Gyulladás

a szervezet védekező reakciójaa szövetkárosodás okait és következményeit számolja felönmaga is betegség okozójává válhata védelmet különböző sejtek proteoiltikus kaszkád rendszerek gyulladásos mediátorok biztosítják

sejtmembrán

(foszfolipidek)

arachidonsav

hidroperoxidok

endoperoxidok

leukotriének LTB4, LTC4

TXA2

PGE2

PGF2

PGI2

•kemotaxis

•bronchokonstrikció

•vérlemezke aggregáció

•vazokonstrikció •gyulladá

s

•láz

•fájdalom

lipoxigenáz

ciklooxigenáz

szteroid gyulladásgátlók

NSAID

•vazodilatáció

•méhkontrakció •vérlemezke

aggregáció gátlás

•vazodilatáció

NSAID

kémiailag heterogén csoporta COX enzimet gátoljáka gyulladást inkább enyhítik, mint megszüntetikaz egyes szerek COX szelektivitása különbözőhármas terápiás hatás fájdalomcsillapítás gyulladásgátlás lázcsillapító hatás

Fájdalomcsillapító hatás

gyulladásos eredetű fájdalmakízületi gyulladásokizom eredetű fájdalmakér eredetű fájdalmak

Fogfájás Fejfájás Szülés utáni fájdalmak Menstruációs fájdalmak Csontmetasztázis okozta fájdalom Krónikus posztoperatív fájdalom

Egyéb hatások

Vérlemezkékre gyakorolt hatásgátolják a trombocita aggregációtacetilszalicilsav (40-100 mg/nap)

Nyitott ductus arteriosus zárásaTerhességre, szülésre gyakorolt hatás

Mellékhatások

Gyomornyálkahártya károsításNefrotoxicitásAllergiás reakciókBronchospazmusReye-szindróma

Farmakokinetika

a GIT-ből jól felszívódnakintenzíven kötődnek a plazmafehérjékheztöbbnyire a májban metabolizálódnakinaktív formában a vesén át távoznakKülönbség a felezési időben van