faraha - chf
TRANSCRIPT
BAB I
KASUS
I. I DENTITAS
Nama : Ny. N
Umur : 48 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
No RM : 035144
Alamat : Kemangisan Pulo
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status pernikahan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
II. ANAMNESIS
Dilakukan pada tanggal 7 Februari pukul 10.00 wib secara autoanamnesis di
bangsal sangeang RSAL.
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 minggu SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSAL dengan keluhan utama sesak nafas. Sesak nafas
dirasakan sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak nafas tanpa
disertai batuk, dahak dan darah. Sifat sesak hilang timbul atau kumat-kumatan.
Intensitas sesak nafasnya terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien
menyatakan sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya
pasien lebih sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga
mengeluhkan setelah tidur sekitar ± 2 - 5 jam tiba-tiba terbangun dari tidur pada
malam hari karena sesak nafas. Pasien tidak merasa sesak nafas pada saat hawa
dingin, karena debu, bulu binatang, karena debu rumah, atau bau-bau yang
menyengat, dan juga tidak pernah mengeluh nafas disertai dengan bunyi mengi. Sesak
nafas yang dirasakan pasien akan bertambah intensitasnya jika pasien merasakan
kecapaian dan jika sedang menghadapi permasalahan atau saat marah dan terasa
1
membaik bila pasien istirahat dengan posisi tubuh setengah duduk, namun
pasien tidak mengeluhkan nyeri dada. Sesak nafas tanpa disertai batuk, dahak dan
darah.
Sejak ± 3 bulan yang lalu, pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan
terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak. Pasien juga mengeluh bengkak pada
kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan
menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar
5-10 detik. Dengan membengkaknya kedua tungkai kaki tersebut membuat pasien
susah untuk berjalan.
Pasien sudah berusaha mengobati sendiri sesak nafasnya dengan memeriksakan
diri ke puskesmas serta meminum obat warung tetapi tidak kunjung sembuh.
Pasien tidak mengeluh adanya demam, mual dan muntah.
Riwayat Penyakit dahulu
Riwayat penyakit darah tinggi : ada
Riwayat penyakit jantung : ada, sering dikontrol di poli
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit gula : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat alergi : alergi obat golongan PENISILIN
: alergi makanan laut
Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial, dan Kebiasaan
Pasien seoarang wiraswasta dan aktivitas sehari-hari pasien memerlukan untuk
mengangkat barang berat. Sebelum sakit, Pasien tidak merokok. Pasien mengaku
tidak rutin berolah-raga, hanya sesekali saja dalam seminggu.
Riwayat Penyakit keluarga
Riwayat penyakit hipertensi : ada (dari ayah pasien)
2
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : ada (dari ayah pasien)
Riwayat penyakit asma : disangkal
III PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6).
Tanda vital
Tekanan darah : 130/100 mmHg
Nadi : 86 x/m, isi dan tegangan : reguler
Suhu : 36,8 ° C
Pernapasan : 27x/m Tipe : thorakal
Berat badan : - Sebelum sakit : 75kg
- Setelah masuk RS : 81kg
Lingkar perut : 181 cm
Tinggi badan : 165 cm
Pemeriksaan fisik
1. Kulit : Hiperpigmentasi (-), Ikterik (-), petekhie (-/-)
2. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : normocephali
Rambut : Warna hitam, distribusi merata
Muka : Pucat
3. Pemeriksaan mata
Palpebra : Edema (-/-), ptosis (-/-)
Konjunctiva : Anemia (-/-), arcus sinilis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Reflek cahaya (+/+), isokor
4. Pemeriksaan telinga : Nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)
3
5. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (+/+), epistaksis (-/-),
“discharge” (-/-)
6. Pemeriksaan mulut tenggorokan : Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-),
lidah kotor (-), tepi hiperemis (-),
tonsil membesar (-) & hiperemis (-).
7. Leher
Inspeksi : Trakea lurus di tengah
Palpasi : Kelenjar tiroid tidak membesar, tidak ada
pembesaran KGB submentalis,
submandibularis dan supraklavikularis,
JVP 5+3 cm H2O
8. Pemeriksaan Dada : Simetris, ketinggalan gerak (-),
atrofi muskulus pektoralis (-).
