NUTRICIÓN Y FÁRMACOS. QF SOFÍA CID C.

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSORES.

1. -BLOQUEANTES:

a. ATENOLOL.b. PROPANOLOL. c. NADOLOL.d. METOPROLOL.

Fármaco representativo: PROPANOLOL, bloquea al receptor , de manera no selectiva, es decir, tanto al 1 como al 2 (de no ser así se llamaría cardioselectivo).

A largo plazo disminuyen las complicaciones de la HTA.

Receptor 1: acción antihipertensiva:

o Disminuye la contractilidad.o Disminuye la velocidad de conducción.o Disminuye la FC (también son antiarrítmicos).o Disminuye las necesidades de oxígeno del miocardio.o Y como consecuencia disminuye la presión arterial.o En las arteriolas hay grupos adrenérgicos betamiméticos que, bloqueados

por estos, pueden producir una vasodilatación arteriolar.

Receptor 2: está situado en el bronquio. Su inhibición puede producir una vasoconstricción del bronquio.

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

El METOPROLOL y el PROPANOLOL tienen buena absorción oral, pero tienen el fenómeno de Primer Paso: pasan al hígado, donde se degrada parte que no pasa al organismo. La mitad de lo administrado se absorbe. Por este motivo, es importante el mecanismo hepático para su excreción. Su eliminación se produce de forma activa a través de la orina.

El ATENOLOL y el NADOLOL tienen una amplia distribución, llegando al SNC. Sin metabolizarse. En general son bien tolerados.

EFECTOS ADVERSOS

Bradicardia. HTA excesiva (taquicardia refleja).

Crisis de dolor: el flujo que sale del ventrículo es insuficiente para vascularizar el miocardio. Por ello, en pacientes con cardiopatía isquémica (angor) puede producirse un infarto.

Arritmias: bloqueos aurículoventriculares. Cuidado en pacientes con antecedentes de arritmias.

Insuficiencia cardiaca. Retención de líquidos: periféricamente (se suele asociar un diurético). Bronconstricción. NO se utilizan en la enfermedad de CLAUDICACIÓN INTERMITENTE. No se

debe retirar de manera brusca porque puede aparecer un efecto rebote.

2. TIAZIDAS (diurético).

3. IECA (fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina):

a. CAPTOPRILO.b. ENALAPRILO (es un profármaco. No se administra en una urgencia, ya que se

tiene que transformar para actuar. Sin embargo es útil para el tratamiento crónico).

c. LISINOPRILO.

ANGIOTENSINOGENORENINA

ANGIOTENSINA IIECA

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

La aldosterona liberada actúa en el túbulo renal, haciendo que se retenga Na+ y agua. La angiotensina II es vasoconstrictora y retiene Na+ y agua.

Al administrar IECAs, no se activa la angiotensina II, y con ello la aldosterona. Es por ello por lo que disminuye la vasoconstricción y la retención de Na+ y agua.

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

Tracto intestinal: administración por vía oral. Buena absorción. Amplia distribución. Metabolismo hepático. Excreción renal.

EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión excesiva, frecuentemente relacionada con asociaciones con diuréticos. Cursa con sensación de cansancio y mareo.

Tos seca e irritativa. No responde al tratamiento (antitusígeno común: codeína). Puede llegarse a la retirada del fármaco.

Aumento de la concentración de K+ (hiperpotasemia). Aumento de urea y creatinina, que no siempre dan muestra de que haya

insuficiencia renal. Proteinuria. Angioedema: edema de glotis (en reacciones). Ageusia: pérdida de gusto.

4. ANTAGONISTAS DEL Ca++:

a. DILTIAZEM.b. VERAPAMILO.c. NIFEDIPINA.d. AMLODIPINO.

Todos ellos son antagonistas o bloqueantes de los canales lentos de Ca++. Producen una disminución de la concentración del músculo miocárdico, ya que impide la entrada de Ca++ en la célula.

El tejido del nódulo AV:

Disminuye la velocidad de conducción: DILTIAZEM y VERAPAMILO son utilizados como antiarrítimos.

Disminuye la contractilidad de la fibra lisa (disminuye la vasoconstricción): NIFEDIPINA y AMLODIPINO no se utilizan como antiarrítmicos. Tienen una mayor actividad vasodilatadora. Aumentan el efecto hipotensor que genera una taquicardia refleja.

Liberación lenta o diferida: forma farmacéutica especial, cuyo objetivo es el de conseguir una absorción lenta y mantenida que determine niveles estables y prolongados en sangre, sin necesidad de repetir con frecuencia la ingestión del producto.

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS

Buena absorción. Tienen el fenómeno del Primer Paso. Importante unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático rápido y elevado:

o NIFEDIPINA: semivida de eliminación corta. Desaparecen rápidamente sus efectos. Existe retardada y, por tanto, hay que prolongar el intervalo de administración.

o AMLODIPINO: semivida de eliminación larga.

Administración:

o A. Sublingual:

Absorción más precisa. No tiene fenómeno de Primer Paso. Mejor absorción.

o A. Lingual:

Tiene fenómeno de Primer Paso. Peor absorción.

EFECTOS ADVERSOS

Hipotensión ortostática. Dolor de cabeza (vasodilatación a nivel cerebral). Sofocos. Edema periférico persistente. Bloqueo del nódulo sinusal.

5. VASODILATADORES DIRECTOS:

a. Fármacos VO, no son de primera elección (ya se han utilizado otros antihipertensores):

HIDRALAZINA. MONOXIDILO (también utilizado en hipertricosis: mucho vello).

b. Fármacos EV, utilizados como emergencia:

DIAZÓXIDO. NITROPRUSIATO SÓDICO.

Tienen acción vasodilatadora e hipotensora.

EFECTOS ADVERSOS

Dependiendo de su acetilación, aparecerán más o menos efectos adversos. Taquicardia. Cefalea. Erupción cutánea.

6. SIMPATICOLITICOS:

a. De acción central:

CLONIDINA. METILDOPA (precursor de la dopamina).

b. -bloqueantes: llevan a cabo su acción en el área esplénica, donde existe un mayor número arteriolar. Se produce una dilatación y, por tanto, una caída de la TA:

PRAZOSINA. DOXAZOSINA.

En el adenoma prostático e hipertrofia prostática, el bloqueante disminuye la TA, sean o no hipertensos antes.

EFECTOS ADVERSOS

PRAZOSINA:

o La primera dosis produce hipotensión, por ello hay que tener una estrecha vigilancia.

o En las siguientes dosis se produce una adaptación al organismo, por ello es frecuente empezar con dosis pequeñas e ir aumentándola según avanza el tratamiento.

CLONIDINA y METILDOPA:

o Somnolencia.o Depresión.o Parestesias.o Vértigo.o Edema.o Disfunción (pruebas hepáticas, control de transaminasas).