france woimant hÔpital lariboisiÈre la phase aiguë de linfarctus cérébral
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FRANCE WOIMANTHÔPITAL LARIBOISIÈRE
La phase aiguë de l’Infarctus
Cérébral
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AVC - pathologie
Fréquente 120 000 à 150 000 AVC par an
Grave 30 000 décès dans les jours ou semaines suivants 60 000 handicapés 30 000 pas de séquelle Parmi les survivants
50 % dépression dans l’année suivante 25 % démence dans les 5 ans
Complexe: hémorragie, infarctus artériel et veineux
Urgente
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Infarctus cérébral = une course contre la montre Infarctus cérébral = une course contre la montre (TIME IS BRAIN)(TIME IS BRAIN)
Ischémie cérébrale : phénomène dynamiqueIschémie cérébrale : phénomène dynamique
Infarctus : Ischémie irréversible, nécrosePénombre : Ischémie réversible : tissu à risque de nécrose Oligémie : tissu à risque si hypotension, hyperglycémie, hyperthermie …
30 % des IC s’aggravent au cours des 3 premières heures
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Sauver la zone de pénombre
Maintien d’une pression de perfusion correcte- ne pas faire baisser la pression artérielle
Eviter l’hypoxie : oxygène si hypoxémie l’hyperglycémie : pas de glucosé (± insuline) la fièvre : antipyrétiques
Neuroprotecteurs ? Échec à ce jour
Lever l’occlusion artérielle : Stratégies thérapeutiques de reperfusion
L’ischémie : phénomène potentiellement réversible
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Fibrinolyse IV Fibrinolyse IV Essais sur le rt-PA Essais sur le rt-PA NINDSNINDS
Étude randomisée, contre placebo, en double aveugle
Critères d ’inclusion : CLINIQUE+ TDMCLINIQUE+ TDM IC carotidien ou vertébro-basilaire Délai d ’administration < 3 heures
Critères de non inclusion◦ Déficit mineur ou déficit en voie de régression◦ Troubles de la vigilance
Traitement rt-PA 0.9 mg/kg IV Bolus 10%
puis perfusion d’1 heure ( 90 mg) Pas d’anticoagulant ou antiplaquettaire pendant 24 h
17 324 screennés 624 patients inclus (3.6%)
N Engl J Med 1995; 333: 1581-7
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Etude NINDS N Engl J Med 1995; 333:
1581 624 inclus pour 17324 screenés (3,6%)
Résultats : absence de séquelle
• 32 % RR • 12 % RA
mortalité inchangée • OR : 0,95
mort ou dépendance • 45 % RR• 14 % RA
100 sujets traités : • 14 morts ou dépendance
évités (1/7)
*
*
*
Evolution à 3 mois
Bénéfice absolu: 11 à 13% selon critère
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Etude NINDS - Mortalité et hémorragie
rt -PA témoin
Hémorragie parenchym.ou symptomatique
6,4 % * 0,6 %
Mortalité à J 30 12,9 % 15,8 %
Mortalité à J 90 17,4 % 20,6 %
N Engl J Med 1995; 333: 1581-7
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Thrombolyse des IC : Facteurs de risque d’hémorragie
cérébrale symptomatique
» Sévérité du déficit neurologique initial:
» NIHSS > 20 (OR 2)» Signes précoces d’ischémie au scanner
< 33 % : (OR 3) > 33 % (OR 7)
» HTA : PA > 185-110 (NINDS, ECASS 2)» Hyperglycémie (OR 2)
» intensité de la thrombolyse» délai d’administration
»8,8 % < 6 H) ECASS 2
Essais thérapeutiques et études de phase 4
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La fibrinolyse peut-elle être utilisée en pratique
courante ?
ETUDES DE COHORTESConcerne entre 3 à 5% des IC
1 seule étude IV posiive : le hasard ?