9. Paru
Depan
Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis,
tidak ada retraksi interkostal, ginekomastia (-).
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus paru kiri dan
kanan sama.
Perkusi : Sonor kedua lapang paru.
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (+/+) dibasal paru,
wheezing (-/-).
Pulmo (Belakang)
Inspeksi : Gerak napas simetris saat statis dan dinamis.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kana dan kiri
sama.
10. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi : Ictus cordis di ICS VI 1 cm lateral linea midklavikularis
sinistra.
Perkusi : Batas kanan atas jantung pada ICS II linea parasternalis
dextra, batas kiri atas jantung pada ICS II 1 cm medial linea
midklavikularis sinistra, batas kanan bawah pada ICS V linea
parasternalis dextra, batas kiri bawah jantung ICS VI linea 1
4
cm lateral linea midklaviularis sinistra.
Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (+)
11. Abdomen
Inspeksi : Tegang (+), kaput medusa (-)
Auskultasi : Peristaltik usus normal (bunyi usus timbul tiap 5-10 detik)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepatomegali (hepar teraba 2 cm di bawah
arcus kosta kanan ), lien, dan ginjal tidak teraba
Perkusi :Tympani, meteorismus (-), shifting dullness (+), undulasi (+),
pekak sisi kanan (+), asites (+)
14. Ekstrimitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Clubbing finger - - - -
Pitting edema - - + +
Sensibilitas + + + +
R. Fisiologis + + + +
R. Patologis - - - -
IV PEMERIKSAAN LAB
PARAMETER HASIL NILAI NORMAL
UNIT
Pemeriksaan darah lengkap
Leukosit 5.900 5.000-10.000 10e3/ul
Eritrosit 4.25 3,5 - 5,4 10e3/ul
5
Hemoglobin 12.1 12,0 - 16,0 gr/dl
Hematokrit 35 38 - 46 %
Trombosit 181 150 - 450 10e3/ul
Pemeriksaan kimia darah
SGOT 25 <31 u/l
SGPT 12 <31 u/l
CK 82 <190 u/l
CK-MB 14 <25 u/l
Ureum 24 17-43 mg/dl
Creatinin 0.7 0.9-1.3 mg/dl
Elektrolit
Na 133 134-146 mmol/l
K+ 3.0 3.4-4.5 mmol/l
Cl 102 96-108 mmol/l
Trigliserida 57 <150 mg/dlCholestrol 124 <200 mg/dlHDL cholestrol 36 40 – 60 mg/dlLDL cholestrol 77 < 130 mg/dlProtein total 6.8 6,6 - 8,8 g/dlAlbumin 3.8 3,5 – 5,0 g/dlGlobulin 3.0 2,5 – 3,5 g/dl
V PEMERIKSAAN PENUNJANG
i. Foto Rö: Kesan: Kardiomegali, CTR>50%
ii. pemeriksaan EKG
6
EKG (Tanggal 4 februari 2012)
1) Heart Rate: 83x/menit (normal)
2) Regularitas: Reguler
3) Normal Sinus Ritme
4) Aksis Jantung Normal
5) Q patologis di lead III
Kesan: old infark di lateral wall
VI DIAGNOSIS
CHF grade iv ec kardiomegali ec hipertensi heart disease
Hipertensi gred I
VII PENATALAKSANAAN
Istirahat dengan posisi ½ duduk
O2 3-5 liter/menit
Diet rendah garam
Lasix 2x1amp
Captopril 3x25mg
Digoxin 1x1
Aldactone 1x100mg
Amlodipin 1x5mg
KSR 1x1
7
balance cairan
VIII PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad malam
Ad sanationam: dubia ad malam
Ad fungsionam: dubia ad malam
IX Follow Up
S O A P
3/2/2012
(hari pertama)
sesak nafas, perut dan kaki bengkak
TSS/cm
TD:140/80mmHg N:100x/m RR:28x/m
S:36oC BB:81
kepala: CA-/- SI-/-
leher: JVP 5+3 cmH2O
Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)
gallop(+)
P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+
basal paru w-/-
Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),
hepar teraba 2jari bawah arkus
costae, tepi tumpul,
CHF gred IV ec kardiomegali ec HHD
Lasix 2x1amp
Captopril 3x25mg
Digoxin 1x1
Aldactone
1x100mg
Amlodipin
