expo farmaco final
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INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACACARDIACA
INTEGRANTES:Gabriela Ramos Obregón
Robert Rengifo PaimaErick Garcés Moran Milagros Rodríguez
BardalesMax Alejandro Tinoco
Edinson Montesa Farro
DIURÉTICOSDIURÉTICOSLos diuréticos son fármacos muy Los diuréticos son fármacos muy útiles en el manejo de paciente con útiles en el manejo de paciente con IC.IC.
Producen inhibición de la Producen inhibición de la reabsorción de Na+ y Cl- en los reabsorción de Na+ y Cl- en los túbulos renalestúbulos renales
Los diuréticos deben indicarse a todos Los diuréticos deben indicarse a todos los pacientes que tengan evidencia los pacientes que tengan evidencia clínica de retención hidrosalinaclínica de retención hidrosalina
Existen tres clases de diuréticos. Existen tres clases de diuréticos. Cada clase actúa de Cada clase actúa de manera algo diferente, pero todos los diuréticos reducen la manera algo diferente, pero todos los diuréticos reducen la cantidad de sal y líquido en el organismo, lo cual ayuda a cantidad de sal y líquido en el organismo, lo cual ayuda a reducir la presión arterial.reducir la presión arterial.DIURÉTICOS DEL ASADIURÉTICOS DEL ASAFurosemida, Torasemida Furosemida, Torasemida bumetanidabumetanida. Ejercen su acción en . Ejercen su acción en el asa de Henle, y producen un aumento en la excreción de el asa de Henle, y producen un aumento en la excreción de sodio del 20 - 25 %, manteniendo su actividad, incluso, sodio del 20 - 25 %, manteniendo su actividad, incluso, cuando existe cierto grado de deterioro de la función renal. cuando existe cierto grado de deterioro de la función renal. DIERÉTICOSDIERÉTICOS TIAZÍDICOSTIAZÍDICOS(hidroclorotiazida, clortalidona) (hidroclorotiazida, clortalidona) incrementan la excreción de Na+ en un 5 -10 % y pierden su incrementan la excreción de Na+ en un 5 -10 % y pierden su efecto a medida que progresa la insuficiencia renal. Su uso en efecto a medida que progresa la insuficiencia renal. Su uso en la IC produce excreción de Na+, disminución del edema la IC produce excreción de Na+, disminución del edema periférico, alivio de la congestión pulmonar, y reducción de la periférico, alivio de la congestión pulmonar, y reducción de la presión venosa central, por lo que mejoran la función presión venosa central, por lo que mejoran la función cardiaca, y alivian más rápidamente los síntomas que cardiaca, y alivian más rápidamente los síntomas que cualquier otro fármaco utilizado para tratar la IC.cualquier otro fármaco utilizado para tratar la IC.
• DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO• Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan
para reducir la cantidad de líquido en el organismo. A diferencia de los otros diuréticos, éstos medicamentos no ocasionan una pérdida de potasio del organismo.
• espironolactona, triamtereno y Midamor.
Efectos adversos.Efectos adversos.. Los efectos adversos más frecuentes son los . Los efectos adversos más frecuentes son los relacionados con la pérdida de electrolitos relacionados con la pérdida de electrolitos ( hipomagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia, etc.), ( hipomagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia, etc.), la hipotensión.la hipotensión.
Efectos secundarios comunes:Efectos secundarios comunes:DebilidadDebilidadCalambresCalambresSarpullidoSarpullidoMayor sensibilidad a la luz del sol (con diuréticos Mayor sensibilidad a la luz del sol (con diuréticos tiazídicos)tiazídicos)VómitosVómitosDiarreaDiarreaDolor en las articulacionesDolor en las articulaciones
FÁRMACOS FÁRMACOS VASODILATADOREVASODILATADORE
SS
Los vasodilatadores hacen lo contrario a los vasoconstrictores, relajan el músculo liso de las paredes arteriales, expandiendo e incrementando el calibre de los vasos sanguíneos. Como resultado, la presión arterial, baja. En el fallo cardíaco, esto reduce la necesidad de trabajar del corazón y le permite bombear con más facilidad y más efectivamente. Los vasodilatadores se usan en el tratamiento de la presión arterial alta.
