helicobacter pylori
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POR: Alexi Chávez Echevarría
INTRODUCCIÓN En los albores del siglo XXI, la infección por
Helicobacter pylori sigue siendo desde su descubrimiento por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren en 1982, uno de los fenómenos científicos de mayor envergadura de la literatura biomédica mundial.
Reseña históricaA finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia
de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos.
El descubrimiento de Bizzozero no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis.
Desde 1989 se le considera la especie tipo de un nuevo género, Helicobacter en el que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.
Origen del nombre En los primeros estudios
realizados con esta bacteria, se pensó que podía ser una nueva especie dentro del género Campylobacter.
Los estudios genómicos modernos permitieron demostrar que Campylobacter y Helicobacter eran dos géneros diferentes.
Imagen de Campylobacter jejuni en tinción de Gram (arriba)Imagen de Helicobacter pylori en tinción de Gram (abajo)
Clasificación científicaReino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
Nombre binomial
Helicobacter pylori
Estructura de la bacteriaH. pylori es una bacteria
Gram negativa de forma espiral.
3 – 5 micras de largo con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras.
Tiene unos 4–6 flagelos.Es microaerófilaUsa hidrógeno y
metanogénesis como fuente de energía.
Oxidasa y catalasa positiva.
Estructura de H. pylori
Visión microscópicaHelicobacter pylori se tiñe como las bacterias
Gram negativas.Se pueden observar en forma de bacilos
curvados o espirales cuando se encuentran en la mucosa gástrica, aunque algo más rectos cuando se encuentran en medios de cultivo artificiales.
La visión microscópica cuando se utilizan colorantes cromogénicos (por ejemplo, bromuro de etidio), muestra imágenes muy definidas.
Visión microscópica
Tinción de Gram a partir de biopsia gástrica
Tinción con bromuro de etidio a partir de biopsia gástrica
Tinción de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de H.
Imagen H. pylori
La imagen muestra el aspecto de H. pylori cuando se observa por microscopia electrónica (cortesía del Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke, Escuela de Microbiología e Inmunología, University of New South Wales, Australia)
Micrografía de barrido de H. pylori
Estructura de la bacteriaCon su flagelo y su
forma espiral, la bacteria "taladra“ la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliares.
H. pylori produce adhesinas Modelo molecular de la enzima
ureasa de H. pylori
Secuencia del genoma
En agosto de 1997 se publicó la secuencia completa del genoma de H. pylori 26695.
Posteriormente en Enero de 1999, se ha secuenciado el genoma completo de J99, otra cepa de H. pylori.
El conocimiento del genoma permite estudiar los genes específicos de H. pylori que son esenciales para la colonización, la patogenicidad o la supervivencia de la bacteria.
Representación gráfica del primer genoma secuenciado de H. pylori.
Se puede observar el tamaño del genoma y los colores corresponden a regiones que codifican para proteínas con funciones diversas (Tomb et al. Nature 1997; 388: 539-547).
Representación gráfica del segundo genoma de H. pylori secuenciado.
Se puede observar el tamaño del genoma (Alm et al. Nature 1999; 397: 176-180).
InfecciónLa infección por H. pylori
puede ser sintomática o asintomática,
Se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas.
En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H. pylori persiste durante toda la vida.
El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla.
Tinción Inmunohistoquímica de Helicobacter procedente de una biopsia estomacal.
Vía de infección
La bacteria ha sido aislada de heces, saliva y placa dental de pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión.
Imagen de úlcera duodenal observada mediante endoscopia digestiva
Modo de infección de H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico.
3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.
Colonización de H. pylori sobre la superficie del epitelio regenerativo. (Warthin-Starry's silver)
CLÍNICA El Helicobacter pylori se ha asociado a
diferentes enfermedades, la mayoría de ellas del tracto digestivo:
Gastritis Linfoma MALT Cáncer Gástrico Úlcera duodenal y gástrica Infección en niños Enfermedades extradigestivas
En la imagen se observa el aspecto de la mucosa del estómago cuando se realiza una endoscopia digestiva en un paciente con gastritis antral asociada a H. pylori.
Imagen de úlcera duodenal observada mediante
endoscopia digestiva
Imagen de úlcera gástrica observada mediante endoscopia
CLÍNICA
DiagnósticoExisten diferentes métodos para diagnosticar una
infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos específicos en
una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos.
También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea marcada con 14C o 13C.
Otro método de diagnóstico es la biopsia, y apunta a medir la ureasa activa en la muestra extraída (test rápido de la ureasa).
Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular.
Agresivos (biopsia gástrica) No agresivos
Directos CULTIVO
HISTOLOGÍATÉCNICAS MOLECULARES
TÉCNICAS MOLECULARES: jugo gástrico, saliva o hecesANTÍGENO EN HECES
Indirectos UREASA RÁPIDAPRUEBA DEL ALIENTO CON ÚREA(UBT)
SEROLOGÍAANTICUERPOS EN SALIVA
TratamientoActualmente se trata solo cuando se presenta
infección sintomática. Se usa Claritromicina, Amoxicilina,
Tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero
ahora se sabe que se presenta resistencia en mas del 80%.