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Méta-analyse de 15 études ouvertes Graham
2 639 patients traités par rt-PA Hémorragie cérébrale symptomatique
5.2 % (NINDS : 6.4 %) Décès : 13.4 % (identique NINDS) Très bon devenir :
37.1 % (identique NINDS) Déviation du protocole : 19 %
• Taux de mortalité corrélé aux
violations de protocole Expérience des centres
Résultats identiques dans hôpitaux universitaires et généraux
Stroke 2003
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rt-PA dans l’infarctus cérébral : critères d’exclusion
• Interrogatoire patient ou entourage
• 1 AVC ou trauma crânien < 3 mois
• 2 Atcd d’hémorragie intra-crânienne
• 3 Hémorragie digestive ou urinaire < 21 jours
• 4 Infarctus myocarde récent
• 5 Ponction récente vaisseau non compressible
• 6 Anticoagulation orale en cours ou INR > 1.7
• 7 Héparine dans les 24 H et allongement TCA
• 8 Crise d’épilepsie au début de l’AIC
Ex. clinique, biologique, radiologique
9 Déficit neurologique mineur ou en régression
10 Déficit neurologique sévère (NIH score > 22) ou coma
11 PAS > 185 ou PAD > 11012 Signes étendus d’ischémie précoce
au scanner (> 1/3 ACM)13 Plaquettes < 100 000/mm3
14 Glycémie < 0,5 g/l ou > 4 g/l
Fièvre, Syndrome méningé, Absence de pouls fémoral, asymétrie tensionnelle avec ou sans douleur thoracique
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Les Textes pour la thrombolyse
AMM Conditionnelle Actilyse pour l’infarctus cérébral 2003
» par un médecin spécialiste en neurologie» par des médecins formés et expérimentés en neurologie
ANAES - HAS Le traitement doit être administré uniquement par des médecins
formés et expérimentés en neurologie Il est recommandé de ne pas utiliser le rt-PA en dehors des structures
spécialisées dans la prise en charge des AVC
Circulaire ministérielle - Mars 2007 Les UNV sont composées d’une USI et de lits dédiés AVC Permanence médicale 24/24 Accès à l’expertise neurologique 24 / 24 (garde ou astreinte)
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Peut on allonger le délai d’administration ?
SELECTION SUR LE SCANNER ET VOIE IV :
ECASS 1 - DÉLAI ADMINISTRATION: 6 HEURESECASS 1 - DÉLAI ADMINISTRATION: 6 HEURES
ECASS 2 - DÉLAI ADMINISTRATION : 6 HEURES ECASS 2 - DÉLAI ADMINISTRATION : 6 HEURES
ATLANTIS - DÉLAI ADMINISTRATION : 3-5 HEURES ATLANTIS - DÉLAI ADMINISTRATION : 3-5 HEURES
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Etude randomisée, contrôlée testant la pro-urokinase dans les occlusions de ACM.
Traitement effectué dans les 6 heures◦ 12 323 patients screenés◦ 474 (4 %) artériographiés◦ 180 patients randomisés
(1.5 %) Pro-urokinase 9 mg intra-
artériel + héparine Versus héparine (2000 U en
bolus puis 500 U/h)
PROACT II
JAMA 1999; 282:2003
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p :0.04
p < .001
p :0.06
66 %
18 %
25 %
40 %
27 % 7 %25 % 25 %
10 %
2 %
Âge moyen : 64 ansDélai moyen: 4,7 h et 5,1 h
40 %
25 %
2 %
10 %
PROACT II Résultats
JAMA 1999; 282:2003
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Désobstruction mécanique
Système « MERCI » (concentric retriever)(Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia Trial)
Pr P GOBIN, NY
Le lasso
Système NEURONET
Mayer et coll. Stroke. 2002; 33:2232-2235
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Sélection des patients basée sur la pénombre ischémique
Recanalisation
Pas de recanalisation
Nécrose définitivePénombre ischémique
MISMATCH
MATCH
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Hémiplégie gauche brutale
?
H 2
?