Mecanismo de AcciónMecanismo de Acción• Su administración constituyen un enfoque
importante para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, ya que mejoran la función ventricular actuando sobre el componente vascular, bien por producir vasodilatación venosa (reducción de la precarga) o arterial (reducción de la poscarga o ambas simultáneamente).
Vasodilatadores Vasodilatadores venososvenosos
Los vasodilatadores venosos disminuyen la presión y el volumen telediastolicos ventriculares, la presión capilar pulmonar y los signos de congestión pulmonar. Sin embargo, el efecto de los vasodilatadores venosos sobre el volumen minuto y la presión arterial depende de las cifras de la presión telediastolica del ventrículo izquierdo.
Vasodilatadores Vasodilatadores arterialesarteriales
En la insuficiencia cardiaca a poscarga regula el volumen minuto, de tal forma que el aumento de las resistencias vasculares sistémicas producido por la activación neurohumoral disminuye el volumen minuto cardiaco. Los vasodilatadores arteriales disminuye las resistencias vasculares periférica (poscarga) y, como consecuencia, aumentan el volumen minuto y disminuyen los signos de hipoperfusión periférica.
Vasodilatadores Vasodilatadores arteriovenososarteriovenosos
Reducen la precarga y la poscarga, y mejoran tanto los signos de congestión pulmonar como los de hipoperfusión tisular a concentraciones a las que no modifican necesariamente la presión arterial o la frecuencia cardiaca.
Fármacos vasodilatadores que Fármacos vasodilatadores que mejoran la función ventricularmejoran la función ventricular
• 1. Reducen la precarga Vasodilatadores venosos:
Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida y 5-mononitrato de isosorbida
• 2. Reducen la poscarga: Vasodilatadores arteriales:
hidralazina y minoxidilo Vasodilatadores
arteriovenosos
EFECTOS SECUNDARIOS EFECTOS SECUNDARIOS COMUNESCOMUNES
• El efecto secundario más común es un rápido descenso de la presión arterial. Esto puede hacerque se sienta mareado o débil, especialmente cuando se pone de pie. Si ya tiene la presión arterial baja al momento de empezar a tomar vasodilatadores, podría necesitar una dosis más baja de la normal. Su médico querrá revisar su presión arterial después de empezar a tomar este medicamento, para asegurarse de que no baje demasiado.
• Cuando se utiliza durante mucho tiempo, la hidralazina podría causar acumulación de líquido en su cuerpo. Si toma nitratos durante mucho tiempo, su cuerpo podría acostumbrarse a ellos, y pudieran ya no funcionar tan bien. Por estas razones, su médico podría no querer que los tome durante mucho tiempo. Los nitratos podrían causar dolores de cabeza.
• La nitroglicerina puede no funcionar bien si es vieja. Si su nitroglicerina está pasada de su fecha de vencimiento, obtenga una nueva receta tan pronto como le sea posible. Por lo general, debe reemplazar las pastillas de nitroglicerina cada 3 a 6 meses. La forma en aerosol ("spray") puede durar hasta 2 años antes de que venza.
