Glaucomul cu unghi inchisGlaucomul cu unghi inchis este o hipertensiunne oculara primitiva determinata de o crestere a presiunii oculare prin aplicarea radacinii irisului pe trabecul , care face dificila sau imposibila orice iesire de umoare apoasa prin caile fiziologice normale. Glaucomul cu unghi inchis reprezinta o entitate clinica in care cresterea tensiunii intraoculare este rezultatul actiunii conjugate a unor factori anatomici predispozanti , a unor factori fiziologici(a cristalinului in raport cu varsta) si perturbari ale dinamicii pupilare care determina inchiderea unghiului camerular.

Etiologie :Glaucomul cu unghi inchis este conditionat de o anumita conformatie anatomica particulara a globului ocular. Normal unghiul camerular are 25-30, deschidere care separa inelul Schwalbe de iris. Acest unghi este redus in glaucomul cu unghi inchis la 10-15.

Patogenie: Mecanismul de inchidere al unghiului camerular ,constitutional mai ingust , este complex si la el participa mai multi factori:

a) Blocaj pupilar functional sau relativ . Atunci cand exista o morfologie normala a camerei anterioare si unghiul camerular este larg deschis , umoarea apoasa la trecerea prin pupila , din camera posterioara in camera anterioara , nu intampina niciun obstacol decat un contact fragil, intre gulerasul pigmentar al irisului si cristaloida anterioara , chiar atunci cand este mioza. Atunci cand unghiul camerular este ingust si camera anterioara mica , pozitia avansata a cristalinului largeste aceasta suprafata de contact iridocapsulara chiar atunci cand este o midriaza medie. se produce o ocluzie functionala relativa care provoaca o acumulare de umoare apoasa in camera posterioara .Sub efectul cresterii presiunii in camera posterioara, periferia irisului se afla impinsa spre regiunea trabeculara , iar unghiul camerular se inchide.b) Factori predispozanti anatomici :

Ochii care dezvolta glaucom cu unghi inchis sunt :

ochi hipermetropi sau cu astigmatism invers; diametrulcorneei mai mic de 11,15 mm (normal 11,63);

raza de curbura a corneei mai mica de 7,53 mm ( normal 7,8);

cresterea de volum a cristalinului in raport cu varsta .

c) Factori determinanti : Midriaza produsa medicamentos sau antispastice administrate general.Expunerea la lumina slaba sau intuneric prin relaxarea sfincterului pupilar; midriaza prin stres emotional prelungit

congestia uveala faciliteaza inchiderea unghiului prin marirea corpului ciliar.Aspecte clinice: Glaucomul primitiv prin inchiderea unghiului poate eolua cu o inchidere progresiva si intermitenta a unghiului , cu o simptomatoligie subacuta , dar mai frecvent evolueaza cu o obstructie totala sub forma de atac acut. Afectiunea oculara evolueaza intr-un prim stadiu reversibil , unde blocajul trabecular nu este decat un simplu contact pasager intre iris si trabecul; si un stadiu definitiv unde contactul intre aceste doua tesuturi devine ireversibil.

Evolutie: Perioada de debut. Simptome subiective :

Anamneza are un rol important iar bolnavul isi descrie crizele sub forma de episoade dureroase si tulburari de vedere cu caracter tranzitoriu. Cefaleea supraorbitara survine in special seara dupa un efort vizual. Este unilaterala , determinata de cresterea brusca a tensiunii oculare. Tulburarea vizuala si prezenta de cercuri colorate in jurul unei surse de lumina sunt datorate edemului corneean pasager.

Perioada de stare

Crizele de hipertensiune , in aceasta perioada , se repeta din timp in timp , la intervale mai mult sau mai putin regulate fara a antrena la inceput deficite vizuale . Cu timpul se constituie excavatia papilara si apar deficite campimetrice la fel ca si in glaucomul cu unghi deschis. Deficitul functional poate aparea uneori precoce in timp ce tensiunea oculara se mentine inca normala intre crize. Atunci cand crizele se repeta trabeculul este lezat si sfarseste prin aderarea definitiva a radacinii irisului la trabecul , si din stadiul reversibil se trece in stadiul ireversibil al bolii cand tensiunea oculara se mentine tot timpul ridicata.

