glomerulonefrite difusa aguda hras – pediatria dra mônica ferreira leite brasília, 17/2/2011
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GLOMERULONEFRITEGLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDADIFUSA AGUDA
HRAS – PediatriaHRAS – PediatriaDra Mônica Ferreira LeiteDra Mônica Ferreira Leite
www.paulomargotto.com.brBrasília, 17/2/2011Brasília, 17/2/2011
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Glomerulonefrite Difusa Glomerulonefrite Difusa AgudaAguda Processo inflamatório de origem imunológica Processo inflamatório de origem imunológica
que acomete os glomérulos de ambos os que acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja expressão clínica é a de uma rins e cuja expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica.síndrome nefrítica.
Independente da origem é caracterizado por:Independente da origem é caracterizado por:– HematúriaHematúria– EdemaEdema– HASHAS– OligúriaOligúria– Proteinúria subnefrótica (< 50mg/kg/h)Proteinúria subnefrótica (< 50mg/kg/h)
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GlomerulonefriteGlomerulonefrite Difusa Difusa AgudaAguda Causas de Síndrome nefríticaCausas de Síndrome nefríticaSíndrome pós infecciosaSíndrome pós infecciosa
1.1. Pós-estreptocócica1.1. Pós-estreptocócica1.2. Não pós-estreptocócica1.2. Não pós-estreptocócica Bacteriana: endocardite, abscessos, sepseBacteriana: endocardite, abscessos, sepse Virais: hepatite B e C, mononucleose, varicelaVirais: hepatite B e C, mononucleose, varicela Parasitárias: malária, toxoplasmoseParasitárias: malária, toxoplasmose
Causadas por doenças multissistêmicasCausadas por doenças multissistêmicas
Lúpus Eritematoso sistêmicoLúpus Eritematoso sistêmicoPúrpura de Henoch-SchönleinPúrpura de Henoch-SchönleinCrioglobulinemiaCrioglobulinemiaPAN microscópicaPAN microscópicaGranulomatose de WegenerGranulomatose de WegenerSíndrome de GoodpastureSíndrome de GoodpastureTumoresTumores
Primárias do GloméruloPrimárias do Glomérulo
Doença de BergerDoença de BergerGN membranoproliferativaGN membranoproliferativaGN proliferativa mesangialGN proliferativa mesangialGN anti-membrana basal glomerularGN anti-membrana basal glomerularGN pauci-imune (ANCA positivo)GN pauci-imune (ANCA positivo)GN por imunocomplexos idiopáticaGN por imunocomplexos idiopática
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Glomerulonefrite Difusa Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós – Aguda Pós – Estreptocócica na Estreptocócica na infância (GNPE)infância (GNPE)
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Glomerulonefrite Difusa Glomerulonefrite Difusa Aguda Pós – EstreptocócicaAguda Pós – Estreptocócica
Forma mais comum de Forma mais comum de glomerulonefrite na infância e o glomerulonefrite na infância e o principal agente infeccioso implicado principal agente infeccioso implicado é o estreptococo beta-hemolítico do é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefieldgrupo A de Lancefield
Sequela tardia, não supurativa, de Sequela tardia, não supurativa, de uma estreptococcia uma estreptococcia
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EpidemiologiaEpidemiologia
Pico de incidência aos 7 anosPico de incidência aos 7 anos– 5% em < 2 anos;5% em < 2 anos;– 5 a 10% em adultos.5 a 10% em adultos.
2:1 meninos/meninas2:1 meninos/meninas
20% portadores assintomáticos do 20% portadores assintomáticos do estreptococo. estreptococo.
