funkcionalna organizacija respiratornog sistema

FUNKCIONALNA ORGANIZACIJA RESPIRATORNOG SISTEMA

Respiratorni sistem je sloeni organski sistem. U funkciju ovog sistema su pored disajnih puteva i plua ukljueni i respiratorna muskulatura, kardiovaskularni sistem te nervna i humoralna kontrola . Disajni putevi su nos, nazofarinks, larinks, traheja, bronhi i bronhiole do nivoa terminalnih bronhiola gdje zapoinje respiratorna zona. Disajni putevi imaju ulogu provoenja zraka do respiratorne povrine, njegovo ienje, vlaenje i zagrijavanje. Neprekidna opskrba oksigenom i neprekidno izbacivanje karbondioksida potrebno je za odravanje normalnog metabolizma u stanicama ljudskog organizma.

Proces disanja zapoinje ventilacijom plua kojom se do respiratorne membrane doprema zrak iz atmosfere. Za kretanje zraka u i iz plua, ventilaciju, neophodna je usklaena funkcija respiratornih miia, struktura zida grudnog koa i plua. Za proces disanja neophodno je i zajedniko djelovanje respiratornog i kardiovaskularnog sistema. Zrak u alveolama je bogat oksigenom i siromaan karbon dioksidom. Krv koja dolazi u plua ima visoki parcijalni pritisak CO i nizak parcijalni pritisak O Na respiratornoj mebrani se vri razmjena tako da oksigen, O difundira u krv i transportira se od plua do tkiva. CO koji je doao iz tkiva do plunih kapilara difundira u alveole i izbacuje se u atmosferu. U tkivu se deava obrnuti proces O iz krvi odlazi u tkiva, aCO iz tkiva prelazi u tkivne kapilare.Respiratorni sistem, pored kontinuiranog snabdijevanja organizma oksigenom i eliminacije karbon dioksida, uestvuje i u odravanju acidobazne ravnotee.

U dinom sistemu postoje,osim prisustva cilindrinog epitela koji putem pomjeranja trepetljika tjera strane estice prema farinksu, i dva protektivna ili zatitna refleksa. To su refleks kalja i refleks kihanja. Bronhi i traheja su veoma osjetljivi na prisustvo stranih estica, pa iritacija ovih dijelova disajnih puteva dovodi so pojave retleksa kaslja.

Posebno osjetljivo mjesto je bifurkacija traheje Kada strana estica podrai sluznicu, aferentni impulsi se putem vagusa prenose do modanog stabla, odakle potiu eferentni impulsi koji uzrokuju slijedee: udahne se 2,5 litra zraka; zatim se epiglotis zatvori i glasnice priblie ime se sprijeava izlazak zraka iz plua. Dijafragma i drugi ekspiratorni miii se kontrahuju, ime se poveava pritisak u pluima i do 13 kPa. Dolazi do naglog otvaranja epiglotisa i do eksplozivnog izlaska vazduha velikom brzinom iz plua. Struja zraka sa sobom nosi i estice koje iritiraju sluznicu. Refleks kihanja nastaje iritacijom sluznice nosne upljine, a slijed dogaaja je isti kao kod refleksa kaslja s tim to zrak na kraju izlazi kroz usta ili kroz nos. Za razliku od refleksa kaljanja gdje se aferentni impulsi prenose n.vagusom; kod refleksa kihanja oni se prenose petim modanim nervom

www.perpetuum-lab.com.hr

INTRAPLEURALNI I INTRALVEOLARNI PRITISAK

Plua su elastine grae i tee da se skupe, tj. izbace zrak u vanjsku sredinu-imaju tenju kolabiranju (kao balon).

To znai da mora postojati sila koja e drati plua stalno otvorenim, tj. rairenim. Ta je sila intrapleuralni pritisak. To je pritisak koji vlada u intrapleuralnom prostoru, tj. prostoru koji zatvaraju pleura parietalis, koja oblae unutranju stranu rebara i-pleura visceralis koja oblae vanjsku povrinu plua.Intrapleuralni pritisak je normalno negativan normalno iznosi od -4 mmHg do -7mmHg, a za njegov nastanak odgovorna je lilmfna drenaa tekuine iz intrapleuralnog prostora. Time se dvije pleure dre jedna uz drugu, tj kliu jedna preko druge, te na taj nain dre plua otvorenim. U toku inspirija i inspirija, shodno Bojlovom zakonu ovaj se pritisak mijenja : u toku inspirija zbog irenja grudnog koa on postaje jo negativniji, a u toku ekspirija dobija neto pozitivnije vrijednosti. Intrapleuralni prostor je potencijalni prostor (onaj prostor u kojem ima veoma malo tekuine, ali u pojedinim stanjima organizma se moe napuniti jako puno tekuine-tzv hidrotoraks).

Intraalveolarni pritisak je pritisak koji vlada u alveolama. Kada zrak ne struji kroz disajne puteve tj izmeu udisaja i izdisaja on je jednak atmosferskom prtitisku tj 0 mmHg. U toku inspirija ovaj pritisak, shodno Bojlovom zakonu, zbog poveanja volumena plua postaje neto negativniji u odnosu na atomosferski to omoguava ulazak zraka u alveole. U toku ekspirija, ovaj pritisak postaje neto pozitivniji u odnosu na atmosferski pritisak, te stvorena razlika pritisaka uzrokuje potiskivanje zraka iz alveola u atmosferu. MEHANlKA VENTILACIJE

Zrak se u plua ili iz njih kree zbog gradijenta (razlike) pritiska izmeu atmosfere i plua. Stvaranje gradijenta pritiska je posljedica kontrakcije respiratorne muskulature koja uzrokuje promjenu volumena grudnog koa. Po Boyl-ovom zakonu pritisak gasa je obrnuto proporcionalan volumenu u kojem se nalazi. Porast volumena grudnog koa vodi snienju pritiska u pluima i obrnuto smanjenje volumena grudnog koa vodi poveanju pritiska. Prilikom udisaja, u inspiriju, volumen grudnog koa se poveava, pritisak se smanjuje te zrak sa mjesta veeg pritiska (iz atmosfere) ulazi u plua. U ekspiriju se volumen grudnog koa smanjuje, pritisak u pluima se poveava te


zrak izlazi u plua, jer je sad pritisak u pluima vei nego u atmosferi. Ventilacija sastoji od 2 procesa: udisaja (inspirija) i izdisaja (ekspirija). Udisaj je aktivni proces koji nastaje kontrakcijom dijafragme i vanjskih interkostalnih misia. Dijafragma je glavni respiratomi mii. To je ploasti mii koji odvaja abdominalnu od torakalne upljine. Ima oblik kupole iji je konveksitet okrenut prema torakalnoj upljini. Kada se kontrahira, konveksitet se izravnava tj sputa prema dolje pri emu se torakalna upljina i plua ire u uzdunom smjeru.

Pomjeranje dijafragme za 1 cm mijenja volumen torakalne upljine za 250-300 cm3. U toku ekspirija, dijafragma se nalazi na nivou IV-V rebra, a u toku inspirija u nivou VII-VIII rebra.

U nastanku mirnog inspirija pored dijafragme uestvuju vanjski interkostalni miii. Njihove niti su postavljene tako da idu od gore i natrag prema dole i naprijed, i kada se kontrahuju podiu rebra prema gore. Na taj nain se torakalna upljina iri u anteroposteriornom promjeru.

Kontrakcijom ovih miia iri se zid grudnog koa ( torakalne upljine), koji za sobom povlai pleuru parijetalis. Ona usljed negativnog interpleuralnog pritiska ( koji tada postaje jo negativniji), povlai pleuru visceralis. Ovo dovodi do irenja plua, u njima se poveava volumen, to prema Bojlovom zakonu ( pV = const. tj proizvod pritiska i volumen uvijek mora biti konstantan to znai ako se smanji pritisak mora se poveati volumen i obratno) dovodi do smanjivanja intraalveolarnog pritiska, te on postaje negativniji u odnosu na atmosferski pritisak. Zbog nastale razlike pritisaka omoguena je struja zraka iz atmosfere u plua.Za razliku od inspirija, mirni ekspirij je potpuno pasivan proces koji nastaje relaksacijom dijafragme i vanjskih interkostalnih misia. Zbog smanjivanja volumena plua dolazi do poveanja intraalveolarnog pritiska koji nadvladava atmosferski pritisak i zrak izlazi iz plua.