1x5mg
KSR 1x1
8
permukaan rata, konsistensi
kenyal, lien tidak teraba,
bising usus (+)normal
lingkar perut:116cm
Ekstrimitas: odem pretibial +
4/2/2012
(hari kedua)
sesak nafas
berkurang,
perut dan kaki
bengkak
TSS/cm
TD: 130/80mmHg N:90x/m RR:24x/m
S:36C BB:81
leher: JVP 5+3 cmH2O
Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)
gallop(+)
P/ Sn vesikuler +/+ rh +/+ basal
paru w-/-
Abdomen: buncit, lemas, nyeri tekan (-),
hepar teraba 2jari bawah arkus
costae, tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, lien
tidak teraba
lingkar perut: 114cm
Ekstrimitas: odem pretibial+
CHF gred IV ec kardiomegali ec HHD
Lasix 2x1amp
Captopril 3x25mg
Digoxin 1x1
Aldactone
1x100mg
Amlodipin
1x5mg
KSR 1x1
6/2/2012
(hari keempat)
sesak nafas -,
perut dan kaki
bengkak
berkurang
TSS/cm
TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m
S:36C BB:79
Leher: JVP 5+3 cmH2O
Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)
gallop(-)
P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/-
Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),
hepar teraba 2jari bawah arkus
costae, tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, lien
tidak teraba
lingkar perut: 111
Ekstrimitas: odem pretibial+ berkurang
CHF membaik
Lasix 2x1amp
Captopril 3x25mg
Digoxin 1x1
Aldactone
1x100mg
Amlodipin
1x5mg
KSR 1x1
9
Urin: 200cc
Balance cairan: -400
7/2/2012 (hari kelima)
sesak nafas -,
perut dan kaki
bengkak
berkurang
TSS/cm
TD: 140/90mmHg N:80x/m RR:20x/m
S:36C BB:77
Leher: JVP 5+3 cmH2O
Thorax: C/ BJ I-II regular, murmur(-)
gallop(-)
P/ Sn vesikuler +/+ rh -/- w-/-
Abdomen: buncit lemas, nyeri tekan (-),
hepar teraba 2jari bawah arkus
costae, tepi tumpul, permukaan
rata, konsistensi kenyal, lien tidak
teraba,
lingkar perut: 103
Ekstrimitas: odem pretibial +
Balance cairan: -600
CHF membaik
Lasix 2x1amp
Captopril 3x25mg
Digoxin 1x1
Aldactone
1x100mg
Amlodipin
1x5mg
KSR 1x1
X RESUME
Pasien wanita berusia 48 tahun, datang RSAL dengan keluhan utama sesak
nafas sejak seminggu sebelum pasien datang ke rumah sakit. Sesak hilang timbul
dengan intensitas terasa memberat kadang pada saat istirahat. Pasien menyatakan
sesak jika tidur terlentang, sehingga untuk mengurangi sesak nafasnya pasien lebih
sering tidur dengan diganjal 2-3 bantal pada punggungnya, pasien juga mengeluhkan
terbangun dengan tiba-tiba dari tidur pada malam hari karena sesak. Sesak nafas yang
dirasakan bertambah intensitasnya jika pasien merasakan kecapaian dan jika sedang
menghadapi permasalahan atau saat marah dan terasa membaik bila pasien istirahat
dengan posisi tubuh setengah duduk. Pasien mengeluhkan perut terasa membesar dan
terasa kencang sehingga sulit untuk bergerak bermula sejak 3bulan yang lalu. Pasien
juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai kakinya. Bengkak tersebut bila ditekan
menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan (dekok) dan akan kembali
10
seperti semula dalam waktu sekitar 5-10 detik. Pasien juga mengaku mempunyai
riwayat hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik hidung didapatkan adanya nafas cuping hidung, JVP
meningkat yaitu 5+3cmH2O, pada auskultasi paru adanya ronkhi dibasal paru, pada
auskultasi jantung terdengar adanya gallop. Abdomen terlihat Tegang, hepar teraba 2
cm di bawah arcus kosta kanan dan adanya shifting dullness. pada ekstrimitas adanya
edema pada kedua tungkai bawah.
