faktor pemicu trombus

5
Faktor Pemicu Trombus Dua lapis membrane serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleurae. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura visceral yang mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya. Rongga pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel serosa didalam pleura. Cairan pleural melicinkan permukaan kedua membrane pleura untuk mengurangi gesekan ketika paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau membrane pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleurisi dan terasa sangat nyeri karena membrane pleural saling bergesekan satu sama lain ketika bernapas. Emboli paru merupakan suatu obstruksi sebagian atau total arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya akibat tersangkutnya trombo emboli atau material emboli yang lain pada cabang-cabang pembuluh darah pulmonal. Emoli paru merupakan salah satu komplikasi trombus vena dalam yang serius mungkin fatal. Biasanya emboli berasal dari trombus vena dalam di betis. Bila emboli kecil biasanya tidak disertai gejala yang nyata. Terdapat tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya trombus(trias virchow), yaitu : * Perubahan permukaan endotel pembuluh darah * Perubahan pada aliran darah dan * Perubahan pada konstitusi darah. Jika terjadi kerusakan pada trombosit maka akn dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.

Upload: fitriyadidedy

Post on 18-Nov-2015

230 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Faktor Pemicu Trombus

TRANSCRIPT

Faktor Pemicu TrombusDua lapis membrane serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleurae. Lapisan terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum. Lapisan dalamnya disebut pleura visceral yang mengelilingi paru dan dengan kuat melekat pada permukaan luarnya. Rongga pleural ini mengandung cairan yang dihasilkan oleh sel-sel serosa didalam pleura. Cairan pleural melicinkan permukaan kedua membrane pleura untuk mengurangi gesekan ketika paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau membrane pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleurisi dan terasa sangat nyeri karena membrane pleural saling bergesekan satu sama lain ketika bernapas.Emboli paru merupakan suatu obstruksi sebagian atau total arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya akibat tersangkutnya trombo emboli atau material emboli yang lain pada cabang-cabang pembuluh darah pulmonal.Emoli paru merupakan salah satu komplikasi trombus vena dalam yang serius mungkin fatal. Biasanya emboli berasal dari trombus vena dalam di betis. Bila emboli kecil biasanya tidak disertai gejala yang nyata.Terdapat tiga faktor penting yang memegang peranan timbulnya trombus(trias virchow), yaitu :* Perubahan permukaan endotel pembuluh darah* Perubahan pada aliran darah dan* Perubahan pada konstitusi darah.Jika terjadi kerusakan pada trombosit maka akn dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.Trombo emboli adalah penyakit pulmonal akut yang paling umum terjadi pada pasien-pasien di rumah sakit. Pembentukan emboli jarang terjadi tanpa adanya faktor-faktor risiko tertentu Emboli pulmonary terjadi akibat kerusakan pada dinding pembuluh darah (akibat tindakan bedah), statis darah (varicose), atau hiperkoagulabilitalis (terapi estrogen).Bekuan darah menjadi satu emboli jika semua atau sebagian dari bekuan darah tersebut terpecah dan terlepas dari tempat terbentuknya dan mulai mengembara dalam aliran darah.Ketika trombus menyumbat sebagian atau seluruh arteri pulmonal, ruang rugi alveola membesar karena area, meski terus mendapat ventilasi, menerima aliran darah sedikit atau tidak sama sekali. Selain itu sejumlah substasi yang dilepaskan dari bekuan dan menyebabkan pembuluh darah dan bronkiolus berkontriksi.Reaksi ini bersamaan dengan ketidak seimbangan ventilasi-perfusi, menyebabkan sebagian darah terpirau ( tidak ada pertukaran gas yang terjadi ) dan mengakibatkan penurunan kadar O2 dan peningkatan CO2.Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahan vaskular paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan, pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal.Bila kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya, maka akan terjadi gagal ventrikel kanan, yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok.

JADWAL CATHLAB SENIN, 21/10/2013 CATH LAB 1 :1. 07.30 - AN. MUHAMMAD YUSUF RISMANDA (387-67-27) / 11Y 1M 15D / 6 September 2002 : CATH (PAPVD+ASD SINUS VENOSUS) : DR. MULYADI : ASKES : PJT LT. 4 VIP => BACK UP ICU2. 10.00 - AN. MELATI (387-67-27) / 6Y 9M 6D / 17 Januari 2007 : CATH (TOF+ASD PRIMUM, DS) : DR. PIPRIM : JAMKESMAS : PJT LT. 4 KLS III3. 12.00 - Al Juhroh (387.62.38) / 68Y 6M 4D / 4 Mei 1945 : Venografi KIV Venoplasty (Stenosis Vea Sentral) : dr. Patrianef : ASKES : Gd. A lt 4 1406 (403).CATH LAB 2 :1. 07.00 - TN. IBRAHIM ARANI (328-88-81) / 54Y 7M 4D / 1 April 1959 : TACE : DR. RAHMAD : ASKES : GED. A LT. 6 KAMAR 622 HBSAG ( POSITIVE)2. 10.00 - Ny. ENDAR SUDARTI (388-41-94) / 57Y 4M 20D / 12 Juni 1956 : Coros KIV : Dr. Marulam : Askes : ICCU (4506)3. 12.00 - TN. Joko Sutrisno Dawoed (325-00-99) / 54Y 0M 7D / 25 Oktober 1959 : PTCA STENT (CAD 2 VD CTO) : DR. DONO : ASKES : PJT LT. 5 VIP4. 14.00 - NY. ENDANG TJEMPAKASARI (366-59-99) / 56Y 11M 0D / 6 Desember 1956 : COROS KIV (CAD, TMT +) : DR. DONO : ASKES : PJT LT. 5 VIPJADWAL OPERASI SENIN, 21 OKTOBER 2013 1. ENTIN HIDAWATI (302-87-47) /62Y 9M 25D DOB 12 Januari 1951 : CABG (Urgent) : UMUM : PJT lt. 5 kls VIP. Surgeon Dr Ismail. Pasien diturunkan jam 7:30.2. ARKAN FARIS PRAWIRATAMA (302-87-99) /1Y 10M 17D DOB 6 Desember 2011 : PDA Ligasi : KJS : PJT lt. 4 kls III. Pasien diturunkan jam 7:30.3. MUHAMMAD UBAIDILLAH HISYAM (302-87-21) /1Y 1M 3D DOB 15 September 2012 : 1. Rekonstruksi RPA, LPA dan BCPS 2. Alternatif lain : BCPS kiri, BT shunt kanan : UMUM, Usai PDA Ligasi perkiraan jam 10:004. MUHAMMAD ZAKKI FADILLAH (384-23-40) /7M 18D DOB 4 Maret 2013 : VSD Closure : KJS, Usai operasi CABG. Perkiraan jam 14:00 tunggu ketersediaan bed ICU (jika pasien cath standby ICU tidak jadi masuk ke ICU)