exposicion diapos
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Vigilia
Sistema ReticularActivador Ascendente SARA
Noradrenalina Dopamina Acetilcolina Glutamato
REGULACION
Sueño Núcleo Ventrolateral Preóptico
Serotonina Melatonina Glicina
Adrenalina
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EL NSQ REGULA LA VIGILIA Y EL SUEÑO
LA MELATONINA INCREMENTA LA SOMNOLENCIA
EL NUCLEO SUPRAQUIASMATICO (NSQ)
Neurohipófisis
Glándula pineal
NSQ
Adenohipófisis
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TODO PROCESO ESTA REGULADO POR SUSTANCIAS DE
NATURALEZA PEPTIDICA
NEUROTRANSMISORES
TIPOS NEUROTRANSMISORES
EXCITADORES Dopamina, noradrenalina,Histamina, glutamato,orexinas
INHIBIDORES GABA(acido gamma amino butírico), adenosina,histamina
MODULADORES Acetilcolina, serotonina, melatonina
LA ADRENALINA TENDRA ESPECIAL IMPORTANCIA EN EL
ESTADO DE VIGILIA
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BSE CONSIDERA UN NEUROTRANSMISOR
ALERTIZANTE
SE FORMA INICIALMENTE MEDIANTE LA HIDROXILACION
DE L-TIROSINA
SE ENCUENTRA EN AREAS COMO EL CUERPO
ESTRIADO,SUSTANCIA NEGRA, SISTEMA LIMBICO
DOPAMINA
BIOSINTESIS DE LA DOPAMINA
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BIOSINTESIS DEL GLUTAMATO
RECEPTORES GLUTAMATERGICOS
RECEPTORES IONOTRÓPICOS SEGÚN EL AGONISTA QUE LOS
ACTIVA
AMPA ( 3- amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropanoicoNMDA(N-metil-D-aspartato)
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS (GLUTAMATO)
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HISTAMINA
Las neuronas q sintetizan
HISTAMINA se encuentran
fundamentalmente:*núcleo posterior del
hipotálamo.*núcleo
tuberomamilar.
Biosíntesis de histamina
Abunda en los tejidos
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HISTAMINA: TIPOS DE RECEPTORES
Existen 4 tipos de receptores específicos: H1, H2, H3 y H4 ;todos ellos acoplados a proteínas G.
H2Distribuidos:
*órganos periféricos como en el
SNC
H1Distribuidos:
*órganos periféricos como en el
SNC.
Histamina producida x neuronas (Hipotálamo post.)Como NT excitatorio, estimula liberacion de otros NTs .Función reguladora del ciclo vigilia/sueño.
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H3Se encuentran mayormente en SNC. (hipocampo, ganglios basales y corteza)
Actúa como autorreceptor c/ efecto (-), así la propia histamina inhibe atraves d este receptor su liberacion y la de otros NTs (Ach, dopamina, 5-HT Y NA).
BASOFILO
LEUCOCITOS
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Biosíntesis del GABA
GABA (Ac. Gamma- amino butírico)
Principal NT inhibidor mas importante en el SNC y el mas abundante. Las neuronas GABAérgicas a nivel del encéfalo ( corteza, hipocampo y estructuras límbicas); a nivel de la médula espinal se encuentran la glicina), ambas organizan una vía de retroalimentación que inhibe a las mismas y regulan la vía común final.
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BIOSINTESIS DEL GLUTAMATO
RECEPTORES GLUTAMATERGICOS
RECEPTORES IONOTRÓPICOS SEGÚN EL AGONISTA QUE LOS
ACTIVA
AMPA ( 3- amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropanoicoNMDA(N-metil-D-aspartato)
NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS (GLUTAMATO)
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GABA: RECEPTORES
Los receptores para GABA son de varios tipos: los GABA-A , GABA-B y GABA-C.
GABA_ASituado en la membrana
plasmática del terminal post-
sinaptico ( relacionado c/
BZD)
Estan asociados a un canal ionico (Cl-) y son importantes en la modulacion del sueño.
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GABA-B Ubicados en la
membrana plasmática de los terminales pre y
post sinápticos.modulan canales de Ca y K por una interacción
c/ la proteína G y la adenil ciclasa.
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FORMULA MOLECULAR DE LA ADENOSINA
NT inhibitorio importante del SNC c/
influencia directa sobre el sueño.
Bioquímicamente es un nucleótido de
purina.Esta sustancia
denominado también como un
neuromodulador.
ADENOSINA
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La acetilcolina (Ach) es uno de los neurotransmisores más abundantes e importantes del sistema nervioso, tanto central como periférico. En el sistema nervioso existen dos tipos de receptoresde acetilcolina: nicotínicos y muscarínicos. los receptores muscarinícos M2 inducen sueño REM.
ACETILCOLINA
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La acetilcolina desempeña un importante protagonismo en el control de los estados de
alerta. Este neurotransmisor ha sido relacionado con la transición de sueño a
vigilia, con el mantenimiento del sueño REM, con el estado de alerta a nivel talámico; así como, con el control de la actividad motora.