U toku forsiranog i inspirija i ekspirija ukljuuje se i dodatna muskulatura - to je rezervna respiratorna muskulatura. Rezervnu inspiratomu muskulaturu ine miii koji uestvuju u podizanju grudnog koa: m. sternocleidomastoideus mm.scaleni mm.serrati, mm. pectorali.U rezervnu ekspiratomu muskulaturu: miii prednjeg trbunog zida- trbuna presa (potiskuje organe abdomena prema gore, a samim time i dijafragmu guraju prema gore) unutranji interkostalni miii-njihove niti su rasporeene tako da idu od gore i naprijed prema dole i natrag. Kada se kontrahuju.,vuku rebra prema dole. Popustljivost plua predstavlja mogunost irenja plua pri promjeni transpulmonalnog


pritiska ( on je razlika izmeu pleuralnog i alveolamog pritiska). Normalno, pluna popustljivost iznosi 200ml po 0,1 kPa. Znai, pri promjeni transpulmonalnog pritiska za 0,1 kPa, volumen plua se promijeni za 200 ml . Na plunu popustljivost utiu elastine sile, koje se suprostavljaju irenju plua , a dijelimo ih u 2 skupine:

1) elastine sile samog plunog tkiva one su odgovorne su za 1/3 elastinih sila, a uzrokuju ih kolagena i elastina vlakna od kojih je graen pluni parenhim;

2) elastine sile uzrokovane povrsinskom napetou molekula vode koje u tankom sloju oblau unutranjost alveola. Molekule vode usljed dodira sa zrakom tee da se zbiju jedne uz druge i ta sila njihovog meusobnog zbijanja se naziva povrinska napetost. Na taj nain formiraju kontraktilnu membranu koja nastoji izbaciti zrak iz alveola i dovesti do kolapsa alveola. Da se to ne bi desilo, alveolarne stanice tipa II (pneumociti II) lue surfaktant. On je mjeavina fosfolipida, proteina i jona kalcija . Surfaktant se rasporeuje izmeu molekula vode i molekula zraka i smanjuje sile privlaenja izmedu molekula vode,te na taj nain smanjuje povrinsku napetost molekula vode na 1/10 njene vrijednosti. To omoguava da alveole budu uvijek otvorene. Popustljivost grudnog koa i plua zajedno je neto manja nego popustljivost samih plua, jer i zid grudnog koa sadri elastine elemente koji se moraju savladati u toku udisaja.Tako, pluna popustljivost u grudnom kou iznosi 110ml po 0,1kPa.Alveolarna ventilacija predstavlja onu koliinu zraka koja doe u podruje alveola. Sa svakim udisajem,samo 350 ml zraka dolazi do alveola. Ostatak od 150ml se zadrava u podruju mrtvog prostora. Struja zraka je dovoljna da estice zraka dospiju samo do podruja terminalnih bronhiola. Ostatak puta od terminalnih bronhiola preko alveolarnih duktusa i sakusa do alveola, zrak prelaze difuzijom. Budui da je ova vrlo kratko rastojanje i brzina difuzije je jako velika. Minutna alveolarna ventilacija predstavlja koliinu zraka koja svake minute dospije u podruje alveola. Predstavlja proizvod respiratornog volumena umanjenog za mrtvi prostor i frekvencije disanja. Iznosi 4300ml/min. Procenat ventilacije (%v) predstavlja odnos izmeu zraka udahnutog u alveole u toku mirnog disanja umanjen za volumen mrtvog prostora koji iznosi oko 150ml, i zraka koji se nalazi u pluima nakon zavrenog inspirija. U miru je procenat ventilacije oko 12%,to znai da se mirnim disanjem sa svakom respiracijom obnovi oko 12% zraka u plunim alveolama, a pri disanju vitalnim kapacitetom oko 7%. Koeficijent ventilacije (KV) predstavlja odnos izmeu zraka udahnutog u toku mirnog disanja umanjenog za mrtvi prostor i zraka koji ostaje u pluima nakon slijedeeg mirnog ekspirija. Normalno iznosi od 0,15-0,18 Spirometrija je metoda kojom se odreuje volumen udahnutog odnosno izdahnutog zraka pomou sprave-spirometra. Postoje statika i dinamika spirometrija kojima registrujemo plune volumene i plune kapacitete. Pluni volumeni

Disajni, respiratorni ( Tidalov) volumen, je volumen zraka koji osoba udahne


ili izdahne pri mirnom disanju i iznosi oko 500 mL. Od ovih 500 ml, samo 350 ml dolazi do alveola. Ostatak od 150 ml se zadrava u dijelovima plua u kojima nema razmjene gasova, a to je mrtvi prostor.

Mrtvi prostor moe biti anatomski i fizioloki. Anatomski mrtvi prostor predstavljaju dini putevi u kojima nema razmjene gasova zbog nepostojanja respiratornih membrana. Fizioloki mrtvi prostor obuhvata i alveole ije su kapilare zatvorene, pa se na njima ne vri razmjena gasova. U toku mirnog disanja oko 20 % alveola nije u funkciji jer su im kapilare zatvorene. Pri miinom radu otvaraju se i ove kapilare, ime se poveava povrina respiratorne membrane.

Mjerenje mrtvog prostora Pri mjerenju ispitanik iz aparata duboko udahne kisik. Mrtvi prostor se tada ispuni istim kisikom, a neto kisika se pomijea sa alveolarnim zrakom, ali ga ne zamijeni u cjelosti. Zatim ispitanik izdahne kroz aparat za brzo mjerenje azota. Prvi dio izdahnutog zraka dolazi iz dinih puteva koji ine mrtvi prostor i u kojim je sav zrak zamjenjen kisikom. Zbog toga je postotak azota u tom izdahnutom zraku na nuli.

Kada u aparat pone stizati alveolarni zrak koncentracija azota se naglo povisi jer se alveolarni zrak, koji sadri velike koliine azota pone mijeati sa zrakom u mrtvom prostoru. U nastavku izdisaja sav se zrak iz mrtvog prostora izdahne te ostaje samo alveolarni zrak. Zato koncentracija azota dostie plato koji odgovara koncentraciji azota u alveolama. Mjerenjem koliine zraka koji ne sadri azot dobijemo volumen mrtvog prostora.Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka koji se moe udahnuti maksimalno inspiracijom nakon inspiracije pri mirnom disanju. Iznosi oko 3,5 L kod mukaraca i oko 2 L kod ena.Ekspiratorni rezervni volumen (ERV)je volumen zraka koji se moe izdahnuti maksimalnom ekspiracijom nakon mirne ekspiracije i iznosi oko 1 L kod mukaraca i oko 0,7 Lkod ena.Rezidualni volumen (RV)je volumen zraka koji ostaje u pluima nakon maksimalnog ekspirijuma. Iznosi oko 1,2 L kod mukaraca i neto manje kod ena. Mjeri se posebnimmetodama. Pluni kapaciteti su zbir dva ili vie plunih volumena. Samo neki se mogu izmjeriti spirometrijski.Inspiratorni kapacitet (IC) je maksimalni volumen zraka koji se moe udahnuti poslije ekspirijuma u mirovanju. Jednak je zbiru respiratornog i rezervnog inspiratornog


volumena. Iznosi priblino 4 L.Ekspiratorni kapacitet (EC) je maksimalni volumen zraka koji se moe izdahnuti maksimalnom ekspiracijom nakon inspirija u mirovanju. Jednak je zbiru respiratornog i rezervnog ekspiratornog volumena. Iznosi priblino 1,5 L.Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) je volumen zraka koji ostaje u pluima nakon mirnog ekspirijuma. Jednak je zbiru ekspiratornog rezervnog volumena i rezidualnog volumena. Iznosi priblino 2,3 L.Vitalni kapacitet (VC) je najvei volumen zraka koji se moe izdahnuti poslije maksimalne inspiracije. Sastoji se iz respiratornog, inspiratornog rezervnog i ekspiratornog rezervnog volumena. Prosjena vrijednost je 4,5-5 L.Totalni kapacitet (TC) je volumen zraka koji se nalazi u pluima poslije maksimalnog inspirijuma. Sastoji se od sva etiri pluna volumena. Iznosi oko 6,0-6,5 L.Sastav atmosferskog i alveolarnog zraka Iako im je sastav isti atmosferski i alveolarni zrak imaju razliite koncentracije gasova. Nekoliko je razloga za to .

alveolarni zrak se samo djelomino izmeni atmosferskim zrakom pri svakom udisaju,

kisik se konstantno apsorbira iz alveola u plunu krv, tako da mu se koncetracija u alveolarnom zraku smanjuje u odnosu na onu u atmosferskom zraku

CO2 konstantno difundira iz krvi u alveole to mu poveava koncentraciju u alveolarnom zraku u odnosu na atmosferski

Suhi atmosferski zrak pri prolasku kroz disajner puteve se obogati vodenom parom

Parcijalni pritisci gasova ( u mm Hg) u zraku koji dolazi i koji naputa plua Iz tabele se moe vidjeti da je atmosferski zrak gotovo u cjelosti sastavljen od azota i kisika, sa vrlo malo karbon dioksida i vodene pare. Meutim kako atmosferski zrak prolazi kroz disajne puteve dolazi u kontakt sa tekuinom koja oblae respiratorne povrine, tako da i prije no to ue u podruje alveola on postaje totalno obogaen tekuinom tj vodenom parom. Parcijalni pritisak vodene pare pri normalnoj tjelesnoj temperaturi je 47 mm Hg, to je ujedno i parcijalni pritisak vodene pare u alveolarnom


zraku. Budui da ukupni pritisak u alveolama ne moe se poveati iznad vrijednosti atmosferskog pritiska (760 mm Hg), ova vodena para razrjeuje sve ostale gasove u udahnutom zraku. To dovodi do promjene njihovih parcijalnih pritisaka, npr parcijalni pritisak kisika sa 159 mm Hg se smanjuje na 104 mmHg, azota sa 597 mm Hg na 569mm Hg. Graa respiratorne membrane Faktori koji utjeu na difuziju gasova kroz respiratornu membranu Osnovni funkcionalni dijelovi plua se nazivaju respiratorne jedinice koje se sastoje od respiratornih bronhiola, alveolarnih duktusa, sakusa i alveola. U pluima ima oko 30 milijuna alveola. Njihov zid je pokriven veoma gustom mreom razgranatih kapilara, tako da se dobija dojam da krv u neprekinutom sloju tee du zida alveole. Spoj zida alveole sa zidom kapilara se naziva alveokapilarna, odnosno respiratorna membrana. Ona ima sljedee slojeve: 1) sloj surfaktanta, 2) sloj alveolarnih stanica, 3) bazalna lamina zida alveole 4) intersticijski prostor, 5) bazalna lamina kapilara, 6) endotel kapilara. Prosjena debljina zida respiratorne membrane je od 0,2 do 0,6 m, a ukupna povrina respiratorne membrane je oko 70 m2. Na tu povrinu je rasporeeno oko 60-140 ml krvi u neprekinutom sloju. To je bitno zbog veoma brze razmjene gasova. Na brzinu difuzije gasova kroz membranu utiu faktori od strane respiratorne membrane i faktori od strane gasa koji difundira. Brzina kojom e neki gas prolaziti kroz respiratornu membranu odreena je : 1.razlikom parcijalnih pritisaka gasa izmeu obe strane membrane, - za kisik je parcijalni pritisak u alveolama 13,9 kPa, a u plunoj kapilari 5,3 kPa. Zbog te razlike kisik iz aleola difundira u kapilare. Krv se obogati kisikom ve u prvoj treini kapilare. Ovo se naziva faktor sigurnosti koji omoguava da se krv dovoljno obogati kisikom bez obzira na brzinu proticanja krvi kroz kapilare. Npr.u toku miinog rada dolazi do breg protoka krvi kroz organizam, pa i kroz plune kapilare. Kada ne bi bilo faktora sigurnosti, krv se zbog breg proticanja ne bi uspjela dovoljno obogatiti kisikom. Parcijalni pritisak CO2 u alveolama je 5,3 kPa, a u krvi koja dolazi u plua 6,0 kPa. Zbog razlike u parcijalnim pritiscima CO2 iz krvi ide u alveole. Iako je ima manju razliku parcijalnih pritisaka CO2 bre difunduje kroz respiratornu membranu od O2, jer je 20