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EtiologiaEtiologia
Causada pelas cepas nefritogênicas do Causada pelas cepas nefritogênicas do Streptococcus Pyogenes:Streptococcus Pyogenes:– Piodermite: M tipos 2, 42, Piodermite: M tipos 2, 42, 4949, 55, 56, 57, 60, 55, 56, 57, 60– Faringoamigdalite: M tipos 1, 4, 6, Faringoamigdalite: M tipos 1, 4, 6, 1212, 25, , 25,
4949
Intervalo entre a infecção e a nefrite:Intervalo entre a infecção e a nefrite:– 7 a 21 dias se faringoamigdalite7 a 21 dias se faringoamigdalite– 15 a 28 dias se piodermite15 a 28 dias se piodermite
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PatogeniaPatogenia
Mediada por imunocomplexosMediada por imunocomplexos Mecanismos propostosMecanismos propostos
– Deposição glomerular de Deposição glomerular de imunocomplexos (antígeno imunocomplexos (antígeno estreptocócico – anticorpo)estreptocócico – anticorpo)
– Mecanismo auto-imuneMecanismo auto-imune Reação cruzada com antígeno Reação cruzada com antígeno
glomerular renalglomerular renal
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PatogeniaPatogenia
Imunocomplexos formados in situImunocomplexos formados in situ↓↓
Deposição no lado subendotelial da parede capilarDeposição no lado subendotelial da parede capilar↓↓
Ativação do sistema complemento (via alternativa)Ativação do sistema complemento (via alternativa)↓↓
Ativação de neutrófilosAtivação de neutrófilos↓↓
Proteases / Substâncias oxidantesProteases / Substâncias oxidantes↓↓
Alteração da MBG (proteinúria)Alteração da MBG (proteinúria)↓↓
Imunocomplexos para o lado epitelialImunocomplexos para o lado epitelial↓↓
HUMPS HUMPS
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FisiopatologiaFisiopatologiaProcesso inflamatórioProcesso inflamatório
↓↓↓↓lúmen dos capilares glomerulareslúmen dos capilares glomerulares
↓↓↓↓área filtranteárea filtrante
↓↓↓↓TFGTFG
↓↓↓↓capacidade de excreção de água e solutoscapacidade de excreção de água e solutos
↓↓retenção de sódio e águaretenção de sódio e água
↓↓↑↑volemiavolemia
↓↓HAS e edemaHAS e edema
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FisiopatologiaFisiopatologia
↑↑volemiavolemia↓↓
Hiponatremia dilucionalHiponatremia dilucional↓↓
Retenção de Na nos túbulos distaisRetenção de Na nos túbulos distais(dificuldade na excreção tubular renal de (dificuldade na excreção tubular renal de
Na)Na)↓↓
Expansão do volumeExpansão do volume↓↓
Supressão do SRAA Supressão do SRAA
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FisiopatologiaFisiopatologia
Lesões nos capilares glomerularesLesões nos capilares glomerulares↓↓
Hemácias para o espaço de BowmanHemácias para o espaço de Bowman↓↓
HematúriaHematúria
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FisiopatologiaFisiopatologia
Reação inflamatóriaReação inflamatória
↓↓
Alteração na permeabilidade da Alteração na permeabilidade da membranamembrana
↓↓
Proteinúria Proteinúria
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Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
Microscopia de luzMicroscopia de luz
– Padrão: glomerulonefrite proliferativa puraPadrão: glomerulonefrite proliferativa pura– Proliferação endocapilar de células Proliferação endocapilar de células
mesangiais e endoteliaismesangiais e endoteliais– Tumefação capilar com luzes colapsadasTumefação capilar com luzes colapsadas– Crescentes celulares no espaço de Bowman Crescentes celulares no espaço de Bowman
(em mais de 30% dos glomérulos): pior (em mais de 30% dos glomérulos): pior prognósticoprognóstico
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Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
Microscopia
Glomérulo normal
Glomerulonefrite proliferativa
Fonte: NELSON, W. E. et al. Tratado de pediatria, 2004
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Anatomia PatológicaAnatomia Patológica
ImunofluorescênciaImunofluorescência– Humps Humps
Infiltrados inflamatórios grosseiros sob as paredes Infiltrados inflamatórios grosseiros sob as paredes dos capilares glomerulares e no mesângiodos capilares glomerulares e no mesângio
Depósitos de IgG, C3 e pequenas quantidades de Depósitos de IgG, C3 e pequenas quantidades de IgM, IgA, C1q e C4 projetando-se no lado epitelial IgM, IgA, C1q e C4 projetando-se no lado epitelial da membrana basal.da membrana basal.