Pada pemeriksaan penunjang foto Rö didapatkan kesan kardiomegali dengan
CTR>50% dan pada Ekg terdapat kesan old infark di lateral wall.
BAB II
ANALISA KASUS
Hipertensi yang tidak terkendali dan berkepanjangan dapat
menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh darah koroner,
dan system konduksi jantung. Perubahan ini pada gilirannya dapat
menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit arteri koroner,
penyakit sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik dari miokardium dan
gagal jantung kongestif. Dengan demikian, penyakit jantung hipertensi adalah
istilahyang diterapkan secara umum untuk penyakit jantung, seperti LVH, penyakit
arteri koroner, aritmia jantung, dan CHF, yang disebabkan oleh efek langsungatau
tidak langsung dari hipertensi.Dari anamnesis, didapatkan seorang wanita, berumur 48
tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 2 februari 2012 dengan keluhan utama sesak
nafas yang sejak 1 minggu SMRS. Kaki kanan dan kaki kiri kiri os juga membengkak.
11
Keluhan sesak nafas dan bengkak pada kaki dapat disebabkan oleh kelainan
pada organ jantung, paru, ginjal dan hati. Sesak nafas timbul bila os berjalan dan
berkurang bila duduk. Os juga merasa sesak bila berbaring sehingga os baru bisa tidur
dengan menggunakan 2 bantal. Os juga sering terbangun tengah malam karena sesak.
Sesak nafas seperti ini khas pada sesak nafas oleh karena kelainan pada organ jantung.
Hal ini merupakan proses dari perjalanan penyakitnya yang sudah sampai ke tahap
gagal jantung kongestif (terjadinya gagal jantung kanan dan kiri). Sesak yang dialami
os disebabkan oleh edema yang dialaminya akibat gagal jantung kanan. Os memiliki
riwayat penyakit darah tinggi yang sudah lama kira-kira sejak 14 tahun lalu. Ini
semakin menguat kankelainan pada organ jantung. Disini dapat dilihat bahwa
penyakit jantung yang dialami os akibat dari riwayat hipertensi yang sudah lama,
yang sangat berperan dalam proses terjadinya penyakit jantung kongestif yang dialami
os. Dan gejala-gejala di atas memenuhi 1 kriteria mayor Framingham (paroxysmal
nocturnal dyspnea) dan 2 kriteria minor Framingham (kaki bengkak dan sesak nafas
waktu berjalan). Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
sakit sedang, tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 86x/menit, pernafasan
28x/menit,dan tekanan vena jugularis 5+3cmH2O yang merupakan akibat dari
dekompensasi jantung kanan. Pada pemeriksaan paru ditemukan ronkhi basah halus
(+) pada kedua basal paru akibat dari edema paru yang dialaminya. Pada pemeriksaan
jantung didapatkan ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba dan batas kiri linea
axilaris anterior sinistra setinggi ICS VI. Dari hasil pemeriksaan dapat ditemukan
adanya pembesaran jantung pada os. Hal ini disebabkan proses perjalanan penyakit os
yang sudah kronis sehingga menyebabkan jantung mengalami pembesaran. Pada
pemeriksaan abdomen, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae tepi tumpul
permukaan rata konsistensi kenyal. Hepatomegali pada os disebabkan oleh
dekompensasi jantung kanan yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena
porta.
Pada pemeriksaan ekstremitas inferior didapatkan edema, pada ekstremitas
dextra et sinistra, pitting edema (+).Berdasarkan pemeriksan fisik, os mengalami
hipertensi derajat 1, peningkatan tekanan vena jugularis, cairan pada paru, hipertrofi
ventrikel kiri, hepatomegali,dan pitting edema pretibial. Tanda klinis ini memenuhi 4
gejala mayor Framingham (peningkatan tekanan vena jugularis, ronkhi basah halus,
12
adanya gallop dan kardiomegali) dan 1 kriteria minor (hepatomegali). Dari
pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan irama sinus dengan infark lama di lateral
wall. Dari pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan kardiomegali dan edema paru.