puta topiviji u lipidima i vodi u odnosu na 02. 2.povrinom membrane- moe se smanjivati u razliitim stanjima ( uklanjanje plunog krila, pluni emfizem,itd)3.debljinom membrane moe se poveavati pri poveanju intersticijskog prostora npr kod nakupljanja tekuine ( pluni edem)4.difuzionim koeficijentom gasa - predstavlja utjecaj svojstava gasa na brzinu difuzije. Proporcionalan je topivost gasa u lipidima, a obrnuto proporcionalan kvadratnom korijenu molekulske mase gasa. Difuzioni koeficijent za CO2 je dvadeset puta vei nego za 02, zbog toga to je CO2 20 puta topljiviji u lipidima nego 02. Difuzioni kapacitetDifuzioni kapacitet predstavlja sposobnost membrane da vrii razmjenu gasova izmeu alveola i kapilara, tj. predstavlja kolicinu gasa koja u toku jedne minute pri razlici pritisaka od 1 kPa proe kroz respiratornu membranu. Difuzioni kapacitet za 02 iznosi 7 mmola/min/kPa. Kako je srednja razlika pritisaka za O2 u podruju respiratorne membrane 1,5 kPa, mnoenjem 7 sa 1,5 dobijemo difuzioni kapacitet 10,5 mmola/min/kPa. U toku miinog rada, difuzioni kapacitet za kisik se povea i do 22 mmola/min/kPa a razlog tome je sto se u tijeku misicnog rada otvaraju dotad zatvorene kapilare, ime se poveava i povrina respiratorne membrane, pa i difuzioni kapacitet. Osim toga, u toku misinog rada se usklauje aleolarna ventilacija i perfuzija alveolarnih kapilara krvlju tj poboljava se ventilacijsko-perfuzijski omjer. Zbog vrlo male razlike pritisaka koja za CO2 vlada na membrani, koja je posljedica brzog difundiranja CO2 kroz membranu , ona se ne moe izmjeriti, te se ni difuzioni kapacitet C02 ne moe izmjeriti. Budui da je difuzioni kapacitet proporcionalan difuzionom koeficijentu, a difuzioni koeficijent za C02 je 20 puta vei od 02. a onda e i njegov difuzioni koeficijent biti 20 puta vei- oko 135-150 mmol/min/kPa. PRIJENOS GASOVA Prijenos kisika putem krvi

Nakon difuzije kroz respiratornu membranu kisik se putem krvi doprema do tkiva. Normalno se oko 97 % kisika prenosi do tkiva hemijski vezano s hemoglobinom eritrocita. Ostalih 3% se prenosi otopljeno u vodi plazme i stanica. Molekula kisika se labilno i reverzibilno vee za dvovalentno eljezo hema u molekuli hemoglobina. Svaka molekula hemoglobina transportuje 4 molekule kisika jer sadri 4 hema u ijoj strukturi se nalazi po jedan dvovalentni atom eljeza. Parcijalni pritisak kisika u krvi utie na saturaciju hemoglobina kisikom. Kada je pritisak O2 visok, kao to je to u plunim kapilarima, kisik se vee za hemoglobin, a kad je pritisak O2 nizak, kao u tkivnim kapilarima ,kisik se oslobaa iz hemoglobina.


Krv ovjeka normalno sadri oko 150 g hemoglobina u svakoj litri krvi, a svaki

gram hemoglobina moe vezati najvie 0,06 mmola ( 1,34 ml ) kisika. Pri potpunom zasienju hemoglobin u jednom litru krvi moe u prosjeku vezati ukupno 9 mmola kisika ( oko 200 ml kisika ). Ovo se moe prikazati na krivulji disocijacije oksihemoglobina na kojoj se uoava da sa porastom pritiska O2 u krvi raste i procenat zasienja hemoglobina. Takoe se moe uoiti da zasienje sistemske arterijske krvi kisikom je 97% pri pritisku kisika od 13,5 kPa ( 105 mm Hg ), a s druge strane u normalnoj venskoj krvi koja se vraa iz perifernih tkiva pritisak O2 je 5,3 kPa ( 40 mm Hg ), a zasienje hemoglobina je 75 %. Iz krivulje disocijacije oksihemoglobina se vidi da se i pored relativno velike promjene parcijalnog pritiska kisika unutar fiziolokih raspona vrijednosti izmeu arterijske i venske krvi ( 13,5 kPa : 5,3 kPa ), procenat zasienja hemoglobina mijenja relativno malo ( 97% : 75% ).

Ukupna koliina kisika koji je vezan za hemoglobina pri zasienju od 97 %

iznosi 8,6 mmola ( 194ml). Pri prolasku kroz tkivne kapilare ta se koliina smanjuje u prosjeku na 6,4 mmola ( 144 ml) jer se zasienje smanjuje na 75 %. U normalnim uslovima svaka litra krvi iz plua donosi tkivima oko 50 ml kisika. U toku miinog rada putem krvi se doprema znatno vie kisika od normalnih 50 ml, to se postie smanjivanjem zasienja hemoglobina kisikom. Tokom napornog miinog rada miine stanice vrlo brzo troe kisik, to uzrokuje da se vie kisika otputa iz hemoglobina, ime se i zasienje hemoglobina smanjuje. Razliiti faktori mogu dovesti do pomjeranja krivulje disocijacije udesno ili ulijevo. Pomjeranje krivulje u desno znai da pri istom parcijalnom pritisku smanjuje se procenat zasienja Hb-a kisikom. ( Borov efekat) To uzrokuju sljedei faktori:

1) acidoza 2)visoka temperatura 3)povean parcijalni pritisak C02 4)poveana koncentracija 2,3- difosfoglicerata Ovi faktori smanjuju afinitet hemoglobina


za kisik, pa ga on lake otputa u tkiva

Pomjeranje krivulje ulijevo znai da pri istom parcijalnom pritisku poveava se procenat zasienja Hb-a (Haldenov efekat) , to uzrokuju sljedei faktori. 1) alkaloza 2) niska temperatura 3) smanjenje parcijalni pritisak C02 4) smanjenje koncentracije 2,3- difosfoglicerata.Ovi faktori poveavaju afinitet hemoglobina za kisik, pa ga on jae vee u pluima Prenos CO2 putem krviU normalnim uslovima krv moe prenositi mnogo vee koliine CO2 nego O2 pa prenos CO2 ne stvara velike tekoe kao prenos O2. Svaka litra krvi prenosi iz tkiva u plua prosjeno oko 1,8 mmol/l CO2.Proces prenosa CO2 poinje njegovom difuzijom iz tkivnih stanica u otopljenom molekularnom obliku. Kada ue u kapilare prenos CO2se odvija na 3 naina:

1. u otopljenom stanju u ovom obliku se prenosi samo 7% CO2 ili 0,13 mmola2. u vidu HCO3 - CO2 u krvi ulazi u eritrocit i spaja se sa vodom pod djelovanjem

enzima karboanhidraze i nastaje H2CO3. Ona disocira na H i HCO3 jone, H joni se spajaju sa hemoglobinom jer je on jak acidobazni pufer. HCO3 joni difundiraju u plazmu , a na njihovo mjesto difudiraju joni hlora. Na ovaj nain se prenosi 70% CO2 , to je ujedno i najvaniji nain prenosa.

3. vezan za hemoglobin pri emu nastaje karbaminohemoglobin. Ovo je reverzibilna reakcija koja se ostvaruje labavom vezom tako da se CO2 lako oslobaa u alveole gdje je parcijalni pritisak CO2 znatno nii. Ovako se prenosi 23% CO2 ili 0,7 mmola.

Nervna regulacija disanja

Ova regulacija disanja je pod kontrolom rada disajnog centra ( centralna kontrola) i aktivacije perifernih receptora na istezanje( periferna kontrola)Disajni centar je smjeten u podruju modanog stabla,tj. u podruju medullae oblongatae i donje polovine ponsa. Graen je od tri skupine jedara: 1) dorzalna respiracijska skupina; Odgovorna je za nastanak inspiracijskih signala tj. odgovorna je za osnovni ritam ovih signala. Ove stanice su smjetene u podruju traktus solitariusa, gdje zavravaju vlakna vagusa i glossopharyngeusa koja donose informacije sa periferije.


Ova skupina samostalno stvara impulse,to znai da ako bi se modano stablo hipotetski presjeklo ispod i iznad ove skupine ona bi i dalje stvarala signale. Ove signale alje preko nervnih vlakana do respiratornih miia : dijafragme i v.interkostalnih miia, dovodei do njihove kontrakcije i nastanka inspirija.