InotropismoInotropismo
Características del CorazónCaracterísticas del Corazón
InotropismoInotropismoContractibilidadContractibilidad
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
1.Fármacos inotropos (con distintos efectos vasoactivos)
1.1. Fármacos simpaticomiméticos: Su acción es consecuencia de la activación de receptores adrenérgicos. Adrenalina Dobutamina Dopamina Noradrenalina Isoproterenol
1.2. Fármacos sensibilizadores de las proteínas contráctiles al Ca++ intracelular: Levosimendan
1.3. Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa III >↑AMPc (↑Ca++intracelular): Milrinona2. Fármacos vasopresores puros: 2.1. Fármacos simpaticomiméticos:
Fenilefrina
3. Fármacos vasodilatadores:
3.1. Directos: 3.1.1. Fármacos nitrodilatadores: SolinitrinaNitroprusiato
3.1.2. Antagonistas del Ca++: Verapamil Diltiazem
3.1.3. Hidralacina
3.2. Fármacos bloqueadores del receptor adrenérgico alfa1: Urapidil Labetalol Fentolamina
3.3. Fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Enalapril
4. Fármacos βbloqueantes (inotropos negativos):Esmolol Labetalol
AdrenalinaAdrenalina
•Efecto: Agonista adrenérgico α y β, efecto dosis dependiente:
1. < 2 mcg/min efecto β (inotropo y vasodilatador)2. 2-10 mcg/min efecto β 1 y β2, comienza efecto α1 progresivo (inotropo y cada vez menos vasodilatador)3. > 10 mcg/min efecto predominante α1 cada vez mayor sobre los β (vasoconstricción cada vez mayor pudiendo incluso disminuir VS por↑ de postcarga)•Indicaciones: parada cardiaca, shock cardiogénico, anafilaxia, broncoespasmo.
Dobutamina Dobutamina
Efecto: Agonista adrenérgico β y muy discreto α 1.
1. 1-5 mcg/k/min efecto β1 (inotropo) 2.5-15 mcg/k/min efecto predominante β1, discreto β2 (inotropo/vasodilatador) 3. > 15 mcg /k/min efecto predominante β1, discreto β2 y α1. Indicaciones: Soporte inotrópico en bajo gasto sobre todo con aumento de resistencias vasculares.
Dopamina Dopamina Efecto: Agonista α, β y dopaminérgico dosis dependiente.
1.1-3 mcg/k/min: efecto dopaminérgico (↑FG, excreción de Na y flujo sanguíneo mesentérico).
2. 3-10 mcg/k/min: efecto β predominante. (inotropo /vasodilatador)3. > 10 mcg/k/min: efecto α predominante y β. (vasoconstricción cada vez mayor)
Indicaciones: Hipotensión debida a un descenso del gasto cardiaco o de las resistencias vasculares sistémicas. Tratamiento provisional de la hipovolemia hasta que pueda reponerse el volumen sanguíneo.
Noradrenalina Noradrenalina
Efecto: Agonista α y β1 sin efecto β2. Predomina el efecto α a partir de dosis medias. Potente vasoconstrictor, efecto sobre el GC y la FC muy modesto. Indicaciones: Shock cardiogénico (preferible resistencias vasculares no elevadas), shock séptico, tratamiento provisional de la hipovolemia.
Isoproterenol Isoproterenol o Efecto: Agonista β1 y β2, ausencia de efecto α. Aumento GC por aumento de contractilidad (VS) y sobre todo la FC, vasodilatador sistémico y pulmonar. oIndicaciones: Bloqueo cardiaco y bradiarritmias (también en Sd. de QT largo). Bajo gasto cardiaco sobre todo en fallo ventricular derecho con hipertensión pulmonar.
Levosimendan Levosimendan
Mecanismo de Acción: .Inotropo: Mantiene más tiempo a la troponina C en la disposición en la que inicia y mantiene la contracción de la fibra miocardica, en presencia de Ca++, durante la sístole. Sensibilizador al Ca++ sin aumentar su concentración intracelular. .Vasodilatador arteriolar y venoso: Abre los canales de K ATP-sensibles. Efectos: . ↑Contractilidad sin aumentar el consumo miocárdico de 02. .↓ Precarga y postcarga, con riesgo de hipotensión marcada. . No aumenta la FC (excepto excesiva vasodilatación), no efecto proarrítmico.
