneumol.Vol 32 n 1.Sao Paulo.Ian/Feb.2006
161Gordon D Rubenfeld,MD,MSc and Margaret S.Herridge,MD,MPH,FCCP,Epidemiology and outcomes of Acute Lung Injury.Chest .February2007.Vol.131,nr.2,554-562.
162Hudson LD,Milberg JA,Anardi D,Maunder RJ.Acute Respiratory DistressSindrome:eMedicine Critical Care .Clinicals risks for development of the acuterespiratory distress syndrome .Am J Respir Crit Care Med 29 mai 2008
181
163Greg S Martin ,Stephanie Eaton,,Mereith Eaton and Marc Moss.Extravascularlung water in patients with severe sepsis :a prospective cohort study.Critical Care2005,9:R74-R82
164Tranbaugh RF,Elings VB, Christensen JM,Lewis FR,(1983) Effect of infalationinjury on lung water accumulation .J Trauma 23:597-604
165Jason D Christie,Paul N Lanken.Acute lung injury and the Acute RespiratoryDistress Synrome .Principles of Critical Care .Cap.38 .2005
166Ferguson ND,Frutos Vivar F,Esteban A ,Gordo F,Honrubia ,Penuelas O,AlgoraA,GarciaG,Bustos A,Rodriguez I.Clinical risc conditions for acute luginjury in the intensive care and hospital ward;a prospective observationalstudy..Cri.t Care .2007;11(5):169
167Frutos- Vivar F,Nin N,Esteban A,Epidemiology of acute lung injury and acuterespiratory distress syndrome.Crit.Care 2004,10:1-6
168Garber BG, Herbert PC, Yelle, J-D,Hodder RV,McGowan J(1966):Adultrespiratory distress syndrome :a systemic over view of incidence and risk factors.Crit Care Med 24 :687 -695
169D.R.Dancey,J.Hayes,M Gomez ,D.Schouten ,J .Fish ,W.Peters ,A.S.Slutsky,T.E.Steewart .ARDS in patients with thermal injury.Intensive Care Med(1999)25:1231-1236
170Niall D Ferguson,Fernando Frutos-Vivar,Anres Esteban,Federico Gordo,TeresaHonrubia,Oscar Penuelas,Alejandro Algora,Gema Garcia ,Alejandra Bustos andInmaculada Rodriguez.Clinical risk conditions for acute lung injury in theintensive care unit and hospital ward : a prospective observational study.CriticalCare ,2007,11,R96
171A .Reske, Z.Bak, A Samuelsson,O Morales,M Seiwerts and F Sjӧberg.Computedtomography-a possible aid in the diagnosis of smoke inhalation injury ?.Acta AScandinavica ,Vol 49(2005),Issue2,Pages 257-260
172Edelman DA,Sheehy-Deardorff DA,White MT.Bedside assessment of swallowingis predictive of an abnormal abnormal barium swallow examination.J Burn CareRes 2008.Ian Feb;29(1):89-96.
173Mosier MJ,Gamelli RL,Halerz MM,Silver G.Microbial contamination in burnpatients undergoing urgent intubation as part of their early airway management JBurn Care Res 2008 Mar-Apr;29(2):304-310
174Endorf FW,Gamelli RL.Inhalation injury,pulmonary perturbations and fluidresuscitation .J Burn Care Res.2007.Ian-Feb;2007(1):80-3.
175Edelman DA,White MT,Tyburski JG,Wilson RF.Factors affecting prognosis ofinhalation in injury.J Burn Care Res.2006.Nov-Dec;27(6):848-53
176Edelman DA,Khan N,Kempf K,White MT.Pneumonia after inhalation injury.JBurn Care Res.2007.Mar-Apr;28(2):241-6
177Safle JR,Sullivan JJ, Tuohig GM,Larson CM(1993).Multiple organ failure inpatients with termal injury.Crit Care.Med 21;1673-1683
178SJ,Santanielo JM,Gamelli RL.Ventilator associated pneumonia after combinedburn and trauma is caused by associated injuries not the burn wound.J Burn CareRes ,2006.Iul-Aug;27(4),457-62
179Alpard SK ,Zwischenberger JB,TaoW,Deyo Dj ,Traber DL ,Bidani A .Newclinically relevant sheep model of severe respiratory faiolure secondary to
182
combined smoke inhalation /cutaneous flame injury Cri. Care.Med2000;28;1469-76
180Safle JR,Sullivan JJ, Tuohig GM,Larson CM(1993).Multiple organ failure inpatients with termal injury.Crit Care.Med 21;1673-1683
181Moss M Thompson BT.Definition and clinical risk factors .In:MatthayMA,editor .Acute Respiratory Distress Sindrome .New York ;Marcel Dekker;2003 .pp7-36
182Janssen JP,Krause KH.Pneumonia in the very old .Lancet Infect Dis 2004;4:112-24
183Darling GE,Keresteci MA, Ibanez D,Pugash RA ,Peters WJ,Neligan PC(1996).Pulmonry complications in inhalation injuries associated with cutaneouisburn .J Trauma 40:83-89
184Liffner,Z.Bak, A Reske,F.Sjӧberg.Inhaltion injury assessed by score does notcontribute to the development of acute respiratory distress syndrome in burnsvictims.Burns,Volume 31(2005),Issue3,Pages 263-268
185Endorf FW,Gamelli RL.Inhalation injury,pulmonary perturbations and fluidresuscitation .J Burn Care Res.2007.Ian-Feb;2007(1):80-3.