Inspiratorni signal nije suma pojedinanih akcionih potencijala, nego je to rastui signal, tj. on se poveava u toku dvije sekunde, a zatim se prekida da bi se javio opet nakon 3 s. Ovo je bitno da bi se omogucilo skladno irenje plua.

2)druga skupina jedara je pneumotaksijski centar Smjeten je u donjoj polovini ponsa i vlakna njegovih stanica zavravaju u dorzalnoj respiracijskoj skupini. Ta vlakna nose inhibicijske signale koji utiu na trajanje inspiratornog signala, pa posredno utie na frekvenciju i dubinu disanja. 3) ventralna respiracijska skupina Njene stanice imaju razliite uloge: U toku mirnog disanja stanice ventralne skupine su inaktivne U toku forsiranog inspirija, dio signala iz dorzalne skupine se preliva u ventralnu skupinu, pa i ona uestvuje u nastanku forsiranog inspirija; Dio neurona ventralne skupine se aktivira i pri forsiranom ekspiriju. Pored ove centralne nervne kontrole disanja postoji i periferna nervna kontrola disanja preko receptora na istezanje koji se nalaze u zidu velikih disajnih puteva i plunom tkivu. Kada se plua previe rastegnu , ovi receptori se podrae i putem vagusa alju inhibicijske signale u dorzalnu skupinu to prekida inspirij i nastaje ekspirij Ovo je tzv. Hering-Brojerov refleks. Humoralna regulacija disanjaPredstavlja utjecaj promijena konc. H jona, C02 i 02 u krvi na veliinu disanja. Za razliku od 02 ija promjena koncentracije ima perifemo djelovanje, C02 i joni H imaju centralno djelovanje. Za ovu vrstu regulacije disanja odgovorne su specijalizirane stanice koje registriraju promjene koncentracija ovih faktora. Oznaene su kao hemoreceptori, koje djelimo na centralne i periferne.Centralni hemoreceptori su smjeteni u hemosenzitivnom podruju modanog stabla i njih iskjuivo podrauju H joni, meutim, joni H slabo prolaze kroz krvno-modanu, odnosno krvno-likvorsku barijeru , tako da promjena njihove konc. u tjelesnim tekuinama tj krvi nema veliki uinak na centralne hemoreceptore u hemosenzitivnom podruju . Za razliku od jona H, C02 jako dobro prolazi kroz ove barijere, tako da kada proe kroz njih, u meustaninoj tekuini hemosenzitivnog podruja spaja se sa H20 i nastaje H2C03, koja disocira na H i HC03. Ti nastali H joni podrauju centralne hemoreceptore a onda oni alju signale u disajne centre i mijenjaju veliinu ventilacije.Iako ima indirektan uinak, C02 stvara vei efekat, jer se vie jona H oslobodi u hemosenzitivnom podruju sa porastom C02 u krvi nego kada poraste konc. samih H.


Za razliku od jona H i C0 2, 02 nema centralnog djelovanja nego promjene njegove konc. djeluju na periferne hemoreceptore. Ovi hemoreceptori su smjeteni u zidovima velikih krvnih ila-luk aorte i arterija karotis i

najosjetljiviji su na promjenu koncentracije 02 u krvi( to znai da na njih moe djelovati i promjena koncentracije H i C02 ali u puno manjoj mjeri)Kada doe do pada konc. 02, ovi receptori se podrae. Impulsi koji odlaze od njih putem vagusa i glosofaringeusa uzrokuju podraaj disajnog centra. Regulacija acidobazne ravnotee putem plua Pluna ventilacija predstavlja brzu i efikasnu reakciju koja u toku 1-3 min moe da kompenzira nastale promjene acidobazne ravnoee ili da u toku reanimacije sprijei tee promjene acidobaznog statusa. CO2 stvoren u metabolikim procesima ili iz ugljene kiseline u procesima puferovanja metabolikih kiselina,eliminie se plunom ventilacijom. Promjene koncentracije H-jona utiu na aktivnost respiratornog centra. Poveana stimulacija respiratornog centra omoguuje eliminaciju CO2 dok smanjena stimulacija omoguuje njegovo zadravanje.Plua vre regulaciju acidobazne ravnotee preko odravanja konc. C02. U toku poveanog metabolizma nastaju velike koliine C02 , tako da njegova konc.u krvi raste.C02 reaguje sa H2O i nastaje H2CO3 koja disocira na H i HC03.Time raste konc. H jona, odnosno pada pH. Ova reakcija C02 i H2O se deava i u hemosenzitivnom podruju modanog stabla budui da C02 prolazi krvno modanu barijeru. Nastali H joni djeluju na centralne hemoreceptore u hemosenzitivnom podruju, uzrokuju njihovu aktivaciju te oni alju signale u disajne centre poveavaju ventilaciju .Time se vea koliina C02 izbacuje iz organizma i njegova konc. u krvi se smanjuje. Da bi se nadoknadio nivo C02 u krvi se javlja povratan tok reakcije: tj. H se spaja sa HC03 i nastaje H2C03 koja se razlae na H2O i C02. Prilikom ove reakcije troe se H joni,njihova konc. se smanjuje, a pH polako raste. Plua ne mogu potpuno vratiti pH na normalnu vrijednost -imaju kapacitet 70-75 %.Potpuno vraanje pH nastaje radom bubrega. Preko plua se mogu izbaciti samo isparljive kiseline tipa H2C03.Meutim, u toku metabolizma nastaju i neisparljive kiseline koje se ne mogu izbaciti preko plua a uzrokuju promjenu pH. Za njihovo izbacivanje su zadueni bubrezi. Hemoglobin


Hemoglobin je osnovni funkcionalni sastojak eritrocita. Mukarci imaju u prosjeku u litri krvi oko 150, a ene oko 135 g Hb, a svaki gram Hb-a vezi 1,34 ml 02. Molekularna masa Hb je oko 68000 daltona. To je sloeni proteina koji se sasoji od proteinskog dijela globina i prostetike grupe Hema-a. Globin je graen je od 2 alfa i 2 beta polipeptidna lanca. Alfa lanci sadre po 141 a beta lanci 145 amino kiselinskih ostataka. Za svaki lanac kovalentno vezana 1 prostetika grupa Hem. U svakom molekulu Hb-a nalaze se 4 Hem-a. Hemoglobin fetusa u globinskom dijelu ima 2 alfa i 2 gama lanca. Sinteza Hem-a poinje iz glicina i sukcinil koenzima A Njegove osnovne uloge su: 1) prijenos kiseonika iz plunih kapilara u tkiva na ovaj nain se prenosi 97 % 02 pri emu je vezan za eljezo hema i nastaje oksihemoglobin 2) transport ugljen-dioksida iz tkivnih u plune kapilare - na ovaj nain se prenosi 30 % C02 - vee se za amino - grupe globina i nastaje karbaminohemoglobin3) regulacija acido bazne ravnotee - 80 % puferskog kapaciteta krvi otpada na hemoglobin. Venska krv bi u organizmu trebala biti kiselija od arterijske jer sadri veu koliinu C02 koji sa vodom daje H2C03 i njenom disocijacijom poveava se konc. H jona. Organizam kompenzira ovaj efekt time to oksihemoglobin , koji se nalazi u arterijskoj krvi, se ponaa kao kiselina i to 70 puta jaa kiselina od H2C03 i redukovanog Hb-a. To znai da koliko on sam otpusti H jona u arterijsku krv , toliko isto otpuste H2C03 i redukovani Hb u vensku krv, te se na taj nain napravi ravnotea kiselosti.Kada krv bogata kisikom doe do tkivnih kapilara (02 se prenosi na 2 naina : otopljen u plazmi 3% i vezan za Hb 97 % u vidu oksihemoglobina koji je u eritrocitu vezan za jone kalija i nastaje kalijoksihemoglobinat) deava se sljedee:Zbog razlike u pritiscima kisik iz plazme prelazi u tkivo. Zbog istog razloga hemoglobin otputa kisik u plazmu, koji zatim prelazi u tkivo i ostaje deoksihemoglobin. U isto vrijeme CO2 zbog razlike pritisaka ide iz tkiva u plazmu, a zatim u eritrocit. Tamo se spaja sa vodom, pod djelovanjem enzima karboanhidraze i nastaje H2CO3, koja zatim disocira na H i HCO3 jone. Kako je ona jaa kiselina od deoksihemoglobina daje mu H jone, a uzima K jone, i nastaje HHb-redukovani hemoglobin. Poto je u eritrocitu porasla koncentracija HCO3 jona, oni dijelom izlaze u plazmu , a na njihovo mjesto radi elektroneutralnosti ulaze Cl joni iz plazme. Na kraju zbog porasta osmotskog pritiska u eritrocitu, H2O iz plazme ulazi u eritrocit i on bubri. Nakon toga eritrocit iz tkiva ide u plua i tamo se deava sljedee: Kisik poto ga je puno vie u alveolama nego u plazmi ide iz alveole u plazmu, a iz plazme ide u eritrocit gdje se spaja sa hemoglobinom i nastaje oksihemoglobin. On je jaa kiselina od H2CO3 pa joj uzima K, a vraa H jone. H joni se spajaju sa HCO3 , nastaje H2CO3, koja se razlae na vodu i CO2 . CO2 izlazi iz eritrocita u plazmu, a iz plazme u alveolu , i izbacuje se vani. Kako je sada pala koncentracija HCO3 jona u eritrocitu oni se iz plazme vraaju nazad u eritrocit, a joni Cl koji su ih mjenjali izlaze u plazmu . Na kraju zbog pada osmotskog pritiska u eritrocitu, H2O izlazi iz eritrocita i on se smeurava

Cirkulacija, protok i distribucija krvi kroz pluaPlua dobijaju opskrbu putem A.pulmonalis pri emu je koliina krvi koja prolazi

kroz plua jednaka koliini krvi u sistemskom krvotoku. Plua imaju dva krvotoka - funkcionalni koji ini A.pulmonalis i nutritivni koje ine Aa. bronchiales.