Catecolaminas B AgonistasCatecolaminas B Agonistas
NesiritideNesiritide
ANTAGONISTAS DE LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA
II(ARAII)II(ARAII)
Antagonistas de los Antagonistas de los receptores de Angiotensina receptores de Angiotensina
II (ARA II)II (ARA II)
también llamados bloqueantes del receptor de la angiotensina, son un grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina aldosterona
La Angiotensina II produce sus acciones a través de los AT 1
Estos medicamentos producen un bloqueo competitivo de los receptores AT1 y estimulan los AT2
• Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas
• Mejoran las estructura y función cardiaca
• No interfieren con el metabolismo de la bradicinina
• Producen aumento de la actividad de la renina plasmática
El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa la vasodilatación
Reduce la secreción de la vasopresina y
reduce la producción y secreción de
aldosterona
Reducción en la presión
sanguínea
Bloquean receptor de la hormona angiotensina II.
ARAII
AngiotensinaAngiotensina II II AT1AT1 Vasoconstricción(sistémica, renal y
coronaria) Acción proliferativa(miocito, endotelio y
pared vascular) Liberación de
neurohormonas (aldosterona, noradrenalina y vasopresina)
AT2AT2 Modulación de los
AT1 Vaso dilatación Acción
antiproliferativa
Los ARAII producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas por el bloqueo de los AT1 y por la estimulación de los AT2
Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1 de dos formas:
- Competitiva y no reversible, modifica su estructura y el receptor AT1 no es capaz de fijar de nuevo a la AII
- Competitiva y reversible el ARA II se une a los mismos puntos que la AII e interactúan
Otros Otros efectosefectos de los de los ARA IIARA II
• No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC
• No modifican los lípidos, la glicemia ni el ácido úrico
• No modifican la insulina, el potasio o la creatinina
• No producen retención hidrosalina
ContraindicacionesContraindicaciones Lactancia Embarazo Alergia al componente
Reacciones adversasReacciones adversas Mareos Hipotensión
INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA ENZIMA ENZIMA
CONVERTIDOR DE CONVERTIDOR DE ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA
(IECAS)(IECAS)
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensión arterial, de la insuficiencia cardíaca crónica y también de la Enfermedad renal crónica y forman parte de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la presión sanguínea: el sistema renina angiotensina aldosterona.
Mecanismo de acción Mecanismo de acción • Los IECA disminuyen rápidamente la presión arterial al
impedir la transformación de angiotensina I en angiotensina II. Por tanto, su administración reduce los niveles plasmáticos de angiotensina II, elevándose la renina y la angiotensina I. En consecuencia, actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
Efectos adversosƒ Los IECAS, se pueden considerar como medicamentos seguros y bien tolerados ƒ Hipotensión, insuficiencia renal, proteinuria, neutropenia, angioedema, toxicidad fetal. Tos persistente.Otros efectos adversos de menor gravedad son las alteraciones al gusto
Riesgos del tratamiento
Antes de iniciar el tratamiento con estos fármacos es aconsejable conocer la función renal, porque si hay una estrechez de las dos arterias que llevan la sangre a los riñones, el uso de IECA o ARA II podría empeorar dicha función. Tampoco se deben utilizar durante el embarazo, ya que pueden provocar alteraciones en el feto.Aun así, en general son fármacos seguros y bien tolerados. Los principales efectos secundarios aparecen si se produce una bajada excesiva de la presión arterial que puede dar lugar a mareos o sensación de debilidad. Además, el uso de IECA o ARA II puede provocar:
Tos seca. Los IECA además tienen un particular efecto secundario que es la aparición de tos seca persistente. Aunque no es un efecto secundario muy frecuente (aparece únicamente en el 15% de los pacientes), se soluciona sustituyendo el tratamiento de IECA por un tratamiento con ARA II, que no tienen este efecto secundario.
Reacción alérgica. De forma excepcional, un paciente puede experimentar tras el primer uso una reacción alérgica a estos fármacos, el angioedema, que consiste en una hinchazón de la lengua que dificulta la respiración. En estos casos nunca se deben volver a utilizar estos fármacos.