Desaparecem 4 -8 semanas após o início do Desaparecem 4 -8 semanas após o início do quadroquadro
Não patognomônicosNão patognomônicos
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Manifestações ClínicasManifestações Clínicas
EdemaEdema– Leve, frio, mole, gravitacionalLeve, frio, mole, gravitacional– Região periorbitária e no período matutinoRegião periorbitária e no período matutino– Membros inferiores, região lombar e Membros inferiores, região lombar e
genitáliagenitália HASHAS
– 80% dos casos80% dos casos HematúriaHematúria
– MacroscópicaMacroscópica 50% dos casos50% dos casos
– MicroscópicaMicroscópica 100% dos casos, aproximadamente100% dos casos, aproximadamente
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Manifestações clínicasManifestações clínicas
ProteinúriaProteinúria– 73% apresentam proteinúria nefrítica73% apresentam proteinúria nefrítica– 3% proteinúria nefrótica (>50 mg/kg/dia)3% proteinúria nefrótica (>50 mg/kg/dia)– 24% não apresentam proteinúria24% não apresentam proteinúria (Berrios et al, 2004)(Berrios et al, 2004)
Oligúria ou anúria transitóriasOligúria ou anúria transitórias– 25% dos casos25% dos casos
Sintomas gerais: febre, anorexia, cefaléia, Sintomas gerais: febre, anorexia, cefaléia, fraqueza, dor abdominal fraqueza, dor abdominal
Casos subclínicosCasos subclínicos
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ComplicaçõesComplicações
Congestão cardiocirculatória (12%)Congestão cardiocirculatória (12%)
Encefalopatia hipertensiva (4%)Encefalopatia hipertensiva (4%)– Cefaléia, vômitos, pertubações visuais, Cefaléia, vômitos, pertubações visuais,
diplopia, confusão mental, convulsãodiplopia, confusão mental, convulsão
IRA (1%)IRA (1%)
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DiagnósticoDiagnóstico
História e exame físicoHistória e exame físico EASEAS
– Hematúria/hemácias dismórficasHematúria/hemácias dismórficas– Cilindros hemáticos, granulosos, hialinos, Cilindros hemáticos, granulosos, hialinos,
leucocitáriosleucocitários– ProteinúriaProteinúria
Função renalFunção renal– Uréia e creatinina podem estar elevadas (< TFG)Uréia e creatinina podem estar elevadas (< TFG)– HipercalemiaHipercalemia
HemogramaHemograma– Anemia por expansão do volumeAnemia por expansão do volume– Plaquetopenia transitória (↓meia vida)Plaquetopenia transitória (↓meia vida)
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DiagnósticoDiagnóstico
ASLO, anti-hialuronidase, anti DNAse B ASLO, anti-hialuronidase, anti DNAse B (Streptozyme test)(Streptozyme test)– Infecções cutâneas – anti DNAse Infecções cutâneas – anti DNAse
(sensibilidade 60 a 70%)(sensibilidade 60 a 70%)– Infecções de orofaringe – ASLO Infecções de orofaringe – ASLO
(sensibilidade 80 a 90%) e anti DNAse (sensibilidade 80 a 90%) e anti DNAse (sensibilidade 75%)(sensibilidade 75%)
Complemento ↓ em 90% a 100%Complemento ↓ em 90% a 100%– C3, CH50, properdinaC3, CH50, properdina
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Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Outras causas de glomerulonefriteOutras causas de glomerulonefrite Glomerulonefrite membranoproliferativaGlomerulonefrite membranoproliferativa
– 6:1 meninos:meninas6:1 meninos:meninas– Proliferação focal e difusa com crescentesProliferação focal e difusa com crescentes– Proteinúria na faixa nefróticaProteinúria na faixa nefrótica– Complemento baixo por mais de 8 Complemento baixo por mais de 8
semanassemanas Glomerulopatias crônicas assintomáticas que Glomerulopatias crônicas assintomáticas que
se manifestam na vigência de processo se manifestam na vigência de processo infecciosoinfeccioso
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TratamentoTratamento
Erradicação da estreptococciaErradicação da estreptococcia– Penicilina benzatinaPenicilina benzatina– Eritromicina nas hipersensibilidadesEritromicina nas hipersensibilidades– Evita disseminação das cepasEvita disseminação das cepas
Repouso relativo Repouso relativo (edema e HAS)(edema e HAS) Restrição de sódioRestrição de sódio
– Na fase oligúrica, durante edema e hipertensãoNa fase oligúrica, durante edema e hipertensão– Máximo 2g/diaMáximo 2g/dia
Restrição de potássioRestrição de potássio– Oligúria importanteOligúria importante