A.pulmonalis se odbaja od desnog ventrikula i grana na mreu manjih ogranaka, pri emu su arterijski ogranci plune cirkulacije dosta tanji i krai u odnosu na arterijske ogranke u sistemskoj cirkulaciji. Meutim,ovi ogranci imaju veliku popustljivost , tako da mogu primiti 2/3 krvi koju potisne desni ventrikul. U desnom ventrikulu vladaju manje vrijednosti sistolnog i dijastolnog pritiska nego u lijevom ventrikulu. tako da je sistolni pritisak 3,3kPa a dijastolni 0 0,1kPa.U A.pulmonalis vrijednost sistolnog pritiska je jednaka pritisku u desnom venrtikulu, dok je dijastolni pritisak zbog sporijeg oticanja krvi neto vii nego pritisak u desnom ventrikulu i iznosi 1,1 kPa. Srednji arterijski pritisak je 2 kPa a kapilarni 0,9 1,1 kPa. Pritisak u lijevom atriju u koji dolazi krv iz plua je nizak i iznosi 0,1 0,7 kPa. Budui da je koliina krvi koja prolazi kroz plua jednaka sranom minutnom volumenu, tako e svi faktori koji djeluju na njega djelovati i naprotok krvi kroz plua. Na protok krvi djeluju i drugi faktori.

Da bi krv protjecala kroz odreena podruja plua neophodno je da je alveolarni kapilarni pritisak vii od vrijednosti pritiska alveolarnog zraka ( on vri pritisak s vanjske strane na kapilare ime smanjuje protok krvi kroz njih)Zbog toga u plunom krvotoku postoje 3 zone protoka:

1. zona 1 nema protoka tokom cijelog sranog ciklusa jer lokalni alveolarni kapilarni pritisak u tom podruju plua ni u jednom dijelu sranog ciklusa ne postaje vii od pritiska alveolarnog zraka

2. zona 2 intermitentni protok krvi- samo u razdoblju najveeg plunog arterijskog pritiska jer je sistoliki tada vii,a dijastoliki nii od pritiska alveolarnog zraka

3. zona 3 kontinuirani protok krvi jer je alveolarni kapilarni pritisak vii od pritiska alveolarnog zraka tokom cijelog sranog ciklusa.

U normalnim uslovima u pluima postoje samo zone 2 i 3 u plunim vrhovima, a zona 3 u svim donjim podrujima. Zona 1 se javlja samo u patolokim prilikama kada je pluni arterijski pritisak prenizak ili je alveolarni pritisak previsok da bi krv mogla protjecati.Kada padne koncentracija kiseonika u alveolama , dolazi do vazokonstrikcije kapilara (u sistemskoj cirkulaciji je obrnuto). Krev se prerasporeuje u ona podruja gdje je bolja oksigenacija. U toku miinog rada poveava se protok kroz plua 4-7 puta. Razlog tom poveanju je otvaranje do tada zatvorenih kapilara i poveanje brzine protoka krvi kroz kapilare. Kao i kod sistemske cirkulacije i u plunoj cirkulaciji postoji djelovanje hidrostatskog pritiska. Gornja taka plua je od donje take plua udaljena 30 cm. To uzrokuje razliku pritisaka od 3 kPa, 1kPa iznad razine srca a 2 kPa ispod razine srca. Zbog toga je protok kroz donje dijelove plua vei nego kroz gornje dijelove plua.Na nivou alveokapilarne membrane vri se razmijena gasova, dok je na kapilarnoj membrani rezmjena regulisana vrijednostima 4 sile:

1. kapilarni pritisak 0,9 kPa2. hidrostatski pritisak intersticijske tekucine 1,1 kPa3. koloido-osmotski pritisak plazme 3,7kPa

Razlika u korist sila prema vani iznosi 0,2 kPa i ta sila potiskuje tekuinu iz kapilara u intersticij. Tu tekuinu crpi limfa i zato nikada nema puno tekuine u tom prostoru. Pluni edem e nastati kada se ove sile poveaju.

Fizioloke karakteristike sranog miia


Srce predstavlja misinu pumpu koja svojom kontrakcijom potiskuje krv.

Srce je sastavljeno od dvije polovine. Desno srce izbacuje krv u plua, a lijevo srce pumpa krv kroz sistemsku cirkulaciju. Svaka polovina srca je graena od pretkomore (atrija) i komore (ventrikula). Pretkomore uglavnom djeluju kao slabe pokretake pumpe koje pomau kretanje krvi u komore. Komore stvaraju najvei dio sile koja potiskuje krv kroz plunu i perifernu cirkulaciju. Izmeu pretkomora i komora, kao i na poetku velikih krvnih sudova koji izlaze iz srca postoje posebne strukture, valvule. One funkcioniraju kao nepovratni ventil koji ne dozvoljava povratni tok krvi nego je uvijek usmjerava u jednom smjeru. U desnu pretkomoru krv dolazi velikim upljim venama. Kroz trikuspidalno (desno atrioventrikularno) ue ide u desnu komoru. Krv iz desne komore ide preko arterije pulmonalis u plua gdje se oksigenira (prima oksigen) i otputa karbon dioksid. Plunim venama se krv potom vraa u lijevu pretkomoru itako se formira mali ili pluni krvotok. Iz lijeve pretkomore krv ide kroz mitralno (lijevo atrioventrikularno ue) u lijevu komoru. Krv iz lijeve komore odlazi u aortu, zatim vee pa manje arterijske krvne sudove i dolazi do tkiva. U tkivu se u kapilarnim krvnim sudovima vri razmjena izmeu krvi i tkiva. Nakon to preda oksigen i primi karbon dioksid krv se iz venskih kapilara skuplja u venule, manje i vee vene i vraa se u desni atrij i tako nastaje veliki ilisistemski krvotok.Srani mii se po svojim osobinama nalazi izmeu skeletnog i glatkog miia. Posjeduje slijedece karakteristike:

1. Srani mii posjeduje poprenu ispruganost stanice su razgranate sa jednim centralnim jedrom

2. Srani mii nije voljno inerviran nego ima vlastiti sistem za stvaranje i provoenje impulsa koji ini sprovodna muskulatura, tako da kod srca imamo 2 vrste muskulature: sprovodnu i radnu.

3. srane miine stanice imaju slabo razvijen sarkoplazmatski retikulum u kojem nema dovoljno Ca+ za miinu kontrakciju, pa se mora unositi iz ekstracelulame tekucine, iz tubula koji su dobro razvijeni.

4. srani mii posjeduje prelazne ploe - disci intercalares koji predstavljaju spojeve membrana na kojima se nalazi jako puno pukotinastih spojeva koji omoguavaju da joni prelaze iz jednih stanica u druge, tj.prijenos podraaja. Tako se srani mii kontrahira poput sincicija.

Kod srca imamo 2 sincicija:

1. atrijski i2. ventrikularni, koji su meusobno potpuno odijeljeni vezivnim tkivom. a

povezuje ih meusobno samo atrioventrikularni snop (AV snop).


Akcioni potencijal srcanog misica Za razliku od skeletnog misica gdje u nastanku akcionog potencijala uestvuju dvije vrste kanala:

1. Brzi Na-kanali koji uzrokuju depolarizaciju i2. Spori K-kanali koji uzrokuju repolarizaciju kod sranog miia imamo i treu vrstu kanala 3. Spori Ca-kanali koji uzrokuju plato krivulje akcionog potencijala u samom

sranom miiu. Plato predstavlja produetak depolarizacije:

kod atrija 0,23s kod ventrikula 0.30s

Funkcije platoa:

1. poto srane miine stanice imaju jako slabo razvijen sarkoplazmatski retikulum neophodno je da sa Ca+ unese iz ekstracelularne tekuine u periodu platoa putem sporih Ca-kanala.

2. Produzava apsolutnu refraktarnost.

Sprovodni sistem srca

Srce radi samostalno to jest automatski jer ima vlastiti sistem za stvaranje i sprovoenje impulsa, a njega ini sprovodna muskulatura. Sprovodna muskulatura srca ini niz struktura u koje spadaju SA-vor, internodalni putevi, AV- vor, AV-Hisov snop, lijeva i desna grana snopa te mreze Purkinjeovih vlakana.SA- vor je smjeten u gornjem-lateralnom dijelu desnog atrija ispod i lateralno od ua sinus venosusa. On je normalni predvodnik sranog rada, tj. on stvara impulse za


miinu kontrakciju. Jedan od uslova samopodraljivosti neke strukture je da membrane u mirovanju budu propusne za Na+. Takve su membrane stanica SAvora (pacemaker stanice), a taj ulazak jona Na+ uzrokuje da mirujui membranski potencijal ima neto pozitivniju vrijednost i iznosi -60mV, dok je prana vrijednost -40mV. Znai, kada se ulaskom jona Na+ dosegne prana vrijednost dolazi do pojave depolarizacije koju uzrokuju spori Na-Ca kanali ( odnosno spori Ca kanali), a ne brzi Na-kanali, zbog toga to ova pozitivnija vrijednost MMP-a sprjeava otvaranje brzih Na-kanala. SA vor je predvodnik sranog rada zato to:

1. stvara impulse najveom frekvencijom, 60-80 (AV-vor stvara impulse manjom frekvencijom, 40-50, znai to je nia struktura, stvara impulse manje frekvencije),

2. stanice SA-vora se prve oporave od hiperpolarizacije i poalju novi impuls prije nego to se ostale strukture oporave,

3. kada SA-vor poalje impuls to je val depolarizacije koji se proiri du sprovodne muskulature, tako da impulsi iz AV-vora i AV -snopa ne mogu stvoriti novi podraaj i tada su membrane stanica apsolutno refraktame.