La regulación del sistema nervioso se realiza por medio de unas sustancias llamadas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Para ejercer su acción, estas sustancias tienen que unirse a unos receptores localizados en la superficie de las células, llamados receptores adrenérgicos. Uno de estos receptores es el llamado receptor beta-adrenérgico, que se encuentra fundamentalmente en el corazón, las arterias y los pulmones. Cuando se estimula este receptor con la llegada de la catecolamina, se elevan la frecuencia cardiaca, la presión arterial y contractilidad cardiaca.
BETA BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
BETA BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
• Un betabloqueador es un fármaco que bloquea el receptor beta adrenérgico, de tal forma que impide la unión de la catecolamina y evita su estimulación. El efecto final es una reducción de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad (fuerza del corazón) favoreciendo la diástole (llenado) cardiaca y con esto mejorando la función del corazón y el flujo de sangre a las arterias coronarias.
CARACTERISTICAS DE LOS BETA CARACTERISTICAS DE LOS BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
• CARDIOSELECTIVIDAD:– Los BB cardioselectivos tienen un afinidad mayor por los beta 1.
• Encontramos en el corazón, riñón y adipocitos.– Que por los beta 2 que se encuentran:
• Nivel bronquial, arterial, muscular, pancreático y hepático.
LA CARDIOSELECTIVIDAD ES DE PENDIENTE DE LA DOSIS Y PUEDE PERDERSE A DOSIS ALTAS.
CARACTERISTICAS DE LOS BETA CARACTERISTICAS DE LOS BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
LIPOFÍLICOS: Los BB lipofílicos se metabolizan en el hígado, sufren un metabolismo
de primer paso y esto causa una baja disponibilidad, Vida media mas corta Atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.
NO LIPOFÍLICOS: Escapan al metabolismo del hepático y son eliminados por el riñón. Vida media más larga Dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica
CARACTERISTICAS DE LOS BETA CARACTERISTICAS DE LOS BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
• ACTIVIDAD SIMPÁTICOMIMÉTICA:o Capacidad que tiene el BB de producir una respuesta agonista del
receptor beta.o Da lugar a una menor caída de la FC y del gasto cardiaco.
• VASODILATADORES PERIFERICOS:o Causan bloqueo del receptor alfao O independiente del receptor alfa
RECEPTORES RECEPTORES ADRENERGICOSADRENERGICOS
RECEPTORES TEJIDO RESPUESTA
BETA 1
Corazón Acción inotrópica y crono tropa positiva
Células yuxtaglomerulares
Aumento de la secreción de la
renina
BETA 2
Islotes pancreáticos cel B
Aumento de la liberación de insulina
Musculatura lisa (vascular, bronquial,
gastrointestinal y genitourinaria)
Vasodilatación, bronco dilatación, relajación musculo
destrusor, relajación uterina
Musculo esquelético relajación
AGENTES BETA AGENTES BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
• Los agentes lipófilos se metabolizan en el hígado, por lo tanto la insuficiencia hepática puede prolongar su semivida plasmática, mientras que la insuficiencia renal prolongará la acción de los agentes hidrófilos.
• Bloqueantes beta adrenérgicos: – Producen un bloqueo competitivo y reversible de
las acciones de las Catecolaminas mediadas por receptores beta.
• Hay bloqueantes no selectivos (PROPRANOLOL)
• Beta 1 selectivos (ATENOLOL)
AGENTES BETA AGENTES BETA BLOQUEADORESBLOQUEADORES
• Algunos betabloqueantes poseen actvidad betaagonista, denomida “actividad simpaticomimética intrínseca” (ASI).
• Los agentes con actividad agonista parcial (PINDOLOL, ALPRENOLOL, OXPRENOLOL, ACEBUTOLOL). Disminuyen el gasto cardíaco en reposo, pero impiden el aumento de este con el ejercicio.
• Producen menos cambios en los lípidos, disminuyen el gasto cardíaco, tensión arterial y el consumo de O2 por el miocardio.