H 2 et 15 min
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H4
Thrombolyse intra-artérielle à H6
Diffusion Perfusion
H 20
Diffusion Perfusion
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Base du traitement des IC
Assurer une bonne hémodynamique Repos initial au lit – Ne pas traiter la poussée hypertensive physiologique (sauf valeurs
extrêmes) Assurer une bonne fonction respiratoire (oxygène si besoin) Rechercher des troubles de la déglutition (sonde gastrique
si besoin) Assurer un bon équilibre hydro-électrolytique et
nutritionnel +++ Réduire toute hyperthermie, prévenir les complications
infectieuses Traiter par insuline glycémie > 7 à 10 mmol/l Prévenir des complications thrombo-emboliques Prévenir les complications articulaires et cutanées
Nursing adapté Rééduquer précocement
Kinésithérapie passive puis active, Prise en charge rapide des troubles neuro-psychologiques:
aphasie, négligence, Soutenir psychologiquement le patient et sa famille PREVENIR LES RECIDIVES
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IST n = 19 435, traités 14 j
n = 2430 n = 2432 n = 4858 n = 2426 n = 2429 n = 4860
Aspirine 300 mg / j
Aspirine 300 mg / j
Aspirine 300 mg / j
Pas de Aspirine
Pas de Aspirine
Pas de Aspirine
Héparine sc 25 000 UI/j
Héparine sc 1 000 UI/j
Pas de Héparine
Héparine sc 25 000 UI/j
Héparine sc 1 000 UI/j
Pas de Héparine
Critères de jugementdécès à 14 joursdécès ou dépendance à 6 mois
Lancet 1998; 349: 1569
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IST HEPARINE devenir à 14 jours Lancet 1998; 349: 1569
héparine + n = 9717
héparine - n = 9718
NE/ 1000
décès 9.0 % 9.3 % 3
AVC 4.1 % 4.2 % 2
récidives ischémies
2.9 % * 3.8 % 9
hémorragies cérébrales
1.2 % * 0.4 % - 8
décès et AVC 11.7 % 12 % 4
hémorragies sévères
1.3 % * 0.4 % -9
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IST ASPIRINE devenir à 14 jours Lancet 1998; 349: 1569
aspirine + n=9720
aspirine -n=9715
NE / 1 000
décès 9.0 % 9.4 % 4
AVC 3.7 % 4.6 % 9
récidives ischémies
2.8 % * 3.9 % 11
hémorragies cérébrales
0.9 % 0.8 % -1
décès et AVC 11.3 % * 12.4 % 11
hémorragies sévères
1.1 % * 0.6 % -5
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IST ACFA
Héparine Pas d’héparine
n 1557 1612
Récidives AIC 2,8 % 4,9 % *
Hémorrag. Cérébral. 2,1 % 0,4 % *
Récidives AVC 4,9 % 5,3 %
Décès ou AVC 19,1 % 20,7 %
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5 épisodes transitoires5 épisodes transitoiresd’hémiparésie droited’hémiparésie droite
+/- aphasie+/- aphasie
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Chute de ski
Chute de ski
-Otalgie-HLH droite
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65 ansAphasie
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Aspirine 160-300 mg HBPM à dose préventive
◦ Patient alité◦ Déficit MI
Héparine à doses thérapeutiques (discuter au cas par cas)
◦ Cardiopathies à haut risque embolique
◦ AIC non cardio-emboliques Sténose serrée ou occlusion athéromateuse
AIT répétitifs Accident en évolution
Thrombus endoluminal Dissections extra-crâniennes
◦ Thromboses veineuses cérébrales
Antithrombotiques - en pratique
DOPPLER
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Complications neurologiques de l’IC
Crises comitiales 6 % AVC: crises durant la première semaine (24 èmes heures)
Partiel > généralisé > état de mal (SO Neurology 1996) Rechercher un facteur favorisant Fièvre, hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, sevrage
médicamenteux, éthylique, prise de toxique Le traitement anticomitial
est indiqué en cas de crises cliniques
Œdème ischémique
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Œdème ischémique
10 à 20 % des infarctus cérébraux : Oedème cérébral cytotoxique
Conséquence directe de l’ischémie (entrée d’eau, sodium, calcium ) Intracellulaire, très précoce (IRM diffusion)
Puis oedème cérébral vasogénique Extracellulaire ; altération de la BHE : liquide d’origine plasmatique riche protéines, maximum 3 à 5 jours après l’infarctus et peut être responsable d’un décès par
engagement cérébral (environ 1/3 des décès précoces). Aggravé par reperfusion:
brutale du DSC avec BHE altérée et afflux de molécules les phénomènes inflammatoires et stress oxydatif
Aggravé par ischémie locale qui lors de l’oedème Aggravé par hyperglycémie, hyponatrémie, fièvre, épilepsie
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Traitement de l’oedème ischémique
Traitement initial à instituer dans les infarctus carotidiens, sylviens ou cérébelleux étendus :
Une restriction hydrique modérée, Eviter les perfusions de solutés hypotoniques, Une surélévation de la tête de 30°, Le traitement des facteurs PIC :
Eviter hypoxie, hypercapnie Traiter la douleur Traiter l’hyperthermie Prévenir l’hyperglycémie Traiter les crises d’épilepsie (les prévenir ?)