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TratamentoTratamento
Restrição hídricaRestrição hídrica– 20ml/Kg/dia + perdas (diurese)20ml/Kg/dia + perdas (diurese)
Restrição proteicaRestrição proteica– uréia > 75 mg/100mluréia > 75 mg/100ml– Máximo de 1g proteína/kg/diaMáximo de 1g proteína/kg/dia
Necessidades calóricas supridas na Necessidades calóricas supridas na dieta com carboidrato e lipídeodieta com carboidrato e lipídeo
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TratamentoTratamento
HAS e/ou sinais de congestão HAS e/ou sinais de congestão cardiocirculatóriacardiocirculatória
– Furosemida 1 a 6 mg/Kg/diaFurosemida 1 a 6 mg/Kg/dia
– Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1 a Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1 a
4 mg/Kg/dia VO4 mg/Kg/dia VO
– Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg máximo 1 Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg máximo 1
mg/Kg/dia 12/12h (picos de difícil controle)mg/Kg/dia 12/12h (picos de difícil controle)
– Anlodipina 0,05 a 0,6 mg/Kg/diaAnlodipina 0,05 a 0,6 mg/Kg/dia
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TratamentoTratamento
Encefalopatia hipertensivaEncefalopatia hipertensiva
– Controle da hipertensão com doses Controle da hipertensão com doses
maiores de nifedipina ou anlodipinamaiores de nifedipina ou anlodipina
– Associação com hidralazinaAssociação com hidralazina
– Diazóxido 3mg/Kg EVDiazóxido 3mg/Kg EV
– Se houver convulsão: anti-convulsivantesSe houver convulsão: anti-convulsivantes
– UTIUTI
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TratamentoTratamento
IRAIRA– Limitação da ingesta hídrica, proteica e Limitação da ingesta hídrica, proteica e
de sódiode sódio
– Manter potássio em torno de 4mEq/lManter potássio em torno de 4mEq/l
– Diálise peritoneal: anúria > 48h, Diálise peritoneal: anúria > 48h,
alterações SNC, uremia, hipercalemia alterações SNC, uremia, hipercalemia
severa, acidose metabólica grave, HAS severa, acidose metabólica grave, HAS
não responsiva ao tratamento, ICC e não responsiva ao tratamento, ICC e
edema pulmonar refratários ao edema pulmonar refratários ao
tratamento.tratamento.
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PrognósticoPrognóstico
1 a 2 semanas1 a 2 semanas– Normaliza PANormaliza PA– ↑↑diuresediurese– ↓↓uréia e creatininauréia e creatinina
2 a 3 semanas2 a 3 semanas– Resolve hematúria macroscópicaResolve hematúria macroscópica
6 a 8 semanas6 a 8 semanas– Resolve hipocomplementenemiaResolve hipocomplementenemia
3 a 6 meses3 a 6 meses– Resolve proteinúriaResolve proteinúria
2 anos2 anos– Resolve hematúria microscópicaResolve hematúria microscópica
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PrognósticoPrognóstico
< 1% morrem n fase aguda da < 1% morrem n fase aguda da doença (encefalopatia hipertensiva, doença (encefalopatia hipertensiva, ICC refratária)ICC refratária)
Base histopatológica: quanto mais Base histopatológica: quanto mais intensa e difusa a presença de intensa e difusa a presença de crescentes celulares > gravidade e > crescentes celulares > gravidade e > probabilidade de evoluir para probabilidade de evoluir para rapidamente progressivarapidamente progressiva
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Indicações de Biópsia Indicações de Biópsia RenalRenal
Oligúria e/ou azotemia persistente por mais Oligúria e/ou azotemia persistente por mais de 2 a 4 semanasde 2 a 4 semanas
Hematúria macroscópica por mais de 4 Hematúria macroscópica por mais de 4 semanas ou recidivantesemanas ou recidivante
Hematúria microscópica por mais de 2 anosHematúria microscópica por mais de 2 anos Hipocomplementenemia por mais de 8 Hipocomplementenemia por mais de 8
semanassemanas Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanasProteinúria nefrótica por mais de 4 semanas
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Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrítica x Síndrome x Síndrome NefróticaNefrótica
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Sindrome Nefrítica x Sindrome Nefrítica x Síndrome NefróticaSíndrome Nefrótica
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Obrigada!Obrigada!