MECANISMOS DE A ACCIÓN MECANISMOS DE A ACCIÓN
ANTIHIPERTENSIVA DE LOS BETA ANTIHIPERTENSIVA DE LOS BETA
BLOQUEANTESBLOQUEANTES
• REDUCCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO• REDUCCIÓN DEL TRABAJO CARDIACO• DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA• DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE RENINA• BLOQUEO DE LOS RECEPTORES B2 PRESINÁPTICOS• EFECTOS SOBRE EL SNC: INHIBICIÓN DEL FLUJO
SINÁPTICO CENTRAL• REACOMODAMIENTO DE LOS BARORECEPTORES• REDUCCIÓN DE TONO VENOMOTOR• ATENUACIÓN DE LA RESPUESTA HIPERTENSORA
ADRENÉRGICA AL EJERCICIO Y AL ESTRES
MECANISMO DE LA ACCIÓN ANTIAGINOSA MECANISMO DE LA ACCIÓN ANTIAGINOSA
DE LOS BETA BLOQUEANTESDE LOS BETA BLOQUEANTES
• DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA• INCREMENTO DEL FLUJO SANGUINEO
SUBENDOCÁRDICO POR REDUCCIÓN DE LA FC, MAYOR DURACIÓN DE LA DIASTOLE Y DEL TIEMPO DE PERFUSIÓN CORONARIA.
• DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN VENTRICULAR IZQ• DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA• REDUCCIÓN DE LA PA DE LA PRESIÓN SISTOLICA• INHIBICIÓN DEL AUMENTO DE LA FC Y DEL
INOTROPISMO MIOCARDICO EN RESPUESTA AL EJERCICIO Y ESTRÉS.
EFECTOS ADVERSOS BBEFECTOS ADVERSOS BB• CARDIACOS:
o Bradicardia no debe ser motivo de cambio de tto, salvo que sea marcada o asintomática,
o Bradicardia grave, disfunción sinusal y bloqueo AVo Agravar la insuficiencia cardíaca o provocar hipotensión arterial.o No debe ser retirado bruscamente en pacientes coronarios.
EFECTOS ADVERSOS EFECTOS ADVERSOS BBBB
• VASCULARES:– Frialdad distal de extremidades, fenómeno de Raynaud y
agravamiento de la claudicación intermitente previa. • BRONQUIALES:
– Deterioro respiratorio por aumento de la resistencia de la vía aérea en pacientes con EPOC o asma bronquial, disminuir este riesgo se recomienda utilizar BB cardioselectivos y a dosis más bajas, vigilar la rta
EFECTOS ADVERSOS EFECTOS ADVERSOS BBBB
• METABOLICOS:– Peor control de la glucemia en el diabético y enmascaramiento de los
síntomas hipoglucemicos, hiperkalemia, elevación de los triglicéridos y reducción del colesterol HDL
CONTRAINDICACIONES Absolutas: bradicardia marcada,
disfunción sinusal moderada o severa bloqueo AV de segundo o tercer grado, insuficiencia cardíaca descompensada, edema pulmonar, shock o hipotensión arterial marcada, asma o EPOC grave.
PROPANOLOPROPANOLOLL
• Usado usualmente en el tratamiento de la hipertensión. Atenuar la ansiedad
• Bloquea la acción de la epinefrina tanto en los receptores adrenérgicos B1 como en los receptores adrenérgicos B2.
• Se excreta por la orina• Administración oral o
intravenoso.
METROPOLOL
Tratamiento de enfermedades severas del sistema cardiovascular, como la hipertensión y el infarto agudo de miocardio.
ATENOLOATENOLOLL
• Usado en las enfermedades cardiovasculares y tratamiento de la hipertensión, enfermedad coronaria, arritmias e infarto de miocardio después del evento agudo
• Atraviesa la barrera hematoencefálica pasa al cerebro causa efectos depresivos e insomnio
ACEBUTOLOL
RECPETORES B1, cardioselectivo, acciones en el corazón, en el tratamiento de la hipertensión, angina y trastornos del ritmo cardiaco.