Pada pasien inididapatkan 5 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.Jadi, dapat
disimpulkan bila pasien ini menderita gagal jantung kongestif karena telah memenuhi
syarat kriteria minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Berdasarkan anamnesis,
adanya riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol dan memiliki keluarga yang
menderita hipertensi, tekanan darahnya 130/100 mmHg sekarang, dan pemeriksaan
penunjang maka dapat disimpulkan diagnosis gagal jantungkongestif ec penyakit
jantung hipertensi + hipertensi derajat 1.
Namun, masih diperlukan pemeriksaan penunjang lain berupa
Echocardiography. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini berupa
penatalaksanaan farmakologis dan non-farmakologis. Penatalaksanaan
nonfarmakologis meliputi istirahat dengan posisi ½ duduk, pemberian O2 3-5
liter/menit, diet rendah garam, dan balance cairan. Penatalaksanaan inidiberikan untuk
mencukupi kebutuhan oksigen optimal pasien dan mengurangi beban jantung.
Sedangkan penatalaksanaan farmakologis diberikan lasix i.v. 2x1 amp untuk
mengurangi cairan yang ada dalam tubuh sehingga dapat mengurangi beban kerja
jantung; obat-obat antihipertensi yaitu amlodipin 1x5mg valsartan 1x80mg captopril
3x25 mg untuk menurunkan tekanan darah tinggi; dan digoxin untuk megurangkan
kerja jantung. KSR juga turut diberikan pada pasien untuk membaiki kadar elektrolit
dalam tubuhnya.
Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung
untuk kompensasi serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi. Secara klinis,
pada pasien ini terdapat perbaikan sehingga prognosis ad vitam adalah dubia
ad bonam. Tetapi secara fungsional dan sanationam, prognosis kedua-duanya adalah
dubia ad malam.
KESIMPULAN
13
Gagal jantung kongestif merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat
menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung.
Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Penatalaksanaan
meliputi penanganan non medikamentosa dan obat-obatan. Meskipun pengobatan
farmakologis yang saat ini tersedia untuk pasien dengan CHF dapat memperpanjang
dan memperbaiki kualitas hidup, prognosis keseluruhan dari pasien CHF masih tetap
buruk.
Dikarenakan proporsi pasien usia lanjut diperkirakan akan terus meningkat
dalam dekade mendatang , CHF diperkirakan juga akan menjadi major epidemik.
Jadi, untuk pasien-pasien CHF sangat memerlukan pendekatan terapi baru yang dapat
dipergunakan secara individual, yang akan meningkatkan kualitas hidup dan
mengurangi beban ekonomi pada masyarakat. Pengobatan efektif terhadap menyebab
utama CHF- seperti hipertensi, ischaemic heart disease dan diabetes- mungkin
merupakan kunci pencegahan terhadap perburukan penyakit tersebut.
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
A.HIPERTENSI Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi(meningkat) atau
tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih
besar atau sama dengan 90 mmHg
.
2.Klasifikasi.
a.Hipertensi Berdasarkan Etiologinya
1)Hipertensi primer atau essensial adalah hipertensi yang penyebabnya
tidak diketahui. Hipertensi primer sekitar 90-95%.
14
2)Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan olehadanya penyakit lain
.
b.Hipertensi Berdasarkan Derajatnya
Hipertensi diklasifikasikan menurut The Seventh Report of The Joint National
Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, 2003.
Tabel 1.
Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 tahun atau lebih
Kategori Tekanan DarahSistolik Tekanan Darah Diastolik
Prehipertensi Normal<120 mmHg <80 mmHg
Hipertensi tingkat 1 120-139 mmHg 80-89 mmHg
Hipertensi tingkat 2 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Hipertensi tingkat 3 160 mmHg 100 mmHg
Sumber :JNC
3.Faktor Risiko Hipertensi
Faktor-faktor risiko hipertensi, antara lain:
a.Usia (>60 tahun)
b.Faktor genetik
c.Jenis kelamin
d.Stress
e.Asupan garam
f.Obesitas
g.Gaya hidup yang kurang sehat:
1) Kebiasaan merokok
2) Minumminuman beralkohol
3) Kurangnya aktivitas fisik
4.Patofisiologi
Di dalam tubuh, terdapat empat sistem yang mengendalikan tekanan darah,
yaitu baroreseptor, pengaruh volume cairan tubuh, sistem renin-angiotensin, dan
autoregulasi pembuluh darah. Menurut persamaan hidrolik, tekanan daraharterial (BP)
15
adalah berbanding langsung dengan hasil perkalian antara aliran darah (curah jantung,
CO) dan tahanan lewatnya darah melalui arteriol prekapiler (tahanan vaskular perifer,
PVR)
Hipertensi akan terjadi apabila ada perubahan pada persamaan tekanan darah
karena adanya perubahan salah satu faktor yaitu resistensi pembuluhdarah perifer
(tahanan perifer) maupun curah jantung. Beberapa faktor penting yang dapat
mempengaruhi perubahan dua hal tersebut, antara lain faktor genetik, stres, asupan
garam yang berlebihan, obesitas, nefron yang berkurangdan bahan-bahan yang berasal
dari endotel.
5.Diagnosis
Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah secara
berulang-ulang. Tekanan darah diukur saat seorang duduk selama 5menit, dengan
kaki berada di lantai dan lengan setinggi posisi jantung
.
Setelah dilakukan 2 kali pengukuran tekanan darah pada waktu yang berbeda
(berselang minimal 1 minggu), didapatkan nilai tekanan darah rata-rata 140/90
mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat ditegakkan.
6.Komplikasi
Pada penderita hipertensi yang tidak diobati akan terjadi peningkatan
morbiditas dan mortalitas. Komplikasi komplikasi hipertensi, antara lain:
a.Penyakit jantung :
1) Hipertrofi ventrikel kiri
2) Angina
3) Infark miokardium
4) Gagal jantung
5) Penyakit jantung koroner
Jumlah kematian akibat hipertensi yang disebabkan oleh infark
miokardiumdan gagal jantung sebesar 50 %.
b.Stroke atautransient ischemic attack.
16
c.Gagal ginjal.
d.Peripheral arterial disease.
e.Retinopathy
7.Penatalaksanaan Hipertensi
Tujuan pengobatan penderita hipertensi essensial adalah untuk mencapai tekanan
darah kurang dari 140/90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor risiko
kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup
Langkah-langkahyang termasuk perubahan gaya hidup, antara lain:
a.Penderita hipertensi yang memiliki berat badan berlebihan dianjurkanuntuk
menurunkan berat badannya sampai batas ideal (Body Mass Index (BMI)
18,5-24,9 kg/m2)
b.Mengadopsi DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)eating plan.
c.Mengurangi garam dalam diet. Konsumsi garam harus dibatasi
sampaikurang dari 2,4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida
sehari8,11.Berhenti merokok.
d.Membatasi minum kopi sampai maksimum 3 cangkir sehari
e.Membatasi minum alkohol tidak lebih dari 2 konsumsi untuk laki-laki dan1
konsumsi untuk wanita.
f.Cukup istirahat dan tidur adalah penting, karena selama periode itu tekanan
darah menurun.
g.Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah yang tinggi
Terapi Farmakologis
Berikut ini macam-macam golongan obat antihipertensi yang dapat langsung
diberikan secara sendiri-sendiri maupun kombinasi:
a.Diuretika
Diuretika menurunkan tekanan darah dengan cara mengosongkan simpanan natrium
tubuh.
b.Beta Blocker
17
Beta Blocker memblokade reseptor B1 di jantung (juga di Sistem saraf pusat (SSP)
dan ginjal) sehingga menyebabkan melemahnya daya kontraksi jantung, penurunan
frekuensi jantung, dan penurunan volume-menitnya.
Beta Blocker juga memblokade reseptor B2 di bronkus yangmenyebabkan
vasokontriksi bronkus.
c.ACE Inhibitor
ACE Inhibitor menurunkan tekanan darah dengan jalan mengurangi daya tahan
pembuluh perifer dan vasodilatasi tanpa menimbulkan reflek takikardia atau retensi
garam.
d.Angiotensin II Antagonist/Angiotensin II Receptor Blocker
Angiotensin II Antagonist menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya sehingga tidak terjadi vasokonstriksi dan tidak terjadi retensi air dan
garam.
e.Calsium Channel Blocker
Calsium Channel Blocker melebarkan arteriol perifer dan mengurangi tekanan darah.