Glaucomul in stadiul terminal

Este ultima faza de evolutie a glaucomului. Se caracterizeaza prin disparitia totala a vederii, chiar si a senzatiei luminoase din cauza atrofiei optice. Tensiunea oculara este mare si ireductibila prin miotice. Corneea prezinta hipoestezie, irisul se atrofiaza , apar vase de neoformatie , iar cristalinul se opacifiaza si se ajunge in stadiul de glaucom absolut dureros.Atacul acut de glaucomAtacul de glaucom reprezint cea mai important urgenta medico-chirurgicala in glaucom si este forma de manifestare cea mai frecventa in glaucomul cu unghi inchis. Atacul acut de glaucom imbraca o forma aparte cu debut brusc si durere unilaterala intensa localizata ocular sau care iradiaza in teritoriul de distributie al nervului oftalmic. Poate sa fie precedat de mici atacuri cu obnubilari pasagere de vedere , sau sa fie declansat de o midriaza data de obscuritate , emotii sau medicamente parasimpatico-litice . Survine de obicei in cursul noptii. Durerea este importanta si bolnavul are impresia ca ochiul vrea sa explodeze , sa iasa din orbita. Bolnavul prezinta fotofobie accentuata , halouri colorate in jurul unei surse luminoase , vederea scade in cateva ore pana la percepera luminii. Concomitent bolnavul prezinta o stare de prostratie cu greata si varsaturi , bradicardie , adinamie , extremitati reci . Intrucat atacul acut de glaucom este o urgenta majora, ce se poate insoti de pierderea brusca si ireversibila a vederii, diagnosticul trebuie pus imediat si tratamentul trebuie instituit de urgenta. Daca atacul acut de glaucom nu este recunoscut repede, in primele ore de la debut, scad sansele de a obtine un raspuns terapeutic bun. Tratamentul medical este standardizat, se aplica de urgenta si are ca scop scaderea cat mai rapida a presiunii oculare, pentru a permite astfel interventia chirurgicala, care este obligatorie; administrat pe cale generala, cuprinde perfuzii intravenoase cu agenti hiperosmotici Manitol -, care scad volumul globului ocular prin deshidratarea vitrosului, cu pastile care scad productia de umor apos-acetazolamida si sedative, pentru a calma durerea oculara; local (picaturi) se administreaz miotice (Pilocarpina), care cresc eliminarea umorului apos, betablocante care reduc secretia umorului apos etc.Complicatii Interventiile chirurgicale pot avea complicatii intra- si postoperatorii:Tratamentele Laser (trabeculoplastii, iridotomii) pot determina reactii inflamatorii locale trecatoare, cu cresterea pasagera a tensiunii oculare - pot fi prevenite printr-un tratament cu picaturi postoperatorii.

Interventiile chirurgicale (trabeculectomia, implantarea suntului ExPress) pot avea urmatoarele complicatii: senzatie de corp strain, datorita firelor de sutura - dispare, de obicei, relativ repede

inrosirea ochiului, datorita injectiilor de anestezie - nu e grava, trecand spontan in 10-14 zile

infectia postoperatorie, posibila dupa orice operatie oculara, poate fi uneori foarte grava (endoftalmita, care sa necesite o noua interventie chirurgicala)

hipotonie postoperatorie (scaderea exagerata a tensiunii oculare), mergand pana la decolarea hemoragica de coroida; apare precoce dupa operatie, dar de obicei este trecatoare, disparand dupa 2 sapt - 2 luni

hipertonie postoperatorie (cresterea tensiunii oculare); poate aparea relativ precoce (2-6 saptamani dupa operatie) sau tardiv, dupa luni sau ani de la operatie.