Impuls stvoren u stanicama SA-vora se iri kroz muskulaturu atrija, a preko 3 intemodalna puta se iri prema A V -voru. Vrijeme potrebno za

irenje je 0,03 s.


AV-vor je smjeten u stranjem dijelu atrijumskog septuma s njegove desne strane. Uloga AV-vora je da uspori irenje impulsa. Na taj nain se omoguava da se atrij kontrahuje prije ventrikula i na taj nain ubacuje krv u ventrikule prije zatvaranja atrioventrikularnih valvula. Normalno bez kontrakcije atrija u ventrikule ue 75% krvi. Ostatak od 25% se ubacuje kontrakcijom atrija.

Ovo zadravanje impulsa traje 0,13s (0,09 s u samom AV-cvoru, 0,04s u penetracijskom dijelu AV-snopa) i posljedica je toga to AV-vor grade veoma tanka vlakna izmeu kojih ima vrlo malo pukotinastih spojeva. To uzrokuje da joni veoma sporo prelaze u stanicu, a na taj nain i podraaj sporije prelazi. Kada impuls ue u AV -snop iri se njegovom lijevom i desnom granom te mreom Punkinjeovih niti sve do njihovih zavretaka na unutranjoj strani ventrikularnog miia. Vrijeme potrebno za irenje impulsa od ulaska u AV-snop do krajeva Purkinjerovih niti je 0,03 s. Ovakvo brzo irenje impulsa posljedica je toga to ove strukture prave veoma debela vlakna izmeu kojih ima jako puno pukotinastih spojeva. Impuls od unutranje do vanjske povrine ventrikularnog miia pree za dodatnih 0,03 s, tako da je ukupno trajanje prenoenja impulsa od SA-vora do vanjske povrine ventrikularnog miia 0,22s. Svaki predvodnik izvan SA-vora se naziva ektopini predvodnik (AV-vor i AV-snop).

Elektrina aktivacija radne muskulature izaziva njenu sinhronu kontrakciju, to je

poznato kao uparivanje ekscitacije i kontrakcije. Tek iza depolarizacije slijedi kontrakcija (sistola), a iza repolarizacije relaksacija (dijastola) sranog miia. Nakon depolarizacije atrija oni se kontrahiraju i potiskuju krv u ventrikl. Nakon depolarizacije ventrikula oni se kontrahiraju i istiskuju krv u plunu ili sistemsku cirkulaciju. Nakon repolarizacije i matriji i ventrikuli se relaksiraju i srane upljine se pune krvlju. Regulacija sranog rada


Iako srce radi samostalno razliiti faktori mogu djelovati na brzinu i jainu njegovog rada, tj. usporavati i ubrzavati srani rad:

1. Autoregulacija sranog radaSrce moe samostalno mijenjati jainu i brzinu svog rada u zavisnosti od koliine krvi koja doe u njega. Tako ako u srce doe vea koliina krvi ono e se jae i due kontrahovati. To je tzv. Frank-starlingov mehanizam koji kae da e srce izbaciti svu krv koja u fiziolokim granicama doe u njega. Objanjenje ovog mehanizma je sljedee:- kada vea koliina krvi ventrikul uslijed rastezanja njegovih zidova dolazi do povoljnijeg preklapanja aktinskih i miozinskih niti, pa kontrakcija postaje jaa. To znai da je za kontrakciju srca bitna poetna, inicijalna duina miinih vlakana.

2. Utjecaj vegetativnog nervnog sustava na rad srcaNiti vegetativnog nervnog sistema su rasporeene i po srcu i to tako da su parasimpatike niti rasporeene samo u podruju atrija i to prije svega desnog atrija, dok su sirnpatike niti rasporeene i po atrijima i ventrikulima.

VNS pokazuje cetiri vrste djelovanja na rad srca:

a. hronotropno djelovanje djeluje na frekvenciju,b. inotropno djelovanje na snagu miine kontrakcije,c. dromotropno djelovanje - na brzinu irenja impulsa,d. batmotropno djelovanje - na podraljivost.

Simpatikus pokazuje sva 4 pozitivna faktora tako da noradrenalin otvara kanale za jone Na+ i Ca+.Parasimpatikus pokazuje sva 4 negativna djelovanja tako to acetilholin otvara kanale za jone K+.


Humoralni faktori

1. Utjecaj temperature na rad srcaStanice SA-vora imaju vlastiti metabolizam od ije brzine tj. brzine metabolikih reakcija zavisi i frekvencija stvaranja impulsa. Temperatura u organizmu mijenja brzinu kemijskih reakcija, visoka temperatura ubrzava kemijske reakcije, odnosno metabolike reakcije u stanicama SA-vora ime one stvaraju vei broj impulsa i frekvencija sranog rada se poveava. Sniena temperatura djeluje obratno. Promjena temperature za 1 stupanj mijenja broj kontrakcija za 10. 2. Utjecaj jona K+ i Ca+ na rad srcaAko doe do poveanja koncentracije K+ ekstracelularno dolazi do pada MMP-a, slabi sila koja vue jone Na+ unutar stanice tj. akcioni potencijal slabije nastaje. Srce radi sve sporije i sporije i u jednom momentu stane u potpuno relaksiranom stanju, tj. dijastoli. Poveanje koncentracije Ca+ jona ekstracelularno uzrokuje da srane kontrakcije postaju sve jae i jae, Ca se vee za troponin, oslobodi aktivna mjesta, ali zbog njegove visoke koncentracije on se ne moe odvojiti od troponina C i uzrokuju sve jau i jau kontrakciju, zato to ne moe nastati relaksacija. Srce prestaje sa radom u potpuno kontrahiranom stanju to jest u sistoli. 3. Hormoni

Srani ciklus Srani ciklus ili srana revolucija predstavlja period izmeu dvije srane kontrakcije, tj obuhvata sve promjene volumena i pritisaka u tom periodu.Obuhvata 2 procesa, a to su: sistola - kontrakcija i dijastola - relaksacija. Vrijeme trajanja sranog ciklusa ovisi o frekvenci sranog rada i za frekvenciju od 75 otkucaja u minuti traje 0,8s - pri tome sistola atrija traje 0,1 sekundu, dok dijastola traje 0,7 sekundi. Kod ventrikula sistola traje 0,3 sekunde, a dijastola 0,5. Srani ciklus ventrikula Sistola se sastoji od 2 procesa: 1.izometrijska (izovolumna) kontrakcija - zatvorene su i AV i semilunarne valvule. Krv ne moe da ide iz ventrikula jer je pritisak vei u aorti i art. pulmonalis od pritiska u ventrikulu. Da bi se otvorile semilunarne valvule neophodno je da pritisak u ventrikulu nadvlada pritisak u ovim krvnim ilama. To je omogueno izometrijskom kontrakcijom - duina miia se ne mijenja, a tonus (napetost) raste, ime raste i pritisak u ventrikulu. Kada nadvlada pritisak u krvnim ilama, otvaraju se semilunarne valvule i poinje druga faza. 2.izotonika kontrakcija - AV valvule zatvorene, a semilunarne otvorene. Dolazi do istiskivanja krvi iz ventrikula. To se odvija u dvije faze:


1. faza brzog izbacivanja (brze ejekcije) 2. faza sporog izbacivanja krviKako krv istie iz ventrikula , u njemu pritisak se smanjuje, i kada padne ispod pritiska u krvnim ilama, krv krene prema nazad i zatvori semilunarne valvule. Time zavrava sistola. Dijastola komora takoe ima 2 faze: 1.izometrijska (izovolumna) relaksacija - zatvorene su i AV i semilunarne valvule. Krv se nalazi u atriju i ne moe da odmah ide u ventrikul, zbog toga to je pritisak u ventrikulu vei nego pritisak u atriju i nedozvoljava da se otvore AV valvule. Da bi se one otvorile neophodno je da se pritisak u ventrikulu smanji. To se deava izometrijskom relaksacijom - duina miia ostaje ista, a tonus se smanjuje. Time pritisak u ventrikulu pada (na 0 kPa), to omoguava otvaranje AV valvula, i poinje druga faza 2.izotonika relaksacija - AV valvule su otvorene, a semilunarne zatvorene. Dolazi do punjenja ventrikula krvlju u 3 faze : faza brzog punjenje faza sporog punjenja (dijastaza) - u ove dvije faze se ubaci oko 75 % krvi iz atrija

u ventrikul faza kontrakcije atrija - njome se ubaci preostalih 25% krvi. Volumen krvi u ventrikulu neposredno pred poetak njegove sistole, je ventrikularni end-dijastolni volumen, normalno je 120-140 ml. Koliina krvi koja ostaje u komori na kraju sistole je ventrikularni end-sistolni volumen, a normalno je 40 do 70 ml. On se esto zove i rezidualni volumen. Udarni volumen je koliina krvi koju srana komora pri svakoj normalnoj sistoli izbaci u krvotok, iznosi 70-80 ml. Uloga sranih zalistaka i srani tonovi Atrioventrikularne valvule sprijeavaju da se krv u tijeku sistole vraa iz ventrikula u atrij, dok semilunarne valvule sprijeavaju da se krv u tijeku dijastole vraca iz aorte u lijevi ventrikul, odnosno iz arterije pulmonalis u desni ventrikul. Otvaranje i zatvaranje jednih i drugih valvula potpuno je pasivan proces koji uzrokuje kretanje krvi s mjesta veeg na mjesto manjeg gradiejnta pritiska. Kod postojanja gradijenata pritiska atrioventrikularne valvule su puno njenije valvule i za njihovo zatvaranje gotovo da nije potreban poveani tok krvi. Za ove valvule preko chordae tendinae su povezani papilarni misici koji se kontrahuju istovremeno sa ventrikularnim misiima. Ovi misii ne dovode do zatvaranja atrioventrikularnih valvula nego ih vuku prema ventrikulima kako se ne bi previe izboile prema atrijima u toku sistole ventrikula. Za razliku od atrioventrikularnih valvula, semilunarne su puno grublje i zbog toga sto krv kroz njihovo use prolazi jako velikom brzinom.