Mekanisme kerjanya adalah dengan menghambat infulks kalsium ke dalam sel otot
polos arteri sehingga dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard
serta dinding pembuluh darah6,8. contoh obatnya nifedipin, diltiazem dan berapamil.
18
Algoritma pengobatan hipertensi
19
B.PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan
darah tersebut.
2.Etiologi
Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang
meningkat dan berlangsung kronik. Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja
jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan
otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada
pembuluh darah, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung
setiap menitnya (cardiac output) berkurang.
3.Patofisiologi
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks, karena
berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural, neuroendokrin,
selular, dan molekular. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam
perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah
itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah
menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung
melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui neurohormonal dan
perubahan vaskular terkait.
4.Komplikasi penyakit hipertensi yang tidak terkontrol
a.Hipertrofi ventrikel kiri
b.Abnormalitas atrium kiri
c.Penyakit katup jantung
e.E chocardiography, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dinidan lebih
spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%)1,12,13
5.Penatalaksanaan
20
Penatalaksaan penyakit jantung hipertensi sesuai dengan penatalaksanaan hipertensi.
C.GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1.Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai
pompatidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
2.Epidemiologi
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah
satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia
50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25%dari mereka
yang berusia 85 tahun atau lebih. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah
didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus barusetiap tahunnya. Kondisi
ini lebih sering pada penduduk Amerika Afrikadaripada penduduk kulit putih.
3.Penyebab gagal jantung kongestif
a.Kelainan mekanik
1)Peningkatan beban tekanan
a)Sentral (stenosis aorta, dll)
b)Perifer (hipertensi sistemik, dll)
2)Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll )
3)Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atautrikuspidal)
4)Tamponade pericardium
5)Pembatasan miokardium atau endokardium
6)Aneurisma ventrikel
7)Dissinergi ventrikel
b.Kelainan miokardium (otot)
1)Primer
a)Kardiomiopati
b)Miokarditis
c)Kelainan metabolik
21
d)Toksisitas (alkohol, kobalt)
e)Pesbikardia4
2)Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
a)Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
b)Kelainan metabolik
c)Peradangan
d)Penyakit sistemik
e)Penyakit Paru Obstruksi Kronis.
Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
1)Tenang
2)Fibrilasi
3)Takikardia atau bradikardia ekstrim
4)Asinkronitas listrik, gangguan konduksi.
4.Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya
abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara
maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini.
Faktor-faktor komorbid menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga
terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah
mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung,
dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan
takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis. Sedangkan
pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-
angiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida
a.Mekanisme Kompensasi pada Jantung
Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung
yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas.
Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya
kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output.
22
Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga
kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan
stroke volume yang kemudian menyebabkan peningkatan denyut jantung untuk dapat
mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan
berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan
peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas
jantung.
Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat
mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal
berupa peningkatan volume ventrikel.
Preload
Seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau volume
pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan.
Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravaskular, tetapi
juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan
memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah
yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat,
hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling.
Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload.
Afterload
Adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat
dilihatdari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi
vaskular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan intrathoraksyang harus
dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung
kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan
menilai ketiga variabel tersebut.
Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan
berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak
dapatdipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac
output.
23
b. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon
Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida
natriuretik atrium.
Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor yang dapat
terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem inimenyebabkan vasokonstriksi sistemik,
takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan retensi air dan garam untuk
mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat.
Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan
meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan
garam dapat menyebabkan kongesti vena.
Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung
kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi
oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal.
Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan
oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal.Angiotensin II akan menstimulasi sintesis
aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya,
kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan
ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema,
peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat
memperberat kondisi gagal jantung.
Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi
endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian
menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada
atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan
atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan
aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh
peningkatan level norepinephrin plasma.
Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi(untuk
mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkantekanan vena),
dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat
dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel
24
(yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan
edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan
bahwa faktor lain yangdapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit
oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang
juga berperan dalam patogenesis gagal jantung.
5.Klasifikasi Gagal Jantung
Berdasarkan waktunya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung
akut dan kronik. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan
menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang terkena,
gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kanan dan kiri.
6.Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantungkongestif. Kriteria
diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor.
Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain:
a.Paroksismal nokturnal dispnea
b.Distensi vena leher
c.Ronki paru.
d.Kardiomegali.
e.Edema paru akutf.
f.Gallop S3
g.Peningkatan tekanan vena jugularis (>16 cmH2O)
h.Refluks hepatojugular positif.
Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain:
a.Edema ekstremitas
bBatuk malam hari
c.Dispnea on effort
d.Hepatomegali
e.Efusi pleura
f.Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
25
g.Takikardia (>120 kali per menit)
Kriteria mayor atau minor, antara lain:
penurunan berat badan >4,5 kg selama 5 hari pemberian terapi.
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor atau
minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
7.Penegakkan Diagnosis Gagal Jantung Kongestif
a.Anamnesis lengkap mengenai riwayat kardiopulmonal
b.Pemeriksaan fisik: hasil temuan berupa tanda klinis yang ada di criteria
Framingham
c.Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, kimia klinik,elektrolit,
urinalisis, hormon stimulasi tiroid, dan BUN)
d.Rontgen Thoraks: kardiomegali, edema paru
e.Elektrokardiografi: sesuai dengan hasil elektrokardiografi penyakit penyebab
8.Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
a.Penatalaksanaan Nonfarmakologis
Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah
dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan
untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat
progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal
ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association
dan organisasi jantung lainnya.
1)Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah
alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan,namun
konsumsi alkohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi
faktor risiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung
kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol.
2)Merokok
26
Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek
merokok terhadap gagal jantung kongestif.Namun, merokok dapat
memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan
demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.
3)Aktifitas fisik
Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif
yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada
penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa.
Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi
untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendahsecara
teratur.
4)Pengaturan diet
a)Membatasi konsumsi garam dan cairan
Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung
kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal
jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh
lebih dari 6gram per hari.15
b)Monitor berat badan per hari
Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan
antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal
jantungkongestif. Namun, monitor terhadap berat badan ini perlu
dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau
kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif.
b.Penatalaksanaan Farmakologis
1)Diuretik Diuretik
digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung
kongestif. Diuretik menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari
aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan
volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah
seldarah merah dan sel darah putih tidak berubah.
27
Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-
lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya
0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk
mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu
dikombinasikan dengan pembatasankonsumsi natrium.
Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid,
bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, ataumetolazon, atau kombinasi
agen-agen tersebut. Spironolakton daneplerenon tidak hanya merupakan diuretik
ringan jika dibandingkandengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika
digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE Inhibitor akan
memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu
mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung.
2)Angiotensin Converting E nzym (ACE) Inhibitor
ACE Inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif,
penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis,maupun nefropati
diabetikum.ACE Inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin,
tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan
penggunaan ACE Inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis,
dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan,
sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner.
3)Inotropik
Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat
meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan
pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon
terhadap pengobatan standard gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah
digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam
memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka
obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan
inotropik yangsangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE
Inhibitor dan beta blocker.
28
4)Angiotensin II Reseptor Blocker(ARB)
Angiotensin II Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mencegah
efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara laincandesartan,
irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, daneprosartan. Obat-obatan ini
biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat
menggunakan ACE Inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun
ACE Inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak
digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien.
5)Beta Blocker
Beta Blocker dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan
darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban
kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantungdan di dalam dinding arteri.
Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin
yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan
dengan dosis yang tinggi.
6)Hidralazin
Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal
jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan
tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa
kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan
secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka
kematian penderita gagal jantung kongestif.
9.Prognosis Gagal Jantung Kongestif
Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20%dan
pada pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis.Angka ini
dapat meningkat sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.Mortalitas pasien gagal
jantung dengan NYHA kelas IV, ACC/AHA tingkat D sebasar lebih dari 50% pada
tahun pertama.
29
30