Vía oral y intravenosa
BISOPROLOBISOPROLOLL
• Bloqueador de receptores B1, cardioselectivos, en el corazón y pulmón.
• Tratamiento de cardiopatías, tiene larga duración
• Una toma diaria.• Indicado en la
hipertensión arterial, enfermedades coronarias, trastornos del ritmo cardiaco, cardiopatía isquémica.
CARVEDILOL
Actúa en los antagonistas de lo receptores adrenérgicos no selectivo y induce la vasodilatación periférica, por bloqueo de los receptores alfa-1.LABETALOL
Es un alfa y beta bloqueador mixto para el tratamiento de la hipertensión arterial.
ANTICOAGULACIÓNANTICOAGULACIÓN• Indicado el tratamiento anticoagulante en
pacientes con:o Fibrilación auricularo Trombo en aurícula o ventrículoo Antecedente de embolia.
o El anticoagulante oral más usado en España es el acenocumarol mientras que es otros países se utiliza la warfarina. Ambos fármacos son semejantes.
Gasto cardiaco reducido
Activación del SNS
Vasoconstricción
Restructuración cardiaca
Presión de llenado cardiaca altaRenina
Angiotensina I
Angiotensina II
AldosteronaRetención de sodio y agua
Insuficiencia Cardiaca
Inotropicos, digoxina
Antag B
Vasodilatadores
Antag Recep AT1
Diuréticos
IECA
Espironolactona
WARFARINICOWARFARINICOSS
Estructura químicaEstructura química
FarmacologíaFarmacología Anticoagulante de administración por VO (sal
sódica) con biodisponibilidad del 100%. Unión a proteínas del 99% (albúmina)
Bajo volumen de distribución y tiempo de vida media prolongado (12-72 horas)
Duración de acción de dos a cinco días
Mecanismo de Mecanismo de AcciónAcción
Bloquea indirectamente la carboxilación de la protrombina, de los factores VII, IX y X, y de las proteínas anticoagulantes C y S
El bloqueo induce la formación de factores incompletos inútiles para la coagulación
La carboxilación de estos factores está relacionada con la descativación de la vit K
Se bloquea la activación de la vitamina K
PrecaucionesPrecauciones Sólo debe usarse si es posible realizarle un
adecuado control de laboratorio al paciente Contraindicada en el embarazo por el riesgo
de hemorragia y de malformaciones fetales, en discrasias sanguíneas, úlceras GI, aneurismas, HTA no controlada, falla renal o hepática, alcoholismo, etc.
Suspender hasta una semana previa a los procedimientos invasivos
PrecaucionesPrecauciones Patologías que
incrementan el efecto: Carcinomas Desnutrición Enf del colágeno ICC Hipertermia Diarrea Enf hepáticas y
renales Deficiencia de vit K
Estados que disminuyen el efecto Diabetes Edemas Dislipidemia
Efectos AdversosEfectos Adversos Hemorragia en cualquier órgano o tejido En sobredosis: petequias, hematurias,
menorragia, melenas, entre otros
Efectos AdversosEfectos Adversos Puede cruzar la barrera placentaria y generar
trastornos hemorrágicos en el feto Puede generar en el feto malformaciones en
el crecimiento óseo Necrosis cutánea en las 1as semanas de tto
(bloqueo de proteína C) y en tejido graso, mama, intestino y extremidades
Posiblemente relacionado con trombosis venosa (infartos hemorrágicos)
InteraccionesInteracciones Es uno de los medicamentos que más
interacciones farmacológicas tiene Es recomendable siempre revisar la lista de
interacciones que tienen algunos fármacos sobre el efecto de la warfarina
Muchos medicamentos pueden desplazarla de su unión a proteínas aumentando su efecto (incremento en la fracción libre), a su vez otros pueden interferir el metabolismo