Srani tonovi Energija koja se oslobaa u toku sranog ciklusa uzrokuje vibracije u krvi u sranim upljinama. Te vibracije se prenose na zid srca, okolne strukture, sve do zida grudnog koa i to su srani tonovi. Srani umovi su vezani za patoloko proticanje krvi kroz ue.Srani tonovi se nalaze na donjoj granici ujnosti (normalno ljudsko uho razlikuje tonove od 16 do 20,000 Hz). Zbog ovoga se za registriranje sranih tonova koristie metode kao to su:

auskultacija (koritenje stetoskopa ili fonendoskopa srani tonovi se pojaavaju i bivaju dostupni ljudskom uhu) i

fonokardiografija (zvuni fenomeni koji prate rad srca se pretvaraju u elektrine impulse).

Imamo etiri srana tona:

I srani ton Sistolni po porijeklu je muskulo-valvularan. Muskularna komponenta je izometrijska kontrakcija, dok valvularna obuhvata zatvaranje atrioventrikularnih i otvaranje semilunarnih valvula. Traje 0.16s. On je dubok, ne otro ogranicen i niskog tonaliteta. Najbolje se uje na projekciji Ictus cordis (udar sranog vrha u zid grudnog koa). Nalazi se u V meurebarnom prostoru lijevo, 1 cm medijalno od medioklavikularne linije. Poklapa se sa pojavom pulsnog vala u arteriji radialis.

II srani ton Dijastolni po porijeklu je valvularan. Obuhvata zatvaranje semilunarnih i otvaranje atrioventrikularnih valvula. Traje 0.12s. On je vieg tonaliteta i otrije ogranien nego I ton. Najbolje se uje na bazi srca.

III srani ton nastaje elongacijom komora u fazi njihovog brzog punjenja. IV srani ton nastaje kotrakcijom atrija i ubacivanjem krvi u ventrikule prije

zatvaranja atrioventrikularnih valvula. Odnosi izmeu pritiska, protoka i otpora u KVS-u Protok krvi kroz neku krvnu ilu odreuju dva faktora:

1. gradijent pritisaka, tj. razlika pritisaka na jednom odnosno drugom kraju krvne


ile,2. otpor kretanju krvi.

Protok, otpor i gradijent pritiska su meusobno povezani Ohmovim zakonom: Q = p / R Q - protok,p - gradijent pritiska,R otpor. Protok krvi u organizmu se izraava u ml/min odnosno u l/min i normalno iznosi 5 litara/min. Protok krvi u organizmu moe biti:

1. Laminaran tok. To je mirno kretanje krvi u vidu slojeva, tako da je svaki sloj podjednako udaljen od zida krvnog suda. Centralni slojevi teku puno bre od perifernih, zbog toga to molekule perifernih slojeva adheriraju na zid krvnog suda to usporava njihovo kretanje ( imaju trenje). Ovo se naziva parabolini tok krvi. Laminaran tok krvi je posljedica grae krvi. Krv se sastoji od staninog i nestaninog dijela, koji su razliite gustoe. Zbog toga u jednom sloju tee stanini (eritrociti), a u drugom nestanini dio (plazma).

2. Turbulentni tok je pojava vrtloga u krvnoj struji u sluajevima kada krv naie na prepreku, hrapavu povrinu ili kada proti e velikom brzinom. Otpor kretanju krvi se ne moe izmjeriti nego se samo izraunava iz protoka i gardijenta pritisaka, a izraava se u jedinicama perifernog otpora (JPO). Za sistemsku cirkulaciju periferni otpor je 1 JPO. Prosjean protok u sistemskoj cirkulaciji je 100 ml/min, a razlika pritisaka 100 mmHg. Za plunu cirkulaciju on iznosi 0,14 JPO.

Na otpor kretanju krvi utjee i viskoznost krvi. Viskoznost je unutranje trenje. Viskoznost krvi je vea nego kod vode jer u sastavu krvi imamo i stanine elemente, te proteine u sastavu plazme. Ovaj stanini dio krvi uglavnom ine eritrociti (99 %). Sklonost turbulentnom protoku poveava se proporcionalno brzini protjecanja krvi (), promjeru krvne ile (d) i gustoi krvi (), a obrnuto proporcionalna viskoznosti krvi ().

Re = x d x Re - Rejnoldsov broj. Povisi li se Re iznad 200 do 400, turbulentno protjecanje e se javiti na nekim mjestima grananja krvnih ila ali e opet nestati du ravnih dijelova ila. Ako Re premai 2000 turbulencija e se javiti i u ravnim krvnim ilama.Volumni udjel stanica u krvi se naziva hematokrit. Kod mukaraca hematokrit iznosi 0,48, a kod ena je 0,42. Ako se smanji broj eritrocita (anemija), smanji se i hematokrit, smanji se i viskoznost krvi, smanji se i otpor, a time se povea protok. Povean broj eritrocita (policitemija) uzrokuje poveanje hematokrita, a samim time i viskoznost i otpor, te se na taj nain smanjuje protok.Glavni faktor koji odreuje veliinu protoka krvi kroz neku krvnu ilu je promjer krvne ile, jer je protok po Hagen-Poazjeovom zakonu proporcionalan etvrtom stupnju


promjera krvne ile.Fizioloke karakteristike krvnih ila Uloga cirkulacije je da servisira potrebe tkiva, to jest da tkivima donosi kisik i hranljive tvari, a da iz tkiva odstranjuje CO2 i druge produkte metabolizma. Cirkulaciju koja je sastavljena od velikog broja paralelno i serijski spojenih krvnih ila dijelimo na:

Sistemsku i Plunu.

Dijelovi cirkulacije su:

1. Arterije velike, srednje i male. Njihov zadatak je da provode krv pod visokim pritiskom. Zbog toga imaju jako dobro razvijen miini sloj u svome zidu.

2. Arteriole nastaju grananjem arterija. Djeluku poput kontraktilnih valvula, ime reguliraju protok krvi kroz kapilare. Zbog toga i one imaju dobro razvijen misini sloj.

3. Kapilare Iz arteriola krv prelazi u kapilare. To su veoma jednostavno graene krvne ile. Njihov zid gradi bazalna membrana i jedan sloj endotelnih stanica. Ovakva graa je prilagoena njihovoj funkciji, a to je razmjena plinova i hranljivih materija izmeu krvi i tkiva. Na ulazu u kapilare se nalazi prekapilarni sfinkter koji poput arteriola svojom kontrakcijom i relaksacijom nadzire protok krvi kroz kapilare.

4. Venule i vene Iz kapilara krv preko venula ide u vene (male, srednje i velike), iji je zadatak da prenose krv pod niskim pritiskom prema srcu. Meutim, i one imaju u svome zidu miine niti koje svojom kontrakcijom mogu potiskivati krv prema srcu.

Od ukupne koliine krvi, u sistemskoj cirkulaciji se nalazi 84% krvi (od toga 64% u sistemski venama, arterijama 13%, a u kapilarama i arteriolama 7%). Ostatak od 16% nalazi se u pluima 9% i srcu 7%.

Sistemska cirkulacija 84%

Sistemske vene 64%

Arterije 13%

Kapilare i arteriole 7%Ostatak 16% Plua 9% Srce 7%

Tabela 1. Ukupna koliina krvi


Arterijski krvni pritisak (sistolni, dijastolni, pulsni, srednji arterijski) Krvni pritisak je sila kojom krv djeluje na povrinu zida krvnog suda. p = F / S Budui da srce krv izbacuje u cirkulaciju samo u toku sistole, to jest diskontinuirano vrijednost krvnog pritiska varira izmeu sistolnog i dijastolnog pritiska. Sistolni pritisak je pritisak koji stvara krv na zid krvnih sudova kada srce svojom kontrakcijom potisne krv u cirkulaciju. Njegova prosjena vrijednost je 120mmHg ili 16,0kPa. Vrijednost krvnog pritiska se moe izraavati u mmlHg, kPa i cm - vode, odnos je takav da jedan mm Rg-a odgovara 133,3 Pa, odnosno 1,34 cm vode. Dijastolni pritisak je pritisak koji krv stvara na zid krvnog suda u tijeku punjenja srca. Njegova prosjena vrijednost je 80mmHg ili 10,7 kPa. Pulsni pritisak predstavlja razliku izmeu sistolnog i dijastolnog pritiska i on prosjeno iznosi 40 mmHg, a odreuju ga dva faktora:

1. udarni volumen - to je vei, vei je pulsni pritisak,2. popustljivost zida krvnih ila - to je vea, pulsni pritisak je manji, jer je

potrebna vea koliina krvi da bi se stvorio pritisak. Srednji arterijski pritisak predstavlja zbroj dijastolnog pritiska i jedne treine pulsnog pritiska. Njegova prosjena vrijednost iznosi 13,3 kPa ili 100 mm Rg - a. Na njegovu vrijednost znatno vie utjee dijastolni pritisak, nego sistolni (60% : 40%), a to je zbog toga to dijastola due traje.