Agents hyperosmotiques (mannitol, glycérol) - diurétiques n’ont pas montré leur efficacité
Corticoïdes inefficaces et dangereux
Chirurgie
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Chirurgie Ischémie ou hématome
cérébelleux Études cliniques non contrôlées (Heros
Stroke 92, Chen Stroke 92)» Mortalité spontanée: 80 %» Chirurgie: mortalité de 30 %» Pc fonctionnel excellent, même si opérés
dans le coma
Infarctus sylvien malin
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Etude DECIMAL
Critères Inclusion 18 - 55 ans Infarctus sylvien malin défini par :
NIHSS ≥ 16, troubles de la vigilance (item 1a, NIHSS) signes d’ischémie
> 50% ACM si scanner < 6 h ou totalité ACM si scanner < 24 h volume de l’infarctus en DWI > 145 cm3
Date des premiers signes cliniques < 24 h
Critères d’évaluation Devenir (mortalité, mRS, Barthel, NIHSS) à 1 an Qualité de vie (SIS) à 6 mois et 1 an Évènements indésirables : jusqu'à 3 mois après la crânioplastie
Lancet Neurol. 2007
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P< 0.0001
Courbe de survie DECIMAL
Rankin :0 Asymptomatique 1 : Symptômes minimes2 Handicap mineur, patient autonome3 Handicap modéré, ne permettant pas autonomie totale4 Handicap modérément sévère5 Handicap sévère : aide permanente
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Unités Neuro-Vasculaires
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Résultats des essais randomisésMéta-analyse de la collaboration Cochrane
Méthodes de la méta-analyse 19 essais randomisés comparant le système de soins
conventionnels aux UNV UNV:
unités dédiées exclusivement aux AVC unités mixtes: évaluation de patients handicapés dont les
AVC unités d ’admission aiguë unités admettant les AVC après 8 jours
Organisation des UNV: caractéristiques communes: Organisation multidisciplinaire Spécialisation de l ’équipe Formation de l ’équipe
Langhorne
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3 critères principaux de jugement: Décès
Réduction de 20 % Décès ou institutionnalisation
Réduction de 25 % Décès ou dépendance
Réduction d ’environ 30 %
Augmentation de 40 % du nombre de patients indépendants (sans séquelle ou avec séquelles minimes) retournant à domicile
Méta-analyse : prise en charge AVC (UNV ou conventionnelle)
Langhorne
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Unités Neuro-Vasculaires
Améliorent le pronostic vital et fonctionnelBénéfice se maintient 10 ans après AVCPrise en charge spécialisée et
standardisée Utilisation appropriée des examens complémentaires Diagnostics précis et précoces Evaluation du pronostic Début rapide et adapté des traitements (fibrinolyse) Meilleure prévention des complications générales et
neurologiques Mesures de prévention secondaire
Langhorne
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Traitement à la phase aiguë
Evénements évités pour 1000 patients traités
NTT Population cible
Evénements évités pour 2400 patients
traités (%)
UNV 56 17 100 % 107 (8.3 %)
Aspirine 13 83 80 % 23 (1.8 %)
Rt-PA 63 16 10 % 15 (1.2%)
Nombre de décès ou dépendance évités dans une population occidentale d’ 1 million d’habitants
(2 400 AVC / an).
Hankey & Warlow,Lancet 1999
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En conséquence
Adapter la filière de prise en chargeEnvisager pour tous les AVC
Le meilleur traitement Prise en charge en UNV Patients arrivant précocement à l’hôpital (< 2
heures), un traitement thrombolytique même si celui-ci n’est finalement administré qu’à une
minorité de patients.
Traitement qui, à terme sera mieux ciblé grâce à IRM diffusion/perfusion/ARM