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En el ser humano la serotonina es sintetizada a partir del aminoácido triptófano, mediado por las enzimas triptófano-hidroxilasa y 5-hidroxitriptófano-decarboxilasa.El sistema serotoninérgico juega un papel fundamentalen la regulación del ciclo vigilia-sueño. La administracióndel L-triptófano produce una inducción del sueño alcomportarse como un hipnótico natural.
SEROTONINA
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Es una hormona endógena producida por lospinealocitos de la glándula pineal. Su síntesis se realiza a partir del triptófano y serotonina, es secretada sólo durante las horas de oscuridad del ciclo día-noche. Esta hormona no se almacena sino que se libera una vez sintetizada, está relacionada con el proceso de inducción del sueño.
MELATONINA
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Biosíntesis de la melatonina
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La enfermedad de Alzheimer se
considera también una tauopatía
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SISTEMAS Y NEUROTRANSMISORES
Vulnerabilidad Selectiva:
Circuito Límbico• Inicio• Postcentrales y precentrales• Ruptura conexión asociación-motor
Circuito Estriado• Degeneración Motora• Áreas motoras Secundarias
Circuito Cerebeloso• Áreas motoras primarias
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Déficit colinérgico, solo una cara de la moneda de la patología neurotransmisora
5 - HT Na DA
GLU GABA
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S. COLINERGICO
Circuito Límbico CAT disminuida 50% hipocampo
amígdala
Amnesia trastornos
psicológicos
Áreas precentrales AB 10y Broca 35 –
75 % CAT disminuidas
Cuadro afásico Alteraciones de
función ejecutiva
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Disminución de DOPAMINA por lesión del sistema nigroestriado (controla movimientos), con muerte de 80 % de sus neuronas dopaminérgicas.
PARKINSON
ETIOLOGÍADEFINICIÓN
Es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva del SNC, debido la muerte de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales.
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DOPAMINA
se forma a partir de un precursor llamado dopa.Participa en el control del movimiento y conductas de base emocional.
Niveles bajos de dopamina causan depresión y enfermedad de Parkinson y los niveles altos se asocian a cuadros de Esquizofrenia.
Tirosina hidroxilasa
Dopa descarboxilasa
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Cuerpos hialinos de inclusión o cuerpos de Lewy intracelular. Disfunción y muerte neuronal.
Estrés oxidativo, disminución catalasa y peroxidasa. Acúmulo peróxido de hidrógeno, y pérdida de tirosina hidroxilasa (Producción Dopamina).
PATOGENIA
Excito toxicidad, activación de microglia en sustancia negra (inflamación).
Deficiencia cadena respiratoria complejo 1 mitocondrial.
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PARKINSON
TEMBLOR70%
BRADICINESIARIGIDEZ
ALTERACIONES DE LA MARCHA
INESTABILIDAD POSTURAL
SIALORREA AnsiedadPsicosisApatía
DEPRESIÓNTRASTORNOS DEL SUEÑO
CUADRO CLÍNICO
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-La alfa sinucleinas se encuentra en las estructuras especializadas llamadas terminales pre sinápticas-Mantenimiento de suministro de vesículas y a la regulación de liberación de la dopamina
Componentes de la Células nerviosas
•Duplicación de una copia del gen α-sinucleína.•Mutaciones de punto en el gen α-sinucleína que generan acumulaciones excesivas de sinucleína.•Mutaciones en los genes parkin y UCH-L1 que disminuyen la eliminación normal de sinucleína por los proteosomas.
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La mitocondria es la fuente más importante de RL, generando radicales superóxido a partir de ubiquinona y (complejo I).
El superóxido producido enlas células por las reacciones oxidativas es convertido a H2O2, por la superóxido dismutasa (SOD)
Este superóxido puede reaccionar con el óxidonítrico para formar peroxinitrito (ONOO-)
A pH fisiológico puede difundir a través de muchos diámetros celulares, causando daño por oxidación de lípidos, proteínas y ADN.
Estrés oxidativo
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FACTORES
autosómico recesivo
• Gen Parkina (50% Parkinson juvenil) • Gen PARK6 • Gen PARK7
EP autosómico dominante• Gen alfa – sinucleina • Gen UCHL1 • Gen PARK3 • Gen PARK4 EP
Por exposición a factores ambientales en individuos susceptibles con predisposición genética, La esposición a MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina) y pesticidas.
BIOQUIMICA
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![Page 33: exposicion diapos](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081419/563dba0a550346aa9aa2300b/html5/thumbnails/33.jpg)
![Page 34: exposicion diapos](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081419/563dba0a550346aa9aa2300b/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: exposicion diapos](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081419/563dba0a550346aa9aa2300b/html5/thumbnails/35.jpg)
TRATAMIENTO
l-dopa, que estimula receptores de dopamina D1 y en menor medida D2, y se administra habitualmente con inhibidores de decarboxilasa periférica.
Agonistas de dopamina: de estimulación sinérgica de receptores de dopamina, entre los cuales destaca bromocriptina agonista D1 y D2
Inhibidores de MAO B.Selegilina su efecto antioxidante es protector y retarda la progresión de la enfermedad
No se conoce ninguna cura para el mal de Parkinson y el objetivo del tratamiento es controlar los síntomas.