S.A.P. = D + 1/3 (S-D) Raspodjela pritiska u cirkularnom sistemu Krvni pritisak koji varira izmeu dvije vrijednost, sistolnog i dijastolnog, prolaskom kroz krvne ile mijenja svoju vrijednost, tako da poev od 100mmHg (koliko iznosi srednji arterijski pritisak), se smanjuje do 0 mmHg (koliko iznosi pritisak u desnom atriju, koji se naziva centralni venski pritisak).Na ulasku u kapilare, tj. na arterijskom kraju, vrijednost krvnog pritiska je 30 mmHg, a na venskom kraju je 10 mmHg, tako da je srednji kapilarni pritisak 17,3 mmHg.Najvei pad pritiska je na nivou arteriola zbog grae arteriola i njihove glatke muskulature koja na rastezanje djeluje kontrakcijom. To je jako bitno zbog toga to se na taj nain tite kapilare od ulaska krvi pod visokim pritiskom, to bi dovelo do pucanja kapilara.Za razliku od sistemske cirkulacije, u plunoj cirkulaciji su vrijednosti pritisaka znatno nie zbog popustljivosti krvnih ila, tako da sistolni iznosi oko 25 mmHg, dijastolni 8 mmHg, a srednji kapilarni 7 mmHg. Ovako niske vrijednosti pritisaka su u skladu sa


funkcijom plua, a to je razmjena gasova tj. obogaivanje krvi kisikom, za to je potreban nii pritisak da bi se krv sporije kretala i dovoljno obogatila kisikom. Arterijski puls

Arterijski puls je odraz sranog rada na periferiji. Nastaje uslijed diskontinuiranog ubacivanja krvi iz lijeve komore u poetni dio aorte. Ubacivanjem krvi u poetni dio aorte, zid aorte se rastee pri emu se kinetika energija energija kretanja krvi pretvara u potencijalnu energiju rastezanja zida. Buduci da zid aorte u svom sastavu sadri elastine elemente, a svako elastino ima svojstvo da se vraa u prvobitno poloaj, poetni dio aorte pokuava potisnuti tu krv. Krv ne moe natrag zbog zatvorenih semilunarnih valvula. Zbog toga se rastee naredni segment zida aorte. a poetni vraa u prvobitni poloaj. Na tai nain se formiraju pulsni valovi odnosno pulsacije, tako da se krv ne kree linearno nego u vidu talasa. Tako nastaje puls.

Pulsni talas - pulsacije se ne prenose kontinuirano du cirkulatomog sistema. One postepeno slabe, tako da su u podruju kapilara i vena jako slabe ili ih nema nikako (ako prereemo arteriju krv prska na sve strane, a iz prerezane vene mirno tee). Ovo se naziva priguivanje pulsa, odnosno pulsnog pritiska. Najvee je priguivanje na podruju arteriola, a nastaje zbog dva faktora:

1. poveanog otpora kretanja krvi2. poveanje popustljivosti krvnih ila.

To se deava zbog toga da u kapilare ne bi dole pulsacije jer bi mogle izazvati njihovo pucanjei poremeaj razmjene gasova i hranljivih materija. Za ovo su najodgovornije ariteriole koje svojom kontrakcijom , kao odgovor na rastezanje usljed pulsnog talasa, spreavaju irenje pulsnog talasa u podruje kapilara Osobine pulsa:

1. Frekvencija pulsa- 60 100/min normokardija,- >100/min tahikardija pulsus frekvens,-

Puls se registrira palpatornom metodom. Arterijski puls se palpira na onim mjestima gdje se ispod arterije nalazi tvrda podloga (a.radialis, a.temporalis superficialis, a dorzalis pedis). Puls se palpira jagodicama IV, III i II prsta, a drugi prst se stavlja do palca ispitanika. Pored ove metode postoji i druga metoda registracije arterijskog pulsa sfigmografija. Aparat koji se koristi za reglstraclju se naziva sfingogram, a dobivena krivulja sfigmogram. Koristi se za procjenu stanja lijeve komore. Na krivulji sfigmograma opisujemo sljedee dijelove:

1. Poetni mali talas koji odgovara izometrijskoj kontrakciji. Nalazi se iza P-vala na EKG-u

2. Uzlazni krak krivulje - anakrot predstavlja fazu brzog isticanja krvi iz lijevog ventrikula,

3. Silazni krak katakrot. Njegov poetni dio je u vidu platoa. To je sistolni plato i on je odraz usporenog istiskivanja krvi iz lijevog ventrikula. Njegov drugi dio inklinira otro prema dolje i zavrava usjekom koji odgovara zatvaranju u semilunarnim valvula.

4. Iza usjeka slijedi dikrotni talas koji je posljedica odbijanja krvi od zatvorene semilunarne valvule.

Srani minutni volumen (SMV) i njegova regulacija Srani minutni volumen ppredstavlja koliinu krvi koju srce izbaci u cirkulaciju u toku jedne minute. Proizvod je udarnog volumena i frekvencije sranog rada. Udarni volumen je 70ml a frekvencija 70-80/min, tako da je srani minutni volumen 5 do 6 l/min. On se moe izraziti kao srani indeks, a to je kolicina krvi koja u toku jedne minute ide na jedinicu povrsine tijela, tako da srcani indeks iznosi oko 3,1 l/m2 (jer je povrsina tijela 1,6 do 1,8m2). Srce nije glavni faktor koji regulira velicinu srcanog minutnog volumena, nego je to koliina krvi koja putem vena dolazi u srce, a to je venski priljev (Franck-Starling-ov mehanizam). Srce bez dodatne vanjske stimulacije moze samostalno poveati srani minutni volumen 2 do 3 puta. Daljne poveanje sranog minutnog volumena moze se postii:

1. Nervnom stimulacijom ekscitacija simpatikusa i inhibicija parasimpatikusa. Simpatikus pokazuje pozitivno hronotropno i inotropno djelovanje., tj.


Povecanje frekvencije i snage srcanog rada, a time se i srani minutni volumen povecava,

Porast frekvence do 180-200/min jos uvijek poveava srani minutni volumen. Meutim ako frekvenca poraste iznad ovih vrijednosti dolazi do smanjivanja sranog minutnog volumena. Razlog tome je to se tada skrauje trajanje sranog ciklusa, ime se skrauje i period dijastole. Kako se ona skrauje tako se i smanjuje punjenje ventrikula krvlju, to dovodi do pada end dijastolnog volumena. Smanjuje se i udarni volumen a s tim i srani minutni volumen.

2. Hipertrofijom sranog misia kod poveanog sranaog rada dolazi do poveanja mase i broja misinih vlakana u sranom misinom tkivu, ime se poveava i snaga misinog, odnosno sranog rada.

Razliita stanja mogu dovesti do poveanja odnosno smanjivanja sranog minutnog volumena. Na primjer do poveanja sranog minutnog volumena mogu dovesti anemija, hipertireoza i slino, dok smanjenje moe nastati gubitkom krvi iz organizma, opstrukcijim venskog krvotoka, itd. Venski priljev i njegova regulacija Venski priljev predstavlja koliinu krvi koja se putem vena vraa u srce. Venski priljev je zbroj svih perifernih dijelova cirkulacije, tj. zbroj svih lokalnih protoka u pojedinim tkivima. Budui da na lokalni protok krvi kroz tkiva utjee nivo metabolikih procesa, samim time e to utjecati na veliinu venskog priljeva. To znai, ako se povea metabolizam u tkivu, po ve a se lokalni protok krvi kroz to tkivo, a to poveava venski priljev. Pored nivoa metabolizma, na vrijednost venskog priljeva utjeu i tri faktora cirkulacije:

1. pritisak u desnom atriju, PDA odnosno centralni venski pritok. To je sila koja djeluje tako da vraa krv iz srca u vene i na taj nain smanjuje venski priljev

2. srednji sistemski pritisak punjenja - SSPP je sila koja potiskuje krv prema srcu. Ako se on povea, poveat e se i venski priljev. SSPP srednji sistemski pritisak punjenja je pritisak koji bi se dobio kada bi se zaustavila cirkulacija podvezivanjem velikih krvnih ila koji dovode i odvode krv iz srca. Tada bi se svi pritisci u cirkulaciji izjednaili. Vrijednost SSPP pri volumenu krvi od 5 litara iznosi 0,9 kPa. Na njegovu vrijednost utiu :

Volumen krvi to je volumen vei vei je i SSPP. Pri volumenu krvi od 4 litra taj pritisak pada na 0 kPa.

Djelovanje simpatikusa on dovodi do vazokonstrikcije krvnih ila ime raste SSPP, i obratno inhibicijom simpatikusa dolazi do vazodilatacije pa se SSPP smanjuje (parasimpatikus na djeluje na krvne ile pa zbog toga on nema djelovanje na SSPP).

SSPP se dosta esto i naziva srednji cirkulacijski pritisak punjenja.


3. otpor kretanju krvi u krvnim ilama. to je otpor vei, venski priljev je manji.

VP = SSPP PDA / R (otpor)

Faktori koji utiu na vrijednost arterijskog krvnog pritiskaPrema Omovom zakonu arterijski pritisak je jednak proizvodu sranog minutnog volumena SMV i ukupnog perifernog otpora-UPO

A.P.= SMV x UPOUkupni periferni otpor se moe mijenjati vazokonstrikcijom krvnih ila- tada raste UPO, dok pri vazodilataciji on se smanjuje. Na UPO djeluju :

Nervni faktori-simpatikus-dovodi do vazokonstrikcije i time dovodi do porasta UPO

Humoralni faktori-vazodilatatori i vazokonstriktori. Mogu biti lokalni-produkti tkiva i cirkulirajui-hormoni, neurotransmiteri.


funkcionalna organizacija respiratornog sistema

Documents