186Moss M Thompson BT.Definition and clinical risk factors .In:MatthayMA,editor .Acute Respiratory Distress Sindrome .New York ;Marcel Dekker;2003 .pp7-36
187Aharoni A,Moscona R,Abramovici D,Moscona R,Hirsh owitz B(1989).Burnresuscitation with a low volume plasma regimen –analisis of mortality .Buirns15:230
188Hollingsed TC,Saffle JR,Barton RG,Craft WB ,Morris SE, (1993);Etiology andconsequences of respiratory failure in thermally injured patients .Am J Surg166:592-597
189Bojan Paunovic,MD,Sat Sharma ,MD,FRCPC.Pulmonary ArteryCatheterization.Dec 20, 2007 eMedicine from WebMD Hudson LD.,MilbergJ.A.,Anardi D,Maunder RJ.(1995).Clinical risks for development of the acuterespiratory distres syndrome .Am j Resp Crit Care Med 151;293-301
190Eloise M Harman,MD,Acute Respiratory Distress Syndrome :eMedicine,May,29,2008[Medline]
191Darling GE,Keresteci MA, Ibanez D,Pugash RA ,Peters WJ,Neligan PC(1996).Pulmonry complications in inhalation injuries associated with cutaneousburn .J Trauma 40:83-89
192Murray JF,Matthay MA,Luce JM,Flik MR(1988).An expanded definition of theadult respiratory distress syndrome .Am Rev Respir Dis 138:720-723
193Bernard GR,Artigas A,Carlet J,Falke ,Hudson LD,Lamy M,LeGall JR,MorrisA,Spragg R (1994) The American –European Consensus Conference on ARDS-definitions ,mechanisms , relevant outcomes and clinical trial coordination .Am JRespir Criti Care Med 149;818-824
194Hart D.W., Wolf S.E., Micak R.P., - Persistence of muscle catabolism after severeburn. Surgrry 2000, 128; 312; 319
195Baris Cakir,Berak C.Yegen.Systemic Responses to Burn Injury Turk J Med Sci34(2004) 215-226
183
196Chiotan N,Matusz P,FlorescuI-Cicatrizarea –Biologie clinica-tratament,EdNational,1999
197Anderson O.B., Harken A. N. - Multiple organ failure: inflammatory trimmingand activation sequences primate autologous tissue injury, in “Advancesunderstanding trauma and burn injury”, june 1990 Whsgt. DC., J. trauma 1990,30S12:44.
198 Crowley K., Phelan D. Septicaemia in multipple organ failure The intensivecare perspective, Med J., 1990, 83:121.
199Molloy R.G., Mannick J. A., Roderick .M. L. –Cytokines sepsis andimmunomodulation .Br.J.Surg.1993,80;289.
200Tzyy-Jiin Chen, Bing-Hwei Shen, Fa-Lai Yeh, Jin-The Lin, Hsu Ma, Chih-HungHuang andRong-Hwang Fang- Delayed dilated cardiomyopathy for major burninjuries. Vol Burns, 29, Issue 4, June 2003, pg. 343-348
201Bojan Paunovic,MD,Sat Sharma ,MD,FRCPC.Pulmonary ArteryCatheterization.Dec 20, 2007 eMedicine from WebMD
202C Holm,B.Melcer,F.Hӧrbrand,G.Henckel von Donnersmarck and WMűhlbauer.Arterial thermodilution: an alternative to pulmonary artery catheter forcardiac output assessment in burn patientBurns(2001) ,Volume 27,Issue 2,Pages161-166
203Serban Bubenek .Evaluarea si monitorizarea hemodinamica a pacientului critic.Editura Academiei Romane ,Bucuresti, 2005
204 Marr, Alan B; Moore, Frederick A; Sailors, R Matthew; Valdivia, Alicia; Selby,John H; Kozar, Rosemary A; Cocanour, Christine S; McKinley, Bruce A. PreloadOptimization Using "Starling Curve" Generation During Shock Resuscitation:Can It Be Done?Shock: April 2004 - Volume 21 - Issue 4 - pp 300-305
205 Michael J Apostolacos,Peter Papadakos .The Intensive Care Manual (2001)206Thomas M Haberman .Mayo Clinic internal medicine review,2006-2007.Seventh
edition207By Richard M Leach ,Jeremy P. T.Ward, James T. Sylvester .Critical Care
Medicine at a glance(2004)208 M. Ioanas, R. Ferrer, J. Angrill, M. Ferrer and A. Torres. Microbial investigation
in ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J 2001; 17:791-801209 Mitchell M. Levy, M.D .PEEP in ARDS -How Much Is EnoughLevy N.Engl J
Med .351(4):389-391July 22,2004210Stothert J.C.,jr,et al.:Validation of the paediatric logistic organ dysfunction
(PELOD) score :A prospective multicentre study .Lancet ,362:192-7,2003211Taran Anatolie .Tratamentul chrurgical activ precoce in profilaxia si terapia
afectiunilor viscerale la pacientii cu leziuni termice grave (2007).Teza de doctorathabilitat in medicina
184